patologias osseas

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Patologias Ósseas 
Lesões fibro-ósseas 
•Grupo diverso de processos caracterizados pela substituição do osso normal por tecido 
fibroso contendo um produto mineralizado neoformado;
•Descreve apenas um processo;
•Lesões de desenvolvimento (hamartomas), processos reacionais ou displásicos, e neoplasias;
•
•Displasia Fibrosa 
•Displasia cemento- óssea: focal, periapiacal e florida 
•Fibroma ossificante 
Fibroma Ossificante Juvenil (Fibroma Ossificante Juvenil Ativo/Fibroma Ossificante Agressivo Juvenil)
•Distingue-se pela idade dos pacientes, sítios de envolvimento mais comuns e comportamento clínico 
•Termo para 2 neoplasias: psamomatoide e trabecular (4:1) 
•Crescimento rápido e bem circunscrito
•Leve predileção por homens 
•Predominância na maxila 
Psamomatoide: 22 anos 
Trabecular diagnosticado em pacientes mais jovens 
Lesões radiolúcidas circunscritas e, em alguns casos, contêm radiopacidades centrais. Pode ser 
observada opacificação em “vidro despolido” 
RX: Graus variáveis de transparência e opacidade 
Fibroma Ossificante Juvenil Ativo Fibroma Ossificante Agressivo Juvenil 
•Expansão cortical pode resultar em aumento facial clinicamente detectável;
•Variante psamomatoide frequentemente aparece fora dos ossos gnáticos, com mais de 70% surgindo no osso frontal e 
zigomático e seios paranasais;
•Complicações secundárias ao neoplasma são tipicamente resultado da infiltração nas estruturas vizinhas (obstrução nasal, 
exoftalmia, proptose);
• 
•Não-encapsulado e bem demarcado do osso

Tecido conjuntivo fibroso celularizado (áreas frouxas e celularizadas) 
TRABECULAR 
Cordões irregulares de osteoide 
altamente celular contendo 
osteócitos volumosos e irregulares
PSAMOMATOIDE 
Ossículos esféricos com lamelas 
concêntricas que variam em forma e 
centros basofílicos com margens 
osteoides periféricas eosinofílicas 
Tratamento
✓Excisão completa ou curetagem cuidadosa para lesões pequenas 
✓Ressecção mais ampla para lesões de crescimento rápido 
✓Recidiva de 30 a 58% 
✓Transformação maligna não documentada 
Osteoma 
Tumores benignos compostos de osso maduro compacto ou esponjoso.
•Restritos ao esqueleto craniofacial e raramente ou nunca são diagnosticados em outros 
ossos;
•Podem surgir como massa polipóide ou séssil (periosteal, periférico ou osteoma 
exofítico) ou estar localizado no espaço medular (endosteal ou osteoma central); 
•Lesões extraesqueléticas no tecido mole, tipicamente localizadas no músculo ou na 
derme (osteoma cutâneo), também são possíveis;
•A maioria é detectada em adultos jovens como lesões solitárias assintomáticas; 
•Massas de crescimento lento podendo causar deformidade facial;
•Mandíbula (corpo e côndilo);
•Côndilo mandibular: alteração lentamente progressiva na oclusão do paciente, com 
desvio da linha média do mento em direção ao lado não afetado; 
RX: Massas escleróticas circunscritas 
PERIOSTEAL 
Padrão esclerótico uniforme ou podem demonstrar uma periferia esclerótica com padrão trabecular central 
ENDOSTEAL 
Confirmado por documentação de crescimento contínuo 
Lesões no seios paranasais são mais comuns que lesões gnáticas 
•Seio frontal

Lesão assintomática 
•Dor, aumento de volume, sinusite e rinorreia são possíveis 
• 
•Tumores benignos composto de osso maduro compacto ou medular;
Tratamento 
✓Excisão cirúrgica conservadora para as lesões que causam deformidades estética ou funcional 
✓Recidiva rara 

