bomba cardiaca

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BOMBA CARDÍACA 
Localização do coração: no mediastino, entre os espaços pleuropulmonares.
· O ritmo cardíaco é a sucessão contínua de contrações cardíacas, promovidas por mecanismos especiais do coração, que transmitem potenciais de ação pelo músculo cardíaco, causando o movimento rítmico do coração.
ESTRATIGRAFIA DO CORAÇÃO: 
· Endocárdio: 
· Prostaciclina – mantem a fluidez sanguínea 
· Resiste ao fluxo em alta pressão 
· Suporta o estresse oxidativo (muito O2)
· Miocárdio: 
· É o estrato mais desenvolvido 
· Apresenta contrátil 
· É um sincício “(…) as células do músculo cardíaco estão interligadas de tal modo que, quando uma dessas células é excitada, o potencial de ação se propaga para todas as demais (...)”.
· Pericárdio 
· Fibroso
· Seroso
· Parietal 
· Visceral = epicárdio (aderido ao miocárdio) – apresenta o líquido pericárdico
OBS: o líquido pericárdico apresenta uma porção aquosa (tensão superficial – mantem os folhetos próximos) e uma lipídica (facilita o deslizamento ao diminuir o atrito), além de apresentar globulinas em sua composição.
OBS 2: fisiologia clínica – patologias do pericárdio
· Pericardite – líquido = pus 
· Hidropericardio – líquido =água 
· Hemopericardio – líquido = sangue 
· Podem causar tamponamento cardíaco (diminuição do volume disponível para o coração.FUNÇÕES CARDÍACAS BASICAS:
1. FUNÇÃO BADMOTRÓPICA: capacidade de gerar potenciais de ação
2. FUNÇÃO CRONOTRÓPICA: ritmicidade cardíaca (FC)
3. FUNÇÃO DROMOTRÓPICA: capacidade de transmitir o potencial de ação a todas as estruturas cardíacas
4. FUNÇÃO INOTRÓPICA: contratilidade miocárdica
5. FUNÇÃO LUSITRÓPICA: relaxamento miocárdico (gasto de ATP)
MÚSCULO CARDÍACO: Gera as diferenças de potenciais para permitir a circulação sanguínea e participa do controle da pressão arterial. 
MIOCÁRDIO:
· Atrial
· ventricular 
· fibras musculares especializadas em gerar e conduzir potenciais elétricos - independente do SN (são células menores)
OBS: discos intercalares – transferem o potencial de ação (sentido longitudinal)
OBS 2: ESQUELETO FIBROSO DO CORAÇÃO – fixação das válvulas cardíacas + isolante elétrico (permite a contração adequada do coração)
CONTRAÇÃO DA FIBRA MUSCULAR CARDÍACA – dependente do potencial de ação
· A contração da fibra muscular depende do potencial de ação sobre a célula muscular autoexcitável, que será transmitido para a célula contrátil e desta para as outras com junções comunicantes.
· A contração da fibra muscular pode ser graduada em nível celular. Ou seja, cada fibra cardíaca pode gerar mais ou menos força em cada ciclo de acoplamento
· Proteínas contrateis = actina e miosina interação eletrostática 
· Proteínas regulatórias = troponina e tropomiosina. complexo dependente de Ca2+
A CONTRAÇÃO:
1. O potencial de ação chega ao sarcolema
2. Abertura dos canais de cálcio dependentes de voltagem
3. Aumento do cálcio induz a abertura dos canais receptores de rianodina (RyR) localizados no reticulo sarcoplasmático 
4. a rianodina, ao interagir com o cálcio, resulta na abertura dos canais de cálcio presente no reticulo sarcoplasmático. liberação do cálcio para o citoplasma.
5. ocorre a ligação da troponina +tropomiosina + o cálcio livre no citoplasma 
