Parasitologia Completo

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1 LARISSA MENEZES – MAD II 
INTRODUÇÃO À PRASITOLOGIA E 
PROTOZOÁRIOS 
O QUE É PARASITOLOGIA E PARASITISMO? 
Estudo dos parasitas, animais e vegetais, e suas 
relações com os seus hospedeiros 
Hospedeiros: organismos que abriga outro, no seu 
interior ou exterior 
Parasitismo: indivíduos de espécies diferentes 
com relações intimas e duradouras com certo 
graus de dependência metabólica 
 
OBS: Não é vantajoso ao parasita causar morte do 
hospedeiro 
CONCEITOS GERAIS EM PARASITOLOGIA 
Classificação quanto à localização: 
• Endoparasitas: interior de cavidades ou 
células 
• Ectoparasitas: piolhos, pulgas 
• Estenoxenos: parasita especifico de uma 
determina espécie, como o áscaris 
lumbricoides 
• Eurixenos: parasita presente em diversos 
organismos, como a giárdia (cães e 
humanos) 
Classificação quanto ao ciclo biológico: 
• Monóxeno: só tem um hospedeiro durante 
o cliclo de vida 
• Heteróxeno: dois ou mais hospedeiros 
A) Hospedeiro definitivo: onde localiza a 
forma adulta ou a reprodução sexuada 
B) Hospedeiro intermediário: onde 
localiza a forma larvada ou a 
reprodução assexuada 
C) Vertebrado e invertebrado: quando o 
parasita não tem fase adulta ou lavaria 
e nem dois tipos de reprodução, como 
o trypanossoma cruzii que tem um 
hospedeiro o humano (vertebrado) e o 
barbeiro (invertebrado) 
Zoonose: doenças que circulam em animais e 
podem ser transmitidas ao homem 
Doenças tropicais negligencias (NTD): endêmicas 
em regiões tropicais e subtropicais e atinge a 
populações de baixa renda 
CLASSIFICAÇÃO TAXONÔMICA DOS ORGANISMOS 
 
Cepa ou linhagem: variações dentro de uma 
espécie 
INTRODUÇÃO AOS PROTOZOÁRIOS 
 
Procariotos: reino monera 
Protistas: protozoários 
• Única célula 
• Formas evolutivas de trofozoíto, cisto, 
gameta ou oocisto 
• Reprodução assexuada e sexuada 
• Movimentação por pseudópodes, flagelos, 
cílios ou microtúbulos 
 
GIARDÍASE 
É um protozoário flagelado (4 pares de flagelo) 
Giárdia intestinal = Giardia duodenalis = Giardia 
lamblia 
FORMAS NO CICLO VITAL 
A) Cisto (forma infectante): 
• Vivem por até 2 meses na água, 
altamente resistente sobrevivendo 
 
2 LARISSA MENEZES – MAD II 
inclusive em água clorada (a cloração 
em si não mata, é necessário filtrar ou 
ferver a água) 
• Ovoide 
• Estrutura flagelar é interna e quando 
vira trofozoíto esses flagelos serão 
externos 
• Membrana celular (resistência) 
• 4 núcleos 
• 4 flagelos 
• Não se movimentam 
• Encontrado em fezes formadas 
• É carreado ao meio ambiente pelas 
fezes 
B) Trofozoíto: 
• Não infecta o individuo porque morre 
no ambiente 
• Piriforme: forma de pera invertida 
• 2 núcleos 
• 4 pares de flagelos: anterior, caudal, 
ventral e posterior 
• Disco surtorial: se adere nas 
microvilosidades do intestino do 
individuo e fica na região ventral da 
giárdia 
• Locomoção rápida (por causa dos 
flagelos) 
• Duodeno e jejuno: fixação no intestino 
delgado 
• Divisão binaria simples: um trofozoito 
se divide em dois, se multiplica/divide 
de forma igual 
• Encontrado em fezes diarreicas 
MODO DE TRANSMISSÃO 
A) Direto: contaminação da mão e ingestão 
de cistos, via sexual (sexo anal e contato 
boca-ânus) 
B) Indireto: ingestão de agua e alimentos 
contaminados 
CICLO BIOLÓGICO 
 
 
A pessoa ingere o cisto, ele vai entrar via esôfago 
ate o intestino, onde vai desincistar perdendo a 
capsula, virando 2 trofozoitos. A medida que se 
multiplica, os trofozoítos começam a se fixar na 
parede do intestino pelo disco surtorial. Ao chegar 
no ceco se cista novamente e cria uma capsula, 
 