✓Não sofrem transformação maligna 
Síndrome de Gardner 
Polipose colorretal familiar 
•Distúrbio herdado como um traço dominante autossômico;
•Gene supressor do tumor do colo polipoide adenomatoso (APC);
•Múltiplos pólipos adenomatosos do cólon e reto;
•Osteomas múltiplos percebidos durante a puberdade (precedem pólipos);
•Odontomas múltiplos e dentes supranumerários e impactados;
•Um ou vários cistos epidermóides da pele e fibromas; 
•Alta taxa de transformação maligna dos pólipos intestinais;
Displasia Fibrosa 
Condição semelhante a um tumor caracterizada pela substituição do osso normal por uma proliferação excessiva de 
tecido conjuntivo fibroso celularizado entremeado por trabéculas ósseas irregulares. 
•Condição esporádica 
•Resultante de mutação pós-zigótica no gene GNAS1 (proteína ligante do nucleotídeo guanina, polipeptídeo 1 de atividade 
𝛂-estimulante) 
•Envolve um osso (monostótica), múltiplos ossos ou múltiplos ossos em associação com anomalias cutâneas e 
•endócrinas;
•A severidade clínica depende do momento da mutação: durante a vida fetal ou pós-natal,
Displasia Fibrosa Monostótica 
Limitada a um osso 
•80 a 85% de todos os casos;
•Ossos gnáticos entre os sítios mais comuns;
•Diagnosticada na 2a década de vida;
•Sem predileção por gênero;
•Maxila é mais acometida (displasia fibrosa craniofacial);
Aumento de volume indolor de crescimento lento;
Dentes envolvidos geralmente permanecem firmes, mas podem ser 
deslocados pela massa óssea;
RX: opacificação discreta tipo “vidro despolido” 
•Superimposição de uma variedade de trabéculas ósseas pouco calcificadas em 
padrão desorganizado;
•Margens e limites mal definidos;

Lesões radiolúcidas ou mistas nos estágios iniciais;
•Mandíbula com abaulamento da margem inferior; 
•Estreitamento do espaço do ligamento periodontal com uma lâmina dura mal definida 
que se confunde com o padrão ósseo anormal; 
•
•
•Quando a maxila está envolvida, o tecido da lesão desloca o soalho do seio 
superiormente e comumente oblitera o seio maxilar;
 
•Trabéculas de formato irregular de osso imaturo em um estroma celular fibroso arranjado frouxamente;
•Trabéculas ósseas não conectadas umas às outras frequentemente assumem formatos curvilíneos = escrita chinesa;
•O osso lesionado se funde diretamente ao osso normal, na periferia da lesão. Sem cápsula ou linha de demarcação;
•A displasia fibrosa dos ossos gnáticos pode sofrer maturação lamelar do osso; 
Tratamento 
✓Na maioria das vezes, a doença se estabiliza e para de crescer quando a maturação esquelética é atingida 
✓Tratamento cirúrgico em alguns casos de extensa deformidade estética ou funcional, mas a lesão pode tornar a crescer 
Displasia Fibrosa Poliostótica 
Vários ossos 
•Incomum; 
•Uns poucos ossos até 75% do esqueleto; 
•Quando visto com pigmentação café au lait (café com leite), o processo é denominado síndrome de Jaffe-
Linchtenstein; 
•A displasia poliostótica associada à pigmentação e múltiplas encondrinopatias (precocidade sexual, adenoma 
pituitária ou hipertireoidismo) caracteriza a síndrome de McCune-Albright; 
•Quadro dominado por sintomas dos ossos longos e hipofosfatemia (perda de fosfato renal);
 
MANCHAS CAFÉ AU LAIT 
•Manchas acastanhadas bem definidas, geralmente unilaterais, no 
tronco e nas coxas; 
•Margens irregulares, lembrando um mapa da linha costeira do 
Maine, o que faz contraste com as manchas café au lait da 
neurofibromatose, que têm bordas suaves (como a costa da 
Califórnia); 
•Podem ser congênitas;

