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Aula 01 - Tuberculose Pulmonar

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TUBERCULOSE PULMONAR NA INFÂNCIA 
 
INTRODUÇÃO: 
- Permanece como um grave problema de saúde pública mundial. 
- É a mais frequente causa de morte de origem infectocontagiosa em adultos e jovens. 
- Existe há milhares de anos e NUNCA foi erradicada -> sempre foi uma doença que matava muito. 
- Ela não é uma doença emergente, nem reemergente, porque ela sempre esteve presente -> mas com o HIV, 
pacientes imunossuprimidos, ela voltou a aumentar. 
- Persiste como incapacidade “médica” de erradicar a doença. 
- Doença negligenciada pelos governos e sociedades = indicador de pobreza. 
- Cerca de 95% dos casos ocorrem no Terceiro Mundo; e 98% das mortes ocorrem em países em desenvolvimento -> 
há um tempo atrás, um estado nos EUA teve a incidência de TB aumentada e as pessoas que não tomavam o 
remédio ou não queriam tomar, o governante prendia. 
 
Prioridade para eliminação da doença na OMS: 
- Carga de tuberculose. 
- Tuberculose multidrogarresistente (principal aqui no Brasil, porque o bacilo que uma pessoa resistente passa é um 
bacilo resistente). 
- Coinfecção TB/HIV. 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
- 1/3 da população mundial é portadora do bacilo. 
- Em todo o mundo, o número total de casos novos da doença está aumentando em termos absolutos (crescimento 
populacional), mas o coeficiente de incidência vem caindo lentamente (menos de 1% / ano). 
 
BRASIL: 
- 50 milhões de pessoas infectadas pelo bacilo. 
- 4ª causa de morte por doença infecciosa e 1ª em pacientes com AIDS. 
- Aproximadamente 70 mil casos novos no Brasil/ano. 
- 9ª causa de internação. 
- Ainda morrem 4,5 mil pessoas/ano. 
 
 Como pode morrer tanto por uma doença curável, tratável e prevenível? 
 
 Mapa da incidência de TB: 
- 22 países representam 80% dos casos de TB no mundo -> o Brasil está em 20º = já melhorou muito, mas ainda está 
no grupo dos paises responsáveis pela TB. 
 
 Estratégia Global pelo Fim da Tuberculose: 
- Tudo começou em 2006 - Copenhague. 
- Última meta: eliminação da doença como problema de saúde pública até 2035. 
Reduzir em 95% o número de mortes; e em 90% a taxa de incidência. 
“Mundo livre da tuberculose”. 
 
- O Brasil teve um grande avanço: 
Notificação de quase 90% de todos os casos no país. 
A situação epidemiológica da tuberculose drogarresistente no Brasil é controlada. 
A implantação do Teste Rápido Molecular para Tuberculose (TRM-TB) diagnosticou mais de 50% dos casos de TB 
multirresistente (o teste fala se a bactéria é resistente a Rifampicina). 
 
ESTRATÉGIA PRINCIPAL = TDO (tratamento diretamente observado): 
- Prevenir o abandono do tratamento. 
- Prevenir emergência de bacilos multirresistentes. 
 
Epidemiologia Pediatrica: 2016 – 1 milhão de casos novos de tuberculose pediátrica. 
Portadores de TBC menores de 15 anos são 5% de todos os casos notificados; PREDOMINO DE FORMA PULMONAR: 
85%, a não pulmonar não transmite a doença. 
 
TRANSMISSÃO: 
- Paciente bacilífero -> elimina núcleos de Wells (partículas em aerossol, contendo 1 a 3 bacilos). 
- O paciente ao tossir, falar, cantar -> infecta outras pessoas pelo ar. 
- Com 15 dias, o indivíduo não transmite mais. 
- 1 indivíduo bacilífero sem tratamento infecta de 10 a 15 pessoas em um ano. 
- Contato prolongado (???) com doente bacilífero. Depende da carga do bacilo, sistema imunológico, antes diziam 
mais de 200hs, mas mudou esse conceito. 
 
