Morfologia e Piodermite da Pele

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1. MORFOLOGIA DA PELE 
A pele é o maior órgão do corpo, e formada por: 
Epiderme 
˃ epitélio queratinizado, que é uma camada 
superficial córnea e resistente, tem superfície 
externa protetora sobre a camada 
basal/profunda, regenerativa e pigmentada. 
˃ Os queratinócitos são células epiteliais 
altamente especializadas, desenvolvidas para 
desempenhar uma função muito específica: a 
separação do organismo de seu meio externo. 
Representam 85% das células da epiderme 
˃ Os melanócitos são as células produtoras de 
pigmento da epiderme. Representam 
aproximadamente 5% das células da epiderme 
˃ As células de Langerhans são células 
apresentadoras de antígeno envolvidas na 
sinalização do sistema imune. Representam 
aproximadamente 2 a 5% das células da 
epiderme 
˃ As células de Merkel são células 
mecanorreceptores associadas às terminações 
nervosas sensitivas. Representam 
aproximadamente 6 a 10% das células da 
epiderme. 
˃ Não tem vasos sanguíneos nem linfáticos. 
Contendo 5 camadas distintas em sua subdivisão 
˃ Estrato basal/estrato germinativo por ter células 
mitoticamente ativas, queratinócitos, medida que 
novos surgem eles se movem para a acamada 
seguinte, iniciando migração ascendente. 
˃ Estrato espinhoso/camada espinhosa/camada de 
células espinhosas. Tem queratinócitos maiores e 
unidos por desmossomos, medida que as células 
amadurecem e migram para a superfície, elas 
aumentam de tamanho e tornam-se achatadas. 
˃ Estrato granuloso, contém os queratinócitos com 
numerosos grânulos de querato-hialina. E agregam 
os filamentos de queratina. 
˃ Estrato córneo, composto de células 
queratinizadas, preenchidas de filamentos de 
queratina e contém uma camada externa de lipídios 
formando a barreira hídrica da epiderme. 
Derme 
˃ Camada densa de fibras de colágeno e elásticas, 
responsável por tônus cutâneo e resistência e 
firmeza da pele. 
˃ Vascularizada e que nutre a Epiderme. 
composta de duas camadas: 
˃ Papilar – mais superficial, relativamente fina. 
˃ Reticular – Mais espessa e menos celularizada. 
Tela subcutânea/Hipoderme. 
˃ Reservatório de gordura do corpo, espessura 
varia muito e depende do nutricional da pessoa. 
˃ Faz parte da termorregulação - como isolamento 
e retendo calor 
Anexos da pele. 
˃ Folículos pilosos e o seu produto, os pelos 
˃ Glândulas sebáceas e o seu produto, o sebo 
˃ Glândulas sudoríparas écrinas e o seu produto, o 
suor 
˃ Glândulas sudoríparas apócrinas e seu produto 
misto que contém uma forma de suor com alta 
concentração de carboidratos, lipídios e 
proteínas. 
As pequenas artérias (arteríolas) da derme também 
participam da perda ou retenção do calor corporal. 
˃ Dilatam-se para encher os leitos capilares 
superficiais e irradiar calor - a pele fica 
vermelha 
˃ Contraem-se para minimizar a perda de calor 
na superfície (a pele fica azulada, 
principalmente nos lábios e nas pontas dos 
dedos das mãos) 
A pele propicia: 
˃ Proteção do corpo contra os efeitos ambientais, 
como escoriações, perda de líquido, substâncias 
prejudiciais, radiação ultravioleta e 
microrganismos invasores. 
˃ Contenção das estruturas do corpo (p. ex., 
tecidos e órgãos) e de substâncias vitais 
(principalmente líquidos extracelulares), 
evitando a desidratação, que pode ser grave em 
caso de lesões cutâneas extensas (p. ex., 
queimaduras). 
˃ Regulação do calor mediante a evaporação do 
suor e/ou a dilatação ou constrição dos vasos 
sanguíneos superficiais. 
˃ Sensibilidade (p. ex., dor) por meio de nervos 
superficiais e suas terminações sensitivas 
˃ Síntese e armazenamento de vitamina D. 
 