Máculas pigmentadas na mucosa oral podem estar presentes; 
SÍNDROME DE JAFFE-LICHENSTEIN 
SÍNDROME DE MCCUNE-ALBRIGHT 
+ Precocidade sexual (sangramento menstrual, desenvolvimento de 
seios e pêlos pubianos pode ser aparente durante os primeiros anos de 
vida das meninas afetadas) 
Displasias Cemento-ósseas 
•Lesão fibro-óssea mais encontrada na prática clínica;
•Osso nas áreas de suporte dos dentes;
•Similaridades com a displasia fibrosa e com o fibroma ossificante;
•Patogênese desconhecida (processo reativo ou displásico);
•Baseando-se nas características clínicas e radiográficas: focal, periapical e florida.
Displasia Cemento-óssea Focal 
Um único sítio de envolvimento 
•Predileção pela 3a a6 a décadas de vida; 
•Muitos relatos de casos em brancos (viés);
•Mandíbula posterior é o sítio predominante;
•Tipicamente assintomática e detectada apenas no exame radiográfico;
•Muitas lesões são menores que 1,5 cm de diâmetro;
RX: varia de completamente radiolúcida à densamente radiopaca com fino halo radiolúcido na periferia 
Padrãomisto é mais comum;

Lesão bem definida, as margens costumam 
ser irregulares; 
Ocorre em áreas dentadas e edêntulas; 
Ocasionalmente, pode se confundir com um 
estágio precoce da transição para um 
envolvimento multifocal; 
Displasia Cemento-óssea Periapical (Displasia cementoide) 
•Pacientes entre 30 a 50 anos de idade; 
•70% dos casos em negros; 
•Predileção por gênero femenino (10:1 a 14:1); 
•Região periapical de mandíbula anterior é o sítio predominante; 
•Múltiplos focos estão presentes mais frequentemente, mas lesões solitárias podem estar presentes; 
•Tipicamente assintomática e detectada apenas no exame radiográfico; 
ESTÁGIOS INICIAIS 
Áreas radiolúcidas circunscritas envolvendo a área periapical de um dente; 
Não pode ser diferenciada radiograficamente de um cisto ou granuloma periapiacal; 
ESTÁGIO TARDIO 
Com o tempo, as lesões adjacentes frequentemente se 
fundem para formar um padrão linear de radiolucência 
que envolve os ápices de vários dentes 
 
ESTÁGIO FINAL 
No estágio final, as lesões mostram uma calcificação densa circunscrita circundada por um 
estreito halo radiolúcido 
Ligamento periodontal intacto sem fusão com o dente Lesões individuais nunca excedem 1 cm

Autolimitante e não expande cortical 
Os dentes associados com as lesões são quase sempre invariavelmente vitais e quase nunca 
têm restaurações 
Displasia Cemento-óssea Florida 
Envolvimento multifocal 
•Adultos de meia-idade a mais velhos

Predileção por mulheres negras

Frequência intermediária entre as populações da Ásia oriental Não limitada à região anterior de mandíbula 
•Lesões multifocais nas regiões posteriores dos ossos gnáticos associadas ou não a envolvimento da mandíbula anterior 
•Pode ser assintomática (achado radiográfico) 
•Pode ocorrer exposição de osso avascular na cavidade oral Dor persistente de baixa intensidade

Fístula pode estar presente

Algum grau de expansão da área envolvida pode ser notada 
RX: Maturação idêntica às outras formas
 
•Predominantemente lesões radiolúcidas - Lesões mistas - Predominantemente Lesões radiopacas com fino halo radiolúcido 
na periferia;
•Pode ser observada fusão do material cemento-ósseo sobre a raiz do dente (estágio final - aparência "semelhante à 
hipercementose”) 
•Áreas dentadas e edêntulas podem ser afetadas 
Displasias Cemento-ósseas 
•Tecido mesenquimal celular composto de fibroblastos fusiformes e fibras colágenas, com numerosos vasos sanguíneos 
pequenos 
•Hemorragia é tipicamente notada entremeando a lesão 
•Espículas de osso e tecido 
•Estágio tardio: massa 
•duro semelhante a cemento em tecido conjuntivo fibroso moderadamente celular 
•esclerótica de material cemento-ósseo 
Tratamento 
✓Não é necessário tratamento!!! 
✓Lesões escleróticas (radiopacas) tendem a ser hipovasculares e propensas à necrose ao menor estímulo agressor (higiene 
oral e controle de DP) 
✓Tratamento do paciente sintomático é mais difícil, devido ao processo de osteomielite crônica envolvendo osso displásico 
e cemento (antibióticos não são efetivos) → remoção do osso necrótico 
Osteogênese imperfeita 
Grupo heterogêneo de desordens hereditárias caracterizado por um distúrbio na maturação do colágeno.
•Mutação em um dos genes da formação de colágeno tipo I (COL1A1 e COL1A2) 
•Colágeno tipo I: osso, dentina, esclera, ligamentos e pele 
•Rara (1:8.000) 
•Autossômica dominante ou recessiva, com severidade variável 
•Fragilidade óssea, esclera azul, dentina opalescente, hipoacusia, deformidade na espinha e ossos longos, frouxidão dos 
ligamentos
DEFORMIDADE DE OSSOS LONGOS 
ACHADOS RADIOGRÁFICOS 
Osteopenia

