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TUBERCULOSE PULMONAR NA INFÂNCIA INTRODUÇÃO: - Permanece como um grave problema de saúde pública mundial. - É a mais frequente causa de morte de origem infectocontagiosa em adultos e jovens. - Existe há milhares de anos e NUNCA foi erradicada -> sempre foi uma doença que matava muito. - Ela não é uma doença emergente, nem reemergente, porque ela sempre esteve presente -> mas com o HIV, pacientes imunossuprimidos, ela voltou a aumentar. - Persiste como incapacidade “médica” de erradicar a doença. - Doença negligenciada pelos governos e sociedades = indicador de pobreza. - Cerca de 95% dos casos ocorrem no Terceiro Mundo; e 98% das mortes ocorrem em países em desenvolvimento -> há um tempo atrás, um estado nos EUA teve a incidência de TB aumentada e as pessoas que não tomavam o remédio ou não queriam tomar, o governante prendia. Prioridade para eliminação da doença na OMS: - Carga de tuberculose. - Tuberculose multidrogarresistente (principal aqui no Brasil, porque o bacilo que uma pessoa resistente passa é um bacilo resistente). - Coinfecção TB/HIV. EPIDEMIOLOGIA: - 1/3 da população mundial é portadora do bacilo. - Em todo o mundo, o número total de casos novos da doença está aumentando em termos absolutos (crescimento populacional), mas o coeficiente de incidência vem caindo lentamente (menos de 1% / ano). BRASIL: - 50 milhões de pessoas infectadas pelo bacilo. - 4ª causa de morte por doença infecciosa e 1ª em pacientes com AIDS. - Aproximadamente 70 mil casos novos no Brasil/ano. - 9ª causa de internação. - Ainda morrem 4,5 mil pessoas/ano. Como pode morrer tanto por uma doença curável, tratável e prevenível? Mapa da incidência de TB: - 22 países representam 80% dos casos de TB no mundo -> o Brasil está em 20º = já melhorou muito, mas ainda está no grupo dos paises responsáveis pela TB. Estratégia Global pelo Fim da Tuberculose: - Tudo começou em 2006 - Copenhague. - Última meta: eliminação da doença como problema de saúde pública até 2035. Reduzir em 95% o número de mortes; e em 90% a taxa de incidência. “Mundo livre da tuberculose”. - O Brasil teve um grande avanço: Notificação de quase 90% de todos os casos no país. A situação epidemiológica da tuberculose drogarresistente no Brasil é controlada. A implantação do Teste Rápido Molecular para Tuberculose (TRM-TB) diagnosticou mais de 50% dos casos de TB multirresistente (o teste fala se a bactéria é resistente a Rifampicina). ESTRATÉGIA PRINCIPAL = TDO (tratamento diretamente observado): - Prevenir o abandono do tratamento. - Prevenir emergência de bacilos multirresistentes. Epidemiologia Pediatrica: 2016 – 1 milhão de casos novos de tuberculose pediátrica. Portadores de TBC menores de 15 anos são 5% de todos os casos notificados; PREDOMINO DE FORMA PULMONAR: 85%, a não pulmonar não transmite a doença. TRANSMISSÃO: - Paciente bacilífero -> elimina núcleos de Wells (partículas em aerossol, contendo 1 a 3 bacilos). - O paciente ao tossir, falar, cantar -> infecta outras pessoas pelo ar. - Com 15 dias, o indivíduo não transmite mais. - 1 indivíduo bacilífero sem tratamento infecta de 10 a 15 pessoas em um ano. - Contato prolongado (???) com doente bacilífero. Depende da carga do bacilo, sistema imunológico, antes diziam mais de 200hs, mas mudou esse conceito. Paciente com baciloscopia + : - Mais sintomáticos e infectam um maior número de pessoas -> pior prognóstico. O risco de transmissão perdura enquanto o paciente eliminar bacilos no escarro. Importancia de realizar baciloscopia de escarro de controle: confirmar eficácia do tt