 
 
2. PIODERMITE 
Infecções bacterianas da pele e seus anexos. 
(Pyon -pus e derma- pele) – derivado do grego 
pyoderma. 
Mais comum causados por Cocos Gram+, principais 
Staphylococcus aureus ou Streptococcus pyogenes. 
Piodermites primarias 
˃ Ocorrem em pele previamente saudável. 
Piodermites secundarias 
˃ Ocorrem em lesões já preexistentes na pele, 
colonizadas por bactérias residentes ou 
transitórias oportunistas 
PROFUNDIDADE DA INFECÇÃO NA PELE 
Infecção superficial da pele: 
Impetigo 
É uma dermatose infecciosa, não formam cicatriz, e 
se apresenta em duas formas clínicas: 
1. Não bolhoso/Crostoso – Podem ser uma 
mistura de Strep/Staphy. É mais comum e 
mais contagiosa, normalmente é o que se 
encontra mais Staphy resistente a 
meticilina. 
Comum em crianças e adultos. 
S. Aureus é responsável por 10% dos casos e 
o restante é Strep grupo A(B- hemolítico) 
2. Bolhoso – Responsáveis são o 
Staphylococcus Aureus, em peles intactas. 
Comum mais em neonato. 
*Patogênese* 
É limitado a epiderme. 
Strep – Colonização previamente em lesões 
cutâneas, favorecidas por continuidade seja por 
picadas ou traumas. 
Após sua introdução na pele, pode ocorrer 
disseminação para o trato respiratório. 
Staphy - Inicialmente com colonização da mucosa 
nasal e em sequência há contaminação da pele, com 
surgimento de lesões cutâneas. 
Em geral pode ocorrer involução espontânea em 2/3 
semanas. A persistência das lesões pode ocorrer por 
dermatose pruriginosa preexistente, como escabiose 
ou dermatite atópica. 
CLÍNICA. 
Não bolhosa – inicia com lesão isolada, como uma 
macula ou pápula eritematosa e evolui para uma 
vesícula. Essa mesmo se rompe e forma uma erosão, 
seu conteúdo seca e forma-se a crosta. 
O impetigo não bolhoso costuma ocorrer na face (ao 
redor da boca, nariz) ou nos membros. Ele pode 
ocorrer concomitantemente a herpes simples e à 
dermatite atópica. 
˃ Estado geral preservado. 
 
Bolhosa – Vesícula superficial com evolução rápida 
para bolha flácida. 
˃ Margens bem definidas e sem eritema 
circulante. 
Com rompimento, forma-se uma corta úmida 
amarela, com conteúdo seroso e em sequência turvo. 
˃ Pode acometer a mucosa, além das mesmas 
que não bolhosa. 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
Histopatológico – aparecimento de clivagem no 
extrato granuloso e vesículas/pápulas por 
neutrófilos. 
derme superior apresenta infiltrado inflamatório 
neutrofílica e linfocitário 
TRATAMENTO 
Leves/moderados – Limpeza local com remoção das 
crostas e ap. atópico de antibiótico 
˃ Mupirocina ou ácido fusidico 
˃ Gentamicina tópica – principalmente em 
infecções Staphy. 
˃ Bacitracina – ambas infeções 
Graves – Antibióticos 
˃ Cefalosporinas de 1° geração - cefalexina, 
amoxicilina/clavulanato ou azitromicina. 
Quando resistentes há meticilina (MRSA) 
˃ clindamicina, sulfametoxazola-trimetoprim, 
tetraciclina e fluoroquinolonas 
Síndrome da Pele Escaldada Estafilocócica 
Doença exantemática generalizada, formação de 
vesículas e bolhas disseminadas, com erosões 
superficiais e descamação. 
Acomete muito mais frequentes emendovenoso para eliminação rápida ou 
oral. 
˃ Cuidados com a pele e suporte nutricional e 
hidroeletrolítico devem ser indicados. 
Infecção da epiderme e derme: 
ECTIMA 
É semelhante ao impetigo, porém tem sua forma 
ulcerosa. 
˃ Lesão é semelhante ao impetigo crostoso, 
com halo mais eritematoso com bordos 
elevados. 
˃ Lesão ulcerosa, profunda e deixa cicatriz. 
 
DIAGNÓSTICO 
Clínico e raro uma biopsia. 
 