6. liberação do sítio ativo do filamento de actina 
7. acoplamento miosina-actina
8. deslizamento da actina contração muscular
ENERGIA PARA A CONTRAÇÃO MUSCULAR:
· O uso do ATP pela fibra muscular e uma característica-chave da fisiologia muscular. 
· O músculo cardíaco exige energia constante durante a interação actina-miosina e liberação da actina; durante o relaxamento muscular também temos gasto energético para a reestruturação das características da membrana celular.
· Quando a cabeça da miosina se inclina, libera o ADP + Pi, permitindo a ligação de nova molécula de ATP, esse ATP sofre clivagem, fazendo com que ocorra o desprendimento do sitio ativo da actina e a ponte cruzada retorna a sua conformação original, podendo o ciclo ser iniciado novamente, até que as linhas Z se aproximam.
· 4 mmol de ATP e clivado em 1 a 2 segundos, sendo o produto do metabolismo o ADP + Pi. A
refosforilação do ADP para formar novo ATP, ocorre pelas seguintes vias:
· Clivagem da Fosfocreatina – 5 a 8 segundos.
· Glicólise: clivagem do glicogênio - 1 minuto a horas.
· Anaeróbia: ácido lático;
· Aeróbia: ácido pirúvico. 
OBS: o cardiomiócito apresenta muitas mitocôndrias intracelulares
OBS 2: clivagem da fosfocreatina
· A enzima responsável pela transferência do fosfato para o ADP e a creatina cinase (CK), também conhecida por creatina fosfocinase (CPK).
· A elevação na concentração plasmática de CPK é um marcador de lesão muscular esquelética ou cardíaca.
· Disco intercalar: junção comunicante – membrana fusionada. Apresenta proteínas de membrana compartilhadas sincício.
· Túbulo T: apresenta canal de cálcio dependente de voltagem.
· Reticulo sarcoplasmático: armazena cálcio.
Sincício cardíaco:
· O sincício atrial e o sincício ventricular são separados pelo esqueleto fibroso do coração mesma estrutura com momentos temporais diferentes.
· Baixíssima resistência elétrica 
POTENCIAL DE AÇÃO:
Nas células cardíacas não há hiperpolarização e nota-se a presença de platô. ***
Presença de 3 canais iônicos:
· Sódio = rápido 
· Cálcio = médio 
· Potássio = lento
Por que o potencial de ação miocárdico é tão longo e apresenta o platô, enquanto o do músculo esquelético não o tem?
1. o potencial de ação do músculo esquelético é causado quase inteiramente pela súbita abertura de grande quantidade de canais rápidos de sódio, permitindo que um número imenso de íons sódio entre nas fibras do músculo esquelético vindo do líquido extracelular.
2. No músculo cardíaco, o potencial de ação é originado pela abertura de canais de dois tipos: (1) os mesmos canais rápidos de sódio ativados por voltagem, tais quais nos músculos esqueléticos; e (2) grupo completamente diferente de canais de cálcio do tipo L (canais lentos de cálcio), que também são referidos como canais de cálcio-sódio. Essa segunda população de canais difere dos canais de sódio rápidos por serem mais lentos para se abrir e, mais importante, por continuarem abertos por vários décimos de segundo. Durante esse tempo, uma grande quantidade de íons cálcio e sódio penetra nas fibras miocárdicas por esses canais e essa atividade mantém o prolongado período de despolarização, causando o platô do potencial de ação. Além disso, os íons cálcio, entrando durante a fase de platô, ativam o processo da contração muscular, diferentemente dos íons cálcio que causam as contrações dos músculos esqueléticos originados do retículo sarcoplasmático intracelular.