e avaliação de risco para os contatos. Medidas de controle da infecção devem ser mantidas até que seja confirmada a negativação ou bacilos não viáveis a baciloscopia do caso fonte. - Criança com TB geralmente são paucibacilares -> contribui pouco para a transmissão da doença. Até que se prove o contrário, se uma criança está com TB, existe um adulto bacilífero por trás dela. Se infectou essa criança -> outras pessoas também estão sendo infectadas. CRIANÇA: - Crianças com menos de 2 anos tem o dobro da taxa de adoecimento que crianças maiores. - 10% de casos novos no mundo - Taxa de mortalidade muito maior entre 0 e 4 anos. - Achados clínicos não são exclusivos. - O PPD não é dianóstico - Radiologia: achados pouco específicos. ETIOLOGIA: - Agente etiológico: Mycobacterium tuberculosis. - Bacilo gram positivo, aeróbio, imóvel. - Não forma capsula, enzimas, esporos, não produz toxinas e não tem flagelos. - É conhecido, também, por Bacilo Álcool-Ácido Resistente (BAAR) -> é resistente à descoloração pelo álcool e pelos ácidos -> por isso, o método mais usado pra sua identificação é a de Ziehl-Neelsen. - Multiplica-se de forma muito lenta, por divisão binária, a cada 20 horas, em meios de cultura adequados e sob temperatura entre 37 e 38ºC. - Parasita facultativo intracelular: pode se multiplicar dentro e fora das células, variando muito de acordo com a imunidade do paciente. - Mutante do M. bovis? (Existe esse questionamento). - Se mantido no escuro, ele pode sobreviver e permanecer virulento por muitos meses. - Mas são destruídos com calor e luz solar -> antigamente, às vezes mandava-se os pacientes para lugares com muito sol, em montanhas, muito ensolarados e quente. - Crescimento em cultura: Lowensteins-Jensen -> demora de 4 a 6 semanas pra ficar pronto. ETIOPATOGENIA: - A porta de entrada é o aparelho respiratório em 95% dos casos. HISTÓRIA: O bacilo é inalado -> chega até os bronquíolos e alvéolos pulmonares -> lentamente vai se multiplicando -> em 2 semanas, inicia-se um processo inflamatório inespecífico (como se fosse um corpo estranho) -> essa população bacteriana vai aumentando, até formar uma “bronquialveolite exsudativa”. De 2 a 10 semanas, segue-se a formação de um foco no parênquima pulmonar = formação de nódulos de Ghon (foco pulmonar inicial, que começa microscópico e vai aumentando) -> até aqui não é tuberculose ainda = até 10 semanas, o nosso organismo não faz nada e os bacilos vão só se multiplicando. Com 10 semanas, começa a ocorrer uma resposta de anticorpos contra os nódulos de Ghon, porque inicia-se a destruição dos bacilos: os macrófagos fagocitam os bacilos, liberando quimiocinas, atraindo e ativando monócitos, neutrófilos, linfócitos e outras células -> os linfócitos TCD4 ativados dividem-se em TH1 e TH2 = TH1 produzem linfocinas, que ativam as células fagocíticas e inflamatórias para inibir o crescimento do bacilo; e TH2 produzem linfocinas que inibem a a tivação dos macrófagos e favorecem o bacilo. Os linfócitos TCD8 produzem citocinas semelhantes aos linfócitos TC4 -> atuam favorecendo a lise das células infectadas nas lesões. Essa reação de hiperssensibilidade culmina na formação do granuloma ou tuberculoma = massa celular cheia de macrófagos, linfócitos, células epiteliais e células de Langhans (que atraem mais linfócitos T), com necrose caseosa central e fibrose circunjacente. Se o sistema imune não consegue combater -> Complexo primário de Ranke = linfangite de drenagem + linfadenomegalia mediastinal satélite (imagem de halteres na radiografia = que tem um foco pulmonar, um foco no mediastino e uma