7 Mecanismos de Regulação da Pressão Arterial

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Mecanismos de Regulação da Pressão Arterial
PRESSÃO ARTERIAL 
· Variável Física
· Impulsiona o sangue
· Depende da força de contração cardíaca e das condições dos vasos periféricos
· Pressão arterial é pulsátil.
· Pressão arterial média: PAM = Pd + (Ps-Pd)/3 
· Pressão de Pulso: responsável pela propulsão do sangue no sistema vascular.
REGULAÇÃO RÁPIDA DA PRESSÃO ARTERIAL
1. Controle Neural
2. Reflexo barorreceptor
3. Quimiorreflexo
4. Reflexos cardiopulmonares
5. Resposta isquêmica do SNC
1. CONTROLE NEURAL 
Sistema nervoso autônomo, mais especificamente o sistema nervoso simpático é a grande via eferente na regulação do calibre e da reatividade vascular, do débito cardíaco e do volume. Além disso, salientamos a importância da hiperatividade simpática na patogênese da hipertensão, associada ou não a outros sistemas de controle cardiovascular como, por exemplo, o sistema renina-angiotensina.
· Áreas de controle do tronco encefálico
· Sistema nervoso autônomo simpático
· Sistema nervoso autônomo parassimpático
i. Durante elevações da PA, há grande deformação da parede e ativação dos pressorreceptores que geram os potenciais de ação. Os sinais são conduzidos ao sistema nervoso central (SNC), especificamente ao núcleo do trato solitário (NTS) via nervo glossofaríngeo (fibras carotídeas) e vago (fibras aórticas). 
ii. Neurônios secundários do NTS excitam neurônios pré-ganglionares do parassimpático localizados no núcleo dorsal motor do vago e no núcleo ambíguo, que por sua vez se projetam (eferentes vagais) aos neurônios pósganglionares intramurais situados no coração, determinando aumento da atividade vagal e queda da frequência cardíaca (FC). 
iii. O tônus simpático para o coração e vasos, por outro lado, é reduzido, uma vez que outros neurônios do NTS, quando estimulados por aumento da PA, excitam o bulbo ventrolateral caudal que inibe os neurônios pré-motores simpáticos do bulbo ventrolateral rostral. Ocorre, assim, redução da contratilidade cardíaca e bradicardia e, também, queda da resistência vascular periférica que levam à redução da PA.
iv. Uma característica importante dos mecanorreceptores em geral e dos pressoreceptores em particular é a chamada adaptação. Por esse processo, alterações para mais ou para menos, desde que sustentadas, deslocam a faixa de funcionamento dos pressorreceptores para o novo nível de PA (hipertensão ou hipotensão), que passa a ser reconhecido como normal, não privando os indivíduos hipertensos desse importante mecanismo de controle das variações momento a momento da PA, ao mesmo tempo colaborando para manter o nível anormal da PA.
2. REFLEXO BARORRECEPTOR
· Receptores mecanossensíveis (Seio Carotídeo e Arco Aórtico)
· Integração bulbar
· Alteração tônus autonômico 
· Pouco controle a longo prazo
3. QUIMIORREFLEXO
· Células quimiossensíveis. 
· São os quimiorreceptores localizados estrategicamente no circuito arterial (corpúsculos aórticos e carotídeos) que detectam alteração nas concentrações de O2 ou CO2 e desencadeiam respostas homeostáticas para corrigir essas variações.
· Previne queda adicional da PA quando valores se encontram abaixo de 80 mmHg (pressão muito baixa)
i. Para se avaliar a resposta cardiovascular primária à estimulação dos quimiorreceptores, tanto a frequência quanto o volume pulmonar devem ser controlados, uma vez que o aumento de ventilação induz mudanças reflexas na circulação que, parcialmente, mascaram as mudanças devidas somente à estimulação dos quimiorreceptores. 
ii. Quando isso é feito, a pressão arterial aumenta por constrição dos vasos de resistência nos músculos esqueléticos, e nos leitos esplâncnico e renal determinada pela ativação simpática.
4. RECEPTORES CARDIOPULMONARES
· Receptores de baixa pressão
· Reflexo paralelo que auxilia no controle da pressão arterial. 
· Reflexo de Bainbrigde: previne o acúmulo de sangue nas veias, nos átrios e na circulação pulmonar.
Três grupos de receptores são ativados por mudanças na pressão das câmaras cardíacas. 
· O primeiro grupo, localizado nas junções veno-atriais, é ativado pelo enchimento e contração atriais. A distensão mecânica dessas regiões provoca ativação desses receptores, que reflexamente promovem aumento da frequência cardíaca devido à elevação da atividade simpática para o nodo sinoatrial, sem alterar a atividade das fibras eferentes vagais para o coração ou das fibras simpáticas para o miocárdio. O aumento da frequência cardíaca ajuda a manter o volume cardíaco relativamente constante durante aumentos no retorno venoso. Além disso, a distensão mecânica do átrio estimulando esses aferentes causa reflexamente vasodilatação da vasculatura muscular esquelética e aumento no débito urinário de água pelo rim. A diurese é determinada por inibição da secreção do hormônio antidiurético pela neuro-hipófise e pela redução da atividade simpática renal.