Paciente com baciloscopia + : 
- Mais sintomáticos e infectam um maior número de pessoas -> pior prognóstico. 
O risco de transmissão perdura enquanto o paciente eliminar bacilos no escarro. 
Importancia de realizar baciloscopia de escarro de controle: confirmar eficácia do tt e avaliação de risco para os 
contatos. 
Medidas de controle da infecção devem ser mantidas até que seja confirmada a negativação ou bacilos não viáveis a 
baciloscopia do caso fonte. 
- Criança com TB geralmente são paucibacilares -> contribui pouco para a transmissão da doença. 
Até que se prove o contrário, se uma criança está com TB, existe um adulto bacilífero por trás dela. 
Se infectou essa criança -> outras pessoas também estão sendo infectadas. 
 
 CRIANÇA: 
- Crianças com menos de 2 anos tem o dobro da taxa de adoecimento que crianças maiores. 
- 10% de casos novos no mundo 
- Taxa de mortalidade muito maior entre 0 e 4 anos. 
- Achados clínicos não são exclusivos. 
- O PPD não é dianóstico 
- Radiologia: achados pouco específicos. 
 
ETIOLOGIA: 
- Agente etiológico: Mycobacterium tuberculosis. 
- Bacilo gram positivo, aeróbio, imóvel. 
- Não forma capsula, enzimas, esporos, não produz toxinas e não tem flagelos. 
- É conhecido, também, por Bacilo Álcool-Ácido Resistente (BAAR) -> é resistente à descoloração pelo álcool e pelos 
ácidos -> por isso, o método mais usado pra sua identificação é a de Ziehl-Neelsen. 
- Multiplica-se de forma muito lenta, por divisão binária, a cada 20 horas, em meios de cultura adequados e sob 
temperatura entre 37 e 38ºC. 
- Parasita facultativo intracelular: pode se multiplicar dentro e fora das células, variando muito de acordo com a 
imunidade do paciente. 
- Mutante do M. bovis? (Existe esse questionamento). 
- Se mantido no escuro, ele pode sobreviver e permanecer virulento por muitos meses. 
- Mas são destruídos com calor e luz solar -> antigamente, às vezes mandava-se os pacientes para lugares com muito 
sol, em montanhas, muito ensolarados e quente. 
- Crescimento em cultura: Lowensteins-Jensen -> demora de 4 a 6 semanas pra ficar pronto. 
 
 
ETIOPATOGENIA: 
- A porta de entrada é o aparelho respiratório em 95% dos casos. 
 
HISTÓRIA: O bacilo é inalado -> chega até os bronquíolos e alvéolos pulmonares -> lentamente vai se multiplicando -> 
em 2 semanas, inicia-se um processo inflamatório inespecífico (como se fosse um corpo estranho) -> essa população 
bacteriana vai aumentando, até formar uma “bronquialveolite exsudativa”. 
De 2 a 10 semanas, segue-se a formação de um foco no parênquima pulmonar = formação de nódulos de Ghon 
(foco pulmonar inicial, que começa microscópico e vai aumentando) -> até aqui não é tuberculose ainda = até 10 
semanas, o nosso organismo não faz nada e os bacilos vão só se multiplicando. 
Com 10 semanas, começa a ocorrer uma resposta de anticorpos contra os nódulos de Ghon, porque inicia-se a 
destruição dos bacilos: os macrófagos fagocitam os bacilos, liberando quimiocinas, atraindo e ativando monócitos, 
neutrófilos, linfócitos e outras células -> os linfócitos TCD4 ativados dividem-se em TH1 e TH2 = TH1 produzem 
linfocinas, que ativam as células fagocíticas e inflamatórias para inibir o crescimento do bacilo; e TH2 produzem 
linfocinas que inibem a a tivação dos macrófagos e favorecem o bacilo. Os linfócitos TCD8 produzem citocinas 
semelhantes aos linfócitos TC4 -> atuam favorecendo a lise das células infectadas nas lesões. 
Essa reação de hiperssensibilidade culmina na formação do granuloma ou tuberculoma = massa celular cheia 
de macrófagos, linfócitos, células epiteliais e células de Langhans (que atraem mais linfócitos T), com necrose 
caseosa central e fibrose circunjacente. 
Se o sistema imune não consegue combater -> Complexo primário de Ranke = linfangite de drenagem + 
linfadenomegalia mediastinal satélite (imagem de halteres na radiografia = que tem um foco pulmonar, um foco no 
mediastino e uma linfangite de drenagem no meio, ligando os dois focos). 
 