linfangite de drenagem no meio, ligando os dois focos). - Resumindo, o adoecimento depende do número de bacilos inalados, de sua virulência e do equilíbrio entre as respostas TH1 e TH2. Se os mecenismos pararem onde os linfócitos T chegam e resolvem a infecção -> a pessoa só é infectada e não manifesta. Se não conseguem combater -> a doença se manifesta. - São raros os casos em que aparecem à radiografia os nódulos de Ghon ou os granulomas. O que é achado são os linfonodos mediastinais. GRANULOMA: - Reação de hipersensibilidade tipo 4. - Macrófagos passam a inibir a multiplicação dos bacilos. - Lesõespulmonares e extrapulmonares se resolvem. - Hipersensibilidade cutânea = PPD positivo (não é doença, mas sim infecção). - Doença estabiliza -> o indivíduo está imunizado. - Pode evoluir para necrose caseosa central (cavernas de tuberculose, mas é mais comum no adulto), calcificação, mas pode ser não-caseoso também. - Formou granuloma = PPD positivo. EVOLUÇÃO DO FOCO PARENQUIMATOSO: - Ficar só no pulmão. - Cair nos gânglios linfáticos e ir para o outro lado (depende do indivíduo). - Evoluir para PNM, bronquiectasias. - Romper pleura -> pleurite, derrame pleural. - Caverna primária por drenagem do material caseoso. - Acometer os linfonodos mediastinais e levar a: Compressão brônquica -> hiperinsuflação, por mecanismo valvar (o ar entra, mas não consegue sair). Atelectasia em segmento ou lobo pulmonar. - Fistulização para: dentro do brônquio (endobronquite, estenose brônquica, traqueobronquite), pericárdio e esôfago (mais raros). - Quando os bacilos caem na corrente sanguínea -> atingem outros órgãos -> formam-se pequenos tubérculos, que podem ficar quiescentes a vida toda, sem atividade metabólica -> em determinado momento, podem ser ativados. Uso de corticoides, imunossupressão -> TB miliar e meningoencefalite tuberculosa. FISIOPATOGENIA: - Estima-se que 95% dos infectados evoluam para a “cura” do processo primário (TB infecção) e apenas 5% desenvolvam TB primária (doença), incluindo formas agudas de disseminação linfo-hematogênica = tuberculose miliar e meningoencefalite tuberculosa. Risco de adoecimento primário: - Maior nos 2 primeiros anos após o contágio. - Muito elevado nos primeiros anos de vida e em situações de imunossupressão. Trauma, gravidez, corticoides, doenças crônicas, desnutrição. - Entre os indivíduos imunocompetentes com TB infecção -> 3 a 5% adoecem no decorrer da vida por reinfecção exógena ou reativação endógena = TB pós-primária ou secundária (mais comum em adultos). Nos infectados pelo HIV, o risco de adoecimento é de 8 a 10%. TB PRIMÁRIA ou de PRIMOINFECÇÃO: - 5% dos casos: mais comum em crianças. - Doença que se instala nos 5 primeiros anos após instalação do complexo primário de Ranke. - Muitas vezes confundido com um resfriado: tosse, congestão, mal-estar. A não ser em crianças desnutridas, recém saída de viroses e drogas imunossupressoras. TB PÓS-PRIMÁRIA ou REINFECÇÃO ou SECUNDÁRIA: - Indivíduos que já adquiriram a imunidade/infecção. - 3 a 5%; ocorre mais em adultos. - Inalação de nova carga bacilar (forma pulmonar): Reinfecção exógena; ou Reativação endógena: reativação de focos latentes nos pulmões -> idade avançada, diabetes, AIDS, drogas imunossupressoras, leucemias, linfomas. - A lesão pulmonar pode evidenciar-se como: pneumonia, broncopneumonia, tuberculoma, forma miliar ou cavitária (muito frequente em adultos). - Adolescentes podem apresentar o tipo de TB de primoinfecção (visto em crianças), ou de reinfecção (adultos), sendo que a forma pleural começa a ser mais frequente. - As formas extrapulmonares