Resumo de parasitoses - Fasciolose, Hidatiose, Teníase, Cisticercose e Amebíase.

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RESUMO DO CAPÍTULO 24 – Fasciola hepática - FASCIOLOSE
Introdução:
· A Fasciola hepática é um parasito de canais biliares de ovinos, bovinos, caprinos, suínos e vários mamíferos silvestres. É encontrada em lugares úmidos ou alagadiços, conhecida como “baratinha do fígado”.
Morfologia:
· O verme adulto tem um aspecto foliáceo cerca de 3cm de comprimento, cor pardo-acinzentada. Ventosa oral na região anterior e abaixo uma ventosa ventral (lugar onde se abre o poro genital).
· Esse parasito é hermafrodita, apresenta um aparelho genital feminino e um masculino (bolsa do cirro – órgão copulador). 
· O tegumento é recoberto de espinhos recorrentes na porção anterior.
Hábitat:
· Encontrada normalmente no interior da vesícula e canais biliares mais calibrosos dos hospedeiros usais, no homem pode ser encontrada em veias biliares, alvéolos pulmonares, etc.
Ciclo Biológico:
· Do tipo heteroxênico, os hospedeiros intermediários no Brasil são caramujos principalmente: Lymnaea columela e L. viatrix 
· Os adultos põem ovos que com a bile passam para o intestino sendo eliminados com as fezes. Os ovos possuem ua massa de células que encontrando condições favoráveis de temperatura (calor), umidade, dão origem a um miracídio. 
· Esse ovo pode durar 9 meses em um ambiente com sombra e úmido.
· O miracídio só sai do ovo quando em contato com água e estimulado por luz sola, saindo pelo opérculo.
· O muco produzido pelo caramujo atrai o miracídio. Ele deve entrar no gênero Lymnaea. 
· O molusco só suporta de 3 a 5 miracídios, caso contrário ele morre. Caso esse não encontre um hospedeiro ele morre em 6 horas.
· Penetrando no molusco, cada miracídio forma um esporocisto que dá origem a 5-8 rédias. Essas podem originar rédias de 2ª geração ou cercarias.
· Desde que o miracídio penetrou até a liberação das cercarias decorrem de 30 a 40 dias no calor 26ºC.
· Cada caramujo libera diariamente cerca de 6-8 cercárias por dia, durante 3 meses. Logo que sai do caramujo, elas nadam e aderem a uma planta ou folha ribeirinha ou em contato com o O2 sofre encistamento e vira metacercária (infectante por 3 meses).
· Os hospedeiros definitivos se infectam ao beber ou comer água ou verdura (agrião) com metacercária. Essas desencistam no Intestino Delgado perfurando-o e caem na cavidade peritoneal – perfuram a cápsula hepática e começam a migrar pelo parênquima (fase aguda da doença). Dois meses depois, dão início a fase crônica nos ductos biliares. 
Transmissão: 
· Ingestão de água e verduras contaminadas com metacercárias.
 Patogenia: 
· É um processo inflamatório crônico do fígado e dos ductos biliares. É mais grave nos animais, causa hepatite traumática no fígado e hemorragias. 
· Animais: perda de peso, diminuição do leite, até mesmo morte deles (número alto em animais).
· Homem: lesões no parênquima hepático pela migração das formas imaturas, lesões ocasionadas pelo verme adulto nas vias biliares.
Formas imaturas: 
· A migração do verme jovem dentro do parênquima parece ocorrer com ajuda de ação enzimática. A enzima favorece na migração e na alimentação do mesmo. Durante a migração deixam um rastro destruído que é substituído por tecidos conjuntivo fibroso. 
· As formas jovens alcançam o fígado cerca de 7 dias após a ingestão. 
Formas Adultas:
· A presença dos adultos dentro dos ductos biliares e em movimentação constante e possuindo espinhos na cutícula – provocam ulcerações e irritação no endotélio dos ductos (leva a hiperplasia epitelial) ação traumática. As consequências levam a diminuição do fluxo biliar – gerando cirrose ou insuficiência hepática.
Diagnóstico:
· O clínico é difícil.
· Em laboratorial pode ser feita pesquisa de ovos nas fezes ou bile, pode haver resultados negativos mesmo se parasitado (quantidade pequena em humanos).
· Os métodos sorológicos mais indicados são: intradermorreação, imunoflorescência e ELISA (pode dar resultado cruzado). 
 Epidemiologia:
· O comércio de bovinos em caminhões do Sul para o Norte tem levado a disseminação da doença por serem cheios de fezes e lavados próximos a brejos ou córregos.
· A movimentação de animais em pasto úmido e depois em pasto seco perpetua a doença nos animais, e leva pela primeira vez aos animais que se alimentam nas baixadas.