TRATAMENTO 
Antibióticos – cefalosporina, eritromicina etc. 
Infecção mais profunda: 
ERISIPELA 
Acomete mais a derme e o tecido celular subcutâneo 
superior. Forma superficial da celulite com 
comprometimento linfático. Normalmente decorre te 
Strep. Grupo A e mais raros os seus outros grupos. 
*Patogênese* 
O início ocorre após perda da barreira cutânea. 
˃ Fatores de risco incluem tinea pedis, 
insuficiência venosa, diabetes, tromboflebite, 
trauma, desnutrição, abuso de álcool ou 
drogas ilícitas e infecções respiratórias nos 
casos de erisipela na face. 
CLÍNICA 
Lesão bem delimitada, elevada e frequentemente 
afeta as extremidades inferiores (pernas etc.) 
˃ Face 2° local mais afetado. 
˃ Início abrupto de febre ~39/40°c, com mal-
estar e astenia (cansaço) 
˃ Queixas de ardor, dor e prurido local. 
˃ Formas graves evoluem para vesículas, 
bolhas e até necrose. 
˃ Comum haver bolhas de conteúdo seroso e 
hemorrágico no local afetado. 
 
 
 
DIAGNOSTICO 
Achados clínicos que são característicos 
˃ Cultura por aspirado de fluido 
˃ Hemograma – com leucocitose e desvio para 
esquerda 
˃ Biopsia de lesão com cultura – mas podem 
trazer resultados negativos. 
*Hemocultura tem positividade baixa e sensibilidade. 
Deve-se diferenciar de trombose venosa profunda e 
tromboflebite. 
TRATAMENTO 
Leves- Penicilina procaína, cefalexina VO ou 
eritromicina 
Em casos mais graves – Penicilina cristalina e 
internação. 
˃ Recomendado repouso, movimentação do 
membro afetado para evitar TVP (Trombose 
Venosa Profunda) 
CELULITE 
Acomete o tecido subcutâneo. Dificilmente tem 
associação com Strep. Com Staphy. 
A são mais comuns em adultos entre as 5ª e 6ª 
décadas de vida, acometendo mais extremidades e 
face. 
*Patogênese* 
A maioria é causada por S. aureus e em alguns casos 
pode também ser produzida por outras bactérias 
como H. influenzae (Celulite facial na infância) tipo b, 
P. aeruginosa, Legionella e o Estreptococo beta-
hemolítico do grupo A 
CLÍNICA 
Sinais e sintomas semelhantes a Erisipela, porém as 
características da lesão são diferentes 
˃ Mal definidas, lisas, difusa e evolução lenta. 
˃ Presença de vesículas, bolhas, pústulas ou 
tecido necrótico caracteriza infecção grave. 
Sua forma hemorrágica é mais rara, porém pode 
aparecer em DM e Imunossuprimidos. 
DIAGNOSTICO 
Semelhante a erisipela 
˃ Em caso de celulite facial significativa, fazer 
avaliação oftalmológica para descartar 
Diplopia, defeito pupilar aferente e redução 
da motilidade ocular. 
TRATAMENTO 
 
Folículo piloso juntamente com sua glândula sebácea: 
FURÚNCULO 
Infecção bacteriana do folículo e glândula sebácea 
anexa. 
Evolução aguda – ocorre necrose e supuração local. 
A infecção destrói esses anexos da pele e deixa 
cicatriz. 
Acomete mais áreas pilosas sujeitas a atrito e 
sudorese mais intensa: 
˃ pescoço, face, axilas, nádegas. 
*Patogênese* 
Causado por S.aureus – predominante em adultos e 
adolescentes. 
˃ Inflamação supurativa focal da pele e do 
tecido subcutâneo 
˃ Disseminação por mão e roupas, com trauma 
local e fricção podem levar ao aparecimento 
da lesão cutânea. 
˃ Inicia em único folículo piloso, desenvolve-se 
em um abscesso que cresce e se aprofunda e 
que finalmente “vem à tona” em 
consequência do adelgaçamento e da ruptura 
da pele suprajacente. 
˃ Panton-Valentine leucocidin (PVL) - é uma 
toxina produzida por algumas cepas do 
Staphylococcus aureus que causa a 
destruição de leucócitos e necrose tecidual. 
PVL está associado a furunculose de recorrência. 
CLÍNICA 
Basicamente clínico e quando necessário, exame 
bacteriológico e antibiograma no caso de suspeita de 
MRSA comunitário. 
Lesão inicial - pápula eritematosa, folicular, que 
aumenta de tamanho, formando nódulo profundo, 
eritematoso, com calor e flutuação e saída de 
secreção purulenta. 
˃ Evolução variável de dias a 2/3 semanas 
˃ Lesão dolorosa únicas ou múltiplas. 
˃ pós a saída do material necrótico, há 
cicatrização da lesão. 
DIAGNOSTICO 
Coleta de material por meio de aspirado da lesão, 
com cultura para bactérias de secreção resulta 
positiva para Staphylococcus aureus. 
˃ O antibiograma pode ser útil para o 
tratamento. 
 