da TB são consequentes à reativação dos focos latentes em vários locais do organismo (rins, ossos, articulações, olhos, pele, linfonodos periféricos) -> provenientes da disseminação linfohematogênica ocorrida durante a primoinfecção. DIAGNÓSTICO: - O grupo prioritário para procura de casos de TB é o dos comunicantes íntimos dos casos bacilíferos -> devem ser avaliados rotineiramente, mesmo se assintomáticos. - Adultos: diagnóstico = certeza de confirmação bacteriológica (pesquisa direta ou cultura de materiais). - Crianças: diagnóstico de forma indireta, devido às particularidades próprias nas formas pulmonares = lesões pequenas e paucibacilares. Clínica + Rx + História de contato (epidemiológico) + PPD + Estado nutricional - PADRÃO OURO: Cultura positiva (confirma a etiologia). - Critério radiológico é essencial para o diagnóstico da forma pulmonar. CRITÉRIO CLÍNICO: TB primária: - Pode cursar totalmente assintomática e com exame físico normal, apesar das alterações radiológicas. - Não há apresentação clínica típica (febre, tosse há mais de 2 semanas, hemoptise). - Pode manifesta-se com: febre baixa, tosse persistente, chieira, anorexia, perda de peso, adinamia, sudorese noturna; ou como uma pneumonia de evolução arrastada, que não responde ao tratamento convencional; hemoptise é muito rara em crianças. Manifestações clínicas: - Casos graves: queda do estado geral, caquexia. - Casos leves: irritabilidade, emagrecimento discreto e pouca tosse. - Febre, habitualmente moderada, persistente por mais de 15 dias. OBS: Pneumonia sem melhora com o uso de antimicrobianos para germes comuns -> PENSAR EM TB. - Devido às difiuldades da confirmação bacteriológica em crianças, o MS recomenda o sistema de pontuação a seguir (em crianças negativas à baciloscopia): - Não é muito utilizada mais, mas é uma proposta que pode tentar ajudar. CRITÉRIO EPIDEMIOLÓGICO: - VALORIZAR: história de contato com bacilífero -> às vezes é o único critério disponível, o que autoriza o prosseguimento da propedêutica. - Importante ressaltar que, após duas semanas de tratamento adequado, os pacientes bacilíferos geralmente se tornam não infectantes. - Problemas: pais evitam assumir que já tiveram TB -> pesquisar outros convívios e resfriado prolongado. CRITÉRIO IMUNOLÓGICO: Teste Tuberculínico: - Teste positivo = infecção. - Grande ajuda no diagnóstico, principalmente para profilaxia. - PPD RT 23-2UT: 0,1 ml (2 UT) do PPD é injetado na face anterior do antebraço E = Técnica de Mantoux. - Leitura tardia de preferência, em 72h (48 a 72h). Mede-se o diâmetro transverso da induração, em mm: - 0 a 4mm: não reatores = não infectados pelo bacilo, ou vacinados com BCG há 2 anos ou mais. - 5 a 9mm: reatores = infectados pelo bacilo TB, por micobactérias não tuberculosas, ou vacinados há mais de 2 anos (não tem influência da BCG). - 10mm ou mais: reatores = se vacinados há menos de 2 anos (pode ser influência da BCG). Reações falso-negativas: - Período pré-alérgico: 2 a 10 semanas após o contágio. - Condições anergisantes: febre, desnutrição, desidratação, corticoides, imunossupressores, IMDF, formas graves da TB, infecção HIV, infecções virais, imunização recente com vacinas com vírus vivos, etc. - Diluição imprópria, administração, interpretação. Reações falso-positivas: - Portadores de infecções por micobactérias não-tuberculosas. - Pacientes vacinados há menos de 2 anos com BCG. OBS: Para piorar, 5 a 10% dos indivíduos com tuberculose ativa, confirmada pela cultura, pode ser Não-Reatores ao teste tuberculínico. - A influência da vacinação diminui progressivamente com