· Adulto pode ovipor 20.000 ovos por dia.
· Em Curitiba pessoas se contaminaram por se alimentar de agrião encontrado em uma fazendinha.
 Profilaxia:
· Política para evitar a disseminação dessa parasitose.
· Destruir os caramujos: usando moluscocidas, drenagem de pastagens úmidas ou alagadiças, criação de anatídeos que se alimentam de caramujos, uso do látex da coroa-de-cristo.
· Tratamento em massa dos animais com rafoxanide, clorzulon + ivermectina e albendazol, triclabendazol.
· Isolar os animais de pastos úmidos.
· Vacinar os animais (vacina em teste).
· Não beber água de córregos, não plantar agrião em área que possa ser contaminada com fezes de ruminantes, não comer agrião em zonas onde esse verme tem prevalência alta.
 Tratamento:
· Humanos: cuidar com a toxidez da droga, Bithionol, Deidrometina, albendazol (efeitos colaterais graves).
CAPITULO 26 – Echinococcus granulosus –Doença Hidatiose
INTRODUÇÃO: 
· O gênero Echinococcus pertence ao Filo Platyhelminthes e a classe Cestoda. 
· A hidatiose já era conhecida desde a.C. como “vesículas cheias de água” presente em ovinos e humanos.
Morfologia:
Parasito Adulto: 
· É muito pequeno medindo de 3 a 6 mm de comprimento. Possui um escólex – órgão de fixação com 4 ventosas musculares e um rostro armado com 30-40 acúleos ou ganchos dispostos em 2 fileiras. O colo é a região de crescimento, seguindo-se o estróbilo constituído de 3-4 proglotes. A 1ª proglote é imatura, com órgãos genitais não totalmente desenvolvidos. A 2ª é madura com órgãos genitais masculinos e órgãos genitais femininos e o poro genital. Na 3ª encontra-se o útero ocupando todo o espaço com 500-800 ovos.
· Ovos: Ligeiramente esféricos constituídos por uma membrana externa espessa (embrióforo) contendo em seu anterior a oncosfera (ou embrião hexacanto) com seis ganchos ou acúleos.
· Cisto hidático: também chamado de metacestoide de forma arredonda constituído de uma cavidade com dimensões variadas. Externamente o cisto encontra-se envolvido por uma camada espessa de tecido fibroso (resultante da reação do hospedeiro a presença da lavar e seus metabólitos) chamada de membrana adventícia. 
· Membrana hialina: formada a partir da membrana germinativa, elástica, acelular, homogêneo, principalmente mucopolissacarídeos e proteínas. A espessura aumenta com a idade.
· Membrana germinativa-prolígera: Membrana situada mais internamente com superfície rugosa com inúmeras microvilosidades e vesículas prolígeras. É o elemento fundamental do cisto- a partir dela serão formadas: membrana anista –hialina, vesículas prolígeras, e protoescólices).
· Vesículas prolígeras: São formadas internamente por brotamento centenas delas ligadas a membrana prolígera por um pedúnculo de 2-60 protoescólices.
· Protoescólex: forma ovóide com 4 ventosas e rostro armado com 2 fileiras de acúleos.
· Líquido hidático: líquido cristalino contendo mucopolissacarídeos, colesterol, lecitinas, e aminoácidos que geram reação alérgica.
· Areia hidática: composta de vesículas prolígeras, fragmentos dessa membrana e protoescólices que se soltam e ficam livres dentro do cisto.
· Cistos hidáticos endógenos: formados por vários cistos localizados no interior do interior do cisto hidático mãe. Cistos hidáticos exógenos: geralmente se originam em caso de ruptura de cistos 1ª podendo ser encontradas em vários tecidos.
Habitat:
· O parasito adulto localiza-se junto à mucosa do intestino delgado de cães (hospedeiros definitivos) e o ciscto hidático é encontrado geralmente no fígado e nos pulmões dos animais ovinos, caprinos, etc. Em humanos a preferência são fígado e pulmão, etc.
Ciclo biológico:
· Os ovos liberados juntos com as fezes dos cães isolados ou dentro das proglótides grávidas, chegam ao meio ambiente contaminando pastagens e ambientes. Os ovos podem permanecerviáveis por meses em locais úmidos e sombreados.
· Os ovos são ingeridos diretamente ou junto com o alimento, no estômago o embrióforo é semi-digerido pela ação do suco gástrico. No duodeno por causa do contato com a bile, liberam a oncosfera que por meio dos seus ganchos penetram na mucosa intestinal, alcançando a circulação sanguínea ventosa ou linfática, chegando ao fígado e aos pulmões.
· Após 6 meses da ingestão do ovo, o cisto hidático estará maduro permanecendo viável por vários anos no H. intermediário (humano).
