Apostila-Clínica-de-Ruminantes

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Jardel Martins Ferreira
 
 
 
 
SUMÁRIO
 
Doenças Neonatais ​1
Asfixia Neonatal ​2
Falha na transferência de imunidade passiva colostral. ​4
Diarréia dos Bezerros ​8
Problemas Umbilicais ​13
Doenças Cutâneas ​15
Fotossensibilização ​15
Pithomyces chartarum e seus esporos ​16
Brachiaria decumbens e a ocorrência de fotossensibilização em ruminantes ​17
Dermatofitose ​18
Dermatofilose ​20
Afecções do Aparelho Respiratório ​22
Aparelho Respiratório Superior ​29
Renite ​29
Sinusite ​32
Laringite, Traqueíte, Bronquite ​32
Pneumonias ​34
Pneumonia Enzoótica ​36
Parainfluenza tipo-3 ​36
Virus Sincicial Respiratório Bovino ​37
Rinotraqueíte Infecciosa Bovina ​39
Aparelho Respiratório Inferior ​41
Broncopnemonia ​42
Pneumonia metastática ​42
Pneumonia intersticial ​42
Doenças Cardíacas ​48
Doença do Miocárdio (Miocardite) e Cardiomiopatia ​48
Endocardite ​50
Doença Valvular e Sopro ​52
Pericardite ​54
Insuficiência Cardíaca Aguda ​55
Doenças do Sistema Digestório ​57
P – pulmão
A – aorta
 
Valvas semilunares - estenose
M – mitral
T – tricúspide
 
Valvas atrioventriculares - insuficiência
- P – pulmão
- A – aorta
 
Valvas semilunares – insuficiência
M – mitral
T – tricúspide
 
Valvas atrioventriculares - estenose
plasma
albumina
aminoácidos
Fígado Tecidos
Intestino
delgado
Rins Urina
Ceruloplasmina
Cu
CeruloplasminaCu
Fonte: Amorim (2002)
Abomaso
Plasma
Albumina
 
 
 
 
 
 
 
 
RinsOssos
MúsculosIntestino
Delgado
 
 
Pâncreas
Fígado
Zn
Urina
Fonte: Amorim (2002) 
Indigestão Aguda por Carboidratos ​57
Retículoperitonite Traumática ​61
Timpanismo Ruminal ​66
Deslocamento do Abomaso a Esquerda (DAE) ​69
Dilatação Cecal e Vôlvulo nos Bovinos ​74
Obstrução Intestinal nos Bovinos ​76
Diarréias e Enterites ​78
Indigestão Vagal (Síndrome de Hoflund) ​82
Afecções Metabólicas e Carências ​86
Síndrome da Vaca Caída ​86
Cetose em Ruminantes ​89
Deficiência de Cobre e Zinco ​95
Deficiência de Cobalto ​101
Deficiência de Selênio e/ou Vitamina E ​103
Tetania da Lactação ​107
Deficiências Minerais ​111
Deficiência de Cálcio ​111
Raquitismo ​113
Osteomalácia ​114
Deficiência de Fósforo ​115
Avitaminoses ​118
Vitamina A ​118
Vitamina D ​121
Vitamina E ​121
Vitamina K ​122
Vitamina B12 ​122
Tiamina ​123
Afecções do Aparelho Locomotor ​123
Mastite Bovina ​131
Afecções do Sistema Nervoso ​136
Síndrome cerebral ​139
Síndrome cerebelar ​142
Síndrome vestibular ​142
Síndrome espinhal e de nervos periféricos ​143
Intoxicação por Uréia ​144
 
 
1
 
 
Doenças Neonatais
 
A criação de bovinos tem participação significativa na economia agropecuária
nacional. Para alcançar adequados índices de produção esta criação depende de fatores genéticos,
alimentares e relacionados ao manejo sanitário, que permitirão que o bovino possa desenvolver seu
potencial máximo de produção e dar conseqüente retorno econômico ao criador. Os bezerros ocupam
posição especial na cadeia de produção, devendo-se ressaltar que o manejo neonatal a que forem
submetidos terá reflexos sobre sua vida produtiva, influenciando significativamente seu futuro
desempenho como fonte de carne ou leite.
O período neonatal dos bezerros se estende do momento do nascimento até 28 dias de
vida. Este período exclui a fase perinatal que compreende dos 270 dias de gestação até 24 horas pós-
nascimento. A mortalidade de bezerros dentro deste período é um dos principais fatores de perda
econômica anual liquida dos rebanhos bovinos nos E.U.A., secundando em importância somente à
infertilidade maternal.
Durante o processo de nascimento, no momento da separação do cordão umbilical do
feto, várias funções fisiológicas anteriormente suportadas pela mãe através da placenta devem
tornar-se operacionais no neonato, quase instantaneamente, para assegurar a sua sobrevivência. Deve
ele ter a habilidade de manter uma adequada saturação de oxigênio no sangue, regular o equilíbrio
ácido-básico, assumir vias metabólicas endógenas para produção de energia e preservar temperatura
corpórea entre os limites críticos. Em outras palavras o bezerro recém-nascido deverá atender a uma
série de exigências orgânicas naturais, como as funções cardio-respiratórias, de termoregulação e a
nutrição, entre outras, que se plenamente assumidas o levarão a uma adaptação orgânica geral
equilibrada, e que em caso contrário, poderá levá-lo à morte na fase perinatal ou a uma particular
susceptibilidade às doenças próprias do período neonatal. Colabora nesta predisposição, a
imaturidade do sistema imune do neonato, bem como as condições de placentação dos fetos
ruminantes, que determinam uma grande dependência da imunidade passiva colostral no
estabelecimento de sua imunocompetência, pois a placenta é impermeável à passagem de
imunoglobulinas, fazendo com que o bezerro tenha de absorver anticorpos maternais contidos no
colostro para protegê-lo durante a fase neonatal.
 
 
 
 
 
 
Asfixia Neonatal
 
Como já destacado, as principais perdas de bezerros recém-nascidos ocorrem nas
fases perinatal e neonatal, ressaltando-se que a mortalidade é duas vezes maior em novilhas do que
em vacas e também maior em animais nascidos de partos laboriosos ou distócicos. Existem outras
causas de morte de bezerros ao nascimento, no entanto, a maioria dos óbitos resulta diretamente das
distocias que tem como seqüela com maior freqüência a anóxia/hipoxia fetal decorrente de oclusão
mecânica ou ruptura prematura do cordão umbilical dentro da pelve materna. Pesquisadores alemães
preferem denominar a hipoxia/anoxia como asfixia neonatal, considerando-a como um complexo
patológico. Neonatos normais sofrem leve acidose fisiológica, porém bezerros distócicos têm
redução significante do pH do sangue. Imediatamente após nascimento, o pH do sangue venoso de
bezerros eutócicos tem pH no intervalo de 7,18 a 7,26, enquanto bezerros distócicos tem o pH entre
6,84 e 7,11. Caracteriza-se a asfixia neonatal por acidose mista, exteriorizada por alterações da
função respiratória associadas a uma diminuída vitalidade do recém-nascido, imediatamente após o
nascimento (forma precoce) ou nas primeiras horas de vida (forma tardia) responsável por grande
mortalidade perinatal, tendo os bezerros sobreviventes uma suscetibilidade particular às doenças
peculiares do período neonatal.
Na forma precoce, decorrente de distocia, apresenta trocas gasosas materno-fetais
prejudicadas, com níveis de O2 diminuído e pCO2 aumentado, causando a acidose respiratória. Em
decorrência há circulação preferencial para órgãos vitais e glicólise anaeróbica naqueles não vitais,
com aumento da lactacidemia e acidose metabólica. Na forma tardia, a causa é diversa, sendo
conseqüência de imaturidade pulmonar devido a deficiência de substância surfactante nos alvéolos,
que determina colabamento alveolar e atelectasia, com quadro clínico que aparece a partir de uma
hora de vida e caracterizado por menor vitalidade, com dispnéia mista-expiratória, ortopnéia e
respiração com boca aberta. Essa forma acomete principalmente animais com idade fetal menor que
260 dias, que nascem aparentemente normais; para a seguir apresentarem o problema.
No bezerro normal, o reflexo de correção de cabeça ocorre quase imediatamente após
o nascimento. O decúbito esternal geralmente é alcançado dentro de 2 a 3 minutos. De 15 a 30
minutos, o bezerro poderá fazer tentativas de ficar em estação. No bezerro hipóxico o início deste
comportamento neonatal normal é marcadamente retardado ou ausente. Uma atitude de alerta é
tomada inicialmente, porém dentro de horas altera-se para um embotamento. O reflexo de sugação
está ausente ou reduzido e a deglutição está geralmente alterada. O bezerro afetado pode requerer
várias horas para levantar ou pode permanecer em decúbito.
Para o diagnóstico da asfixia deve-se considerar as manifestações clínicas e o
momento durante ou pós-parto em que são observadas. Em 1976, MÜLLING propôs modificação do
sistema APGAR para julgar a vitalidade de bezerros recém-nascidos, e trabalhos posteriores
correlacionaram o grau de acidose (medido por parâmetrosgasométricos e do equilíbrio ácido-
básico) com a pontuação APGAR, validando está correlação e metodologia. Os quatro itens de
avaliação pontuados de zero a dois, são os seguintes: tônus muscular e movimentação (O – ausentes;
1 – reduzidos; 2 – ativos/espontâneos); resposta reflexa aos estímulos interdigital e palpebral (O –
ausentes; 1 – existentes e reduzidos; 2 – existentes e intensos); respiração (O – imperceptível; 1 –
lenta e irregular; 2 – rítmica e profundidade normal) e cor das mucosas (O – branca-azulada; 1 – azul
e 2 – rósea – avermelhada). A soma dos pontos indica o grau de vitalidade e acidose identificando
como animais sadios ou com boa vitalidade/sem acidose aqueles com 7 a 8 pontos; como deprimidos
ou com vitalidade diminuída/acidose leve a moderada os com pontuação entre 4 e 6 pontos e com
pouca vitalidade/acidose intensa ou inviáveis, os com pontuação entre 0 e 3. Todavia não pode ser
utilizado na asfixia tardia. Em 1981, BORN modificou o sistema APGAR adaptado por MÜLLING
em dois dos critérios de julgamento: o tônus muscular e movimentação passou a ser avaliado pela
movimentação da cabeça sob estímulo com água fria (O – ausente; 1 – diminuída; 2 – espontânea e
com movimentos ativos) e resposta reflexa óculo-palpebral e interdigital (O – ausente; 1 – um
reflexo presente; 2 – dois reflexos presentes). Outro critério para julgar a vitalidade, com caráter bem
prático, é a precocidade da estação do recém-nascido para a mamada na mãe.
A relação entre intensidade da asfixia com as taxas de mortalidade e de outras doenças
neonatais foi estabelecida, caracterizando-se maior mortalidade e porcentagens de animais doentes
entre aqueles com asfixia mais intensa (mortalidades no 1º dia – 21,1% e de 2-21 dias – 19,6%;
42,9% de animais doentes). Caracterizou-se ainda, que a maior freqüência de doenças nas três
primeiras semanas de vida decorrem do retardamento e diminuição da quantidade de colostro
mamado pelo bezerro com asfixia e conseqüentes taxas menores de imunoglobulinas no sangue.
O tratamento da asfixia apresenta resultados duvidosos nos quadros intensos, visando
a melhoria da oxigenação do neonato por estímulo da respiração e correção da acidose. Cuidados
imediatos ao nascimento devem prever: limpeza e desobstrução das vias aéreas, através da elevação
do bezerro pelos membros pélvicos e sua movimentação pendular para eliminar secreções e líquidos
acumulados; retirada de muco da boca e narinas; estímulo orgânico por choque térmico provocado
por água fria despejada sobre o animal; estímulo da respiração através da forte fricção sobre o dorso
do bezerro, com toalha ou palha de cama; respiração artificial com oxigenação e uso de analépticos
respiratórios. A correção medicamentosa da acidose poderá ser feita com o uso de soluções alcalinas
por via intravenosa e deverá ser monitorada de forma cuidadosa.
A profilaxia da asfixia deve incluir a prevenção de ocorrência de partos distócicos
através de uma seleção adequada de sêmen ou de touros para cobertura de fêmeas nulíparas ou
primíparas, de modo a compatibilizar o tamanho do feto com o diâmetro da pelve materna. Para tal
deve-se selecionar touros com informações sobre o peso provável de seus filhos ou índices como de
Diferença de Progênie Esperada (DPE) que estima o peso ao nascimento, estabelecido por
associações de raças de leite na Europa e Israel. Cuidados alimentares coibindo a superalimentação
de fêmeas para evitar parições com vacas com índice de condição corporal com valor elevada, pois a
gordura excessiva na cavidade e órgãos pélvicos pode determinar contrações uterinas fracas,
eventual aumento demasiado do peso fetal, que podem dificultar o trabalho de parto e favorecer a
distocia.
A assistência obstétrica deve ser feita de forma adequada quando a distocia não pôde
ser evitada, com o intuito de se prevenir o agravamento de suas seqüelas. Recomenda-se que a
intervenção para auxílio do parto para extração de bezerros seja feita no máximo por dois homens
adultos e durante até cinco minutos, com a devida proteção da região perineal.
 
