Bactérias - sistema tegumentar

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Bactérias – Sistema Tegumentar 
Streptococcus, Staphylococcus e Clostridum Perfrigens 
Locais de Infecção: 
o Pele 
• Epiderme 
• Derme 
o Subcutânea (gordura) 
o Fáscia Muscular 
o Músculo 
Terminologias Importantes 
o Mácula: lesão plana com eritema, geralmente. Ex.: escarlatina – manchas vermelhas com 
edema. 
o Pápula: lesão elevada 
o Pústula: lesão elevada com presença de pus. 
o Abscesso: região localizada de pus circundado por tecido inflamado (pústula maior) – esse 
tecido inflamado é a pústula maior 
o Vesícula: lesão pequena e cheia de fluido – exsudato não purulento. 
o Bolha: lesão maior e cheia de fluído 
o Exantema: erupção cutânea que surge em decorrência de uma doença 
o Bacteremia: presença de bactéria no sangue 
o Sepse: resposta inflamatória sistêmica acentuada diante de uma infecção. Associada com 
pelo menos dois sinais (febre, calafrios, falta de ar etc.) 
o Sepse grave: comprometimento funcional de um ou mais órgãos 
o Choque séptico: hipotensão drástica, falência de vários órgãos (causada pela bactéria) 
o Choque tóxico: hipotensão, falência de vários órgãos, causado por toxina bacteriana 
o Gangrena: necrose do tecido, associada à obstrução do fluxo sanguíneo – tendo a 
degradação do tecido e com um proc3esso de fermentação libera gases. 
Características de Lesão 
Erupção e lesões de pele não necessariamente indicam 
infecção cutânea. Podem ser causadas por doenças 
sistêmicas que afetam órgãos internos. 
FIGURA: lesões de pele. 
(a) Vesículas são lesões pequenas e cheias de fluidos 
com proteínas (exsudato); 
(b) Bolhas são lesões maiores e cheias de fluído; 
(c) Máculas são lesões planas e frequentemente 
avermelhadas; 
(d) Pápulas são lesões elevadas; quando contêm pus, 
como mostrado, são chamadas de pústulas. 
Fatores de Virulência 
- ADESINAS (início de uma infecção). Ex.: LPS, ácido 
teicóico, pili, cápsula etc. 
- INVASIVAS. Ex.: hialuronidase - precisa ter enzimas para destruir o que estiver (matriz intersticial e 
células de defesa). Esse ácido hialurônico será um destruído pela bactéria pela enzima hialuronidase 
COMO PERMANECE NO HOSPEDEIRO? 
- EVASINAS (driblar o sistema imune garante a sobrevivência bacteriana e a ação de outros fatores de 
virulência, como toxinas, por exemplo) Ex.: cápsula 
- TOXINAS (Endotoxinas e Exotoxinas). Exotoxinas: 
o Grupo I: atua na superfície celular Ex.: SUPERANTÍGENO, que se liga diretamente à receptores de 
superfície de LTCD4, produzindo grande quantidade de citocinas / 
o Grupo II: faz poro na membrana celular/ou lesão. Ex.: hemolisina / 
- Capsula auxilia a bactéria escapar dos reconhecimentos das PAMPs (padrão de reconhecimento de patógeno, ex.: ácido teicóico, LPS -gram, neg.). Porém 
há sistema complemento (C3B, C4B, IgM e IgG) que reconhece a cápsula. 
- Bactéria gram-negativa possuem endotoxinas (natureza lipídica) e secretam as exotoxicas (natureza proteína - utilizado para fazer vacina); 
- Gram-neg. possui uma camada a mais, entendo na parede na mem. Externa rica em LPS (lipídio A + proteína), possui endotóxina e exotoxina 
- Gram-positiva: só secreta exotóxina (citotoxina, enterotoxinas e neurotoxina) 
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o Grupo III – toxina AB: subunidade B se liga à célula e subunidade A entra na célula e provoca o 
efeito biológico Ex.: toxina botulínica, tetânica – estão presentes as neurotoxinas (agem nas junções 
musculares), citoxinas e enterotoxinas. 
- OUTRAS ENZIMAS/PROTEÍNAS 
OBSERVAÇÃO 1: mesmo sendo da mesma espécie, nem todos os patógenos terão todoa os mesmos 
fatores de virulência; 
OBSERVAÇÃO 2: uma cepa s.pyogenes que causa a doença “x”nem sempre é a mesma cepa que causa 
a doença ÿ”. 
Gênero Streptococcus 
Existem várias espécies do gênero Streptococcus. 
 