· Nos H. definitivos a infecção ocorre quando da ingestão de vísceras, principalmente com cisto hidático fértil (com protoescólices). 
· Ao chegarem ao intestino sob ação principalmente da bile, envaginam-se e fixam-se a mucosa atingindo a maturidade entre 35-45 dias, quando as proglotes grávidas e ovos começam a aparecer nas fezes. 
· Os parasitos adultos vivem cerca de 4 meses, se não houver reinfecção o cão ficará curada dessa parasitose.
Transmissão:
· Os cães desenvolvem o parasito adulto ao ingerirem vísceras dos H.I contendo cisto hidáticos férteis. Já os H.I adquirem a hidatidose ao ingerirem ovos eliminados no ambiente pelos cães parasitados (geralmente a infecção ocorre na infância). 
Patogenia e Sintomas:
· As lesões dos cistos podem levar anos para serem percebidos. 
· Hidatidose hepática: geralmente o fígado é o órgão primário da infecção. O embrião através da circulação pode ficar detido nos capilares sinusais, causando uma reação inflamatória com presença de células de defesa. Os sintomas são distúrbios gástricos, sensação de plenitude pós-prandial, mais grave congestão portal e estase biliar com icterícia e ascite. 
· Hidatidose pulmonar: o pulmão é o segundo lugar mais afetado, o parênquima desse órgão apresenta pouca resistência ao crescimento do cisto que pode crescer bastante e comprimir os brônquios e alvéolos. Os sintomas são: cansaço, dispneia e tosse com expectoração (mais frequente nesse caso ruptura de cistos).
· Hidatidose cerebral: Localização rara, os cistos evoluem rápido com sintomas neurológicos de acordo com a região afetada.
· Hidatidose óssea: Rara, porém de longa duração. Os cistos são desprovidos de membrana aventícia, crescem e adaptam-se invadindo locais do tecido que apresentam menor resistência. Nisso o cisto sofre estrangulamentos que geralmente expõem a membrana germinativa com a formação de vários cistos filhos. O paciente conserva bom estado geral, geralmente o diagnóstico é feito quando há alguma fratura no osso.
· Também pode ser observadas reações alérgicas devido ao extravasamento de pequenas quantidade de líquido hidático para os tecidos. No caso de ruptura do cisto ao cair no corpo pode desencadear choque anafilático, geralmente fatal.
Imunologia:
· Altos níveis de IgG observados desde a 2ªsemana até a 11ª semana após a infecção. 
 Epidemiologia: 
· A manutenção da hidatidose em áreas endêmicas está relacionada aos hábitos da população rural de abater os animais na propriedade e utilizar suas vísceras para alimentar cães.
· Zoonose rural presente em todos os continentes.
· A hidatidose permanece endêmica no Rio Grande do Sul, estando o habitante do meio rural continuamente exposto a essa doença, principalmente a grande quantidade de cães parasitados. 
 Diagnóstico:
· Não é específico e muitas vezes o paciente é assintomático. Os clínicos são causados pelo crescimento expressivo do cisto. Dependendo da localização, podem ser detectadas massas palpáveis. 
· Laboratorial: As metodologias de imunodiagnóstico, imunodifusão arco 5, hemaglutinação, imunoflorescência e ELISA. São utilizadas na busca de anticorpos específicos e proteínas do líquido hidático. Os antígenos do arco 5 e o EgB obtidos do líquido hidático são mais usados. 
· Ideal usar 2 técnicas para evitar reações cruzadas. 
· Expectoração para pesquisa de protoescólices – se romper o cisto. 
· Métodos de imagem: Radiografia amplamente utilizada para auxiliar o diagnóstico. Visão mais detalhadas do cisto: ecografia, ultrassonografia, ressonância, tomografia computadorizada, laparoscopia.
· Diagnóstico em animais: canina através do exame de fezes não fornece resultado específico (pode ter outras espécies). Exame morfológico do parasito adulto (através da expulsão do cestoide) ou por necropsia da parede do intestino. Técnica de ELISA. 
· Ovinos, bovinos, suínos, diagnóstico pela presença de cistos ao exame post-mortem no momento de abate.
 Profilaxia:
· Não alimentar cães com carnes cruas dos HI. 
· Tratar com anti-helmínticos todos os cães da propriedade.
· Higiene pessoal com alimentos e cães.
· Evitar contato direto com cães não tratados.
· Controlar os insetos.
· Entre outras.
 Vacinas:
· A vacina nos hospedeiros intermediários tem mostrado resultados animadores. Nada certo.
 Tratamento:
· Hidatidose humana: é realizado através de medicamentos, cirurgia e punção, aspiração, injeção e reaspiração do cisto (PAIR).