Falha na transferência de imunidade passiva colostral.
Os neonatos bovinos nascem em ausência de imunidade específica, deixando o útero
estéril para serem expostos a um ambiente exterior contaminado. As defesas imunológicas presentes
no neonato bovino no momento do nascimento não apresentam eficiência desejada e assim sendo
considera-se o consumo de colostro nesses neonatos como o mais importante fator determinante da
sua imunocompetência, uma vez que nascem virtualmente agamaglobulinêmicos. Desde muito, o
colostro é considerado fonte de globulinas séricas da mãe para o neonato, com passagem direta pela
glândula mamária. Na atualidade é reconhecido como um fluído complexo que supre o neonato de
imunoglobulinas, componentes do complemento, fatores de defesa inespecifica (lactoferrina,
lisozima, lactoperoxidase, etc), células imunes e citocinas. As imunoglobulinas do colostro são
representadas em mais de 85% pela IgG1, sendo esta taxa cinco a dez vezes maiores que a de IgG2.
O conceito de falência de transferência passiva de imunidade, no entanto, tem sido
largamente usado para descrever situações em que o neonato não absorve nível adequado de
imunoglobulinas colostrais. Este conceito é atribuído ao fato de que imunoglobulinas representam o
maior constituinte do colostro e o mais estudado. Porém o risco do bezerro contrair doença
infecciosa é inquestionavelmente uma equação complexa na qual concentrações de imunoglobulina
sérica é somente um simples fator.
As falhas na transferência de imunidade passiva colostral podem ocorrer mesmo em
criações nas quais adequadas práticas de manejo e controle de fornecimento de colostro sejam
adotadas. Muitas vezes, o parto ocorre no período noturno, não sendo acompanhado, podendo o
bezerro não mamar volume adequado ou fazê-lo fora do período ideal de absorção das
imunoglobulinas.
Outras várias causas são relacionadas, destacando-se a rejeição do bezerro pela mãe,
dificuldade ou incapacidade do neonato mamar; momento e quantidade e/ou qualidade inadequadas
do colostro ingerido. Pode sumarizar-se como três principais razões para a falha de adequada
transferência de imunidade colostral: falha de produção (mãe produz pobre ou insuficiente colostro),
falhas na ingestão ou de absorção intestinal (com adequada ingestão).
A eficiência ou falência de transferência da imunidade passiva colostral aos neonatos
podem ser diagnosticadas através da estimativa quantitativa ou qualitativa, direta ou indireta, dos
teores das imunoglobulinas no sangue/soro do neonato ou no colostro. As concentrações séricas de
imunoglobulinas estão altamente correlacionadas com as quantidades ingeridas na primeira
alimentação. Os testes de avaliação sérica para aquilatar a presença de falha podem ser conduzidos
na 1ª semana de vida, após 8-12 horas p.n. Para a correção da falência deve-se fazer o diagnóstico no
sangue dos animais suspeitos o mais rápido possível (8-12 horas p.n) para efetuar o tratamento
prontamente. Vários métodos estão disponíveis para medir as concentrações de imunoglobulinas no
sangue de bezerros após absorção do colostro. Estas técnicas em conjunto com diretrizes/normas
específicas, são usadas para definir se o neonato tem adequada ou sofreu falência de transferência
passiva de imunidade. A concentração de IgG1 sérica de 10 mg/mL às 48 horas de vida pode ser
usada como valor objetivo para definir o limiar entre adequada ou falência de transferência. No
entanto, baseado em dados de vários autores, estes sugerem que os bezerros neonatos com menos de
8 mg/mL de IgG1 sérico, sofreram falência; entre 8 e 16 mg/mL são portadores de inadequada
transferência e aqueles com mais de 16 mg/mL são considerados com adequada transferência.
Os únicos testes quantitativos que medem diretamente a concentração sérica de IgG
são a imunodifusão radial simples em gel de ágar e o teste de ELISA. Infelizmente são testes mais
usados em pesquisa, que levam tempo para a realização, e assim nãoatendem a maioria dos
propósitos clínicos. Todos os outros testes, qualitativos (turvação do sulfato de zinco) ou
quantitativos indiretos (proteínas totais, gamaglobulinas e gamaglutamil transferase - GGT) estimam
as concentrações séricas da IgG baseados na de proteína total após absorção colostral que é
estatisticamente associada com IgG .
A taxa de proteína total do soro medida por refratometria fornece também medida
indireta da quantidade de imunoglobulinas, havendo correlação confiável entre o teor de proteína
total e a taxa de Imunoglobulina total. Valores abaixo de 4,5 a 4,8g/dl são indicadores de falha.
Determinações de gamaglobulinas com valores menores que 1g/dL são indicadores de falha. Os
valores de atividade de GGT sérica podem ser usados como indicadores da qualidade da mamada,
pois, o colostro de ruminantes tem grandes taxas desta enzima que é absorvida para a circulação do
neonato. Os valores séricos de GGT equivalentes a uma concentração sérica de IgG de 10mg/mL
são de 200 UI/L no 1º dia de vida e de 100 UI/L no 4º dia. Taxas séricas de GGT menores que 50
UI/L indicam falha na transferência passiva colostral.
A monitoração do colostro é feita pela medida de sua densidade, havendo relação
linear desta com a concentração de imunoglobulina, sendo mais precisa em colostro de animais
holandeses do que da raça Jersey. A medida tem como limite a densidade de 1.048 para indicar
quantidade moderada a excelente de imunoglobulinas requerida para a administração de dois litros
do colostro.
Embora seja útil a identificação de valores limites para esses testes, eles devem ser
mantidos sob controle e seus resultados não devem ser interpretados incorretamente. Vários estudos
que examinaram a relação entre taxas de Ig no soro de bezerros e incidência de doenças, tem tido
resultados conflitantes. Alguns estudos têm demonstrado aumentos significativos na morbidade e
mortalidade em bezerros com falência de transferência. Outros, no entanto, falharam em demonstrar
uma forte associação entre teores de Ig e morbidade. No entanto, bezerros privados de colostro
sofrem significante mortalidade; havendo também, associação entre maiores taxas de IgG ou
proteínas e menor ocorrência de doenças e de mortalidade.
Fatores adicionais deveriam ser considerados para prognosticar o risco de doença
ocorrer e incluem: higiene geral, virulência e concentração de patógenos; ambiente físico
(temperatura, umidade, etc.); estado nutricional, estresses causados por transporte, manipulação,
cirurgia, etc. Mesmo com a possível precisão da medida de Ig em bezerros, esta não dá garantia de
proteção pelas seguintes razões: primeiro a medida da Ig não considera se os anticorpos transferidos
serão protetivos contra patógenos específicos e não garante que as Igs alcançarão o foco de infecção
em taxas suficientes para neutralizar os patógenos.
O tratamento de neonatos com falha diagnosticada, ainda no período ideal poderá ser
feito com a retirada de colostro da mãe e fornecido ainda fresco ao neonato ou após ele ter sido
estocado; particularmente nos casos de dificuldade de mamada do neonato poderá ser usada a
sondagem esofageana para o fornecimento. Nas situações em que foi ultrapassado o período ideal de
fornecimento do colostro, pode ser recomendada a transfusão de sangue total ou de plasma. Com a
hemoterapia, seja com sangue total ou plasma, os volumes necessários são grandes para se obter
adequada concentração de imunoglobulinas na circulação do neonato. A recomendação genérica da
dose de plasma é de 20 ml/kg de peso vivo (p.v.), devendo, todavia, a taxa plasmática de IgG no
doador ser de 1400 mg/dL. No entanto, existem resultados obtidos que evidenciam que a dose de 20
ml/kg p.v. de plasma não foi suficiente para corrigir a falência de transferência de imunidade passiva
colostral e para diminuir ou evitar doenças e mortes decorrentes desta nos neonatos que não
ingeriram colostro. Todavia, poderá ser utilizado nos casos de inadequada transferência.
A prevenção da falha de transferência de imunidade passiva colostral deve obedecer
as recomendações quanto ao volume (4 litros no 1º dia p.n.) e momento (4 a 6 horas p.n.) ideais de
fornecimento do colostro, além de considerar-se a sua qualidade imunológica. O ideal seria fornecer
o colostro permitindo que o neonato o mame naturalmente na mãe, podendo-se complementar o
volume com alimentação artificial (em mamadeira ou biberão) dos neonatos de alto risco. Em
bezerros de raças leiteiras, nos quais as taxas de falência com amamentação natural são altas, é
comum optar-se por separar o bezerro da mãe e fornecer o colostro manualmente, para assegurar a
sua adequada ingestão. Em última instância, fornecimento de colostro por sonda esofageana. O
estabelecimento de banco de colostro obtido de primeira ordenha de vacas leiteiras com múltiplas
parições é recomendado para suprir fonte confiável de colostro.
 