3. imediatamente após o início do potencial de ação a permeabilidade da membrana celular miocárdica aos íons potássio diminui, aproximadamente, por cinco vezes, efeito que não ocorre nos músculos esqueléticos.
4. Independentemente da causa, a redução da permeabilidade ao potássio diminui a saída dos íons potássio com carga positiva durante o platô do potencial de ação e, assim, impede o retorno rápido do potencial de ação para seu nível basal.
5. Quando os canais de cálcio-sódio lentos se fecham, ao final de 0,2 a 0,3 segundo, e cessa o influxo de cálcio e sódio, a permeabilidade da membrana aos íons potássio aumenta rapidamente; essa perda rápida de potássio do interior da fibra provoca o retorno imediato do potencial de membrana da fibra em nível de repouso, encerrando, dessa forma, o potencial de ação.
Resumo das Fases do Potencial de Ação do Miocárdio. 
· Fase 0 (despolarização), os canais rápidos de sódio abrem. Quando a célula cardíaca é estimulada e se despolariza, o potencial de membrana fica mais positivo. Os canais de sódio ativados por voltagem (canais rápidos de sódio) abrem e permitem que o sódio flua rapidamente para dentro da célula e a despolarize. O potencial de membrana alcança cerca de +20 milivolts antes dos canais de sódio encerrarem.
· Fase 1 (despolarização inicial), os canais rápidos de sódio encerram. Os canais de sódio encerram, a célula começa a repolarizare os íons potássio saem da célula através dos canais de potássio abertos.
· Fase 2 (platô), os canais de cálcio abrem e os canais rápidos de potássio encerram. Ocorre uma breve repolarização inicial e o potencial de ação alcança um platô em consequência de (1) maior permeabilidade dos íons cálcio; e (2) diminuição da permeabilidade dos íons potássio. Os canais de íons cálcio, ativados por voltagem, abrem lentamente durante as fases 1 e 0, e o cálcio entra na célula. Depois, os canais de potássio encerram e a combinação da redução do efluxo de íons potássio e o aumento do influxo de íons cálcio conduz a que o potencial de ação alcance um platô.
· Fase 3 (polarização rápida), os canais de cálcio encerram e os canais lentos de potássio abrem. O fechamento dos canais de íons cálcio e o aumento da permeabilidade aos íons potássio, permitindo que os íons potássio saiam rapidamente da célula, põe fim ao platô e retornam o potencial de membrana da célula ao seu nível de repouso.
· Fase 4 (potencial de membrana de repouso) com valor médio aproximado de –90 milivolts. 
PERÍODOS REFRATARIOS DO MIOCÁRDIO: o período refratário do coração é o intervalo de tempo durante o qual o impulso cardíaco normal não pode reexcitar área já excitada do miocárdio.
· período refratário normal do ventrículo é de 0,25 a 0,30 segundo, o que equivale aproximadamente à duração do prolongado platô do potencial de ação. 
· período refratário relativo de cerca de 0,05 segundo, durante o qual é mais difícil excitar o músculo do que nas condições normais, mas que ainda assim pode ser excitado por impulso excitatório mais intenso, como demonstrado pela contração “prematura”. 
· Contração prematura precoce: ocorre no período refratário - fibrilação