· Antigamente na década de 70 era usado mebendazol. Agora o remédio mais usado é albendazol. 
· Tratamento nos cães: praziquantel tem bons resultados sobre a forma adulta de E. granulosus em cães. Após a administrar é recomendado prender os animais por 24 horas e todas as fezes devem ser incineradas. 
 Outras espécies de Echinococcus que parasitam humanos:
· Echinococcus vogeli: a forma larval é responsável pela hidatidose policística – podem atingir vários tecidos. Os H.D são carnívoros e os H.I são roedores silvestres (+pacas). Os humanos se infectam acidentalmente. O curso da doença é lento, assintomático, o órgão mais infectado é o fígado, posteriori os pulmões. Restringem-se a 12 países da América Latina.
· Echinococcus multilocularis: o cisto multivesicular é responsável pela hidatidose alveolar, infiltrando-se pelos tecidos. Tem como HD as raposas e como HI os pequenos roedores. Em humanos é potencialmente grave e geralmente fatal. O cão doméstico é o principal responsável pela infecção humana. 
· Echinococcus oligarthus: é rara e causa a hidatidose unicística no homem. Tem como HD felídeos silvestres e como HI roedores silvestres (bem pouco comum e conhecido).
Capítulo 25: Teníase e Cisticercose
Introdução: 
· Constitui um sério problema de saúde pública em países onde existem precárias condições sanitárias, socioeconômicas e culturais que contribuem para a transmissão.
· A teníase é uma alteração provocada pela presença da forma adulta da T. solium ou T. saginata no intestino delgado do HD (Seres humanos).
· A cisticercose é uma alteração provocada pela presença da larva nos tecidos de hospedeiros intermediários normais (suínos e bovinos). 
· A cisticercose é endêmica em áreas rurais da América Latina. No Brasil são os estados de MG, SP, PR e SC os mais afetados.
 Morfologia:
	
	T. solium
	T. saginata
	Escólex
	Globoso com rostro com dupla fileira de acúleos.
	Quadrangular, sem rostro e sem acúleos.
	Proglotes
	Ramificações uterinas pouco numerosas de tipo dendrítico, saem passivamente com as fezes. 
	Ramificações uterinas muito numerosas de tipo dicotômico saem ativamente no intervalo das defecações.
	Cisticerco
	Com acúleos
	Sem acúleos
	Capacidade de levar a cisticercose humana
Ovos
	Comprovada
Indistinguíveis
	Não comprovada
Indistinguíveis
· Apresentam o corpo achatado dorsoventralmente em forma de fita e o corpo é divido em escólex (cabeça), colo ou pescoço, estróbilo ou corpo.
· Escoléx: Situado na extremidade anterior funcionando como órgão de fixação a mucosa do intestino delgado humano. Apresenta quatro ventosas formadas de tecido muscular, arredondadas e promenientes. A T. solium possui escólex globoso com um rostro na porção central, entre as ventosas, formando uma dupla fileira de acúleos em formato de foice. T. saginata tem o escólex inerme, sem rastro e acúleos.
· Colo: Porção mais delgada do corpo onde as células do parênquima estão em intensa atividade de multiplicação, é a zona de crescimento do parasito (formação das proglotes). 
· Estróbilo: Inicia-se logo após o colo, observando-se a diferenciação tissularque permite o reconhecimento de órgãos internos, ou segmentação do estróbilo. Cada segmento formado é chamado de proglote podendo ter de 800 a 1000 – 3m em T. solium e até 8m em T. saginata. Quanto mais afastadas do colo mais maduras as proglotes (tenia hermafrodita). Possuem individualidade reprodutiva e alimentar.	
· Proglotes: As jovens são mais curtas do que largas e já apresentam o início do desenvolvimento dos órgãos genitais masculinos. A proglote madura possui órgãos reprodutores completos e aptos para a fecundação. As mais distantes são ditas proglotes grávidas são mais compridas que largas e os órgãos internos reprodutores vão sofrendo involução enquanto o útero se ramifica cada vez mais ficando repleto de ovos. 
· A proglote grávida de T. solium é quadrangular e o útero formado por 12 pares de ramificação do tipo dendrítico, ocorrendo até 80 mil ovos. Enquanto T. saginata é retangular apresentando ate 26 ramificações uterinas do tipo dicotômico – contendo até 160 mil ovos. Apenas 50% dos ovos são maduros e férteis. 
· As proglotes sofrem apólise: se desprendem espontaneamente do estróbilo. Em T. solium são eliminadas passivamente com as fezes de 3-6 unidos. Enquanto em T. saginata as proglotes se destacam e são eliminadas separadamente entre as evacuações, contaminando a roupa íntima do hospedeiro.