 
Diarréia dos Bezerros
 
A diarréia neonatal dos bezerros é uma doença multifatorial ou um complexo
patofisiológico, resultante da interação entre o bezerro, seu ambiente, a nutrição recebida e os
agentes infecciosos. Este complexo é mediado por toxinas bacterianas, inflamações induzidas por
parasitas ou bactérias, ou atrofia de vilosidades intestinais determinadas pela ação viral ou de
protozoários. Estas condições determinam uma hipersecreção intestinal ou má absorção e digestão,
que tem como resultado a diarréia. Devido a todos estes aspectos o complexo, é considerado um
síndrome caracterizado por alterações da função gastrintestinal, cujo sintoma principal é a diarréia,
sendo causa de grandes prejuízos econômicos na atividade agropecuária, pela mortalidade provocada
entre os animais afetados, pelos tratamentos frustrados e particularmente, pela perda de peso e
desenvolvimento retardado dos bezerros que o apresentam.
Geralmente tem etiologia mista. Existem fatores que atuam na susceptibilidade à
diarréia representados por manejo e higiene inadequados, técnica de fornecimento de colostro e
ocorrência de asfixia, que podem alterar o aporte ideal de imunoglobulinas colostrais, e aqueles
determinantes, representados por erros de alimentação e agentes enteropatogênicos. Assim as
diarréias podem ter origem “não infecciosa”, sendo neste caso os erros de manejo alimentar e
higiênico a causa destas. Com freqüência as formas não infecciosas são precursoras das diarréias
infecciosas. As diarréias “infecciosas” dos bezerros neonatos podem ser causadas por
enteropatógenos como bactérias (Escherichia coli, Salmonella spp; Clostridium perfringens, etc.),
vírus (particularmente rota e coronavírus) e protozoários (Cryptosporidium sp.; Eimeria spp.), que
atuam de forma isolada ou associados entre si, na determinação do quadro de diarréia
As modificações do metabolismo e do equilíbrio ácido-básico são dentro de certos
limites independentes da etiologia da diarréia e decorrentes das perdas de fluídos e eletrólitos. As
perdas mais severas conduzem a progressiva hipovolemia e hemoconcentração. Em concomitância
às perdas de fluídos nas fezes, também são perdidos íons sódio e cloro, estabelecendo-se em geral as
hiponatremia e hipocloremia, além da perda de grandes quantidades de bicarbonato que é secretado
no intestino delgado. Os níveis séricos de potássio também podem sofrer modificações, sendo mais
freqüente o aumento, hipercalemia, do que a diminuição, hipocalemia. A hipoglicemia
freqüentemente ocorre em casos severos de diarréia, além de desenvolver-se desvio do equilíbrio
ácido-básico, com manifestação de acidose metabólica
O diagnóstico presuntivo na síndrome diarréia pode ser estabelecido através das
manifestações sintomáticas, histórico clínico dos animais acometidos no momento e pregressamento,
evolução do quadro, forma de instalação e epidemiologia da enfermidade na propriedade em
avaliação. O conjunto de informações permitirá ao clínico muitas vezes suspeitar de algum agente
em particular, o qual poderá ser confirmado com o uso de terapia específica. Este recurso, do
diagnósticoterapêutico é reservado às diarréias bacterianas (colidiarréia e salmonelose) e
parasitárias (coccidiose), onde o uso de quimioterápicos pode apresentar resultados favoráveis,
confirmando o agente causador da diarréia. Todavia este método diagnóstico não será eficiente nas
infecções mistas, muito freqüentes como causa de diarréia, diante de cepas bacterianas resistentes
aos quimioterápicos usados e em ausência da essencial correção da desidratação e desequilibrios
iônicos e ácido-básicos, causadores de grande parte das manifestações componentes do quadro
sintomático e da morte dos animais enfermos. Exames complementares laboratoriais serão de grande
valia para auxiliar nas determinações do grau de hemoconcentração (volume globular ou
hematócrito), do nível de perfusão renal (taxa de uréia), dos desequilíbrios iônicos (taxas de sódio,
potássio e cloro) e ácido-básicos (hemogasometria). As informações assim obtidas poderão
direcionar e dar maior precisão a fluidoterapia.
A avaliação necroscópica de animais enfermos sacrificados ou que apresentaram óbito
conseqüente à diarréia, pode ser valiosa na elucidação da possível etiologia da enfermidade, quer por
lesões anátomo-patológicas características, quer por permitir a colheita de material apropriado ao
diagnóstico etiológico em laboratório especializado. Nas salmoneloses são bem sugestivas as lesões
puntiformes cinza-esbranquiçadas e/ou petéquias distribuídas por vários órgãos (pulmões, fígado,
coração, rins etc.), bem como os intestinos com lesões hemorrágicas, necróticas com grande
quantidade de fibrina. Na enterotoxemia determinada por Clostridium perfringens tipo C., sugere a
ação deste agente as inflamações hemorrágicas ao nível de jejuno e íleo, associadas nos casos mais
severos, às lesões ulcerativas e necróticas da mucosa.
Para o esclarecimento definitivo da etiologia do processo diarréico na maioria das
situações é necessário o recurso laboratorial especializado. A boa utilização deste auxílio requer o
envio para o exame, dos materiais mais adequados (fezes e órgãos de eleição), colhidos de forma
ideal, de modo a representar as amostras os indivíduos examinados, no momento correto e com boa
preservação, para assim aumentar a chance de isolamento e identificação do microrganismo. Todas
estas recomendações poderão dificultar o diagnóstico etiológico e mesmo quando atendidas, o
clínico deverá ter em mente que mesmo com a identificação de um agente, não significará o fato
isoladamente, uma prova definitiva de que ele é o causador da diarreia, pois muitos enteropatógenos
são isolados de animais sem quadro diarreico.
O material de eleição colhido em animais vivos para o diagnóstico dos diferentes
agentes enteropatogênicos é representado pelas fezes obtidas diretamente da ampola retal em sacos
plásticos (10 a 20 gramas), ou por uso de “swab”, que devem ser dispostas respectivamente, nos
próprios sacos plásticos ou em frascos de boca larga, limpos com tampa, ou ainda em tubos de
ensaio estéreis com rolha. São recomendados meios de transporte para garantir a maior
probabilidade de isolamento de agentes bacterianos e pela mesma razão, em se tratando de vírus,
recomenda-se que as fezes sejam colhidas 1 hora após o início da diarreia. O material deve se
acondicionado sob temperatura de refrigeração até que chegue ao laboratório de diagnóstico. A
colheita de material de animais que morreram deve ser feita o mais breve quanto possível do
momento do óbito. O ideal seria a colheita de amostras para avaliação em animais recém-
sacrificados, com doença de instalação recente e que não receberam qualquer tratamento. Para a
bacteriologia é recomendada a colheita de fluídos ou fragmentos de órgãos com lesões que poderiam
ser causadas por bactérias (dos tratos gastrointestinal e respiratório; região umbilical e líquido
sinovial); três pedaços de alça intestinal, com 6 a 10 cm de comprimento, um do jejuno proximal,
outro do jejuno distal e um último do cólon espiral, amarrados em ambas as extremidades;
linfonodos mesentéricos, que tem particular importância no isolamento de salmonela. Estes
materiais devem ser mantidos e enviados sob refrigeração. Para a virologia, deve-se colher
fragmentos de órgãos lesados, particularmente dos sistemas gastrointestinal e respiratório; dois
pedaços de alça intestinal, um do jejuno proximal e outro do distal, conforme descrição feita para
avaliação bacteriológica e, conteúdo de cólon ou fezes. O envio do material deve ser efetuado
mantendo-o sob refrigeração. Para a identificação de coccídeas, recomenda-se decalques em
lâminas da mucosa do íleo e porções do trato intestinal conservadas em formol. A histopatológica
pode ser realizada em material colhido de locais com lesões macroscópicas; do trato gastrointestinal
(abomaso, duodeno, segmentos do jejuno proximal e distal, do íleo com o ceco e, do cólon espiral) e
linfonodos mesentéricos.
As fezes ou conteúdo de alças intestinais, se prestam a cultura bacteriana,
identificação de partículas virais por M.E. e isolamento de vírus, além de exame coproparasitológico
e imunodiagnóstico . As porções de intestino não fixados, se destinam à cultura bacteriana, ao
isolamento de vírus, aos testes de imunofluorescência e Elisa, para diagnóstico e identificação de E.
coli, vírus e Cryptosporidium.
Como tratamento na atualidade privilegia-se o sintomático, e as medidas dietéticas e
preventivas no combate das diarréias dos bezerros. O tratamento específico contra os agentes
determinantes das diarréias é reservado aos quadros bacterianos primários (colidiarréia, salmonelose,
clostridiose não super aguda) ou secundários, coccidiose e helmintoses. Todavia, existem reservas
quanto ao uso indistinto dessa medida, pois pesquisas demonstram que em propriedades onde o uso
de quimioterápicos é praticado, as taxas de mortalidade de bezerros com diarréia são maiores do que
naquelas que não o fazem. Deste modo, a quimioterapia deverá ser indicada nos casos em que após
criteriosa análise, o clínico conclua ser esta essencial.
O tratamento sintomático e as medidas dietéticas têm como objetivo a correção da
desidratação ou exsicose e alterações metabólicas/iônicas provocadas pela síndrome diarréia, por
serem esses distúrbios a causa principal da morte na maioria dos casos da doença; além de promover
o alívio da função intestinal, a eliminação de bactérias e suas toxinas e, o favorecimento da
regeneração da mucosa do intestino. Para a correção da desidratação por fluidoterapia, o volume das
soluções a serem usadas na reposição dos líquidos perdidos é calculado a partir do julgamento
clínico da % de desidratação em relação ao peso corporal em quilogramas, pelo uso da seguinte
fórmula: volume de líquidos perdidos por desidratação = % clínica de desidratação x peso corporal
(kg) dividido por 100. Resultando da operação, o volume perdido por desidratação em litros, o qual
deverá ser ministrado imediatamente ao bezerro enfermo.
A via pela qual deverão ser ministrados os fluídos dependerá da capacidade de mamar
do animal afetado. Prefere-se a via oral, quando passível de ser usada, e a parenteral (intravenosa,
intra-peritoneal ou subcutânea) quando o animal mostrar-se incapaz de sugar. Em geral neste último
caso, a correção da desidratação pela via parenteral faz com que o enfermo recupere a capacidade de
mamar e os líquidos adicionais necessários à mantença e perdas contínuas fisiológicas diárias,
poderão ser ministrados pela via oral.
O volume perdido por desidratação deverá ser ministrado nos casos que exijam o uso
da via parenteral, particularmente a intravenosa, em período de 4 a 6 horas. Nas situações menos
graves, com o uso possível da via oral, o volume total deverá ser dividido em várias parcelas
oferecidas em mamadeira ou balde com teteira, no decorrer do dia da avaliação. A escolha de
soluções a serem ministradas também estará na dependência dos resultados da avaliação clínica do
bezerro doente. Nos casos em que a acidose metabólica não seja identificada, recomenda-se a
utilizaçãode soluções isotônicas comerciais que contenham cloreto de sódio (solução
fisiológica/com 9g NaCl por litro) e glicose (solução de glicose a 5% / com 50 g de glicose por litro)
ministradas em partes iguais de modo a compor o volume total necessário. Em casos de bezerros
com diarréia em estado de pré- choque devido a desidratação para ressuscitação mais rápida do
paciente deve-se considerar a possibilidade do uso de solução salina hipertônica (solução de NaCl a
7,2%) em volume de 4 a 5ml/kg de p.v. aplicado em curto período (3 a 10 minutos) por via
intravenosa. Soluções caseiras preparadas com água fervida e com as concentrações de sal e glicose
(dextrose) anteriormente citadas por litro, podem ser usadas na falta das preparações comerciais. Em
presença de acidose é necessária a utilização de soluções alcalinizantes, como a de Ringer-lactato,
que deverá representar a metade do volume calculado para reidratação , sendo a outra metade
constituída de partes iguais de solução fisiológica e de glicose a 5%. As soluções à base de
bicarbonato de sódio devem ser isotônicas (1,3%) e ministradas somente quando possível uma
melhor monitoração para evitar-se o risco de provocar-se uma alcalose por administração excessiva
de bicarbonato. Nos tratamentos por via oral, usados nos casos mais leves de desidratação, pode–se
associar às soluções recomendadas substâncias emolientes (sais de tanino, pectina, caolin, água de
arroz, arrozina, etc) para proteção da mucosa e/ou adsorventes (carvão vegetal) para diminuir a
concentração de toxinas no trato intestinal. A suspensão da dieta láctea é recomendada em casos
moderados a intensos da diarreia, sendo substituída tal dieta, por um volume equivalente de solução
fisiológica e de glicose já recomendadas, por um período de 24 horas pelo menos. Sendo então,
retomada gradativamente a dieta láctea. Tem esta medida dietética a função de permitir a
regeneração da mucosa intestinal, que tem rápida renovação celular e, diminuição do substrato
disponível para uma maior multiplicação bacteriana. De forma sumarizada, pode-se recomendar nas
formas leves de diarreia (com fezes menos consistentes a sem exsicose clínica) a manutenção da
alimentação habitual associada a substâncias emolientes e/ou adsorventes, medidas que sem
resultado (regressão da diarreia) em 24 horas a 48 horas, devem ser substituídas pelas medidas
usadas nas diarreias moderadas. Nestas últimas, onde as fezes têm consistência de sopa/aquosa e a
exsicose equivale até a 10% do peso corporal (p.c) deve-se substituir a dieta láctea por soluções
contendo cloreto de sódio e glicose no volume já recomendado, ministradas se possível por via oral e
durante as primeiras 24 horas pós – diagnóstico ou no 1º dia de tratamento; no 2º dia deve compor o
volume a ser ministrado, 1/3 de leite ou similar + 2/3 de soluções eletrolíticas/glicose; no 3º dia, 2/3
de leite ou similar + 1/3 de solução eletrolítica/glicose e no 4º dia somente leite. Nas diarréias
severas, com fezes aquosas, exsicose acentuada (maior que 10% do p.c) e incapacidade de mamar do
bezerro, a reposição de fluídos deverá ser feita por via parenteral para correção da desidratação,
conforme recomendações já estabelecidas, e a seguir, o restante do volume necessário à mantença e
reposição de perdas fisiológicas diárias, ministrado por via oral.
As medidas preventivas ou profiláticas recomendadas em geral assumem evidente
significado para o combate das diarreias em bezerros neonatos por se tratar de um complexo
patológico resultante de um evento polifatorial. Assim, na sua prevenção deve-se considerar o
conjunto representado pela “Mãe” – Bezerro – Ambiente”. Em relação a mãe : novilhas ou vacas
com gestação avançada devem receber manejos sanitário e alimentar de boa qualidade, de forma a
oferecer o aporte de nutrientes que garantam a manutenção do estado geral materno, o adequado
desenvolvimento fetal e a produção do colostro com qualidade e volume que permitam boa proteção
do recém-nascido; o período de secagem do leite deverá ser de cerca de 6 a 8 semanas antes do
momento previsto para o parto; uma manutenção em ambiente o menos contaminado possível;
receber o acompanhamento do parto, evitando-se partos difíceis com um bom planejamento de
coberturas, de modo a nascerem bezerros com tamanho compatível relativo à mãe e cuidados
rigorosos de higiene do parto. Quanto aos bezerros e seu ambiente: devem, quando possível, ser
acompanhados ao nascimento, com primeiros cuidados que incluem a manutenção em cama limpa e
seca permitindo-se que a mãe o lamba, estimulando-os de forma a ficarem em estação e capacitados
à mamada do colostro no mais breve tempo pós-nascimento; a desinfecção do umbigo; o alojamento
em local que receba regular higienização, confortável, com boas luminosidade, aeração e eliminação
de dejetos e, isolados de animais doentes; a mamada do colostro no período ideal e em quantidades
suficientes; observação dos cuidados com a técnica de alimentação, particularmente em propriedades
onde os neonatos recebem dieta láctea em mamadeiras ou baldes com teteiras (volume e temperatura
do leite) e naquelas que utilizam sucedâneos do leite. A imunoprofilaxia ou vacinação é uma medida
importante a ser considerada na prevenção das doenças dos bezerros neonatos, no entanto, é preciso
ter em mente que estará fadada ao insucesso se sua aplicação não for acompanhada de um bom
programa de manejo e manutenção de boas condições sanitárias. Em se tratando da profilaxia das
diarréias, tais considerações assumem uma significância ainda maior, por se tratar de uma síndrome,
na maioria das vezes com etiologia multifatorial. Em bezerros neonatos a imunoprofilaxia pode ser
instituída através da vacinação da mãe com o objetivo de que esta produza anticorpos específicos
que deverão passar ao colostro para uma eficiente imunização passiva do bezerro recém-nascido. A
vacinação materna deve promover uma boa produção de anticorpos e que estes sejam secretados no
colostro. Essa vacinação da mãe deve ser repetida por duas vezes 7 a 8 e 3 a 4 semanas antes do
parto, residindo a sua vantagem no estabelecimento de uma imunoproteção imediata à tomada do
colostro da mãe vacinada. A vacinação do neonato no período pós-mamada do colostro, deve
considerar a influência das imunoglobulinas colostrais presentes no organismo do bezerro, que
interferem com o nível de proteção vacinal obtido, de forma geral, até os 4 meses de vida. Ainda,
entre as possibilidades de profilaxia das diarréias deve-se registrar a utilização de probióticos e da
paraimunização, ainda não vulgarizadas na criação bovina nacional.
 