Streptococcus Pyogenes - Espécie 
Características Gerais 
o Morfologia: estreptococo ou diplococo (cocos em cadeia ou pares) 
o Gram positivo 
o Fatores de crescimento: mesófilos e anaeróbios facultativos 
o Características bioquímicas (provas bioquímicas para identificação); 
 
o Encontrada na microbiota normal humana: orofaringe, etc; encontrada no meio ambiente. 
o Grupo sorológico de Lancefield 
• A B C D F G → Área médica 
• H K L M N O P Q R S T U V 
Critério de classificação: carboidratos antigênicos da 
parece celular 
o Streptococcus do grupo A 
Fatores de Virulência 
o Cápsula (composta por ácido hialurônico) – adesão e proteção 
contra a fagocitose 
o Proteína M: adesão e evita ativação do sistema complemento, 
ligando-se à Fc do anticorpo e bloqueando interação com 
macrófagos - Como o anticorpo tende a se ligar na Fab, o 
patógeno com a proteína M evita que se ligue macrófago pela 
fração Fc, pois a própria proteína M se liga nessa Fc. 
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o Pili: adesão 
o Hialuronidase: enzima que degrada ácido hialurônico do tecido conjuntivo (substância 
fundamental) 
o Exotoxina pirogênica - SPE (algumas atuam como SUPERANTÍGENO). Há toxinas específicas 
para Síndrome do Choque Tóxico Estreptocócico, Fasceíte necrosante, etc. Existe a exotoxina 
eritrogênica (tipo de toxina pirogênica que não atua como superantígeno, responsável pelo 
eritema na Escarlatina) - Se liga ao linfocito, liberando muitas citocinas. Tera muitos 
linfocitos, a pronto de produzir um choque. Bactéria produtora desse superantigeno. 
o Estreptolisina O (tipo de hemolisina) – exotoxina do grupo II: lise de hemácias, leucócitos e 
outras células – sensível a oxigênio. 
o Estreptoquinase: enzima que dissolve coágulos – consegue invadir o tecido destruindo as 
células; 
o Dnase: enzima que degrada o DNA 
 
 
Doenças 
o Fasceíte Necrosante (Fascíte necrotizante) 
• Bactéria “comedora de carne” 
• Infecção da CAMADA SUBCUTÂNEA e FÁSCIA MUSCULAR. É uma infecção profunda 
(sinal de que degradou acido hialuronico e as células de defesa) do tecido 
conjuntivo subcutâneo, que se caracteriza por destruição dos tecidos muscular e 
gorduroso e se dissemina ao longo do plano facial. 
• Rápida progressão de edema (fermentação do tecido) para bolhas e necrose. 
Ausência de crepitação. Pode levar a um quadro avançado, ocasionando a 
destruição da pele até a fáscia muscular. 
• Transmissão: ruptura na pele (corte, trauma, queimadura, cirurgia) 
• Fator de virulência: EXOTOXINA PIROGÊNICA (GRUPO I – SUPERANTÍGENO) 
• Falência múltipla de órgãos / alta taxa de mortalidade (> 50%) 
• Pode ser causado por outras bactérias (menos comum) 
• Exotoxina Pirogênica – atrai os linfócitos formando um aglomerado, mas não 
consegue deter a bactéria, pois não está habituado a bactéria estar tão profundo na 
pele. 
• Tratamento: antibióticos, desbridamento, câmara hiperbárica (alta concentração de 
oxigênio acelera a cicatrização do tecido, uma vez que essas bactérias são 
anaeróbias facultativas; inibe a proliferação das células) e/ou amputação. 
Tratamento utilizado também para Grandrena gasosa (Clostridium perfringens / 
anaeróbio obrigatódia). 
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o Celilite e Erisipela 
 
• Aspectos clínicos da ERISPELA: área afetada edemaciada, eritematosa, quente, 
de limites bem definidos, bordos elevados, com aspectos de casca de laranja, por 
vezes com vesículas, muito dolorosa. Faixa avermelhadas ao longo do trajeto dos 
vasos linfáticos. Comum em crianças e idosos (70% em membros inferiores). Causa 
mais comum de infecção grave de tecidos moles em indivíduos saudáveis. 
 