TRATAMENTO 
Calor úmido local alivia o desconforto e facilita a 
drenagem espontânea da lesão. 
Lesões pequenas/localizadas: 
˃ Mupirocina tópica 2% 
Lesão dolorosa ou flutuações: 
˃ Drenagem com coleta para diagnostico. 
Repetitivas e extensa: 
˃ Antibióticos – cefalexina, cefadroxil, 
clindamicina ou eritromicina. 
˃ Graves – Oxacilina EV 
A descolonização é feita com sabonetes antisséptico 
e uso tópico de Mupirocina. 
 
 
 
 
 
 
 
Profunda com tendência à supuração: 
ABSCESSO 
Infecção bacteriana causada por S.aureus que ocorre 
nos locais de trauma, queimadura, pela presença de 
corpo estranho ou nos locais de inserção de 
cateteres endovenosos. 
*Patogênese* 
A lesão inicial não ocorre na unidade pilos sebácea, 
como acontece no furúnculo e no antraz. 
O abscesso desenvolve-se nos sítios de trauma, por 
infecção secundária por S. aureus. 
CLÍNICA 
A lesão inicial é um nódulo eritematoso, doloroso, 
com calor local, que evolui com aumento gradual, 
flutuação e formação de cavidade preenchida por 
secreção purulenta. 
DIAGNOSTICO 
Cultura para bactérias por meio de aspirado de lesão 
revela S. aureus. 
˃ O antibiograma pode auxiliar no tratamento 
com antibiótico sistêmico. 
TRATAMENTO 
Incisão e drenagem local podem trazer alívio da dor 
e melhora da lesão. 
˃ Cefalosporinas. 
˃ Cefadroxil. 
˃ Oxacilina EV ou vancomicina. 
 
 
 
 
 
3. Infecção Comunitária X Nosocomial 
Nosocomial (hospitalar). 
É qualquer infecção adquirida após a internação do 
paciente. 
→ Manifeste durante a internação, ou mesmo 
após a alta, 
→ Quando puder ser relacionada com a 
internação ou procedimentos hospitalares. 
→ Em caso de desconhecer o período de 
incubação ou sem evidências clínicas no 
momento da admissão = infecção hospitalar. 
→ infecção que se apresentar a partir de 72h 
após a admissão. 
→ Pode ser considerado em casos de forma poros que possibilitam o 
influxo em níveis tóxicos de cálcio para o 
citoplasma das células. 
˃ β -toxina > esfingomielinase 
˃ δ – toxina > peptídeo semelhante a 
detergente. 
˃ Y – Toxina + Leucocidina > prova lise dos 
eritrócitos e dos fagócitos. 
˃ Toxinas esfoliativas > Clivam a proteína 
desmossomal – elas mantem as células 
epidérmicas unidas e firmes entre si 
Os queratinócitos se desprendem um dos 
outros e da membrana basal = perda de 
função de barreira 
O que pode levar uma infecção secundaria. 
Super antígenos 
A toxina da síndrome do choque tóxico (SCT). Essa 
síndrome caracteriza-se porhipotensão dos tecidos 
moles no local da infecção. 
˃ Acomete mulheres no período menstrual 
fazendo uso de absorvente higiênico interno. 
= colonizados por S.A no uso. 
˃ Mais comum na vagina e em sítios cirúrgicos 
infectados. 
˃ O choque tóxico também ocorre em 
pacientes que utilizam tampão nasal para 
estancar sangramento nasal. 
Alta liberação de citocinas (IL-1, IL-2 e TNF) - podem 
desencadear a síndrome da resposta inflamatória 
sistêmica = A toxina atinge a corrente sanguínea, 
causando uma toxemia. 
˃ Culturas de sangue geralmente não 
apresentam crescimento de S. aureus. 
˃ Choque tóxico ocorre em indivíduos que não 
apresentam anticorpos contra a SCT. 
Enterotoxina 
Causa intoxicação alimentar, caracterizada por 
vômito proeminente e diarreia aquosa não 
sanguinolenta 
˃ Atua como um superantígeno no interior do 
trato gastrintestinal 
˃ Estimulando a liberação de grandes 
quantidades de IL-1 e IL-2 por macrófagos e 
células T auxiliares. 
˃ O vômito - causado por citocinas liberadas 
pelas células linfoides, estimulando o sistema 
nervoso entérico a ativar o centro de vômito 
no encéfalo. 
Resistente à meticilina (MRSA) 
O gene mecA - síntese de uma proteína de ligação de 
penicilina (PBP) anormal da parede celular e 
denominada PBP2a. 
˃ Isso ocorre com os MRSA hospitalares que 
apresentam maior quantidade de genes SCC 
I, II e III. 
˃ Em MRSA comunitários – apresenta mais o 
tipo IV. Só contra meticilina. 
Exotoxina letal para leucócitos: Panton-Valentine 
leucocidin (PVL) - é uma toxina produzida por algumas 
cepas do Staphylococcus aureus que causa a 
destruição de leucócitos e necrose tecidual. 
˃ Toxina ligam-se à membrana celular para 
formar um poro pelo qual o conteúdo celular 
vaza. 
 
