MAPA MENTAL APOPTOSE JACEKLINE B.

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Resulta do aumento da 
Permeabilidade mitoc- ondrial eda liberação de moléculas pró apoteóticas
É iniciada pela ativação de 
receptores de morte celular
 presentes em várias células
A apoptose é induzida por uma
 Cascata de eventos moleculares que podem ser iniciados de modos distintos, culminando a ativação 
das caspases 
INTRINSECA MITOCONDRIAL
 MI
Levar uma célula lesionada a morte, sem causar danos a outras células.
VIAS DA APOPTOSE
EXTRINSECA RECEPTOR DE MORTE
 P 53
Fatores de crescimento 
e outros sinais de sobrevi- vência estimu-lam a pro-dução de proteínas
Antiapoptótica
Apoptose por esta via inicia-se por ativação 
do receptor
LINFOCITO
TCD8
 Citotóxico FAGOCITOSE
 Proteínas	Inativa	Destroem células
 neoplásicas ou células
 infectadas por vírus
BCL-2
BCL-X
 Ligantes
 MACROFAGO
TNFL
FASL
Permeabilidade 
da membrana
externa mitocondrial
Sistema
Chave
Fechadura
 Fita Livre	Chama	CITOCROMO C
BAK
BAX
 ReceptoresFragmentação da célula em numerosos brotos
Após estímulo, o receptor sofre dimerização e alteração conformacional no segmento intracitoplasmático que expõe o domínio da morte o qual recruta uma proteína de adaptação
FOSFATIDILSERINA
TNFR
FASR
 	
 Libera
O citocromo C desempenha um papel fundamental na cadeia de transporte de elétrons mitocondrial
Domínio citoplasmático 
envolvido nas interações
 proteína-proteína
CORPO
APOPTOTICO
 Libera CITOCROMO C
APAF-1
PRÓ-CASPASE 9
PR
PRO
DOMINIO DE MORTE
O apoptossoma, uma vez formado, transfor-ma a pró-caspase-9 em caspase-9
CASPASE 3
		CASPASE 3
PRÓ- CASPASE 8
	 CASPASE 9
Caspase-3 condensa e quebra o DNA da célula
As caspases ativas Clivam muitas Proteínas celulares como as lamininas
 Destruindo estrutura
 nuclear do citoesqueleto 
Caspase-9 desempenha várias funções para promover a apoptose. Entre os mais importantes é a ativação das caspases-3 
PRO-CASPASE 3
PRÓ- CASPASE 3
APOPTOSSOMO
CASPASE 8