 
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o Impetigo não Bolhoso 
Gênero: Staphylococus Aureus 
Produz exotoxina, e nas doenças de pele produz citocinas. 
Existem várias espécies do gênero Staphylococcus. 
 
 
 
 
 
 
 
Staphylococus Aureus 
o causa doença através da produção de toxinas ou da invasão direta e destruição do tecido 
o Frequentemente causando doenças de pele; 
o Produz enzima coagulase; 
o Possui a hemólise 𝛽-Hemolitica, semelhante ao Streptococcus Pyogenes; 
o Contém a proteína A na superfície, podendo causarfurúnculos, foliculite (está junto ao 
folículo piloso, se alimentando da glândula sebácea, ao cortar o pelo, a bactéria adentra na 
pele desencadeando esse processo infeccioso e inflamatório), síndrome do choque toxico e 
intoxicação alimentar. 
o Morfologia: estafilococo (cocos em arranjo irregulares como “cachos de uva”, gram-positva 
o Hábitat e transmissão – o principal hábitat é a cavidade nasal humana; são também 
encontrados na pele humana. A transmissão ocorre pelas mãos. 
o Fatores de crescimento: mesófilos (maioria dos hemolíticos), anaeróbios facultativos 
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o Características bioquímicas (provas bioquímicas para identificação) 
 
o Encontrada na microbiota normal humana: mucosa nasal, 
principalmente (20% população – microbiota residente/ 60% 
população: microbiota transitória/ 20% restante: não possui). 
Pode ser encontrado em pele, intestino, faringe, vagina, etc. 
o Encontrada no meio ambiente (água, poeira, alimentos, etc.) 
o Principalmente bactéria de feridas cirúrgicas; 
o Bactérias mais frequente de bacteremia, podendo evoluir 
para sepse; 
o MRSA (S.aureus resistentes à meticilina): comum em 
infeccoes hospitalares. 
Fatores de Virulência 
• Cápsula (composição polissacarídica): proteção contra a 
fagocitose (antigenicamente indistinguível) - adesão como escape do staphylococus 
• Proteína A (parede celular): se liga à fração constante (Fc) do IgG, impedindo que esses 
anticorpos interajam com os fagócitos. 
• Ácidos teicóicos (parede celular): adesão do patógeno às células epiteliais da mucosa 
nasal 
• Coagulase: enzimas que converte fibrinogênio em fibrina (coagula plasma) – quadro de 
foliculite ou furúnculo; 
• Catalase: enzima que converte peróxido de hidrogênio (tóxico para a bactéria) em água 
e oxigênio 
• Hialuronidase: enzima que destrói o ácido hialurônico do tecido conjuntivo e invadir a 
derme e chegar até vasos sanguíneos, causando quadro de bacteremia podendo causar sepse. 
Possui uma toxina esfoliativa podendo destruir os desmossomos que mantém as células 
epiteliais unidas. 
• Esfoliatina: toxinas esfoliativas A e B 
• TSST-1 (Toxina da Síndrome do Choque Tóxico 1) que funciona como SUPERANTÍGENO. 
Estimula de forma exacerbada a liberação de citocina – desencadeado pela exotoxina, sendo 
uma citocina. 
 