Arqueamento, angulação ou deformidade dos ossos longos

Fraturas múltiplas

Ossos wormianos no crânio (10 ou mais ossos suturais arranjados em padrão de mosaico) - podem ser 
vistos em outros processos
ESCLERA 
AZUL 
DENTES OPALESCENTES 
•Alterações idênticas à dentinogênese imperfeita

Dentina fina e esmalte de espessura normal

Ambas as dentições estão envolvidas

Dentes com translucência de azul a marrom

RX: obliteração pulpar prematura, embora dentes em concha 
possam ser vistos raramente 
•Prevalência aumentada de maloclusão de Classe III (hipoplasia da 
maxila com ou sem hiperplasia mandibular) 
TIPO 1 
•Forma mais comum e leve

Fragilidade óssea de leve a moderadamente severa

Grande variabilidade na frequência e na idade de início das fraturas: 10% ao nascimento a 10% não demonstrando fraturas 
•Perda auditiva antes dos 30 anos de idade

Articulações com hipermobilidade 
•Escleras distintamente azuis em todas as idades e ajudam na classificação 
•Alguns com dentes normais, mas outros mostram dentina opalescente 
TIPO 2 
•Forma mais severa
•Fragilidade óssea extrema 
•Natimortos e 90% morrem antes de 4 semanas 
•Escleras azuis presentes 
•Dentes opalescentes podem estar presentes 
TIPO 3 
•Forma mais severa notada em indivíduos além do período perinatal 
•Fragilidade óssea moderadamente severa à severa

Escleras normais ou azul esvanece com o tempo

Frouxidão ligamentar e perda auditiva são comuns 
•Alguns pacientes com dentes opalescentes

Morte na infância por complicações cardiopulmonares (cifoescoliose) 
TIPO 4 
•Fragilidade óssea suave à moderadamente severa 
•Escleras pode ser azul no início da infância

Fraturas ao nascimento (50%) e diminui após a puberdade 
•Alguns pacientes possuem dentes opalescentes 
Tratamento 
✓Não há cura!!!

✓Controle das fraturas e bisfosfonatos 
✓Procedimentos restauradores, mas implantes são questionáveis (qualidade deficiente do osso de suporte)
Displasia cleidocraniana 
•Defeito no gene CBFA1 (RUNX2) envolvido na diferenciação dos osteoblastos 
•Há evidências de importante papel desse gene na odontogênese 
•Prevalência de 1:1.000.000

Autossômica dominante e mutações espontâneas (40%) 
•Defeitos ósseos principalmente em clavícula e crânio, além de anomalias dentárias 
•Estatura baixa e cabeça grande com proeminente protuberância 
frontal e parietal

Hipertelorismo ocular

Nariz normalmente largo na base com uma ponte nasal aplainada 
Pescoço parece longo e ombros estreitos com inclinação marcante 
Mobilidade incomum dos ombros por causa da ausência ou hipoplasia 
das clavículas 
MANIFESTAÇÕES GNÁTICAS E DENTÁRIAS 
Distintivas e podem levar ao diagnóstico 
•Palato estreito com arco alto e maior prevalência de fenda no palato Retenção 
prolongada dos dentes decíduos e atraso ou completo fracasso na erupção dos dentes 
permanentes