Problemas Umbilicais
 
As inflamações representam o problema umbilical mais freqüente nos bezerros,
decorrendo em geral da infecção durante ou imediatamente p.n., sendo responsáveis por maiores
perdas econômicas quando localizadas em componentes internos do cordão umbilical, determinando
complicações que podem provocar desde um menor ganho de peso (menos que 25%) até a morte do
animal enfermo, afora custos com honorários profissionais e tratamentos.
O diagnóstico é estabelecido pelos sintomas que incluem sinais de inflamação aguda
(com alterações como anorexia, hipertermia, arqueamento de coluna, aumento de volume no
umbigo, calor, rubor e sensibilidade) ou crônica (com manifestações restritas ao umbigo, de menor
intensidade, com fibrosamento e dor menor ou ausente) localizados na região externa com abscesso
e/ou supuração (onfalite apostematosa) ou não (onfalite simples). Os componentes umbilicais
internos (veia umbilical, duas artérias umbilicais e uraco) podem ser afetados de forma difusa e
ascendente, dando à palpação bimanual do abdome a sensação de cordão intra-abdominal espessado
e sensível, ou de espessamento com formação(ões) no trajeto, flutuante(s) ou não (abscesso/s) A
direção do cordão interno espessado permite inferir-se qual ou quais componentes do cordão
umbilical estão afetados. Assim uma direção cranio-dorsal indica que a veia esta afetada
(onfaloflebite) e a caudo-dorsal quepode ser a(s) artéria(s) (onfaloarterite) ou o uraco
(onfalouraquite). Pode também ocorrer associação de componentes inflamados ou todos
simultaneamente afetados (panvasculite). As complicações mais freqüentes são a poliartrite, hepatite
apostematosa e broncopneumonia, e mais raramente a meningite e a septicemia, determinarão outros
sintomas mais específicos. Deve-se estabelecer o diagnóstico diferencial com a hérnia umbilical e
com a persistência de uraco. A elucidação diagnóstica pode ser auxiliada particularmente nas formas
intra-abdominais, pela sondagem de trajeto fistuloso, aplicação de corantes através deste e uso de
ultra-sonografia.
O tratamento da inflamação externa deve ser feito através de limpeza com soluções
anti-sépticas (líquido de Dakin) e drenagem de abscessos seguida de limpeza, com aplicação de
tintura de iodo a 2% e colocação de sedenho. Para acelerar a supuração de abscessos podem ser
usadas pomadas hiperimiantes. Em presença de inflamação interna sem complicações pode-se optar
por tratamento conservativo a base de quimioterápicos. Caso este não funcione deve-se realizar a
retirada cirúrgica dos cordões internos. As complicações determinam em geral um prognóstico de
resultado negativo para o tratamento.
Como profilaxia do problema recomenda-se a desinfecção umbilical no momento
imediato ao nascimento e nos dois dias subseqüentes com tintura de iodo a 2%, além das medidas
gerais recomendadas no tópico das diarréias que se aplicam a prevenção de enfermidades dos
bezerros neonatos.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Doenças Cutâneas
 
Fotossensibilização
 
Introdução
Fotossensibilização é um processo patológico resultante da exposição de componentes
fotossensíveis à luz com comprimento de onda acima de 320 nm (Rowe, 1989). A concentração e o
tempo de exposição do agente fotoativo determinam a gravidade da enfermidade. As moléculas do
agente fotossensível absorvem energia luminosa e tornam-se altamente reativas, capazes de
desencadear reações cutâneas que provocam a liberação de enzimas e de mediadores químicos da
inflamação.
 