Doenças 
Doenças invasivas – Fatores de virulência: adesina, invasinas, evasinas, outras enzimas, etc. 
o Foliculite 
• Infecção piogênica do FOLÍCULO PILOSO – a base do folículo fica elevada e 
avermelhada, apresentando uma coleção de pus sob a superfície epidérmica 
• Hordéolo (infecção no cílio), conhecido como “ terçol ” 
• Lesão: pústula / eritema 
• Ocorrência: espinha ou pelos encravados 
• Pentram na pele por aberturas cutâneas. Ex.:folículo cutâneo 
 
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o Furúnculo 
• Tipo de abscesso 
• Pode se desenvolver a partir de uma foliculite (FOLÍCULO PILOSO INFLAMADO) 
• Lesão: nódulo grande, duro, elevado, eritematoso, dolorido, com pus 
• Drenagem espontânea ou cirúrgica. Importância 
da drenagem de pus? antibióticos não penetram 
bem no abcesso. 
• Comum em áreas de atrito (axilas, nádegas e 
virilha) 
• O abscesso é considerado lesão típica de S.aureus 
• Caogulase agindo - deve fazer uma incisão com 
agulha estéril descartável e durante o banho, 
deixar o pus escorrer na aula quente, o drenando. 
• Pode causar febre, cefaleia, cansaço, mal-estar, 
muito dolorido, calafrios, enjoo; 
• Pode evoluir para bacteremia e sepse; 
• Não é muito frequente em crianças; relacionado em glândula sebácea a partir da 
puberdade; 
• Pode drenar em casa, mas o tratamento médico para o uso de antibiótico visando 
reduzir a proliferação da bactéria. 
o Carbúnculo 
• Caracterizado por ser uma coleção de furúnculos – emaranhado de folículos pilosos 
que estão obstruídos; 
• Causa febre, calafrio, mal-estar 
• Furúculos coalescem e se estendem ao TECIDO SUBCUTÂNEO. Quando o organismo 
falha em isolar o furúnculo, o tecido adjacente pode ser progressivamente invadido 
• Lesão: inflamação endurecida, profunda e eritematosa 
• Calafrio e febre / Pode ocorrer bacteremia 
• Tratamento: cirúrgico, devido a grande quantidade de furúnculo, podendo 
endurecer e evoluir para uma bacteremia e sepse. 
*Rocutan: atrofia a glândula sebácea e outras glândulas, aparecimento de fissuras 
nos lábios, pele seca, aumento do colesterol, hepatotoxico, podendo causar má 
formação fetal. 
o Impetigo não Bolhoso 
• Infecção altamente contagiosa na EPIDERME MAIS SUPERFICIAL, principalmente 
face e membros 
• Evolução da lesão: mácula / pústula sobre a base eritematosa / rompimento da 
pústula / formação de crosta de coloração castanha 
• Impetigo não bolhoso é a forma mais comum da doença (ilustração) 
• Também causada por Streptococcus pyogenes 
Propionibacterium acnes – causador das espinhas 
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• Comum em crianças (2-5 anos) e jovens 
(acúmulo de pessoa/falta higiene) 
• Tratamento: pomada a base de azitromicina 
• Causada pelo streptococus aureou, também do 
pyogenes; 
• Lesões avermelhadas (maculas) com presença de 
pusulas; lesões crotosas; 
 