- Resumindo, o adoecimento depende do número de bacilos inalados, de sua virulência e do equilíbrio entre as 
respostas TH1 e TH2. 
Se os mecenismos pararem onde os linfócitos T chegam e resolvem a infecção -> a pessoa só é infectada e não 
manifesta. 
Se não conseguem combater -> a doença se manifesta. 
 
- São raros os casos em que aparecem à radiografia os nódulos de Ghon ou os granulomas. 
O que é achado são os linfonodos mediastinais. 
 
 GRANULOMA: 
- Reação de hipersensibilidade tipo 4. 
- Macrófagos passam a inibir a multiplicação dos bacilos. 
- Lesõespulmonares e extrapulmonares se resolvem. 
- Hipersensibilidade cutânea = PPD positivo (não é doença, mas sim infecção). 
- Doença estabiliza -> o indivíduo está imunizado. 
- Pode evoluir para necrose caseosa central (cavernas de tuberculose, mas é mais comum no adulto), calcificação, 
mas pode ser não-caseoso também. 
- Formou granuloma = PPD positivo. 
 
 EVOLUÇÃO DO FOCO PARENQUIMATOSO: 
- Ficar só no pulmão. 
- Cair nos gânglios linfáticos e ir para o outro lado (depende do indivíduo). 
- Evoluir para PNM, bronquiectasias. 
- Romper pleura -> pleurite, derrame pleural. 
- Caverna primária por drenagem do material caseoso. 
 
- Acometer os linfonodos mediastinais e levar a: 
Compressão brônquica -> hiperinsuflação, por mecanismo valvar (o ar entra, mas não consegue sair). 
Atelectasia em segmento ou lobo pulmonar. 
 
- Fistulização para: dentro do brônquio (endobronquite, estenose brônquica, traqueobronquite), pericárdio e 
esôfago (mais raros). 
 
- Quando os bacilos caem na corrente sanguínea -> atingem outros órgãos -> formam-se pequenos tubérculos, que 
podem ficar quiescentes a vida toda, sem atividade metabólica -> em determinado momento, podem ser ativados. 
Uso de corticoides, imunossupressão -> TB miliar e meningoencefalite tuberculosa. 
 
FISIOPATOGENIA: 
- Estima-se que 95% dos infectados evoluam para a “cura” do processo primário (TB infecção) e apenas 5% 
desenvolvam TB primária (doença), incluindo formas agudas de disseminação linfo-hematogênica = tuberculose 
miliar e meningoencefalite tuberculosa. 
 
Risco de adoecimento primário: 
- Maior nos 2 primeiros anos após o contágio. 
- Muito elevado nos primeiros anos de vida e em situações de imunossupressão. 
Trauma, gravidez, corticoides, doenças crônicas, desnutrição. 
 
- Entre os indivíduos imunocompetentes com TB infecção -> 3 a 5% adoecem no decorrer da vida por reinfecção 
exógena ou reativação endógena = TB pós-primária ou secundária (mais comum em adultos). 
Nos infectados pelo HIV, o risco de adoecimento é de 8 a 10%. 
 
 TB PRIMÁRIA ou de PRIMOINFECÇÃO: 
- 5% dos casos: mais comum em crianças. 
- Doença que se instala nos 5 primeiros anos após instalação do complexo primário de Ranke. 
- Muitas vezes confundido com um resfriado: tosse, congestão, mal-estar. 
A não ser em crianças desnutridas, recém saída de viroses e drogas imunossupressoras. 
 
 TB PÓS-PRIMÁRIA ou REINFECÇÃO ou SECUNDÁRIA: 
- Indivíduos que já adquiriram a imunidade/infecção. 
- 3 a 5%; ocorre mais em adultos. 
 
- Inalação de nova carga bacilar (forma pulmonar): 
Reinfecção exógena; ou 
Reativação endógena: reativação de focos latentes nos pulmões -> idade avançada, diabetes, AIDS, drogas 
imunossupressoras, leucemias, linfomas. 
 
- A lesão pulmonar pode evidenciar-se como: pneumonia, broncopneumonia, tuberculoma, forma miliar ou cavitária 
(muito frequente em adultos). 
- Adolescentes podem apresentar o tipo de TB de primoinfecção (visto em crianças), ou de reinfecção (adultos), 
sendo que a forma pleural começa a ser mais frequente. 
 