· Contração prematura tardia: não há intervalo nenhum entre as contrações – extra-sístole.
OBS: O período refratário do músculo atrial é bem mais curto que o dos ventrículos (cerca de 0,15 segundo para os átrios, comparado a 0,25 a 0,30 segundo para os ventrículos).
ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO – A FUNÇÃO DOS ÍONS CÁLCIO E DOS TÚBULOS TRANSVERSOS
· “acoplamento excitação-contração” refere-se ao mecanismo pelo qual o potencial de ação provoca a contração das miofibrilas
1. o potencial de ação se difunde para o interior da fibra muscular, passando ao longo das membranas dos túbulos transversos (T).
2. O potencial dos túbulos T, por sua vez, age nas membranas dos túbulos sarcoplasmáticos longitudinais para causar a liberação de íons cálcio pelo retículo sarcoplasmático no sarcoplasma muscular.
3. entrada de cálcio (provenientes dos túbulos T) ativa canais de liberação de cálcio, também chamados canais de receptores de rianodina, na membrana do retículo sarcoplasmático, o que desencadeia a liberação de cálcio para o sarcoplasma.
4. íons cálcio no sarcoplasma interagem com a troponina para iniciar a formação de pontes cruzadas (cross--bridges) e realizar a contração.
OBS: 
· Sem esse cálcio adicional dos túbulos T, a força da contração miocárdica ficaria consideravelmente reduzida, pois o retículo sarcoplasmático do miocárdio é menos desenvolvido que o do músculo esquelético e não armazena cálcio suficiente para produzir a contração completa. 
· Por outro lado, os túbulos T do músculo cardíaco têm diâmetro cinco vezes maior que os túbulos do músculo esquelético, o que equivale a um volume 25 vezes maior. 
· Além disso, no interior dos túbulos T existe em grande quantidade de mucopolissacarídeos com carga eletronegativa que se ligam a íons cálcio, também em grande quantidade mantendo-os disponíveis para se difundirem pelo interior das fibras do miocárdio, quando ocorre o potencial de ação nos túbulos T.
OBS 2: 
· Ao final do platô do potencial de ação cardíaco, o influxo de íons cálcio para o músculo cardíaco é bruscamente interrompido, e os íons cálcio no sarcoplasma são rapidamente bombeados de volta para fora das fibras musculares, tanto para o retículo sarcoplasmático quanto para o líquido extracelular dos túbulos T. O transporte de cálcio de volta para o retículo sarcoplasmático é realizado com o auxílio de bomba de cálcio adenosina trifosfatase (ATPase). 
· Os íons cálcio são removidos da célula também por trocador de sódio-cálcio. O sódio que entra na célula durante essa troca é, então, transportado para fora da célula pela bomba de sódiopotássio- ATPase. 
· Como resultado, a contração cessa até que ocorra novo potencial de ação.
· FC normal: 72 bpm/min Período de sístole: 40% de todo o ciclo
· FC elevada (3x): sístole = 65% de todo o ciclo
Frequência cardíaca elevada pode resultar em tempo de relaxamento (diástole) insuficiente para permitir o enchimento adequado das câmaras cardíacas.
CICLO CARDÍACO 
· Campo eletromagnético 
· Metabolismo molecular – início da despolarização
· Eventos elétricos – propagação do potencial de ação.
· Campo gravitacional 
· Eventos musculares - contração das fibras musculares
· Eventos hemodinâmicos – circulação sanguínea.
	