Streptococcus. 
Estreptococos do grupo A (S. pyogenes) causam 
doenças por meio de três mecanismos: 
˃ inflamação piogênica, que é induzida 
localmente no local dos organismos no 
tecido. 
˃ produção de exotoxina, que pode causar 
sintomas sistêmicos disseminados em regiões 
corporais onde não há organismos. 
˃ imunológico, que ocorre quando o anticorpo 
contra um componente do organismo reage 
de forma cruzada com o tecido normal ou 
forma imunocomplexo que danificam o tecido 
normal 
As reações causam inflamação (p. ex., as articulações 
inflamadas observadas na febre reumática), porém 
não há presença de Strp. nas lesões. 
˃ O mais patogênico é o beta-hemolítico do 
grupo A, que secreta a proteína M, substância 
de grande valor na virulência por inibir a 
fagocitose ao dificultar, na superfície da 
célula, a ativação do sistema complemento 
pela via alternada. 
FATOR DE VIRULÊNCIA 
˃ Proteína M de S. pyogenes - antifagocitário mais 
importante. 
> Cápsula, composta por ácido hialurônico, é 
também antifagocitária. 
>Não são formados anticorpos contra a cápsula. 
Uma vez que o ácido hialurônico é um componente 
normal do corpo e os seres humanos são tolerantes 
a ele. 
Os estreptococos do grupo A produzem quatro 
importantes enzimas relacionadas à patogênese: 
1. Hialuronidase - degrada o Ac. hialurônico, o 
do tecido subcutâneo. 
> É fator de disseminação, uma vez que 
facilita a rápida disseminação de S. 
pyogenes em infecções de pele (celulite). 
2. Estreptocinase (fibrinolisina) - Ativa o 
plasminogênio, formando plasmina, que 
dissolve a fibrina em coágulos, trombos e 
êmbolos. 
> Ela pode ser utilizada para lisar trombos 
de artérias coronárias em pacientes 
infartados. 
3. DNase (estreptodornase)- Degrada o DNA em 
exsudatos ou tecidos necróticos. 
> Anticorpos contra DNase B desenvolvem-
se durante a piodermite, o que pode ser 
utilizado para fins diagnósticos. 
4. Enzima degradadora de IgG - É uma 
protease que cliva especificamente as 
cadeias pesadas de IgG. Isso impede a 
opsonização e a ativação do complemento, 
aumentando a virulência do organismo. 
Além disso, os estreptococos do grupo A produzem 
cinco importantes toxinas e hemolisinas: 
1. Estreptolisina O - É uma hemolisina que é 
inativada por oxidação. lesa outras células 
além das hemácias 
> Ela causa β-hemólise somente quando as 
colônias se desenvolvem abaixo da superfície 
de uma placa de ágar-sangue. 
> É antigênica e os anticorpos 
antiestreptolisina O (ASLO) se desenvolvem 
após infecções estreptocócicas do grupo A. 
> O título de anticorpos ASLO pode ser 
importante no diagnóstico da febre 
reumática. 
2. Estreptolisina S - É uma hemolisina que não 
é inativada pelo oxigênio. Age sobre os 
eritrócitos e leucócitos. 
> Ela não é antigênica, porém é responsável 
pela β-hemólise quando as colônias se 
desenvolvem na superfície de uma placa de 
ágar-sangue. 
3. Exotoxina A piogênica - Responsável pela 
maioria dos casos da síndrome de choque 
tóxico por estreptococos. 
> Ela possui o mesmo modo de ação da TSST 
estafilocócica (trata-se de um 
superantígeno que provoca a liberação de 
grandes quantidades de citocinas a partir de 
células T auxiliares e macrófagos). 
4. Exotoxina B - Protease que destrói 
rapidamente os tecidos e é produzida em 
grandes quantidades por cepas de S. 
pyogenes, os denominados estreptococos 
“comedores de carne”, responsáveis pela 
fascite necrosante.