· O tegumento que reveste a superfície do corpo dos cestoides é formado por um citoplasma sem núcleos e rico em mitocôndrias, diminutos vesículas e vacúolos. Externamente uma membrana celular reveste o citoplasma e desempenha importante papel metabólico, interface entre parasita e hospedeiro (trocas nutritivas e excreção dos resíduos metabólicos). Possuem microtríquias que aumentam a área de contato do parasito com o meio exterior. Revestido externamente por glicocálice. Essas vilosidades oferecem resistência contra a corrente intestinal.
· Ovos: Esféricos e indistinguíveis. São constituídos por uma casca protetora – embrióforo que confere resistência ao ambiente. Internamente, encontra-se o embrião hexacanto ou oncosfera, provido de 3 pares de acúleos e dupla membrana. 
· Cisticero: O de T. solium é formado de uma vesícula translúcida com um líquido claro, contendo invaginado um escólex com 4 ventosas, rostro e colo. O T. saginata só não tem o rostro. A parede da vesícula dos cisticercos é composta de 3 membranas:
· Estágio vesicular: Membrana delgada e transparente, liquído vesicular incolor e hialino e escólex normal, podem ficar ativo por tempo indeterminado ou iniciar processo degenerativo.
· Estágio coloidal: líquido vesicular turvo e escólex em degeneração alcalina.
· Estágio granular: membrana espessa, gel vesicular, disposição de Ca e o escólex uma estrutura mineralizada de aspecto granular.
· Estágio granular calcificado: apresenta-se calcificado e de tamanho bastante reduzido. 
Habitat: 
· Ambas as tênias na fase adulta (reprodutiva) vivem no intestino delgado humano. Já o cisticerco de T. solium é encontrado no tecido muscular e outros. O cisticerco de T. saginata é encontrado no tecido dos bovinos.
Ciclo Biológico:
· Os seres humanos parasitados eliminam as proglotes grávidas cheias de ovos para o exterior. Mais frequentemente as proglotes se rompem no meio externo, liberando milhares de ovos no solo. No ambiente úmido e protegido de luz solar intensa, os ovos têm grande longevidade. Um hospedeiro intermediário próprio (suíno / bovino) ingere os ovos, e os embrióforos no estômago sofrem a ação da pepsina. No intestino, as oncosferas liberam-se do embrióforo e movimentam- se no sentido da vilosidade, onde penetram por meio dos acúleos. Permanecem nesse local durante 4 dias. Depois penetram nas vênulas e atingem as veias e vasos linfáticos, sendo transportados para todos os órgãos e tecidos do organismo. As oncosferas desenvolvem-se para cisticercos em qualquer tecido mole, mas preferem os músculos. No interior dos tecidos perdem os acúleos e cada oncosfera transforma-se em um pequeno cisticerco delgado e translúcido, que começa a crescer. Permanecem viáveis nos músculos por alguns meses e o cisticerco da T. solium no SNC por alguns anos. A infecção humana ocorre pela ingestão de carne crua ou mal cozida de boi ou de porco infectado. O cisticerco ingerido sofre a ação do suco gástrico, evagina-se e fixa-se por meio do escólex, na mucosa do ID transformando-se em uma tênia adulta. Três meses após a ingestão do cisticerco, inicia-se a eliminação de proglotes grávidas.
Transmissão:
· Teníase: o HD ser humano infecta-se ao ingerir a carne suína ou bovina crua ou mal cozida infectada.
· Cisticercose humana: é adquirida pela ingestão acidental de ovos viáveis da T. solium que foram eliminados nas fezes de portadores de teníase. 
· Autoinfecção externa: ocorre em portadores de T. solium quando eliminam proglotes e ovos da sua própria tênia levando-os a boca pelas mãos contaminadas ou coprofagia.
· Autoinfecção interna: poderá ocorrer durante vômitos ou movimentos no intestino possibilitando a presença de proglotes ou ovos no estômago T. solium. 
· Heteroinfecção: ocorre quando seres humanos ingerem água ou alimentos contaminados com os ovos da T. solium disseminados no ambiente.
 Imunidade:
· Os antígenos do cisticerco induzem o aumento da concentração de imunoglobulinas IgG, IgM, IgA e IgE no soro de indivíduos com NCC. 
Patogenia e Sintomatologia
· Teníase: devido ao longo período em que as tênias parasitam os pacientes, podem causar fenômenos tóxicos alérgicos (ação alérgica), através de substâncias excretadas (ação tóxica), provocarem hemorragias através da fixação da mucosa, destruir o epitélio e produzir inflamação com infiltrado celular (ação inflamatória – espoliativa).