Etiologia
Os quadros de fotossensibilidade que acometem os ruminantes incluem a
fotossensibilização por síntese anormal de pigmentos, a fotossensibilização primária e a
fotossensibilização secundária ou hepática. O primeiro tipo também conhecido como porfiria
congênita, é causado por um distúrbio metabólico que provoca o acumulo de porfirinas fotoativas na
corrente sanguínea e, conseqüentemente dermatite. A fotossensibilização primária é provocada por
agentes fotodinâmicos presentes em vegetais como, por exemplo, Hipericum perforatum (erva de
São João) e Fagopirum esculentum (trigo sarraceno) e em drogas como a fenotiazina.
A fotossensibilização hepática é a mais freqüentemente observada e a de maior
importância econômica. Ocorre quando há prejuízo à excreção normal da bile e, conseqüentemente,
à excreção do pigmento fotossensível filoeritrina, produto do metabolismo da clorofila. A exposição
do pigmento à radiação solar ocasiona uma série de reações fotoquímicas que provocam dermatite.
A disfunção hepática que ocasiona a retenção de bile e de filoeritrina pode ser
decorrente de alguns vegetais hepatotóxicos que incluem Holocalix balansae (alecrim do campo),
Lantana spp, Stryphnodendrom abovatum (barbatimão) e Enterolobium gumiferum (tamboril). A
hepatopatia pode ser causada também por organismos como a Leptospira spp e Fasciola hepaatica e
pela ingestão da toxina esporidesmina, presente nos esporos do fungo Pithomyces chartarum e por
saponinas presentes nas pastagens de Brachiaria decumbens.
 
 
 
 
Pithomyces chartarum e seus esporos
O P. chartarum é um fungo saprófito, cosmopolita, apresenta micélio septado e se
multiplica em restos vegetais em decomposição. As condições climáticas estão diretamente
relacionadas com o desenvolvimento do fungo, que tem sua esporulação mais intensa quando a
temperatura ambiente encontra-se ao redor de 24º C, umidade relativa do ar acima de 70% e
precipitação pluviométrica superior a 10 mm3. Nessas condições o fungo completa seu ciclo de
desenvolvimento em três dias e grande quantidade de esporos é produzida dentro de quatro dias.
Surtos de fotossensibilização, no Brasil, foram registrados em pastagens de B. decumbens com mais
de 87.000 esporos/grama da forragem (FAGLIARI et al., 1993c).
A relação diretamente proporcional entre o número de esporos de P. chartarum e a produção de
esporidesmina permite considerar a contagem de esporos um método seguro e prático na
identificação de pastagens tóxicas (DIMMENA e BAILEY, 1973). COLLIN et al. (1995)
desenvolveram teste laboratorial para detectar esporidesmina na pastagem e concluíram que a
quantidade de toxina presente na forrageira é diretamente proporcional ao número de esporos nela
contidos.
 
Fisiopatologia
A esporidesmina pertence ao grupo químico epipolitiodioxipiperazina. Os compostos
pertencentes a esse grupo apresentam uma ponte dissulfeto em um anel de piperazina. Essa ponte de
enxofre é essencial para sua atividade biológica.
Pequenas alterações nos radicais da molécula de esporidesmina podem ocasionar a
formação de diversos tipos de toxina, A, B, C, D, E, F, G e H, com diferentes potenciais tóxicos. A
esporidesmina A é mais tóxica e representa mais de 90% do total de esporidesmina produzida “in
vitro”.
Os ruminantes são particularmente sensíveis à ação da micotoxina, que é absorvida no
intestino cerca de dez minutos após sua ingestão. Ela é excretada integralmente junto à bile
provocando lesões de ductos biliares e pericolangite. Em conseqüência, ocorre retenção do pigmento
fotossensível filoeritrina e seu acúmulo na circulação sangüínea periférica ocasiona,
secundariamente, dermatite por fotossensibilidade em várias partes do corpo. A citotoxicidade da
micotoxina está diretamente relacionada ao seu conteúdo na bile, na urina e no soro sanguíneo. A
quantidade de toxina detectada na bile de ovinos (20 µg/mL) é cem vezes superior ao seu teor sérico
e dez vezes acima da concentração urinária. Essa diferente ordem de concentração tem relação direta
com as lesões teciduais. Normalmente a esporidesmina não altera a função dos hepatócitos,
entretanto, altas concentrações são capazes de prejudicar o metabolismo dessas células. O período de
latência entre a ingestão da esporidesmina e a manifestação de fotossensibilização está relacionado
ao tempo requerido para se instalar a colangite obliterativa, que é de 10 a 30 dias.
O principal efeito tóxico da micotoxina se deve a formação de quantidade excessiva
de radicais livres responsáveis pela oxidação de lípides das membranas celulares e citotoxicidade. 
 
Brachiaria decumbens e a ocorrência de fotossensibilização em ruminantes
No Brasil, o habitat natural do p. chartarum inclui vários de tipos de gramíneas, no
entanto, nas pastagens de B. decumbens ele se desenvolve mais intensamente. O vigor vegetativo da
B. decumbens e sua característica decumbente favorecem a deposição de folhas no solo e a formação
de substrato orgânico com microbiota favorável ao desenvolvimento do fungo. Adicionalmente, a
contínua produção de sementes reforça o substrato e propicia abundante esporulação do P.
chartarum e aumento da produção de esporidesmina.
 
Patologia clínica
Os achados laboratoriais variam com o tempo de evolução e com a gravidade da
doença. As principais alterações incluem anemia normocítica normocrômica, hiperbilirrubinemia,
hipoalbuminemia e aumento no tempo de excreção de bromossulfaleína (FAGLIARI et al., 1994). A
determinação da atividade da GGT é uma das provas laboratoriais mais confiáveis no diagnóstico
das lesões dos ductos biliares provocadas pela esporidesmina, inclusive a sua forma subclínica.
Embora essa enzima esteja presente em células de outros epitélios (sistema urinário e glândula
mamária) a sua presença no soro é de origem exclusivamente hepática.
 
Achados clínicos
A dermatite é o sinal clínico mais evidente da enfermidade e é observada,
principalmente, nas orelhas, flancos e membros(FAGLIARI et al., 1993a). Vários animais
apresentam icterícia. O emagrecimento é evidente e o desenvolvimento ponderal dos animais que se
recuperam da doença é significativamente prejudicado (FAGLIARI et al., 1993b).
Os sinais clínicos iniciais de fotossensibilização incluem inapetência e desconforto
provocado pelo prurido (os animais se lambem e esfregam-se contra obstáculos presentes no
ambiente). Surgimento de lesões cutâneas nas orelhas, flancos, barbela, base da cauda, região glútea
e face interna dos membros pélvicos, cujos tegumentos necrosam e se desprendem, formando feridas
exsudativas. Membranas mucosas amareladas, bilirrubinúria e emagrecimento progressivo.
 
 
 
Achados de necropsia
A principal lesão hepática é a colangiohepatite. Nos casos agudos da enfermidade os
fígados podem apresentar tamanho e consistência normais ou edemaciados e congestos. Predomina a
coloração amarelo-esverdiada, devido ao excesso de bile. A superfície do órgão pode estar lisa ou
apresentar granulações finas e a cápsula encontra-se espessada e, às vezes, fibrosada ou aderida às
vísceras adjacentes. Nódulos de regeneração podem estar presentes, conferindo aspecto irregular à
superfície hepática. Normalmente a vesícula biliar encontra-se distendida por bile de consistência
densa. Os casos graves provocam fibroplasia e atrofia do parênquima.
Em geral os ductos biliares apresentam-se espessados e edematosos, podendo ocorrer
necrose e obstrução de ductos. Nos casos crônicos o achado mais importante é a proliferação de
ductos biliares. Pode-se observar restos teciduais e bile densa, resultando na oclusão total ou parcial
de ductos.
 
Dermatofitose
 
Definição
A dermatofitose é um termo referente a infecções dos tecidos ceratinizados da pele
(camada celular córnea da epiderme, pêlos e potencialmente as unhas, cascos e chifres), por espécies
de Microsporum e Trichophyton.
 
Etiologia
Embora vários gêneros estejam envolvidos na produção da dermatofitose, a grande
maioria das lesões tem por causa Microsporum ou Trichophyton spp. Nos ruminantes a vasta maioria
das lesões é causada pelo Trichophytom verrucosum.
 
Aspectos Epidemiológicos
A transmissão da doença ocorre comumente de animal para animal através do contato
direto ou através de fômites contaminados.
A susceptibilidade dos animais à doença está associada a diversos fatores.
Provavelmente o mais importante é a idade do animal, sendo os jovens bem mais susceptíveis.
Talvez a falta de exposição prévia à infecção e conseqüente ausência de imunidade específica.
Outros fatores relacionados são a aglomeração de animais jovens, fatores que determinem baixa
resistência às infecções (desnutrição, doenças concomitantes e uso prévio de drogas
imunossupressoras) e climas quentes e úmidos.
Fisiopatogenia
Os dermatófitos invadem os tecidos desvitalizados completamente queratinizados.
Assim, o único sinal clínico que estes agentes podem produzir com a sua presença é a alopecia. Os
esporos dos fungos germinam sobre a epiderme e crescem nos folículos pilosos e mais tarde no pêlo
que acaba caindo. Na maior parte das circunstâncias, a dermatofitose é doença autolimitante,
durando a infecção entre 1 e 4 meses.
 