Presença de numerosos dentes permanentes não-erupcionados e dentes 
supranumerários (coroa e raiz alteradas)

Mandíbula com trabeculado grosseiro e ramos estreitos

Sínfise mandibular pode estar presente

Arco zigomático fino e seios maxilares pequenos ou ausentes 
 ✓Tratamento apenas para problemas odontológicos!!! 
Doença de Paget do Osso (Osteíte deformante)
•Reabsorção e depósitos anormais e anárquicos do osso resultando em distorção e enfraquecimento dos ossos afetados 
•História familiar positiva da doença (15-40% dos casos) 
•Causa desconhecida: fatores genéticos, inflamatórios e endócrinos podem ser agentes contribuintes 
•Identificadas mutações no gene sequestossomo 1 (SQSTM1 ou p62) - regulação da atividade osteoclástica 
•Infecção lenta por vírus (paramixovírus) tem recebido considerável atenção 
•Osteíte deformante 
•Poliostótica na maioria dos casos 
•Homens afetados com mais frequência 
•Predileção por brancos 
•Pacientes assintomáticos até com dor óssea severa (queixa comum) 
•Os ossos afetados se tornam mais espessos, aumentados e fragilizados 
•Vértebras lombares, pelve, crânio e fêmur são mais afetados 
•Ossos que suportam carga sofrem arqueamento (postura simiesca)
•Crânio: aumento progressivo da circunferência da cabeça 
•Ossos gnáticos: 17%

Maxila mais acometida

Aumento do terço médio da face = deformação facial “semelhante a 
um leão” (leontíase óssea)
•As cristas alveolares se tornam grosseiramente maiores. Se paciente 
dentado, há espaçamento dos dentes. Se edêntulo, dentaduras 
deixam deencaixar.
•
Estágios precoces revelam radiodensidade diminuída do osso e alteração do padrão do trabeculado

Crânio: grandes áreas circunscritas de radiolucência podem estar presentes (osteoporose circunscrita)

Fase osteoblástica: áreas alternadas de osso esclerótico tendem a se tornar confluentes (aparência de “flocos de algodão”) 

Dentes frequentemente mostram hipercementose extensa 
Aparencia de "flocos de algodão"
Pode mimetizar displasia cemento-óssea com expansão
Dentes frequentemente mostram hipercementose extensa maxilares pequenos ou 
ausentes 
CINTILOGRAFIA ÓSSEA 
avaliação da extensão do envolvimento ósseo 
Mandíbula acometida - barba negra ou sinal de Lincoln 
Alternância não controlada entre reabsorção e formação de osso 
Presença de linhas reversas basofílicas no osso 
Tecido conjuntivo fibroso altamente vascularizado substitui a medula 
Estágio menos ativo: grandes massas de osso denso com linhas reversas proeminentes 
✓Elevação dos níveis de fosfatase alcalina do soro e níveis normais de cálcio e fósforo 
✓Níveis de hidroxiprolina na urina também podem estar elevados (impreciso) N- ou C-telopeptídeos (CTX) 
✓Tratamento sintomático (dor óssea) com AINE ou para normalizar alterações bioquímicas (bisfosfonatos, calcitonina) 
✓Complicações: surdez e distúrbios visuais devido à invasão óssea dos nervos cranianos; fraturas ósseas; possibilidade de 
osteossarcoma (0,9 a 13%) 
Lesão de células gigantes 
Granuloma central de células gigantes 
Média de idade é 30 anos 
Predileção por mulheres

70% na mandíbula (porção anterior) 
Expansão indolor do osso afetado 
Dor, parestesia ou perfuração da tábua óssea 
cortical (ulceração da superfície da mucosa) 
podem estar presentes 
Defeitos radiolúcidos uni ou multiloculares 
Bem delimitado sem halo radilúcido 
Lesões uniloculares pequenas podem ser confundidas 
com granulomas periapicais ou cistos 
Lesões de células gigantes multiloculares não podem ser 
distinguidas radiograficamente de ameloblastomas ou 
outras lesões multiloculares 
Lesões não-agressivas 
Maioria dos casos