· Tonturas, astenia, apetite excessivo, náuseas, vômitos, alargamento do abdômen, dores, perda de peso (decorrência da infecção). Obstrução intestinal provocada pelo estróbilo (ação mecânica).
· Cisticercose: podem estar localizados em tecidos musculares e subcutâneos, bulbo ocular e maior no sistema nervoso central. A cisticercose muscular em geral é uma forma assintomática – desenvolve uma reação local formando uma membrana adventícia fibrosa, com a morte do parasito a tendência a calcificação. 
· Numerosos cisticercos no tecido esquelético: dor, fadiga e cãibras. No tecido subcutâneo é palpável e em geral indolor. 
· Na cisticercose ocular sabe-se que o cisticerco alcança o bulbo ocular através dos vasos da coroide, instalando-se na retina. A larva se desenvolve ai provocando o deslocamento ou perfuração, atingindo o humor vítreo. Reações inflamatórias exsudativas – opaficação do humor vítreo, perda parcial ou total da visão ou até perda do olho. 
· Neurocisticercose: dependem do tipo morfológico, número, localização e fase de desenvolvimento do parasito (quadro pleomórfico) multiplicidade de sinais. Os cisticercos parenquimatosos podem ser responsáveis por vários processos como: irritativos, vasculares e obstrutivos que podem causar a obstrução do fluxo líquido cefalorraquiano, hipertensão intracraniana e hidrocefalia e as calcificações associadas à epilepsia. 
· Pacientes com um nº pequeno de cisticercos frequentemente são assintomáticos – alguns com crises epiléticas. Infecção maciça possa apresenta a síndrome da hipertensão intracraniana. 
· As crises epiléticas ocorrem em 70 a 90% dos pacientes. Localizações extraparenquimatosas são consideradas formas malignas da NCC. 
Diagnóstico:
· Teníase: O clínico é difícil, muitas vezes assintomático. 
· Laboratorial: pesquisa de proglotes e raramente de ovos de tênia nas fezes, método da fita adesiva. Para o diagnóstico específico há necessidade de fazer a “tamização” lavagem em peneira fina de todo o bolo fecal (identificar pela ramificação uterina). Os coproantígenos (CoAg) são testes com base em ELISA de captura com antissoro policlonais formados tanto contra a larva como contra os produtos excretados e secretados. PCR é promissor.
· Cisticercose: No diagnóstico laboratorial pesquisa-se o parasito, por meio de observações anatomopatológicas das biopsias, necropsiase cirurgias. Cisticerco pode ser identificado no exame oftalmoscópico.
· NCC: neuroimagem e na detencção de anticorpos no soro, tomografia (melhor) e o exame do LRC
· EITB e Elisa: são considerados de maior sensibilidade e especificidade. EITB detecção de anticorpos séricos específicos contra T. solium emprega extratos antigênicos parcialmente purificados de cisticercos. A ressonância magnética apresenta maior sensibilidade que a tomografia da detecção de cisticercos cisternais e intraventriculares, assim como melhor visualização do escólex e pequenas vesículas encontrados no interior do parênquima encefálico. O problema dessa técnica é seu custo elevado. (+ usado o elisa mas com resultados cruzados). 
Epidemiologia:
· A T. saginata é rara em hindus que não comem carne bovina e a T. solium entre os judeus e mulçumanos, porque não comem carne de suíno. 
Profilaxia:
· Impedir o acesso do suíno e do bovino às fezes humanas. 
· Melhoramento do sistema dos serviços de água, esgoto ou fossas. 
· Tratamento em massa dos casos humanos nas populações-alvo.
· Instituir um serviço regular de educação em saúde.
· Orientar a população a não comer carne crua ou mal cozida.
· Estimular a melhoria do sistema de criação de animais.
· Inspeção rigorosa da carne e fiscalização dos matadouros. 
Tratamento:
· Teníase: Niclosamida (imobilização das fezes) e praziquantel. O paciente deverá ingerir duas colheres de leite de magnésio para facilitar a eliminação das tênias inteiras e evitar auto-infecção interna. 
· Neurocisticercose: Praziquantel e albendazol eficazes. ALB é mais eficaz que PZQ na redução do nº de cisticercos com menos efeitos colaterais. 
· Tratamento sintomático: Administração de antiepilépticos de 1ª linha como fenitoína e carbamazepina – controle adequado das crises, corticosteroides.
· Tratamento cirúrgico: Somente em alguns casos, vem declinando com o advento dos medicamentos antiparasitários.
Capítulo 15 – Amebíase: Entamoeba histolytica – Entamoeba díspar
Introdução: 
· A E. histolytica é o agente etiológico da amebíase. Casos assintomáticos E. díspar.
Classificação:
· Todas as espécies do gênero de Entamoeba vivem no intestino grosso de humanos ou de animais. 