- As formas extrapulmonares da TB são consequentes à reativação dos focos latentes em vários locais do organismo 
(rins, ossos, articulações, olhos, pele, linfonodos periféricos) -> provenientes da disseminação linfohematogênica 
ocorrida durante a primoinfecção. 
 
DIAGNÓSTICO: 
- O grupo prioritário para procura de casos de TB é o dos comunicantes íntimos dos casos bacilíferos -> devem ser 
avaliados rotineiramente, mesmo se assintomáticos. 
 
- Adultos: diagnóstico = certeza de confirmação bacteriológica (pesquisa direta ou cultura de materiais). 
- Crianças: diagnóstico de forma indireta, devido às particularidades próprias nas formas pulmonares = lesões 
pequenas e paucibacilares. 
 
Clínica + Rx + História de contato (epidemiológico) + PPD + Estado nutricional 
 
- PADRÃO OURO: Cultura positiva (confirma a etiologia). 
- Critério radiológico é essencial para o diagnóstico da forma pulmonar. 
 
 CRITÉRIO CLÍNICO: 
 
 TB primária: 
- Pode cursar totalmente assintomática e com exame físico normal, apesar das alterações radiológicas. 
- Não há apresentação clínica típica (febre, tosse há mais de 2 semanas, hemoptise). 
- Pode manifesta-se com: febre baixa, tosse persistente, chieira, anorexia, perda de peso, adinamia, sudorese 
noturna; ou como uma pneumonia de evolução arrastada, que não responde ao tratamento convencional; 
hemoptise é muito rara em crianças. 
 
Manifestações clínicas: 
- Casos graves: queda do estado geral, caquexia. 
- Casos leves: irritabilidade, emagrecimento discreto e pouca tosse. 
- Febre, habitualmente moderada, persistente por mais de 15 dias. 
 
OBS: Pneumonia sem melhora com o uso de antimicrobianos para germes comuns -> PENSAR EM TB. 
 
- Devido às difiuldades da confirmação bacteriológica em crianças, o MS recomenda o sistema de pontuação a seguir 
(em crianças negativas à baciloscopia): 
 
 
- Não é muito utilizada mais, mas é uma proposta que pode tentar ajudar. 
 
 CRITÉRIO EPIDEMIOLÓGICO: 
- VALORIZAR: história de contato com bacilífero -> às vezes é o único critério disponível, o que autoriza o 
prosseguimento da propedêutica. 
- Importante ressaltar que, após duas semanas de tratamento adequado, os pacientes bacilíferos geralmente se 
tornam não infectantes. 
- Problemas: pais evitam assumir que já tiveram TB -> pesquisar outros convívios e resfriado prolongado. 
 CRITÉRIO IMUNOLÓGICO: 
 
 Teste Tuberculínico: 
- Teste positivo = infecção. 
- Grande ajuda no diagnóstico, principalmente para profilaxia. 
- PPD RT 23-2UT: 0,1 ml (2 UT) do PPD é injetado na face anterior do antebraço E = Técnica de Mantoux. 
- Leitura tardia de preferência, em 72h (48 a 72h). 
 
Mede-se o diâmetro transverso da induração, em mm: 
- 0 a 4mm: não reatores = não infectados pelo bacilo, ou vacinados com BCG há 2 anos ou mais. 
- 5 a 9mm: reatores = infectados pelo bacilo TB, por micobactérias não tuberculosas, ou vacinados há mais de 2 anos 
(não tem influência da BCG). 
- 10mm ou mais: reatores = se vacinados há menos de 2 anos (pode ser influência da BCG). 
 
Reações falso-negativas: 
- Período pré-alérgico: 2 a 10 semanas após o contágio. 
- Condições anergisantes: febre, desnutrição, desidratação, corticoides, imunossupressores, IMDF, formas graves da 
TB, infecção HIV, infecções virais, imunização recente com vacinas com vírus vivos, etc. 
- Diluição imprópria, administração, interpretação. 
 
Reações falso-positivas: 
- Portadores de infecções por micobactérias não-tuberculosas. 
- Pacientes vacinados há menos de 2 anos com BCG. 
 
OBS: Para piorar, 5 a 10% dos indivíduos com tuberculose ativa, confirmada pela cultura, pode ser Não-Reatores ao 
teste tuberculínico. 
 
- A influência da vacinação diminui progressivamente com o passar do tempo, negativando-se em 2-5 anos. 
- A maioria das crianças com TB pulmonar tem TT > 15. 
 