o passar do tempo, negativando-se em 2-5 anos. - A maioria das crianças com TB pulmonar tem TT > 15. CRITÉRIO RADIOLÓGICO: - Estudo radiológico do tórax define somente se há doença pulmonar e mostra a extensão do processo. - A imagem característica do complexo primário (“imagem em halteres”) é raramente detectada. - O acometimento parenquimatoso inicial desaparece rapidamente -> persiste a adenomegalia hilar ou paratraqueal = alteração radiológica mais frequente da criança. - Pode haver pneumonia de evolução lenta; áreas de hiperinsuflação pulmonar ou mesmo colapso de segmento ou lobo, quando ocorrer compressão parcial ou total do brônquio, respectivamente. - Pneumonia, cavernas. CRITÉRIO BACTERIOLÓGICO: Pesquisa do Bacilo: - Escarro, lavado gástrico ou brônquico, líquor, líquido pleural, urina ou biópsia. Cultura (padrão ouro) Exame direto de escarro: - BAAR: coloração Ziehl-Nielsen -> em toda retirada de líquido. - Crianças: limitado (lesões pequenas e com número reduzido de bacilos) -> positiva em apenas 5-10%. - Pode ser induzido por Nebulização com cloreto de sódio a 20%. - Pelo menos5000/bacilos/ml = Baciloscopia Positiva. - Fica pronto em 24h, sendo que a urocultura demora quase 2 meses. Lavado gástrico: - Ambiente hospitalar. - Desvantagem: mais de 20% dos casos é negativo. Cultura: - Padrão-ouro: define a etiologia e é mais específica do que a pesquisa direta dos bacilos. - Demora de 4 a 8 semanas. - Pode ser negativa em pacientes paucibacilares. Biópsia: - Em alguns casos, o diagnóstico pode se sugerido pela biópsia do órgão acometido. - Mostra alterações histológicas sugestivas = granuloma com necrose caseosa central. - Biópsia pleural deve ser sempre realizada quando há derrame pleural suspeito de etiologia tuberculosa, principalmente quando o líquido for de aspecto citrino. Estudo bioquímico do líquido: proteínas elevadas (> 3g/100ml), elevação do número de células (linfócitos principalmente), relação das proteínas pleurais e plasmáticas > 0,6, ph entre 7,2 e 7,4 e redução da glicose (< 50mg/100ml). - Meningoencefalite tuberculosa: líquor = aumento moderado do número de células (predomínio de neutrófilos inicialmente, e depois de linfócitos), com elevação das proteínas e redução da glicose. NOVOS MÉTODOS: - Baseados na detecção de antígenos bacterianos específicos, estruturas químicas, metabólitos eliminados pelos bacilos e, mais recentemente, nas provas de DNA em fluidos orgânicos. IGRAs: Interferon-Gama Release Assays. - Em BH estão conseguindo utilizar. - Alternativa para o diagnóstico da tuberculose latente. - Diagnóstico baseado na imunidade celular (células T). - Identificação do IS6110 = elemento genético do M. tuberculosis, no sangue e em outros materiais. Teste Rápido: - Método molecular para diagnóstico da TB = PCR em tempo real. - Detecta: DNA do M. tuberculosis + resistência à Rifampicina. - Material: amostras respiratórias. - Vantagens: tempo curto de 2h, não existe profissional especializado e não precisa ser realizado em ambiente hospitalar (ambiente laboratorial). Na pediatria ainda é limitado, pois é melhor na tuberculose confirmada bacteriologicamente. Novo diagnóstico (2017) = Liboarabinomannan (LAM): - É um diagnóstico na urina para TB. - Ainda não está sendo feito no Brasil, mas está chegando. - É detectado um componente primário da parede celular do Mycobacterium (antígeno micobacteriano). - Parece muito com um teste de gravidez -> faz a leitura em 25 a 30 minutos = muito rápido. NOVIDADES SOBRE O DIAGNÓSTICO: - Para diagnóstico de MNT, continuaremos a realizar a baciloscopia. - Para diagnóstico