· Cada ciclo e iniciado pela geração espontânea, no nodo sinusal, de um potencial de ação.
· Esse nodo está situado na parede lateral superior do átrio direito, próximo da abertura da veia cava superior, e o potencial de ação se difunde desse ponto rapidamente por ambos os átrios e, depois, por meio do feixe A-V para os ventrículos. 
OBS: Em virtude dessa disposição especial do sistema de condução, há retardo de mais de 0,1 segundo na passagem do impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos. Esse retardo permite que os átrios se contraiam antes dos ventrículos, bombeando, assim, sangue para o interior dos ventrículos antes do começo da forte contração ventricular. Dessa forma, os átrios agem como bomba de escova para os ventrículos; e os ventrículos, por sua vez, fornecem a fonte principal de força para propelir o sangue pelo sistema vascular do corpo.
SÍSTOLE E DIÁSTOLE – duração total do ciclo cardíaco.
O ciclo cardíaco consiste no período de relaxamento, chamado diástole, durante o qual o coração se enche de sangue, seguido pelo período de contração, chamado sístole.
BOMBA ATRIAL: 
· Câmaras receptadoras de sangue 
· 75% do sangue flui diretamente das veias para os átrios e para os ventrículos, mesmo antes da contração atrial
· Sístole atrial: permite o enchimento adicional do ventrículo em 25% = falhas atriais = baixo impacto.
· Pressão atrial:
· Onda A: contração atrial (é maior no átrio esquerdo, devido ao aumento da espessura da parede atrial)
· Onda C: início da contração ventricular (abaulamento das válvulas atrioventriculares – momento em que todas as válvulas se encontram fechadas)
· Onda V: aparece próximo ao final da contração ventricular, onde o sangue flui lentamente das grandes veias para o interior dos átrios enquanto as válvulas atrioventriculares permanecem fechadas.
BOMBA VENTRICULAR:
· Enchimento ventricular: ao final da sístole ventricular, as válvulas AVs estão fechadas e os átrios cheios, caracterizando uma pressão atrial mais elevada que nos ventrículos, permitindo a abertura das válvulas AVs.
· Período de enchimento rápido dos ventrículos (1/3 da diástole ventricular)
· Enchimento direto dos ventrículos pelo sangue que flui das veias que desaguam nos átrios (1/3 médio da diástole)
· Sístole atrial = impulso adicional ao influxo de sangue para os ventrículos (25% de sangue) = 1/3 final da diástole ventricular.
· Esvaziamento ventricular: 
· Período de contração isovolumétrica (ou isométrica): válvulas AVs fechadas (0,2 seg.) para que o ventrículo gere pressão suficiente para empurrar e abrir as válvulas semilunares. ventrículo se contrai, mas não ocorre esvaziamento.
· Período de ejeção: abertura das válvulas semilunares devido a elevação da pressão no interior dos ventrículos (E > 80 mmHg e D > 8 mmHg).
· Período de ejeção rápida (70% de esvaziamento) = 1/3 da ejeção. 
· Período de ejeção lenta (30% restantes) = 2/3 da ejeção
· Período de relaxamento isovolumico (isométrico): relaxamento súbito do ventrículo, resultando em redução rápida das pressões intraventriculares = fechamento abruptodas válvulas semilunares e abertura das válvulas AVs.
· Volume diastólico final: 110 -120 mL (em cada ventrículo) – quantidade de sangue após o enchimento normal do ventrículo.
· Volume sistólico final: 40 – 50 mL (remanescente em cada ventrículo)
· Débito sistólico: 70 mL (volume ejetado)
· Fração de ejeção = 60% - fração do volume final diastólico que é impulsionada/ejetada
· Se houver uma contração ventricular intensa: Volume sistólico final = 10 – 20 mL
· O volume diastólico final pode ser elevado: 150 – 180 mL = débito sistólico dobrado – se uma quantidade grande de sangue chegar aos ventrículos. 
“Diagrama Volume-Pressão” durante o Ciclo Cardíaco; O Trabalho Cardíaco
As linhas vermelhas formam a alça denominada diagrama volume-pressão do ciclo cardíaco para o funcionamento normal do ventrículo esquerdo.
Fase I: Período de enchimento.	
Fase II: Período de contração isovolumétrica. Durante a contração isovolumétrica, o volume do ventrículo não se altera, pois todas as válvulas estão fechadas. – Aumenta ate se igualar a pressão da aorta.
Fase III: Período de ejeção
Fase IV: Período de relaxamento isovolumétrico- válvula aórtica se fecha, e a pressão ventricular retorna ao valor da pressão diastólica. - Ocorre sem variação de volume.