Doenças Toxigênicas – Fatores de virulência: adesinas, invasinas, 
evasinas, outras enzimas, toxinas, etc. 
o Impetigo Bolhoso 
• Mais comum em crianças 
• Bolhas localizadas e superficiais na pele EPIDERME 
MAIS PROFUNDA (INTRAEPIDÉRMICA), causada pela 
TOXINA ESFOLIATIVA PRODUZIDA NO LOCAL 
• Forma localizada da síndrome da pele escaldada 
• Eritema não se estende para o exterior da bolha 
• Sinais de Nikolsky negativo 
• Comum em bebês e crianças 
• Contagiosa 
• Cepas específicas de S. aureus produtoras de toxina 
estão associadas à formação de bolhas superficiais na 
pele; 
• Causada também pelo Streptococcus Pyogenes 
o Síndrome da Pele Escaldada 
- Toxina de ação disseminada; 
• Parede que o individuo sofreu uma queimadura; destruição dos desmossomos, 
soltando as células epiteliais desencadeando; 
• Aspecto de queimadura; 
• Tratamento é realizado por antibiótico; 
• Causa pela TOXINA ESFOLIATIVA, que se disseminam via hematogênica; 
• Disseminação de bolha e descamação da pele; 
• Toxina atua no desmossomo e provoca a separação das camadas epiteliais 
(EPIDERME/INTRAEPIDÉRMICA) – (descamação/esfoliação) 
• Tratamento é realizado por antibiótico; 
• DESCAMAÇÃO: esfoliatina: ëpidermolítica” cliva as moléculas que participam da 
juncao células-célula na epiderme (desmogleína/componente do desmossomo), 
resultado no despregamento do estrato granuloso da epiderme. 
• Sinal de Nikolsky positivo (leve pressão desloca a pele) – leve pressão consegue 
deslocar a pele; 
• Bolhas com ausência de bactérias e leucócitos – bolhas com fluídos; 
• Aparecimento abrupto de um eritema que espalha pelo corpo 
• Epitélio intacto de 7-10 dias (anticorpos contra a toxina) 
• Comum em crianças, neonatos e imunocomprometidos 
• Causado pela TOXINA ESFOLIATIVA, que se disseminam via hematogênica 
• Disseminação de bolha e descamação da pele. 
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• Toxina atua no desmossomo e 
provoca a separação das 
camadas epiteliais 
(EPIDERME/INTRAEPIDÉRMICA) 
(descamação/esfoliação) 
 
o Síndrome do Choque Tóxico 
• Toxina de ação disseminada 
• Desencadeado pelo superantígeno. 
• AÇÃO SISTÊMICA provocada por linhagens de S. aureus produtoras de 
• TOXINAS TSST-1, liberadas na corrente sanguínea - Causado por citocinas de 
bactérias; superantígeno ativa linfócitos desencadeando muitos processos 
inflamatórios. 
• Caracterização da doença: febre, hipotensão, erupção cutânea (difusa, macular 
e similar à queimadura de sol, que evolui para descamação) e envolvimento de 
três ou mais órgãos: fígado, rim, trato gastrintestinal, SNC, músculos ou sangue. 
• Classificação clínica epidemiológica: casos menstruais (menos comum, 
atualmente) e não menstruais (ex.: cirurgias nasais, com bandagens 
absorventes) – cortes profundos; 
• Pode evoluir parauma sepse. 
• Patógeno presente na vagina / patógeno com gene que codifica a toxina TSST-1 
/ presença de oxigênio para a produção da toxina / vagina (ambiente anaeróbio) 
/ absorvente possui bolsas de ar no 
emaranhado de fibras, fornecendo 
oxigênio /Presença de sangue 
• No inicio com o crescimento de 
S.aureus produtor de toxinas no 
canal vagina ou em uma ferida, 
seguindo da liberação da toxina para 
a corrente sanguínea; 
• As manifestações clínicas se iniciam 
de forma abrupta e incluem febre, 
hipotensão e uma erupção 
eritematosa macular difusa. 
Multiplos sitemas de órgãos (e.: 
SNC, gastrointestinal, hematológico, 
hematológico, renal, muscular e 
hepático) são também envolvidos, e 
a pele descama, incluindo a palma 
das mãos e a sola dos pés 
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o Gangrena Gasosa 
• Agente etiológico: Clostridium perfringens (bacilo gram + anaeróbio obrigatório e 
formador de endósporo) 
• Infecção no MÚSCULO (mionecrose) 
• Fator de virulência: TOXINA - citotoxina 
• Evolução da lesão: edema e pele pálida no local/ cor bronzeada / vermelha / bolhas 
hemorrágicas / crepitação à palpação / corrimento fétido 
• Sintomas: febre, dor intensa, hipotensão 
• Transmissão: lesão muscular com material contaminado com endósporos 
(ferimento traumático, queimadura etc.) 
• Diagnóstico: clínico, bacterioscópico, ausência de neutrófilos (lisados pela toxina do 
Clostridium) 
• -Ao entrar em condições extremas, consegue entrar na sua forma esporulada 
(formação de endósporo) protegendo seu material genético, formando camadas 
(dipotrorinato de cálcio) protegendo contra produtos químicos, falta de água - inibe 
seu metabolismo e fica extremamente resistente; 
• Secreta toxinas na forma vegetativa, pois está com o metabolismo ativado. 
• Bolhas gerados pela fermentação de bactérias gerando gases. 
• Bacilos gram-negativo, anaeróbio obrigatório (falta de O2) e produz esporos; se 
encontra na forma vegetativo na natureza e em estresse há a formação de esporos; 
• Bactéria entra, começa a consumir esse tecido, produzindo gases, ocasionando no 
aparecimento de necrose. Bactéria entra na forma esporulada contra condições 
favoráveis e ao liberar os esporos, entra na forma vegetativa, o bacilo agora nessas 
condições libera toxinas; 
 