 CRITÉRIO RADIOLÓGICO: 
- Estudo radiológico do tórax define somente se há doença pulmonar e mostra a extensão do processo. 
- A imagem característica do complexo primário (“imagem em halteres”) é raramente detectada. 
- O acometimento parenquimatoso inicial desaparece rapidamente -> persiste a adenomegalia hilar ou paratraqueal 
= alteração radiológica mais frequente da criança. 
- Pode haver pneumonia de evolução lenta; áreas de hiperinsuflação pulmonar ou mesmo colapso de segmento ou 
lobo, quando ocorrer compressão parcial ou total do brônquio, respectivamente. 
- Pneumonia, cavernas. 
 
 CRITÉRIO BACTERIOLÓGICO: 
 
 Pesquisa do Bacilo: 
- Escarro, lavado gástrico ou brônquico, líquor, líquido pleural, urina ou biópsia. Cultura (padrão ouro) 
 
Exame direto de escarro: 
- BAAR: coloração Ziehl-Nielsen -> em toda retirada de líquido. 
- Crianças: limitado (lesões pequenas e com número reduzido de bacilos) -> positiva em apenas 5-10%. 
- Pode ser induzido por Nebulização com cloreto de sódio a 20%. 
- Pelo menos5000/bacilos/ml = Baciloscopia Positiva. 
- Fica pronto em 24h, sendo que a urocultura demora quase 2 meses. 
 
Lavado gástrico: 
- Ambiente hospitalar. 
- Desvantagem: mais de 20% dos casos é negativo. 
 
Cultura: 
- Padrão-ouro: define a etiologia e é mais específica do que a pesquisa direta dos bacilos. 
- Demora de 4 a 8 semanas. 
- Pode ser negativa em pacientes paucibacilares. 
 
 Biópsia: 
- Em alguns casos, o diagnóstico pode se sugerido pela biópsia do órgão acometido. 
- Mostra alterações histológicas sugestivas = granuloma com necrose caseosa central. 
 
- Biópsia pleural deve ser sempre realizada quando há derrame pleural suspeito de etiologia tuberculosa, 
principalmente quando o líquido for de aspecto citrino. 
Estudo bioquímico do líquido: proteínas elevadas (> 3g/100ml), elevação do número de células (linfócitos 
principalmente), relação das proteínas pleurais e plasmáticas > 0,6, ph entre 7,2 e 7,4 e redução da glicose (< 
50mg/100ml). 
 
- Meningoencefalite tuberculosa: líquor = aumento moderado do número de células (predomínio de neutrófilos 
inicialmente, e depois de linfócitos), com elevação das proteínas e redução da glicose. 
 
 NOVOS MÉTODOS: 
- Baseados na detecção de antígenos bacterianos específicos, estruturas químicas, metabólitos eliminados pelos 
bacilos e, mais recentemente, nas provas de DNA em fluidos orgânicos. 
 
 IGRAs: Interferon-Gama Release Assays. 
- Em BH estão conseguindo utilizar. 
- Alternativa para o diagnóstico da tuberculose latente. 
- Diagnóstico baseado na imunidade celular (células T). 
- Identificação do IS6110 = elemento genético do M. tuberculosis, no sangue e em outros materiais. 
 
 Teste Rápido: 
- Método molecular para diagnóstico da TB = PCR em tempo real. 
- Detecta: DNA do M. tuberculosis + resistência à Rifampicina. 
- Material: amostras respiratórias. 
- Vantagens: tempo curto de 2h, não existe profissional especializado e não precisa ser realizado em ambiente 
hospitalar (ambiente laboratorial). 
Na pediatria ainda é limitado, pois é melhor na tuberculose confirmada bacteriologicamente. 
 
 Novo diagnóstico (2017) = Liboarabinomannan (LAM): 
- É um diagnóstico na urina para TB. 
- Ainda não está sendo feito no Brasil, mas está chegando. 
- É detectado um componente primário da parede celular do Mycobacterium (antígeno micobacteriano). 
- Parece muito com um teste de gravidez -> faz a leitura em 25 a 30 minutos = muito rápido. 
 