Achados Clínicos
Diversas dermatoses caracterizadas por alopecia e/ou formação de escamas e crostas
são erroneamente imputadas às infecções por dermatófitos. Entretanto, a principal característica
clínica da dermatofitose é a natureza multifocal das suas lesões. As lesões geralmente estão
acompanhadas de crostas ou escamas. O quadro característico consiste em vários círculos sem pêlo,
com vários centímetros de diâmetro. Normalmente as lesões se localizam na cabeça, pescoço,
ombros e paredes laterais do tórax. O grau de prurido associado à doença é variável, mas
normalmente é brando ou está ausente. Está doença é relativamente rara nos ovinos e caprinos,
porém relativamente comum nos bovinos. O quadro evolutivo pode ser de 3 a 4 semanas para o
início das lesões; 8 semanas para o seu completo desenvolvimento; e 3 a 5 meses para crescer novo
pêlo.
 
Patologia Clínica
Os exames laboratoriais que podem ser comumente empregados são o exame de
microscopia óptica, utilizando-se lâmina / lamínola mais solução à base de hidróxido de potássio e
cultura de dermatófitos.
 
Diagnóstico
O exame microscópico direto de pêlos infectados tem valor, mas em geral o método
mais empregado e mais confiável para o diagnóstico da dermatofitose é o uso de culturas fúngicas.
 
 
 
 
 
 
Tratamento
Podem ser empregados agentes fungicidas e fungistáticos tópicos para a redução da
disseminação da doença, entre eles estão:
▪ Cal sulfurada 5%
▪ Solução de hipoclorito diluído a 1:10 em água
▪ Miconazol
▪ Clorexidina
▪ Griseofulvina – 10 mg/kg / dia P.O. durante 10 dias.*
 
Dermatofilose
 
Definição / Etiologia
A dermatofilose é uma dermatite bacteriana superficial causada pelo Dermatophilus
congonlesis, que se caracteriza por exsudação e formação de crostas. O microorganismo é uma
bactéria aeróbia gram-positiva, ramificada e filamentosa. A dermatofilose afeta cavalos, bovinos,
ovinos e caprinos. Ocorre preferencialmente em bovinos jovens sendo de caráter transmissível. Esta
bactéria tem sua penetração facilitada por feridas cutâneas superficiais, causadas por traumatismos,
ectoparasitos, etc.
 
Fisiopatologia
A infecção ocorre quando os zoósporos cocóides germinam num defeito úmido da
camada córnea, formando micélio que prolifera nas camadas vivas da epiderme. A resposta
inflamatória é basicamente neutrofílica, formando barreira através da qual os microorganismos são
incapazes de penetrar. Os microorganismos são eliminados pela reepitelização e posterior liberação
de crostas. O microorganismo pode ser transmitido através do contato direto com hospedeiro
reservatório, por fômites contaminados, ou por moscas e carrapatos.
 
Achados Clínicos
Inicialmente as lesões são pequenas e posteriormente tornam-se maiores aparecendo
preferencialmente na região lombar, úbere, bolsa escrotal e membros e em bezerros lactentes ao
redor do focinho. Ocorre formação de crostas supurativas e proliferativas com os pêlos embolados
resultando num aspecto de pincel. A remoção das crostas revela superfícies úmidas, cinzentas a
rosada, com as raízes dos pêlos projetando-se através da superfície das crostas.
 
Patologia Clínica
Nos estágios agudos da doença, quando a supuração, subjaz às crostas, esfregaços
diretos do exsudato devem ser coletados sobre uma lâmina de microscopia, deverão ser corados e
examinados em busca das bactérias. O D. congolensis pode ser conhecido como bactéria gram-
positiva, filamentosa e ramificada que forma fileiras paralelas de cocos, comumente descrita como
linhas de estrada de ferro.
 
Diagnóstico
O diagnóstico é obtido através dos sinais clínicos e teste de gram realizado a partir das
secreções e crostas.
 
Tratamento
O aspecto mais importante da terapia envolve a remoção dos fatores predisponentes à
infecção. Condições de umidade que resultem em maceração cutânea deverão ser evitadas para que
se dê à pele condições de secar. Os parasitas externos causadores de lesão de pele e transmissão das
bactérias deverão ser eliminados. As crostas devem ser cuidadosamente removidas e adequadamente
eliminadas para que não ocorra a posterior contaminação do ambiente. O tratamento tópico inclui
higienização da pele utilizando-se xampus à base de iodopovidona ou solução de clorexidina
diariamente durante 7 dias. A terapia sistêmica geralmente fica reservada para os casos mais graves e
generalizados.
• Antimicrobianos
- Penicilinas G potássica – 20.000 UI/kg, IM, diariamente, durante 5 dias
- Estreptomicina – 10 mg/kg, IM, diariamente, durante 5 dias
- Oxitetraciclina de longa ação – 20 mg/kg, IM (dose única)
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Afecções do Aparelho Respiratório
 
Introdução
O sistema respiratório é capaz de desenvolver várias funções dentro do organismo
animal, sendo a mais importante delas relacionada às trocas gasosas, onde ocorre a hematose
(oxigenação sangüínea e a liberaçãode gás carbônico) nos alvéolos pulmonares. Porém, outras
funções do sistema respiratório são representadas pela manutenção do equilíbrio ácido-base, filtração
e destruição de êmbolos sangüíneos, metabolismo de substâncias, como a serotonina,
prostaglandinas, corticosteróides e leucotrienos, termorregulação e outras.
O sistema respiratório é composto por narinas, coanas, seios paranasais, laringe,
traquéia, brônquios principais ou brônquios lobares, brônquios segmentares, bronquíolos e alvéolos.
As vias áereas (vias de condução de ar) são divididas na altura da borda caudal da cartilagem
cricóidea, em vias aéreas anteriores e posteriores (algumas literaturas trazem como vias aéreas
superior e inferior).
Assim sendo, o ar inalado entra pelas narinas, é aquecido e umidificado pelas coanas e
pelos seios nasais, segue para a laringe e em seguida para a traquéia (se situam fora do tórax). No
tórax, a porção final da traquéia divide-se em dois brônquios principais que originam vários
brônquios segmentares. Esses brônquios vão se dividindo em segmentos cada vez mais finos até os
pequenos brônquios, que apresentam diâmetro entre 1 a 2 cm. Desses brônquios saem os bronquíolos
(que não possuem cartilagem na sua parede), finalizando em bronquíolos terminais, que são as
menores vias aéreas condutoras de ar. A unidade funcional do pulmão é o ácino e é constituída por
bronquíolos respiratórios, ductos alveolares e alvéolos.
Os pulmões são divididos em lobos, segmentos, lóbulos e ácinos.
Com relação ao suprimento sangüíneo, a artéria bronquial supre os linfonodos do hilo
pulmonar, a pleura e os brônquios. Os ramos da artéria pulmonar suprem principalmente os
bronquíolos terminais, ductos alveolares e alvéolos.
Os pulmões são inervados por fibras parassimpáticas do nervo vago e por fibras
simpáticas dos gânglios torácico cranial e cervical.
 
 
 
 
 