· O segundo grupo de receptores cardiopulmonares, cujas aferências não-mielinizadas trafegam pelo vago, comporta-se, quando ativado, como os mecanorreceptores carotídeos e aórticos, reduzindo a atividade simpática e aumentando a atividade do vago para o coração. A modulação na atividade simpática comandada por esses receptores é especialmente importante na regulação da resistência vascular renal. Em algumas situações, os aferentes vagais não-mielinizados podem reforçar a (na hemorragia) ou se opor à (insuficiência cardíaca) ação dos mecanorreceptores arteriais.
· O terceiro grupo de aferentes cardiopulmonares trafega junto aos aferentes cardíacos simpáticos até a medula espinhal. São aferentes mielinizados e não-mielinizados (a maioria) e são ativados por estímulos mecânicos ou por substâncias produzidas/liberadas no próprio miocárdio. Sua importância funcional não está totalmente esclarecida, mas parecem ser ativados por estímulos químicos gerados em áreas isquêmicas do miocárdio, quando também ocorre sensação dolorosa (dor anginosa).
5. RESPOSTA ISQUÊMICA DO SNC
· Estimulação por ⇓ fluxo sanguíneo ⇑ [CO2 ]. 
· Ácido lático e outras substâncias ácidas. 
· Pressão arterial pode atingir valores de até 250 mmHg. 
· Intensa vasoconstrição simpática (casos de oclusão).
· Importância como regulador da PA: não é um dos mecanismos normais de regulação, é um sistema de emergência
· torna-se ativo - PA abaixo de 60 mmHg 
· máxima ativação - PA - 15 a 20 mmHg
REGULAÇÃO À LONGO PRAZO DA PRESSÃO ARTERIAL
1. Envolvimento dos rins
2. Hormônio antidiurético (ADH ou vasopressina)
3. Sistema renina – Angiotensina II
1. ENVOLVIMENTO DOS RINS
Osmorreceptores hipotalâmicos. Responsáveis pela liberação de ADH.
Aumento do volume sanguíneo, receptores atriais (AE).
· Uma forma de elevação da pressão arterial é por meio do aumento do aporte líquido ao sistema. Isso ocorre quando os rins funcionam mal e são incapazes de remover a quantidade adequada de sal e água do organismo. O volume de sangue no corpo aumenta e a pressão arterial também. Por outro lado, se a função de bombeamento de sangue do coração diminui, se as artérias dilatarem ou se houver perda de líquido do sistema, a pressão arterial é reduzida.
· Os rins controlam a pressão arterial de vários modos. Se a pressão aumenta, os rins aumentam a excreção de sal e água, o que reduz o volume sanguíneo e faz a pressão retornar ao normal. Por outro lado, se a pressão cai, os rins diminuem a excreção de sal e água e, consequentemente, o volume sanguíneo aumenta e a pressão retorna ao normal.
· Sempre que uma alteração provoca a elevação da pressão arterial, é desencadeado um mecanismo de compensação que procura compensar esse aumento e manter a pressão em níveis normais. Assim, um aumento no volume do sangue bombeado pelo coração, o qual tende a aumentar a pressão arterial, faz com que os vasos sanguíneos dilatem e que os rins aumentem a excreção de sal e água, o que tende a reduzir a pressão arterial. Entretanto, a arteriosclerose produz enrijecimento das artérias, impedindo sua dilatação, a qual auxiliaria na redução da pressão arterial aos seus níveis normais. Alterações arterioscleróticasrenais podem comprometer a capacidade dos rins de excretar sal e água, o que contribui para a elevação da pressão arterial.
1.2 HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO (ADH OU VASOPRESSINA)
Débito urinário – diurese de pressão
 Ação integrada: osmorreceptores, ADH (vasopressina), barorreceptores (simpático e parassimpático). 
1.3. SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA
· Liberação pelas células renais da RENINA (enzima). 
· Células justaglomerulares
· Modulação Simpática
Há muito tempo foi determinado o importante papel que o sistema renina angiotensina (SRA) desempenha não só na regulação da pressão arterial como também no equilíbrio eletrolítico. O sistema renina-angiotensina mantém a pressão arterial por meio da angiotensina II, gerada na circulação em uma cascata enzimática iniciada pela renina, que é secretada pelas células justaglomerulares do rim. A renina cliva o angiotensinogênio produzido no fígado, gerando o decapeptídeo inativo angiotensina I, que dá origem à angiotensina II pela ação da enzima conversora de angiotensina (ECA). A angiotensina II exerce funções em órgãos-alvo distantes do local da produção. 
1. Uma queda na pressão arterial provoca a liberação de renina, uma enzima renal. 
2. Por sua vez, a renina ativa a angiotensina, um hormônio que provoca contração das paredes musculares das pequenas artérias (arteríolas), aumentando a pressão arterial. 
3. A angiotensina também desencadeia a liberação do hormônio aldosterona pelas glândulas adrenais, provocando a retenção de sal (sódio) e a excreção de potássio. 
4. O sódio promove a retenção de água e, dessa forma, provoca a expansão do volume sanguíneo e o aumento da pressão arterial.
> Medicação para controle da PA: inibidores da enzima conversora de angiotensina (inibidores da ECA).
> Efeito compensador do sistema renina-angiotensina.
· Necessita de tempo para se tornar totalmente ativo
· Auxilia no aumento do volume do líquido extracelular
	Ana Paula Tuma Hilgemberg
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