 NOVIDADES SOBRE O DIAGNÓSTICO: 
- Para diagnóstico de MNT, continuaremos a realizar a baciloscopia. 
- Para diagnóstico de TB extrapulmonar, também continuaremos a realizar a baciloscopia e cultura quando 
necessário. 
- O teste será utilizado para diagnóstico da TB pulmonar e laríngea (amostras de escarro). 
 
TRATAMENTO: 
- Tuberculose: curável em praticamente 100% dos casos novos. 
- Explicar para o paciente a importância do tratamento adequado. 
- Tratamento Diretamente Observado (TDO). 
 
- Reduz o período de contágio: 2 semanas -> interrompe a cadeia de transmissão da doença. 
- Infelizmente, ainda é necessário a associação de drogas. 
- Manutenção do tratamento por tempo prolongado -> para atingir populações de metabolismo lento. 
 
- Não adesão, abandono precoce e uso irregular dos medicamentos = fator limitante. 
Aparecimento de bactérias multiresistentes. 
 
1) Associação medicamentosa. 
2) Regime prolongado e bifásico: fase de ataque + fase de manutenção. 
3) Tratamento regular (adesão): evitar resistência e garantir cura a longo prazo. 
 
OBS: Existem populações de bacilos em diferentes estágios: intracavitária, intracelular, extracelular (granuloma), de 
crescimento lento, crescimento intermitente, crescimento geométrico, em necrose aguda = não é uma sequência de 
transformações -> encontra-se o bacilo em todas essas fases ao mesmo tempo. 
Por isso, há a necessidade de iniciar o tratamento com associação de drogas bactericidas, para o combate 
imediato das populações em multiplicação ativa. 
 
 
 Drogas utilizadas: 
- Isoniazida: eficaz na população em multiplicação ativa + atividade nos bacilos das lesões caseosas e do interior de 
macrófagos. 
- Rifampicina: ativa em todas as populações, em especial nas lesões caseosas (multiplicação intermitente). 
- Estreptomicina: eficaz somente contra a população extracelular. 
- Pirazinamida: ativa somente em ambiente ácido -> bacilos dentro dos macrófagos = intracelular. 
 
- Drogas ingeridas pela manhã, em dose única. 
- Duração de 6 meses. 
 
 
 
 EFEITOS COLATERAIS: 
- Náuseas, vômitos e icterícia -> comuns às 3 drogas. 
- Neurite periférica: + comum com Isoniazida. 
- Hemorragias: + comum com Rifampicina. 
- Artralgia: + comum com Pirazinamida. 
Dá pra ir regulando de acordo com os efeitos colaterais, para diminuir o abandono de tratamento. 
 
 ABAIXO DOS 10 ANOS: 
- O tratamento das crianças < 10 anos é diferente do tratamento de adolescentes e adultos = NÃO inclui o Etambutol 
(dificuldade de identificar precocemente a neurite óptica). 
 
Tuberculose pulmonar e extrapulmonar: 
 
 
- Fase intensiva: 2 meses de Rifampicina + Isoniazida + Pirazinamida. 
- Fase de Manutenção: 4 meses de Rifampicina + Isoniazida. 
Drogas ingeridas pela manhã em dose única por 6 meses. 
 
 CONTROLE DO TRATAMENTO: 
- 15 dias de tratamento -> não é mais infectante. 
- Essencialmente clínico. 
- Melhora dos sintomas evidente no final do 1º ou 2º mês. 
- Avaliação clínica mensal: melhora da febre em 1 semana + ganho de peso. 
- Exame bacteriológico mensalmente somente em crianças bacilíferas no diagnóstico. 
 
RX: 
- Pode-se fazer com 2 meses e se evolução for favorável ao final do tratamento, ou com 1 mês (se houver muitos 
sintomas radiológicos). 
- Melhora radiológica é lenta e as sequelas são frequentes. 
- Após o 6º mês: já podem ser evidenciadas calcificações hilares e/ou parenquimatosas, assim como regressão de 
linfadenopatia hilar -> pode demorar 2 anos. 
 
 Quimioproxilaxia primaria 
 
Recen nascido coabitante e caso índice  não vacinar BCG  Iniciar QP primária (H ou R)  3 meses depois, 
fazer PT  se PT > ou = 5mm (manter o tt por mais 3 meses (H) ou 1 mês (R) e não vacinar com BCG; se PT 
<5mm (suspender o tt e vacinar para BCG. 
 