Mecanismos de Defesa do Trato Respiratório
A principal função do mecanismo de defesa do trato respiratório é a inativação das
partículas e microorganismos inalados.
Portanto, as doenças infecciosas que alteram o trato respiratório dependem da
habilidade dos agentes infecciosos que podem agir sozinhos ou em combinação com outros fatores
que alteram o mecanismo de defesa dos pulmões. A eficiência dos agentes invasores depende da
habilidade de resposta dos mecanismos de defesa do hospedeiro, o qual depende do nível de
nutrição, estresse, hidratação e imunidade do hospedeiro antes e durante a infecção respiratória.
O sistema de defesa do trato respiratório pode ser alterado por componentes
imunológicos e não imunológicos. Os componentes não imunológicos incluem sistema de filtração e
fluxo de ar, espirros reflexos de tosse e reflexo laríngeo, mecanismo de transporte mucociliar e
macrófagos alveolares pulmonares. Os componentes imunológicos incluem sistemas de anticorpo e
células imuno mediadas que estão presentes tanto nas superfícies aéreas quanto sistemicamente.
As vias aéreas, em virtude de suas estruturas anatômicas filtram uma grande
porcentagem de partículas inspiradas, sendo que 100% das partículas com mais de 10 µ são retidas
no trato respiratório superior, ou seja, param na traquéia. Já as partículas com cerca de 5 µ são
depositadas nas superfícies das mucosas do trato aéreo anterior, sendo posteriormente removidas
pela ação dos cílios (aparato mucociliar). Partículas entre 0,3 e 2µ de diâmetro podem alcançar os
ductos alveolares e alvéolos. Gases, vapores e partículas menores que 0,3µ não são filtradas nas vias
aéreas, alcançam os alvéolos e podem voltar a serem eliminadas pelo ar expirado. A umidificação do
ar inalado produz um aumento no tamanho e densidade das partículas.
De acordo com a localização, tamanho e composição do material depositado nas
mucosas, ocorre a estimulação de diferentes mecanismos de limpeza do trato aéreo. Portanto,
materiais irritantes ou secreções acumuladas nas vias aéreas anteriores, são removidas rapidamente
com reflexo da tosse ou espirro. Já as partículas de menor tamanho podem ser depositadas na
superfície do trato aéreo que é coberta pelos cílios das células cilíndricas ciliadas.
Os cílios revestem todo o trato respiratório, com exceção da parte rostral do nariz,
parte da faringe, ducto alveolar e alvéolo. Portanto, partículas que são depositadas nas zonas
cobertas pelos cílios, são removidas pelo mecanismo de defesa mucociliar. O muco, é produzido por
células do epitélio de revestimento das vias aéreas e por glândulas peribronquiais e, nos bronquíolos
próximos aos alvéolos, o muco é produzido pela secreção dos pneumócitos tipo II. Esse muco se
apresenta em duas camadas: uma menos viscosa que fica em contato com os cílios (face sol), que
permite a movimentação desses cílios e outra, mais viscosa (fase gel), localizada sobre a camada de
menor viscosidade, que facilita a aderência das partículas inaladas em sua superfície. Os cílios
possuem movimento no sentido oral, sendo que dessa forma consegue movimentar o muco desde as
partes mais profundas do pulmão até a faringe, levando essas partículas para a região anterior da
árvore respiratória, onde serão deglutidas ou eliminadas pela tosse.
Um outro mecanismo de defesa do trato respiratório é constituído pelos macrófagos
alveolares. Os macrófagos alveolares é o maior tipo de célula presente no trato broncoalveolar e
compreendem cerca de 50 a 60% da população de células total. Estas células migram livremente
pelo trato broncoalveolar e ingerem partículas que podem vir a residir na superfície das vias aéreas.
Estas células devem migrar junto, se aderir, ingerir, matar e digerir diferentes patógenos. Os
macrófagos tendem a migrar ou em resposta a substâncias liberadas diretamente pelas bactérias ou
por fatores quimiotáxicos que geram a interação do agente estranho com o anticorpo e proteínas de
complemento presentes dentro dos fluidos broncoalveolares. A adesão dos macrófagos alveolares ao
patógeno é essencial que ocorra antes da ingestão e é mais eficientemente mediada por anticorpo
específico ( IgG, IgM) e ou proteínas de complemento. Estes agentes combinam com o agente
invasor para promover esta adesão na superfície dos macrófagos através de receptores específicos
para anticorpo e complemento. A morte dos patógenos ocorre subsequente a adesão e é resultante de
uma série de reações metabólicas que ocorrem dentro dos macrófagos. Estas reações geram uma
variedade de radicais oxigênio altamente tóxicos.
Os macrófagos, após conterem o material fagocitado no espaço alveolar, caminham
para o bronquíolo terminal, sendo levados pelo sistema mucociliar para fora do trato respiratório;
outros macrófagos são levados pelos linfáticos até os linfonodos.
Quanto aos mecanismos de defesa imunológicos, estes agem para aumentar a defesa
aos patógenos específicos através da imunidade imunomediada célula-anticorpo nas vias aéreas
superior e inferior. Diferentes imunboglobulinas se distribuem entre as vias aéreas superior, inferior
e áreas sistêmicas. Nas mucosas nasal, faringeana e traqueal, há predomínio de IgA de células
secretoras, que estão presentes na submucosa, lâmina própria e glândulas submucosas. O nível de
IgA diminui nos fluidos aéreos mais distais e praticamente não existe nos alvéolos. A IgG, na sua
maioria, é sintetizada localmente tanto no trato respiratório superior quanto inferior e auxilia na
defesa pulmonar através da aglutinação de vírus e bactérias. Por se aderir a materiais estranhos, a
IgG transforma partículas pouco fagocitadas em rapidamente reconhecidas para que sejam
fagocitadas pelos macrófagos alveolares e neutrófilos (opsonização). A IgG também ativa uma série
de complementos (proteínas) que facilitam a lise da bactéria e também agem na opsonização de
materiais inalados. A ativação de proteínas intralveolares libera uma variedade de substâncias que
são vasoativas e broncoconstritivas e que atraem outras células inflamatórias para dentro da área
local por potentes propriedades quimiotáticas.
A IgM geralmente está presente em baixas concentrações notrato respiratório, mas,
como a IgG, tende a ser mais alta nas secreções alveolar e bronquiolar. A proporção de células
linfóides que que produzem IgM tende a ser muito baixa dentro do lúmen, lâmina própria ou camada
submucosa da parede bronquiolar. Aumentos significativos de IgM nos fluidos aéreos não parece
ocorrer seguinte a um processo pneumônico, porém pode elevar-se frente a processos exudativos.
Os linfócitos T compreendem uma pequena fração do total da população de células
broncoalveolares e mediam a “morte” de células infectadas com vírus. Esta forma de destruição
celular é importante, pois limita a disseminação do vírus, pois destroem as células infectadas antes
da replicação do vírus poder completar seu ciclo e ser liberado.
A estimulação de diferentes classes de células T induzem a secreção de uma variedade
de citocinas. Estas promovem a ativação dos macrófagos alveolares e a transferência de mais
macrófagos de dentro dos alvéolos para os tecidos intersticiais e sangue periférico. A ativação desses
macrófagos aumenta sua capacidade de ingerir e matar vírus, bactérias e células infectadas por vírus;
isto resulta em aumento do nível de enzimas lisossomais, maior capacidade em produzir substâncias
virucidas e bactericidas e aumentar a atividade fagocítica.
A remoção de todos os microorganismos inalados depende de fatores como patógenos
e hospedeiro. Diferentes bactérias são removidas em diferentes velocidades; algumas espécies,
particularmente a Branhamella hemolytica, possui uma capacidade extraordinária de inibir os
mecanismos de remoção. O hospedeiro é altamente dependente da integridade funcional do aparato
mucociliar e dos macrófagos. A função dos macrófagos depende dos níveis intrapulmonar de
imunidade patógeno-específica e do grau de supressão que pode ocorrer diante de fatores como,
níveis elevados de corticosteróides, poluentes inalados, infecção viral, hipóxia, endotoxemia, acidose
metabólica, fatores esses que podem inibir a atividade dos macrófagos.
 
Alterações dos Mecanismos de Defesa
 
As alterações do mecanismo de defesa pulmonar são consideradas como a maior
predisposição a lesões do aparelho respiratório. Muitos patógenos, como a maioria dos vírus que
acomete o trato respiratório dos bovinos é auto-limitante. Porém, seguinte a infecção viral, devido ao
comprometimento dos mecanismos de defesa pulmonar, a população de bactérias normalmente
localizada no trato respiratório superior, passa a aparecer nas vias respiratórias inferiores, onde essas
bactérias colonizam, infectam e provocam altos níveis de inflamação e destruição parenquimal. A
nasofarinfe do bovino é normalmente colonizada por Branhamella hemolytica, Haemophilus somnus
e Mycoplasma spp., enquanto as vias aéreas infeiores, ou distais, e os alvéolos permanecem estéreis.
Já em condições normais, essa população de bactérias permanece no trato respiratório superior, até
que eventualmente possam ser aspiradas para os pulmões. A não colonização, replicação e infecção
do pulmão por essas bactérias é atribuída à sua rápida erradicação pelo aparato mucociliar e pelos
macrófagos alveolares.
Alguns trabalhos citam que lesões virais induzidas alteraram a habilidade dos
macrófagos em atacar, ingerir, matar e digerir a bactéria. Em vacas, infecções virais como vírus
Sincicial respiratório, Parainfluenza 3, IBR e BVD, rapidamente destroem as células, embora o
Herpesvirus e o vírus Sincicial sejam menos efetivos. O vírus da Parainfluenza-3 replica nos
fagócitos e tem demonstrado inibir o mecanismo de função dos macrófagos. O Vírus da Diarréia
Bovina também inibe a atividade bactericida mediada pelos neutrófilos e podem deprimir
marcadamente a habilidade dos monócitos em migrar para áreas infectadas.
O estresse, vagamente definido como uma reação neuroendocrinológica, ocorre
quando os bovinos encontram uma série de situações ambientais ou sociais as quais não estão
acostumados. Fatores como, superlotação, calor, transporte e a mistura (junção) de diferentes grupos
de bovinos, produzem elevação dos níveis de esteróides endógenos. Em alguns casos, os níveis de
corticosteróides podem permanecer por prolongados períodos de tempo, podendo resultar em
depreciação significativa dos níveis de neutrófilos e anticorpos no sangue e comprometer
severamente as atividades bactericidas dos fagócitos.
Uma resposta efetiva a uma infecção intrapulmonar é absolutamente dependente da
resposta fagocítica do pulmão. Porém, isto exige que os macrófagos alveolares e seus precursores e
os neutrófilos do sangue periférico, sejam hábeis em entrar no pulmão após a resposta a geração de
fatores que atraem essas células para dentro da área de infecção. Estes fatores quimiotáxicos chegam
ou pela própria bactéria ou diretamente pelos macrófagos alveolares. Todos esses mecanismos
agindo em conjunto servem para atrair as células de defesa para a área de infecção. Os
corticosteróides inibem esses processos bloqueando a liberação de fatores quimiotáxicos, pelos
macrófagos alveolares, inibindo a ligação dos fatores quimiotáxicos aos granulócitos e produzindo a
paralisia química dos macrófagos em migrar após o contato com os fatores quimiotáxicos.
Os efeitos acumulativos desses fatores de estresse, comprometem a remoção
intrapulmonar de bactérias. A presença de infecções virais simultaneamente, as quais posteriormente
comprometerão os mecanismos de remoção, predispõe o trato respiratório inferior de bovinos
estressados à colonização bacteriana.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Natureza da Inflamação Pulmonar
 
A inflamação é , no início, uma resposta não específica à injúria de qualquer natureza
e tem como objetivo erradicar ou limitar a disseminação do agente agressor. Assim sendo, a resposta
inflamatória é subdividida em três maiores eventos:
1. alteração do fluxo e calibre vascular
2. aumento da permeabilidade vascular
3. eventos celulares: extravasamento de células e fagocitose.
Durante a quimiotaxia e fagocitose ocorrem alterações na membrana celular e a
liberação de produtos não somente de dentro dos grânulos, mas também do espaço extravascular. Os
mediadores químicos que modulam os eventos inflamatórios são liberados do plasma ou das células.
(colocar diagrama da pg 20 – Bovine practiotiner).
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
​ INJÚRIA TECIDUAL
 
 
 
 
 
 
 
 
 CALOR RUBOR DOR EDEMA PERDA DA FUNÇÃO
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Resolução e Reparação Persistência dos estímulos
 
 
 
 
 
Figura 1. O processo inflamatório (WIERENGA e BLOKHUIS, 1997).
 