Mecanismo de Defesa Contra Bactérias do Sistema Tegumentar 
A pele é barreira primaria contra agressões físicas e patógenos microbianos. Ela representa um único 
ambiente onde as células imunes interagem com células da pele. 
A pele é composta pela epiderme, derme e uma região subcutânea gordurosa. A epiderme é 
composta de células epiteliais altamente especializadas, sendo continuamente renovadas, há células 
dendriticas especificas, as Células de Langerhans realizando a proteção da camada mais externa, 
coletando antígenos bacterianos, como toxinas. Na derme, há fibroblastos que secretam fibras elásticas e 
colágeno formando a matriz extracelular, há vasos sanguíneos e linfáticos nessa camada, onde haverá o 
encontro de células imunes sendo ativadas com a presença de algum patógeno, as células dendriticas 
nessa camada capturam as células mortas para apresenta-las as células Ts (são efetoras do sistema 
imune). 
Células T na epiderme são, em sua maioria, T CD8+. A maioria das células T na derme são T CD4+ 
auxiliares. Apresentam NK, eosinofilose mastosito na derme podendo ser também envolvidas em 
processos alérgicos. 
Quando a invasão de patógenos, eles serão reconhecidos pelas PMAPs, causando ativando de células 
de defesas e sistema de defesa. (IL-1 ativa células dendriticas, e quimiocina recreutam neutrófilos, 
macrófagos e células T). 
Barreiras da Epiderme 
o Pele íntegra (barreira física) 
o Epitélio estratificado queratinizado 
o Umidade limitada 
o pH ácido (barreira química). Ácidos graxos e ácido propiônico produzidos por bactérias 
o Lisozima – destrói parede nas ligações peptideoglicanas 
o Defensina (peptídeo antimicrobiano secretado pelos queratinócitos) 
o Salinidade (suor) Microbiota residente (barreira biológica) / Antagonismo microbiano. 
Staphylococcus, Propionibacterium acnes, Acinetobacter, Malassezia furfur, etc.) Maioria 
Gram+ e fungos 
o Excreções: sebo, ureia etc. 
o Células de Langerhans epidérmicas (APC) 
o LTCD8 
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o Sebo e suor podem ser nutritivos para muitos micro-organsmos. 
Imunidade Regional da Pele – Tecido Linfóide Associado à Pele (SALT) 
o Área total da pele: 1,5 a 2m2 (maior barreira física) 
o Reação inflamatória muitas vezes é iniciada no próprio local de infecção 
EPIDERME 
o Queratinócitos – secretam defendinas e citocinas inflamatórias 
o Células de Langerhans Epidérmica – capturam o antígeno e migam para a derme e 
posteriormente para linfonodos, através de vasos linfáticos, ativados a resposta imune 
adaptativa. 
o L T CD8 
DERME 
o Mastócitos 
o Macrófagos 
o L T CD4/ L T CD8 – efetivos e/ou memória 
o Células Dendríticas Dérmica 
o Plasmócitos – res.imune. humora 
Questões Norteadoras 
1. Quais as principais bactérias que causam infecções no sistema tegumentar? 
2. Qual a porta de entrada desses patógenos? 
3. Que outros tecidos/orgãos podem ser acometidos pós infecção primária? 
4. Quais os principais achados clínicos de Erisipela, Impetigo e Fasceíte necrosante? 
5. Quais são as barreiras contra patógenos encontradas na pele?