Cascata de Coagulação Sanguínea

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Cascata de Coagulação Sanguínea
INTRODUÇÂO 
 Até 1845, as perturbações do estado físico do sangue eram analisadas por simples observação. Nessa época iniciou-se a fase experimental de estudos do mecanismo de coagulação por diversos cientistas. 
 Em 1904, Morawitz agregou todos os trabalhos sobre o tema e apresentou a teoria da coagulação. Segundo Morawitz, tecidos e plaquetas fornecem tromboplastina que agindo sobre a protrombina hepática, na presença de íon cálcio, converte-a em trombina que transforma o fibrinogênio solúvel em fibrina insolúvel.
O sangue circula no organismo animal no interior de vasos. Quando um vaso sanguíneo é lesado inicia um processo denominado coagulação sanguínea, que consiste na transformação do sangue líquido num gel sólido, designado de coágulo sanguíneo ou trombo, com o objetivo de parar uma hemorragia.
A parede interna dos vasos sanguíneos (endotélio) contém a proteína colágeno. Quando existe um rompimento dos vasos o colágeno fica exposto, as plaquetas (que contém grânulos com proteínas de coagulação e citosina) são ativadas e fatores plaquetários são liberados e atraem mais plaquetas. Vai se iniciar a formação do tampão plaquetário. (Aglomerado de plaquetas que se forma em torno do local da lesão no vaso sanguíneo)
Quando se trata de hemorragias pequenas, o tampão de plaquetas pode ser suficiente para parar a hemorragia (Hemostasia Primária). No entanto, por vezes ele apenas dá um contributo inicial do sistema de contenção do rompimento do vaso. Dessa maneira se inicia a cascata de coagulação (Hemostasia Secundária) que é uma seqüência de reações interligadas, dividido em duas vias extrínseca em resposta ao contato do sangue com os tecidos extravasculares e na via intrínseca pelo contato do sangue com uma superfície diferente do endotélio normal e das células sanguíneas. O objetivo da cascata é transformar o sangue num gel com consistência gelatinosa para parar a hemorragia.
Desenvolvimento
A cascata de coagulação é um processo no qual o sangue liquido é convertido em coagulo gelatinoso. Ela é divida em via Intrínseca e Extrínseca que se unem em uma via comum.
A via Intrínseca se inicia com a exposição do colágeno, que ativa a enzima Fator XII iniciando a cascata. Já a via Extrínseca dá inicio quando o tecido danificado expõe o fator tecidual (trombloplastina tecidual-fator III), que ativa Fator VII, dando inicio a sua via. As duas vias se unem na Via Comum produzindo a trombina – enzima que coverte fibrinogênio em polímeros insolúveis de fibrina. Essas fibras de fibrina se tornam parte do coágulo.
O resultado final da coagulação é a conversão do fibrinogênio em fibrina, uma reação catalisada pelas enzimas trombina. As fibras de fibrina se entrelaçam no tampão plaquetário e predem os eritrócitos dentro da usa rede. O fator XIII ativo converte a fibrina em polímero com ligações cruzadas que estabilizam coágulo sanguíneo.
Quando coágulo se forma ele incorpora moléculas de plasmina (enzima gerada a partir de plasminogênio) que degradam polímeros de fibrina formando fragmentos de fibrina. A dissolução da fibrina é chamada de fibrinólise. 
A medida que a parede do vaso se repara a fibrinólise auxilia a remover o coágulo. Para manter controle da coagulação as células endoteliais liberam sustâncias chamadas anticoagulantes, que agem bloqueando uma ou mais vias da cascata de coagulação. O corpo produz dois anticoagulantes a heparina e a antitrombina III, que juntas bloqueiam os fatores ativos XI, X,XI,XII e bloqueiam ação da vitamina K (cofator na síntese de fatores de coagulação). 
Admite-se atualmente que uma tendência à coagulação sanguínea, definida como estado de hipercoagulabilidade e ainda não detectada laboratorialmente, pode determinar várias perturbações clínica, por exemplo uma das entidades de mais difícil diagnóstico e interpretação fisiopatológica é a púrpura trombocitopênica trombótica. Independentemente das possíveis causas de natureza imunológica admite-se hoje a coagulação intravascular disseminada (CID) como seu mecanismo intermediário. Nesta síndrome, devido a anemia hemolítica possivelmente microangiopática, liberaram constantemente substâncias capazes de desencadear a CID. As manifestações trombogênicas seriam conseqüentes do estado de hipercoagulabilidade e a plaquetopenia e hemorragia, à coagulopatia de consumo. As mais longas sobrevidas citadas na literatura foram obtidas com o uso de heparina.																											
Conclusão:
A cascata de coagulação faz parte da hemostasia secundária. Possui duas vias: intrínseca (via da ativação de contato) e extrínseca (via do fator tissular). Ambas vias tem grande importância e acabam se juntando para formação do coágulo de fibrina.
As vias extrínseca e intrínseca da coagulação produzem trombina a partir da protombina. A trombina vai converter o fibrinogênio em fibrina, que por sua vez formam rede de fibrina e coágulo.
A cascata de coagulação é uma parte importante da hemostasia. Desordens no seu processo podem levar a um aumento no risco de hemorragia, trombose ou embolismo. 
Bibliografia 
-Artigo: Acta Veterinaria Brasílica, v.1, n.2, p.49-55, 2007 ESTUDO DA CASCATA DE COAGULAÇÃO SANGÜÍNEA E SEUS VALORES DE REFERÊNCIA
-Artigo: Coagulação e fibrinólise: idéias atuais e suas aplicações clínicas
*Berilo Langer(1), Marcus Wolosker(2) Rev Med (São Paulo). 1969;53:165-172
-Site:http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1516-84842010000500016