OBS: A área delimitada por esse diagrama funcional volume-pressão (área sombreada, demarcada como EW) representa a produção efetiva de trabalho externo (net external work output) do ventrículo durante o ciclo de contração.
DÉBITO CARDÍACO E FREQUÊNCIA CARDÍACA:
Débito cardíaco (DC) – volume de sangue ejetado pelo ventrículo em um intervalo de tempo
· DC = débito sistólico x FC
Débito sistólico (DS) – volume de sangue ejetado pelo ventrículo durante uma única ejeção ventricular.
· Ex. DS = 70mL
Frequência cardíaca (FC) – número de batimentos cardíacos por unidade de tempo
· Ex. FC = 70 bpm
MODULAÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO: 
Variação na FC = normocardia (60-90bpm), bradicardia (menor que 60 bpm), taquicardia (acima de 90 bpm)
VARIAÇÃO DO DÉBITO SITÓLICO - Força de contração miocárdica: tamanho do sarcômero;
disponibilidade de Ca++ e atividade autonômica simpática.
MECANISMO DA REGULAÇÃP DA FORÇA DE CONTRAÇÃO MIOCÁRDICA – INOTROPISMO
Tamanho do sarcômero: dentro de limites fisiológico, quanto maior for a distensão do sarcômero, maior será sua força de contração (Lei de Frank-Starling)
Qual a Explicação do Mecanismo de Frank-Starling? Quando uma quantidade adicional de sangue chega aos ventrículos, o músculo cardíaco é mais distendido. Essa distensão, por sua vez, leva o músculo a se contrair com força aumentada, pois os filamentos de miosina e actina ficam dispostos em ponto mais próximo do grau ideal de superposição para a geração de força. Assim, o ventrículo em função de seu enchimento otimizado automaticamente bombeia mais sangue para as artérias. 
DISPONIBILIDADE DE CA++: dentro de limites fisiológico, quanto maior a concentração de Ca++, maior será a força de contração. 
MECANISMO QUE REGULAM A DISPONIBILIDADE DE CALCIO INTRACELULAR:
ATIVAÇÃO SIMPÁTICA: dentro de limites fisiológicos, quanto maior a atividade simpática, maior será a força de contração.
· A eficácia do bombeamento cardíaco é também controlada pelos nervos simpáticos e parassimpáticos (vagos) que inervam de forma abundante o coração.
· Estímulos simpáticos potentes podem aumentar a frequência cardíaca/a força da contração cardíaca até o dobro da normal, aumentando, desse modo, o volume bombeado de sangue e elevando sua pressão de ejeção. Assim como a inibição dos nervos simpáticos pode diminuir moderadamente o bombeamento cardíaco.
· A Estimulação Parassimpática (Vagal) Reduz a Frequência Cardíaca e a Força de Contração.
· representação do coração como um todo – o efeito dos estímulos simpáticos e parassimpáticos na curva da função cardíaca.
· a relação entre a pressão do átrio direito no influxo ao coração direito e o débito cardíaco na saída do sangue do ventrículo esquerdo para a aorta.
· Para qualquer pressão atrial inicial, o débito cardíaco sobe durante os maiores estímulos simpáticos e cai durante estímulos parassimpáticos intensos. Essas variações do débito, resultantes da estimulação do sistema nervoso autônomo, resultam tanto das variações da frequência cardíaca quanto das variações da força contrátil do coração.
VÁLVULAS CARDÍACAS: função de evitar o refluxo – abrem e fecham passivamente (gradiente de pressão)
· Atrioventriculares (tricúspide e mitral) 
· Rompimento das cordas tendíneas 
· Paralisia dos mm. papilares
· Semilunares (aórtica e pulmonar)
FUNÇÃO DOS MUSCULOS PAPILARES:
Os músculos papilares contraem-se ao mesmo tempo que as paredes dos ventrículos, mas ao contrário do que seria esperado não ajudam as valvas a se fechar. Em vez disso, eles puxam as extremidades das valvas em direção aos ventrículos para evitar que as valvas sejam muito abauladas para trás, em direção aos átrios, durante a contração ventricular. Se uma corda tendínea se romper, ou um dos músculos papilares ficar paralisado, a valva se abaúla muito para trás durante a sístole, às vezes tanto que permite grave refluxo, resultando em insuficiência cardíaca grave ou até mesmo letal.
BULHAS CARDÍACAS:
· 1ª = fechamento das AVs (início da sístole)
· 2ª = fechamento das semilunares (final da sístole)
ECG: 
· Onda P: despolarização atrial
· Complexo QRS: despolarização dos ventrículos (0,16 seg. após a onda P)
· Onda T: repolarização ventricular
BOM
BA 
CARD
ÍACA 
 