 Quimioproxilaxia secundária 
 
Criança <10 anos, contato de casos pulmonares; 
PT > ou = 5mm ou IGRA positivo – não vacinado ou vacinado há mais de 2 anos. 
PT > ou = 10mm vacinados há menos de 2 anos 
 
 TRATAMENTO da TB LATENTE: 
- Isoniazida em monoterapia: 10mg/kg/dia, VO, por 6 meses -> reduz de 60 a 80% o risco de evolução para doença; 
em crianças comunicantes de bacilíferos, reduz 95% o risco de adoecimento. 
 
- Rifampicina + Isoniazida diária, por 3 meses. 
- Isoniazida 3 meses + Rifapentina semanal acima de 2 anos. 
Esses dois esquemas também podem ser utilizados. 
 
- Além do resultado do teste tuberculínico, a indicação do tratamento da infecção latente depende de três fatores: 
idade, probabilidade de infecção latente e risco de adoecimento. 
 
Grupos de indicação: 
- Crianças e adolescentes, contatos de casos bacilíferos: 
TT ≥ 5mm em crianças não vacinadas, vacinadas há mais de 2 anos ou imunossuprimidas. 
TT ≥ 10mm em crianças vacinadas há menos de 2 anos. 
 
- Portadores de HIV/AIDS, com Rx de tórax normal e: 
TT ≥ 5mm. 
TT < 5mm, com registro documental de ter sido ≥ 5mm e não submetido a tto da infecção latente. 
 
- Contatos intradomiciliares ou institucionais de pacientes bacilíferos, independentemente do TT. 
 
PREVENÇÃO: 
- Um conjunto de medidas que incluem: melhora das condições de vida + programa eficiente de procura e 
tratamento de casos (medida mais eficaz) + tratamento da infecção latente + vacinação com BCG. 
 
 Prevenção da infecção latente: 
- Indivíduos ainda não infectados, com a finalidade de se prevenir o adoecimento, caso ocorra a infecção. 
- Casos: RN em que a mãe ou outra pessoa do domicílio são bacilíferas.- Esquema: Isoniazida por 3 meses -> ao terminar, faz-se o TT. 
Se o resultado for reator -> prolonga-se o uso da Isoniazida, até completar 6 meses (+ 3 meses). 
Se for não-reator -> suspende-se o medicamento e faz-se a vacinação com BCG. 
 
 BCG: 
- Proteção de 50% contra todas as formas de TB; 78% contra a forma miliar; 64% contra a meningoencefálica; 83% 
contra as formas com confirmações laboratorial; e 65% contra mortes. 
- A duração da proteção foi de 10 anos. 
- No Brasil, o MS e a OMS recomendam a vacinação dos RN o mais precocemente possível. 
 
OBS: Apesar da proteção individual conferida a crianças vacinadas (efeito direto) -> o impacto da vacinação na 
redução da incidência e prevalência da TB (efeito indireto), a partir da interrupção de sua cadeia de transmissão, é 
muito reduzido. 
 
DOCUMENTO DA OMS - frente à nossa falta de PPD: 
 
1) HIV + : 
- Adultos e adolescentes HIV positivo, com TT desconhecido ou positivo e sem TB de doença -> receber tratamento 
TB latente, independentemente do grau de imunossupressão. 
- Crianças < 12 meses, HIV positivas, que estão em contato com alguém com TB doença, mas elas não têm a TB 
doença -> receber 6 meses de tratamento preventivo com Isoniazida (sem teste tuberculínico). 
- Todas as crianças vivendo com HIV que completaram com sucesso o tratamento para TB -> ainda recebem 
Isoniazida por mais 6 meses. 
 
2) HIV - com contato domiciliar: 
- Crianças HIV negativa, < 5 anos, contato com TB bacilífero, TB doença negativo -> tratamento de TB latente = 
Isoniazida. 
- Países de alta incidência, crianças > 5 anos, adolescente e adulto, contato com TB bacilífero, afastados de TB 
doença -> avaliar o tratamento de TB latente (depende do estado do paciente, da imunossupressão). 
 
 
TT TB latente: isoniazida 6 meses; R+I diária por 3 meses; I 3 meses + R semanal acima de 2 anos. 
 
3) Teste para TB latente: 
- TST e IGRA podem ser usados. 
- Não é necessário teste para TB latente em crianças HIV positiva ou crianças < 5 anos com contato domiciliar.

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