de TB extrapulmonar, também continuaremos a realizar a baciloscopia e cultura quando necessário. - O teste será utilizado para diagnóstico da TB pulmonar e laríngea (amostras de escarro). TRATAMENTO: - Tuberculose: curável em praticamente 100% dos casos novos. - Explicar para o paciente a importância do tratamento adequado. - Tratamento Diretamente Observado (TDO). - Reduz o período de contágio: 2 semanas -> interrompe a cadeia de transmissão da doença. - Infelizmente, ainda é necessário a associação de drogas. - Manutenção do tratamento por tempo prolongado -> para atingir populações de metabolismo lento. - Não adesão, abandono precoce e uso irregular dos medicamentos = fator limitante. Aparecimento de bactérias multiresistentes. 1) Associação medicamentosa. 2) Regime prolongado e bifásico: fase de ataque + fase de manutenção. 3) Tratamento regular (adesão): evitar resistência e garantir cura a longo prazo. OBS: Existem populações de bacilos em diferentes estágios: intracavitária, intracelular, extracelular (granuloma), de crescimento lento, crescimento intermitente, crescimento geométrico, em necrose aguda = não é uma sequência de transformações -> encontra-se o bacilo em todas essas fases ao mesmo tempo. Por isso, há a necessidade de iniciar o tratamento com associação de drogas bactericidas, para o combate imediato das populações em multiplicação ativa. Drogas utilizadas: - Isoniazida: eficaz na população em multiplicação ativa + atividade nos bacilos das lesões caseosas e do interior de macrófagos. - Rifampicina: ativa em todas as populações, em especial nas lesões caseosas (multiplicação intermitente). - Estreptomicina: eficaz somente contra a população extracelular. - Pirazinamida: ativa somente em ambiente ácido -> bacilos dentro dos macrófagos = intracelular. - Drogas ingeridas pela manhã, em dose única. - Duração de 6 meses. EFEITOS COLATERAIS: - Náuseas, vômitos e icterícia -> comuns às 3 drogas. - Neurite periférica: + comum com Isoniazida. - Hemorragias: + comum com Rifampicina. - Artralgia: + comum com Pirazinamida. Dá pra ir regulando de acordo com os efeitos colaterais, para diminuir o abandono de tratamento. ABAIXO DOS 10 ANOS: - O tratamento das crianças < 10 anos é diferente do tratamento de adolescentes e adultos = NÃO inclui o Etambutol (dificuldade de identificar precocemente a neurite óptica). Tuberculose pulmonar e extrapulmonar: - Fase intensiva: 2 meses de Rifampicina + Isoniazida + Pirazinamida. - Fase de Manutenção: 4 meses de Rifampicina + Isoniazida. Drogas ingeridas pela manhã em dose única por 6 meses. CONTROLE DO TRATAMENTO: - 15 dias de tratamento -> não é mais infectante. - Essencialmente clínico. - Melhora dos sintomas evidente no final do 1º ou 2º mês. - Avaliação clínica mensal: melhora da febre em 1 semana + ganho de peso. - Exame bacteriológico mensalmente somente em crianças bacilíferas no diagnóstico. RX: - Pode-se fazer com 2 meses e se evolução for favorável ao final do tratamento, ou com 1 mês (se houver muitos sintomas radiológicos). - Melhora radiológica é lenta e as sequelas são frequentes. - Após o 6º mês: já podem ser evidenciadas calcificações hilares e/ou parenquimatosas, assim como regressão de linfadenopatia hilar -> pode demorar 2 anos. Quimioproxilaxia primaria Recen nascido coabitante e caso índice não vacinar BCG Iniciar QP primária (H ou R) 3 meses depois, fazer PT se PT > ou = 5mm (manter o tt por mais 3 meses (H) ou 1 mês (R) e não vacinar com BCG; se PT <5mm (suspender o tt e vacinar para BCG. Quimioproxilaxia secundária Criança <10 anos, contato de casos pulmonares; PT > ou = 5mm ou IGRA positivo – não vacinado ou vacinado há mais de 2 anos. PT > ou = 10mm vacinados há menos de 2 anos TRATAMENTO da TB LATENTE: - Isoniazida em monoterapia: 10mg/kg/dia, VO, por 6 meses -> reduz de 60 a 80% o risco de evolução para doença; em crianças comunicantes de bacilíferos, reduz 95% o risco de adoecimento. - Rifampicina + Isoniazida diária, por 3 meses. - Isoniazida 3 meses + Rifapentina semanal acima de 2 anos. Esses dois esquemas também podem ser utilizados. - Além do resultado do teste tuberculínico, a indicação do tratamento da infecção latente depende de três fatores: idade, probabilidade de infecção latente e risco de adoecimento. Grupos de indicação: - Crianças e adolescentes, contatos de casos bacilíferos: TT ≥ 5mm em crianças não vacinadas, vacinadas há mais de 2 anos ou imunossuprimidas. TT ≥ 10mm em crianças vacinadas há menos de 2 anos. - Portadores de HIV/AIDS, com Rx de tórax normal e: TT ≥ 5mm. TT < 5mm, com registro documental de ter sido ≥ 5mm e não submetido a tto da infecção latente. - Contatos intradomiciliares ou institucionais de pacientes bacilíferos, independentemente do TT. PREVENÇÃO: - Um conjunto de medidas que incluem: melhora das condições de vida + programa eficiente de procura e tratamento de casos (medida mais eficaz) + tratamento da infecção latente + vacinação com BCG. Prevenção da infecção latente: - Indivíduos ainda não infectados, com a finalidade de se prevenir o adoecimento, caso ocorra a infecção. - Casos: RN em que a mãe ou outra pessoa do domicílio são bacilíferas.- Esquema: Isoniazida por 3 meses -> ao terminar, faz-se o TT. Se o resultado for reator -> prolonga-se o uso da Isoniazida, até completar 6 meses (+ 3 meses). Se for não-reator -> suspende-se o medicamento e faz-se a vacinação com BCG. BCG: - Proteção de 50% contra todas as formas de TB; 78% contra a forma miliar; 64% contra a meningoencefálica; 83% contra as formas com confirmações laboratorial; e 65% contra mortes. - A duração da proteção foi de 10 anos. - No Brasil, o MS e a OMS recomendam a vacinação dos RN o mais precocemente possível. OBS: Apesar da proteção individual conferida a crianças vacinadas (efeito direto) -> o impacto da vacinação na redução da incidência e prevalência da TB (efeito indireto), a partir da interrupção de sua cadeia de transmissão, é muito reduzido. DOCUMENTO DA OMS - frente à nossa falta de PPD: 1) HIV + : - Adultos e adolescentes HIV positivo, com TT desconhecido ou positivo e sem TB de doença -> receber tratamento TB latente, independentemente do grau de imunossupressão. - Crianças < 12 meses, HIV positivas, que estão em contato com alguém com TB doença, mas elas não têm a TB doença -> receber 6 meses de tratamento preventivo com Isoniazida (sem teste tuberculínico). - Todas as crianças vivendo com HIV que completaram com sucesso o tratamento para TB -> ainda recebem Isoniazida por mais 6 meses. 2) HIV - com contato domiciliar: - Crianças HIV negativa, < 5 anos, contato com TB bacilífero, TB doença negativo -> tratamento de TB latente = Isoniazida. - Países de alta incidência, crianças > 5 anos, adolescente e adulto, contato com TB bacilífero, afastados de TB doença -> avaliar o tratamento de TB latente (depende do estado do paciente, da imunossupressão). TT TB latente: isoniazida 6 meses; R+I diária por 3 meses; I 3 meses + R semanal acima de 2 anos. 3) Teste para TB latente: - TST e IGRA podem ser usados. - Não é necessário teste para TB latente em crianças HIV positiva ou crianças < 5 anos com contato domiciliar.
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