· Esse gênero se caracteriza por possuir núcleo esférico ou arredondado e vesiculoso, com cromatina periférica. 
· Entamoeba de cistos com quatro núcleos, também chamado de grupo hystolytica : E. histolytica (humanos) E. díspar (humanos) – Importante só isso.
Morfologia:
· E. coli: O trofozoíto apresenta o núcleo com cromatina grosseira e irregular. Apresenta-se como uma pequena esfera contendo até 8 núcleos. Sem diferenciação em endo e ectoplasma. 
· E. hartmanni : Pequeno e apresenta ecto e endoplasma diferenciados, a cromatina apresenta-se grosseira e irregular. Os cistos apresentam 4 núcleos. Essa ameba vive como um comensal na luz do ID e se confundem com E. histolytica.
· Entamoeba gingivalis: Muito comum no tártaro dentário e em processos inflamatórios da gengiva. Não é patogênica. Não possui cistos, sim trofozoítas. A transmissão ocorre por contato direto.
· Entamoeba histolytica: patogênica e descrita em detalhes abaixo:
· Trofozoíto: Geralmente tem um só núcleo. Apresenta-se pleomórfico, ativo e alongado com emissão contínua e rápida de pseudópodes. O citoplasma apresenta-se em ectoplasma – claro e hialino, e endoplasma, que é finamente granuloso com vacúolos e núcleos e restos de substâncias alimentares. Cariossoma dando uma configuração com a cromatina semelhante a uma “roda de carroça”. 
· Pré-cisto: Fase intermediária. É oval ou levemente arredondado. Núcleo semelhante ao do trofozoíto. No citoplasma podem ser vistos corpos cromatóides em forma de bastonetes.
· Metacisto: é uma forma multinucleada que emerge do cisto no ID, onde sofre divisões, dando origem aos trofozoítos. 
· Cistos: São esféricos ou ovais. Aparecem como corpúsculos hialinos, os núcleos são pouco visíveis sem corantes. Os núcleos variam de 1 a 4. Os corpos cromatóides quando presentes nos cistos têm a forma de bastonetes, em geral de 1 a 4. Presença de vacúolos de glicogênio. 
Biologia:
· Os trofozoítos da E. histolytica normalmente vivem na luz no I.G podendo ocasionalmente, penetrar na mucosa e produzir ulcerações intestinais ou em outros órgãos do organismo. São essencialmente anaeróbios. A ingestão de alimentos ocorre por fagocitose (partículas sólidas) e pinocitose (partículas líquidas). Multiplicação por divisão binária.
 Ciclo Biológico: 
· O cisto é do tipo monoxênico. O ciclo inicia pela ingestão dos cistos maduros, junto de alimentos e água contaminada. Esses passam pelo estômago, resistindo ao pH ácido, chegam ao final do I.D ou início do I.G, onde ocorre o desencistamento, com a saída do metacisto, através de uma fenda na parede cística. O metacisto sofre sucessivas divisões nucleares e citoplasmáticas, dando origem a 4 e depois a 8 trofozoítos metacísticos. Esses migram para o I.G onde se colonizam. Em geral, ficam aderidas à mucosa do intestino, vivendo de comensal. Sob circunstâncias ainda não conhecidas, podem desprender da parede e na luz do I.G (cólon) sofrem ação de desidratação – transformando-se em pré-cistos, em seguida, secretam uma membrana cística e se transformam em cistos mononucleados. Através de divisões nucleares se transformam em cistos tetranucleados, que são eliminados com as fezes. Geralmente não são encontrados em fezes desentéricas.
Ciclo Patogênico:
· Em situações não bem conhecidas o equilíbrio parasito-hospedeiro pode ser rompido e os trofozoítos invadem a submucosa intestinal, multiplicando-se ativamente no interior das úlceras e podem, através da circulação porta, pode atingir outros órgãos, como fígado, pulmão, ruins, etc – causando amebíase extraintestinal. O trofozoíto nesse caso é a forma invasiva ou virulenta. Na intimidade tissular, não forma cistos, são hematófagos e muito ativos.
Transmissão: 
· Ocorre por meio da ingestão de cistos maduros com sólidos ou líquidos. O uso de água cominada com dejetos humanos é um importante modo de contaminação, também de verduras. Alimentos também podem ser contaminados por cistos veiculados nas patas de baratas e moscas. Como também a falta de higiene domiciliar pode facilitar a transmissão dentro da família. Os portadores assintomáticos são os principais disseminadores dessa protozoose.
Patogenia e virulência:
· Amebíase é a infecção do homem causada pela E. histolytica com ou sem manifestação clínica.