Pouco ou nenhum sintoma

Crescimento lento

Sem perfuração cortical ou reabsorção radicular 
Lesões agressivas 
Dor

Crescimento rápido

Perfuração cortical ou reabsorção radicular presentes 
Tendência a recidivar após tratamento 

Células gigantes com um pano de fundo 
de células mesenquimatosas ovóides a 
fusiformes 
Áreas de extravasamento de eritrócitos e 
depósitos de hemossiderina 
Pode haver fibrose do estroma 
Diagnóstico diferencial com tumor marrom 
do hiperparatireoidismo e querubismo 
Tratamento 
✓Taxa de recorrência de cerca de 15% a 20% 

✓Lesões recidivantes frequentemente respondem à curetagem 
adicional

✓Lesões agressivas requerem cirurgias mais radicais para a cura 
✓Alternativas em estudo: corticosteroides, calcitonina interferon alfa-2a 
Querubismo 
Aparência clínica é semelhante à dos pequenos anjos bochechudos (querubins) retratados nas 
pinturas renascentistas 
Condição rara de desenvolvimento dos ossos gnáticos 
Herança autossômica dominante

Mutação espontânea já foi relatada (gene SH3PB2) 
Apesar de típica dos ossos gnáticos, há relatos em outros 
ossos (costela e úmero) 
Geralmente entre 2 a 5 anos de idade 
Em casos moderados, o diagnóstico não pode ser feito até que o paciente atinja 10 a 12 anos de 
idade 
As alterações clínicas tipicamente progridem até a puberdade e então se estabilizam e regridem 
lentamente 
Face de querubim: envolvimento bilateral da região posterior de mandíbula 
“Olhos voltados para o céu”: aumento de exposição da margem da esclera abaixo da íris 
(margem infraorbital e do soalho orbital que desloca os globos oculares para cima) 
Expansão bilateral simétrica indolor da região posterior da mandíbula 
Lesões tendem a envolver os ângulos mandibulares e ramos ascendentes 
Maxila: tuberosidade (casos brandos) 
Aumento e distorção marcantes das cristas alveolares em envolvimento extenso do osso 
Deslocamento dentário ou falha de erupção são frequentes 
Perda de visão e audição ocorre de maneira rara 
Radiolucências expansíveis tipicamente multiloculares 
Radiotransparencias uniloculares podem estar associados a dentes não 
irrompidos simulando aparência de cisto dentígero 
Múltiplos granulomas de células gigantes Achados bioquímicos são relatados 
Diagnóstico diferencial de hiperparatireoidismo 
Essencialmente parecido com a lesão de células gigantes 
Não permite diagnóstico específico 
Tecido fibroso vascular contendo número variável de células gigantes multinucleadas 
Células gigantes agregadas focalmente

O estroma do querubismo tende a ser mais frouxo 
Depósitos eosinofílicos tipo manguito circundando pequenos vasos sanguíneos em alguns casos 
Tratamento 
✓Prognóstico imprevisível

✓Maioria dos casos com graus variáveis de remissão e involução após a 
puberdade 
✓Na 4a década de vida, as características faciais da maioria dos pacientes se aproximam da normalidade 
✓Intervenção cirúrgica precoce com curetagem em alguns casos, mas pode ser seguida por um rápido crescimento 
piorando a deformidade 
✓A terapia ideal ainda não foi determinada 
Osteonecrose medicamentosa dos maxilares 
Atual nomenclatura para a condição associada aos bisfosfonatos (BF) 
BF: derivados do pirofosfato inorgânico 
Inibem reabsorção óssea ao levar à apoptose e interrupção da diferenciação dos 
osteoclastos 
Potência antirreabsortiva dos BF 
Definição Inicial 
1. Exposição óssea na região bucomaxilofacial que persiste por mais de 8 semanas 
2. Tratamento com bisfosfonatos