 
L
ocalização 
do coração: no 
mediastino
, 
entre os espaç
os pleuropulmonares.
 
·
 
O ritmo cardíaco é 
a 
sucessão
 
contínua
 
de contrações 
cardíacas, 
promovidas
 
por mecanismos especiais 
do
 
coração, que 
transmitem
 
potenciais 
de ação pelo músculo 
cardí
aco
, 
causando o 
movimento 
rítmico
 
do 
coração.
 
ESTRATIGRAFIA DO CORAÇÃO: 
 
·
 
E
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:
 
 
o
 
P
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–
 
mantem
 
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sanguínea
 
 
o
 
R
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ao fluxo em alta 
pressão
 
 
o
 
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o estresse 
oxidativo
 
(muito
 
O2)
 
·
 
M
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:
 
 
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o estrato mais desenvolvido 
 
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presenta
 
contrátil
 
 
o
 
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um sincício 
à
 
“(…) as células do músculo cardíaco estão 
interligadas 
de tal
 
modo que, 
quando uma dessas células é excitada, o potencial de
 
ação se propaga para todas as 
demais (...)”.
 
·
 
P
ericárdio
 
 
o
 
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§
 
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arietal 
 
§
 
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(
aderido ao 
miocárdio
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–
 
apresenta 
o 
líquido
 
pericárdico
 
OBS: o 
líquido
 
pericárdico
 
apresenta uma porção
 
aquosa (
tensão
 
superficial 
–
 
mantem 
os folhetos 
próximos
)
 
e uma 
lipídica
 
(facilita
 
o deslizamento ao diminuir o atr
ito)
, 
além
 
de 
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globulinas 
em 
sua composição.
 
OBS 2: fisiologia 
clínica
 
–
 
patologias 
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·
 
P
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–
 
líquido
 
= pus 
 
·
 
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líquido
 
=
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= sangue 
 
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P
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de
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cardíaco
 
(diminuição do volume 
disponível
 
para o coração.
 
FUNÇÕES CARDÍACAS BASICAS:
 
1.
 
FUN
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O BADMOTR
Ó
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: capacidade de gerar potenciais
 
de 
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2.
 
FUN
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Ó
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: ritmicidade 
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(FC)
 
3.
 
FUN
ÇÃ
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Ó
PICA
: capacidade de transmitir o
 
potencial de 
ação
 
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estrut
uras 
cardíacas
 
4.
 
FUN
ÇÃ
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: contratilidade 
miocárdica
 
5.
 
FUN
ÇÃ
O LUSITR
Ó
PICA
: relaxamento 
miocárdico
 
(gasto
 
de 
ATP)
 
 
BOMBA 
CARDÍACA 
 
Localização do coração: no mediastino, 
entre os espaços pleuropulmonares. 
 O ritmo cardíaco é a sucessão 
contínua de contrações cardíacas, 
promovidas por mecanismos especiais 
do coração, que transmitem potenciaisde ação pelo músculo cardíaco, 
causando o movimento rítmico do 
coração. 
ESTRATIGRAFIA DO CORAÇÃO: 
 Endocárdio: 
o Prostaciclina – mantem a fluidez sanguínea 
o Resiste ao fluxo em alta pressão 
o Suporta o estresse oxidativo (muito O2) 
 Miocárdio: 
o É o estrato mais desenvolvido 
o Apresenta contrátil 
o É um sincício  “(…) as células do músculo cardíaco estão interligadas de tal modo que, 
quando uma dessas células é excitada, o potencial de ação se propaga para todas as 
demais (...)”. 
 Pericárdio 
o Fibroso 
o Seroso 
 Parietal 
 Visceral = epicárdio (aderido ao miocárdio) – apresenta o líquido pericárdico 
OBS: o líquido pericárdico apresenta uma porção aquosa (tensão superficial – mantem os folhetos 
próximos) e uma lipídica (facilita o deslizamento ao diminuir o atrito), além de apresentar globulinas em 
sua composição. 
OBS 2: fisiologia clínica – patologias do pericárdio 
 Pericardite – líquido = pus 
 Hidropericardio – líquido =água 
 Hemopericardio – líquido = sangue 
? Podem causar tamponamento cardíaco (diminuição do volume disponível para o coração. 
FUNÇÕES CARDÍACAS BASICAS: 
1. FUNÇÃO BADMOTRÓPICA: capacidade de gerar potenciais de ação 
2. FUNÇÃO CRONOTRÓPICA: ritmicidade cardíaca (FC) 
3. FUNÇÃO DROMOTRÓPICA: capacidade de transmitir o potencial de ação a todas as 
estruturas cardíacas 
4. FUNÇÃO INOTRÓPICA: contratilidade miocárdica 
5. FUNÇÃO LUSITRÓPICA: relaxamento miocárdico (gasto de ATP)