Os mediadores derivados do plasma estão presentes na forma de precursores que
devem ser ativados para adquirirem as suas propriedades biológicas. Os mediadores derivados das
células (plaquetas, neutrófilos, monócitos/macrófagos e mastócitos) são normalmente seqüestrados
nos grânulos que necessitam ser secretados ou sintetizados novamente em resposta a um estímulo. E,
os componentes neurogênicos da resposta inflamatória, como a calcitonina e substância P, liberada
pelas fibras aferentes não mielinizadas, possuem propriedades que incluem vasodilatação, aumento
da permeabilidade vascular, aderência e migração de leucócitos e liberação de histamina pelos
mastócitos. Em adição, o sistema nervoso simpático periférico contribui para a inflamação através
do aumento do extravasamento de plasma.
De fato, a reação inflamatória é um mecanismo de proteção: a rápida expansão do
plasma dilui os produtos tóxicos bacterianos ou material estranho e facilita o acúmulo de anticorpos
circulantes. A “chegada” de leucócitos serve para iniciar a fagocitose, matando a bactéria invasora.
Sua função fagocítica é assistida pela presença de anticorpos opsonizantes específicos. Durante o
processo de reparação, a injúria tecidual é substituída pela regeneração de células parenquimais ou
por tecido fibroblástico, ou mais comumente, pela atuação dos dois processos.
De fato, é a magnitude e/ou aduração da resposta inflamatória que deve levar o
profissional usar ou não drogas antiinflamatórias. No entanto, uma maior resposta inflamatória
sistêmica pode levar a disfunção de órgão vitais, como os rins ou pulmões e uma inflamação crônica
pode levar a sérias lesões teciduais, devido a resposta proliferativa de células, como os fibroblastos
que podem promover depósitos de colágeno nos pulmões.
 
Aparelho Respiratório Superior
 
Renite
Normalmente as renites estão associadas às inflamações de outras partes do sistema
respiratório.
 
Etiologia
BOVINOS
Ulcerativa/erosiva:
▪ Febre Catarral Maligna
▪ Diarréia Bovina à Vírus
▪ Febre Aftosa
 
 
Catarral:
▪ Rinotraqueíte Infecciosa Bovina (IBR)
▪ Adenovirus 1,2 e 3
▪ Vírus Sincicial Respiratório (VSR)
▪ Processos alérgicos (poeira, gases)
 
Outros:
▪ Rinosporidiose (fungo Rhinosporidium seeberi, causador de pólipos na região posterior das
narinas)
▪ Schistosoma nasalis (Trematóide sangüíneo)
 
OVINOS
▪ Oestrus ovis
▪ Rinite alérgica
▪ Ectima contagioso
▪ Febre Catarral dos Ovinos (“língua azul”)
▪ Varíola
▪ Melioidose (Pseudomonas pseudomallei, sendo transmitido por ingestão de alimentos e água
contaminados, lesão de pele, picada de insetos e provoca micro-abscessos em diversos
órgãos).
 
Patogenia
A porta de entrada ocorre pela inspiração de patógenos que se fixam nas vias aéreas,
provocando a obstrução da passagem do ar → dispnéia. O tipo das lesões dependerá do agente
AGENTES FÍSICOS,
QUÍMICOS OU
BIOLÓGICOS
LIBERAÇÃO DE MEDIADORES
INFLAMATÓRIOS
INFLAMAÇÃO
Vasodilatação
Permeabilidade vascular
Edema
Infiltração de leucócitos
Restauração da
função
Inflamação crônica
agressor.
 
Sinais Clínicos
Secreção nasal → serosa → mucosa → purulenta
▪ Eritema
▪ Erosão ou ulcerações da mucosa nasal
▪ Espirros
▪ Estridor tipo fungar (sincrônico c/ a respiração provocar por crepitação)
▪ Sacudir de cabeça (principalmente O. ovis)
▪ Esfregar focinho em obstáculos
▪ Dispnéia inspiratória (cabeça e pescoços distendidos, respiração pela boca, protrusão da -
língua, abdução dos membros toráxicos).
 
Patologia Clínica / Exames Complementares
▪ “swabs” nasais: - cultura
▪ Esfregaços (alergias): aumento de eosinófilos
▪ Exame endoscópico (flexível de fibra óptica)
 
Diagnóstico: sintomas clínicos
 
Diagnóstico Diferencial
▪ Doenças específicas relacionadas na etiologia
▪ Inflamação dos seios nasais (sinusite)
 
Tratamento
▪ Tratamento específico dos agentes etiológicos (viroses s/ tratamento)
▪ Antimicrobianos
▪ Alergias: corticosteróides (1-10 mg/animal, IV;IM); anti-histamínicos (resseca as superfícies
epitaliais); melhoria do ambiente
▪ Parasitos: ivermectina sistêmica ou organofosforados (Neguvon® p/ O. ovis)
▪ Rinosporidiose: anti-fúngicos
 
Controle
▪ Tratamento dos animais doentes
▪ Vacinação contra agentes específicos
▪ Medidas gerais de manejo:
- Ambiente limpo e seco
- Evitar superlotação
- Nutrição adequada
- Ventilação
 
 
 
 
 
Sinusite
Inflamação dos seios frontais e/ou maxilares, palatino e esfenóide.
 
Etiologia
▪ Fratura do osso frontal
▪ Fratura de chifre
▪ Descorna
▪ Rinite
 
Sinais Clínicos
▪ Secreção nasal
▪ Síndrome febril
▪ Sintomas nervosos
 
Diagnóstico
▪ Histórico
▪ Sinais clínicos
 
Tratamento
▪ Ressecção do chifre
▪ Antimicrobianos: penicilina + estreptomicina
▪ Sulfadiazina + trimetiprim
▪ Mucolíticos
▪ Antiinflamatórios
 
Prognóstico: favorável (quando não há sinais neurológico)
 
Laringite, Traqueíte, Bronquite
A inflamação das vias aéreas, normalmente envolve todas as partes do trato
respiratório, tornando-se dificultosa a diferenciação das inflamações; pois na maioria das doenças, a
laringite, a traqueíte e a bronquite apenas fazem parte da síndrome respiratória (RADOSTITS et al.,
2002).
 
 
Etiologia
BOVINOS:
▪ IBR (Herpesvirus tipo 1)
▪ Difteria dos bezerros (Archanobacterium necrophorus)
▪ Alérgica (poeira, farelos, gases)
▪ Micótica (Candida spp.?)
▪ Haemophilus somnus ??
 
OVINOS:
▪ Archanobacterium pyogenes
 
Patogenia
Ocorre a irritação da mucosa, provocando tosse freqüente e a inflamação resultante
acarreta obstrução parcial das vias aéreas, resultando em dispnéia inspiratória.
 
Sinais Clínicos
▪ Casos agudos: - tosse (forte, seca, improdutiva e provocável – beliscamento da traquéia e
laringe); ronco laríngeo; edema de laringe (intumescimento e dor à palpação); linfadenite
regional (aumento de volume retrofaríngeo).
▪ Casos crônicos: tosse (seca, áspera e infreqüente).
▪ Infecções secundárias: tosse úmida e produtiva (IBR – exsudação; muco espesso com sangue e
fibrina)
▪ Síndrome febril (depressão)
▪ Toxemia (aumento de diâmetro dos vasos episclerais; anorexia)
▪ Dispnéia inspiratória: (ruidosa):
- Depende do grau de obstrução => cianose
- Estridores: ronqueira, zumbido a assobio na traquéia
- á Ruído respiratório laringo-traqueal
- á Intensidade dos movimentos respiratórios (á profundidade; inspiração forçada e
prolongada)
▪ Laringoscopia: hiperemia, úlceras e placas
 
 
 
Patologia Clínica / Exames Complementares:
▪ Auxilia na determinação de doenças específicas
- Endoscopia: colheita de exsudato laringo-traqueal
- Sorologia: IBR
- Isolamento: vírus; fungo
- Esfregaços: alergias
Tratamento
▪ Antimicrobianos:
- Penicilinas + estreptomicina
- Sulfadiazina + trimetoprin
▪ Antiinflamatórios: para reduzir o edema laríngeo
▪ Excisão cirúrgica de granulomas e abcessos
 
Controle
▪ Mesmas medidas citadas para a rinite.
 
Pneumonias
O Complexo de Doenças Respiratórias dos Bovinos (CDRB, também conhecido
como “FEBRE DO TRANSPORTE”, denomina-se um complexo devido ao envolvimento de fatores
principalmente ambientais, virais e bacterianos). De acordo com dados de 2000 do Departamento de
Agricultura dos Estados Unidos, este complexo atua como importante causa de elevadas morbidades
e mortalidades em confinamentos.
Observa-se inflamação do parênquima pulmonar, acompanhada às vezes por
inflamação dos bronquíolos e freqüentemente por pleurisia.
 
Etiologia
▪ Bacterianas:
- Mannhiemia hemolytica (Pasteurella hemolytica)
- Pasteurella multocida
- Haemophilus somnus
- Actinomyces pyogenes
- Pseudomonas aeruginosa
- Archanobacterium necrophorus
- Chlamydia
- Streptococcus spp.
 
▪ Mycoplasma:
- Mycoplasma bovis
- Mycoplasma dispar
- Ureaplasma spp
- Mycoplasma capri: doença devastadora em caprinos
- Mycoplasma mycoides: caprinos
 
▪ Virais:
- Virus Sincicial Respiratório Bovino
- Virus da Parainfluenza tipo-3
- IBR (Herpesvirus tipo 1)
- Rinovirus tipo-1
- Virus da Diarréia Bovina
- Coronavirus
- Adenivirus
- Reovirus (tipos1,2,3)
- Virus da CAE
 
▪ Fúngicas:
- Aspergillus fumigatus
- Candida
- Histoplasma
 
▪ Parasitária:
- Dictiocaullus viviparus
- Ascaris lumbricoide
 
▪ Outras causas:
- Kleibsiella pneumoniae (septicemia de mastite)
- Por gases tóxicos (amônia, HS3, CO2, CH4, NO2, formaldeído, etc)
- Poeira (pneumonia por hipersensibilidade)
 
 
Fisiopatogenia da Pneumonia
Quando um agente é inalado, os mecanismos fisiológicos, imunológicos e
bioquímicos impedem a penetração do agente, quando em condições normais. Porém, quando ocorre
alteração do mecanismo de defesa, os agentes encontram condições adequadas para seu
desenvolvimento.
Alterações das trocas gasosas à obliteração dos espaços alveolares (pelo exsudato das células
inflamatórias) à diminui o contato sangue c/ O2
 
 
á reflexo Herin-Brauer (áFC) à hipóxia à hipercapnia
 
 taquipnéia dispnéia acidose
 
 Bactéria à penetração via aerógena à
 
 
Pneumonia Enzoótica
Doença clínica em bezerros normalmente causada por agentes virais, mas geralmente
complicada por infecção bacteriana secundária. A superlotação e a pouca ventilação são fatores
predisponentes tão importantes quanto os agentes biológicos.
O vírus da Parainfluenza (PI-3) é provavelmente a causa mais comum de pneumonia
enzoótica, porém, adenovirus, virus sincicial respiratório, Mycoplasma bovis, Chlamydia e outros
agentes podem estar envolvidos individualmente ou em conjunto.