3. Sem história de RT ou mestástase nos maxilares 
 AAOMS - RUGGIERO et al., 2009
Outros agentes 
Denosumab (Prolia, Xgeva): anticorpo monoclonal 
anti-RANK-L
Stopeck et al., 2009 
Bevacizumab (Avastin: )anticorpo monoclonal anti- 
VEGF-A 
Terapia de substituição hormonal, moduladores seletivos de receptores de estrogênio e calcitonina não 
suprimem turnover ósseo por mais de 50% 
LEWIECKI et al., 2007; LIPTON et al., 2007 
A osteonecrose não é específica ao tipo de inibidor, mas ao grau de inibição dos osteoclastos. 
Definição Atual 
1. Exposição óssea ou osso com acesso através de fístula intra ou extraoral na região bucomaxilofacial que persiste por 
mais de 8 semanas 
2. Tratamento com antirreabsortivos ósseos ou antiangiogênicos 
3. Sem história de RT ou mestástase nos maxilares 
 AAOMS - RUGGIERO et al., 2014 
Estadiamento clínico 
Osso acelular
Infiltrado inflamatório 
Focos de colonização bacteriana 
Osso Longo X Osso alveolar 
Prevalência de 0,7 a 13,3% 
Fatores sistêmicos de risco: tipo de medicamento (potência da droga),duração da terapia, fatores genéticos e comorbidades 
Fatores locais de risco: manipulação cirúrgica do osso, trauma (prósteses), infecção oral, toro (comorbidade anatômica) 
Eventos precipitares 
Exodontias: 75% 
Espontânea: 25% 
Tratamento - Academia Americana de Cirurgia Bucomaxilofacial 
Bisfosfonato via oral 
✴NÃO há protocolos ou estratégias de tratamento que alcancem resolução consistente e cura. 
✴A principal abordagem é de natureza preventiva, o que reduz em 5x a ocorrência da osteonecrose. 
✴Se tempo de uso até 2 anos de BF ou baixas doses de denosumab, pode continuar terapia durante cirurgia 
✴Uso até 4 anos e sem comorbidades: mantém tratamento sem alteração (TCLE) 
✴Uso até 4 anos e com comorbidades (diabetes, exposição a corticoides, tabagismo, artrite reumatoide): se condição 
sistêmica permitir, interromper 2 meses antes e 3 meses depois da cirurgia odontológica elitiva 
✴Uso maior que 4 anos com ou sem comorbidades: interromper 2 meses antes e reiniciar apenas após regeneração óssea 
na área cirúrgica, se condição sistêmica permitir 
✴Procedimentos cirúrgicos e invasivos devem ser evitados ✴Manutenção de excelente higiene oral 

✴Prevenção de doenças orais e dentárias 
Osterosarcoma 
Sarcoma osteogênico 
Lesão malígna de células mesenquimais que tem a capacidade de produzir osso imaturo ou osteoide
Lesão malígna primária mais comum de osso 
Maioria temorigem medular, mas pode ser justacortical ou raramente extra-esquelético 
Cerca de 7 ocorrem na maxila e mandíbula
Maior freqüência entra a 3 e 4 décadas de vida
Leve predominância por homens 
Aumento de volume e dor são sintomas comuns
Abalamento dos dentes, parestesia e obstrução nasal 
também podem ser percebidos 
RX: Variam de esclerose densa a um misto de lesões radiolúcidas e escleróticas até um processo inteiramente radiolúcido 
Limites mal definidos e indistintos 
Reabsorção das raízes dos dentes envolvidos (afunilamento das raízes = reabsorção em pico)
Produção de osso osteolítico na superfície da lesão em 25 dos casos (explosão solar ou raio solar) - melhor visualizado em 
radiografia oclusal
Alargamento simétrico do espaço do ligamento periodontal ao redor de um dente ou vários dentes
Produção direta de osteoide por células 
mesenquimais malignas
As células neoclássicas podem produzir 
material osteiode (osteoblástico) e 
condroide (condroblástico), além de 
tecido conjuntivo fibroso (fibroblástico) 
 
Tratamento 
Excisao cirúrgica radical 
Quimioterapia neoadjuvante e adjuvante podem melhorar sobrevida 
Metástases envolvem mais frequentemente cérebro e pulmão, linfonodos regionais nao são comumente acometidos 
Prognsóstico ruim com 30 a 70 de sobrevida em 5 anos