· Algumas bactérias (anaeróbicas) são capazes de potencializar a virulência das cepas como: E. coli, Salmonella, Shiguela, Enterobacter e Clostridium. Outros fatores também podem.
· A ameba tem um efeito letal direto sobre a célula, necessitando que haja forte adesão, feito isso, os movimentos ameboides e a liberação de enzimas proteolíticas favorecem a progressão e a destruição dos tecidos. 
· Na submucosa, as amebas podem progredir em todas as direções, determinando inicialmente a típica ulceração chamada de “botão de camisa”. Estas são resultados da necrose liquefativa produzida inicialmente pelas amebas, podendo haver invasão bacteriana 2ª agravando a lesão. As ulcerações podem variar de tamanho e forma. 
· Os trofozoítos podem induzir uma resposta inflamatória proliferativa com formação de uma massa granulomatosa “ameboma”.
· Fígado principal órgão com acometimento extraintestinal – formando abcessos “necrose coliquativa”. 
· E. histolytica induz respostas celular e humoral em animais e humanos. 
Período de incubação: variável de 7 dias a anos. Geralmente de 2 a 4 semanas.
Manifestações clínicas:
· Infecção assintomática da amebíase: Grande maioria das infecções humanas pela E. histolytica e E. díspar 80% a 90%. A infecção é detectada pelo encontro de cistos no exame de fezes. 
· Formas sintomáticas:
· Colites não disentéricas: Uma das mais frequentes. Manifesta-se por duas a quatro evacuações, diarreicas ou não, por dia com fezes moles ou pastosas, às vezes muco. Dor abdominal, ou cólica, raramente febre. Períodos de manifestação clínica e períodos silenciosos.· Forma disentérica – colites amebianas: Mais frequente de modo agudo, acompanhada de muco/sangue, cólicas intensas, tenesmo, náuseas, vômitos, calafrios, febre. Usualmente ocorrem de 8 a 10 ou + evacuações por dia. Nos casos mais graves febre elevada, prostração, dor e grave desidratação. 
· Amebíase extraintestinal: Abscesso amebiano do fígado é a forma mais comum dessa amebíase. Todas as faixas etárias, mas com predominância entre 20-60 anos. Os sintomas podem ser de modo agudo ou gradual tais como: dor, febre (intermitente e irregular) e hepatomegalia (tríade), com calafrio ou não, anorexia, perda de peso. 
Diagnóstico:
· Clínico: Pode apresentar diagnóstico errôneo por ser confundida com outras parasitoses. A retossigmoidoscopia com o exame imediato de material coletado apresenta bons resultados e pode esclarecer cerca de 85% dos casos.
· Uso de raio-x, cintilografia, ultrassonografia, tomografia c. 
· Laboratorial: Usualmente feito com fezes, soros e exsudatos. Fezes é o mais utilizado mais ocupa bastante tempo e precisa de competência – identifica cistos ou trofozoítos. 
· Verificação de muco e sangue nas fezes. O exame a fresco deve ser feito no máximo após 20 a 30 min com objetivo de encontrar os trofozoítos. Quando o exame não for feito imediatamente deve ser colocado em fixadores. 
· Fezes formadas: Feito através do encontro dos cistos, são usadas técnicas de concentração. Coletar as fezes em dias alternados dia sim e dia não. 
Diagnóstico imunológico:
· Os mais utilizados são ELISA, imunofluorescência indireta, hemaglutinação indireta, imunodifusão em gel de ágar e radioimunoensaio, coproantígenos pela ELISA (tanto cisto como trofozoítas nas fezes).
· Punção do abscesso hepático pode ajudar a esclarecer qual a doença. Procedimento de alto risco.
· Diagnóstico diferencial entre E. histolytica e E. díspar: Não podem ser diferenciadas. Pesquisa de coproantígenos específicos com a presença de alguns kits. (alto custo e baixa sensibilidade). 
· A PCR identifica sequência de ácidos nucléicos específicos de E. histolytica, diferenciando-a de outras técnicas (sensível e específica).
Profilaxia: 
· Intensa campanha de educação sanitária;
· Criar um exame frequente nos manipuladores de alimentos para a detecção de algum portador assintomático. 
· Evitar a ingestão de cistos cavando bem e tratando todos os alimentos crus.
· Saneamento básico. 
Tratamento: 
· Amebicidas que atuam diretamente na luz intestinal sobre a ameba aderida a parede do intestino. Antibióticos: paramomicina e eritromicina, teclosan e etofamida.
· Amebicidas de ação tissular atuam na submucosa do intestino e no fígado. A emetina e a diidroemetina são usadas por via intramuscular, muito tóxicas. 
· Amebicidades que atuam na luz e nos tecidos: eritromicina, espiramicina e paramomicina, metronidazol (+ usado), secnidazol e tinidazol.