3 LARISSA MENEZES – MAD II 
trazendo tudo de fora para dentro, formando um 
cisto que sai pelas fezes. 
• Infestação por giárdia sem sintomatologia, 
indivíduos tem as fezes formadas (sem 
diarreia) e liberam cistos no ambiente 
• Indivíduos infectados com sintomatologia, 
indivíduos tem fezes diarreicas e encontra-
se trofozoítos porque as fezes se formam 
rápido e não da tempo de ter cistos. Mas 
pode encontrar cistos, porem em menor 
quantidade 
SUCEPTÍVEIS 
Menores de 5 anos 
25 a 39 anos 
Imunossuprimidos 
IMUNOLOGIA 
Quebra do equilíbrio eletrolítico com falta de 
aderência do SI 
Hipogamaglobulinemia especifica: IgM fase aguda, 
mas na hipogamaglobulinemia troca o IgM por 
outra, não matura o IgE ou IgA (para giárdia) que 
tem cadeia J (a cadeira teria que ser retirada e na 
hipogamaglubolinemia não retira, o que não 
permite a ativação) responsável pelos 
protozoários 
O medicamento tem um quelante de cálcio para 
quelar entre o PRR e o PAMP 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
Incubação: 1 a 3 semanas 
Assintomática 
Diarreia aguda ou crônica com má absorção 
intestinal 
Fezes liquidas ou pastosas com muco 
Perda de peso, anorexia, dor abdominal 
Diminuição de vitamina A 
Alteração de toda e qualquer absorção de 
nutrientes, influenciando na síntese de lactase 
Inflamação que gera muco nas fezes 
Esteatorreia: gordura nas fezes 
Fraqueza 
Náusea e vomito 
Cefaleia 
DIAGNÓSTICO 
A) Exame direto: fezes (identificação dos 
cistos e trofozoítos) 
B) Exame direto: fluido duodenal 
(trofozoítos) 
C) Teste do barbante 
D) Diagnostico diferencial: enterite por outros 
agentes infecciosos 
E) Endoscopia 
TRATAMENTO 
A) Metronidazol 
B) Tinidazol 
C) Ornidazol 
D) Albendazol 
E) Nitazoxanida 
PROFILAXIA 
Educação sanitária: creches, escolas, orfanatos, 
asilos 
Lavar a mão após o banheiro, antes de se 
alimentar 
Filtrar água 
Lavar bem os alimentos 
Afastar doentes do cuidado de crianças e idosos 
 
TRICHOMONASS VAGINALIS 
AGENTE ETIOLÓGICO 
Protozoário: Trichomonas 
Família: Trichomonadidae 
Gênero: Trichomonas 
Espécie: Trichomonas vaginalis 
• Anaeróbios e facilitados por 
bactérias redutoras (consomem o 
oxigênio local favorecendo o 
ambiente de desenvolvimento do 
trichomonas) 
• Sobrevivem até 6 horas na gota 
de secreção vaginal, 2 horas na 
agua (40 a 46ºC) e 24 horas 
diluído em Ringer lactato 
• Na mulher vivem na mucosa 
vaginal e no canal vaginal. Já no 
homem no prepúcio, na próstata 
e na uretra. 
Formas no ciclo vital: 
• Apenas uma forma: trofozoíto → 
divisão binaria longitudinal simples (a 
partir de um, se divide em 2; de 2 em 4 e 
assim suscetivamente) 
 
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• 4 flagelos livres: partem do canal 
periflagelar em direção a região anterior 
• 1 flagelo: preso ao trofozoíto pela 
membrana ondulante e emerge pelo lado 
do canal periflagelar em direção a região 
posterior 
• Forma ovoide, alongada ou piriforme e 
sem estrutura de sustentação interna 
(dificuldade de visualização em lamina) → 
identifica o trichomonas pela membrana 
ondulante e pelo flagelo preso 
• Tem um núcleo proporcionalmente grande 
na região mediana anterior, 
principalmente na parte de cima e 
apresenta fibrilas internas que auxiliam os 
flagelos 
 
TRANSMISSÃO 
Contato sexual 
• Principal forma de transmissão 
• Através do coito sem prevenção 
• Maior predisposição: 16 a 35 anos porque 
estão no maior pico da vida sexual ativa 
Água de banho 
Moças virgens 
• 80% apresentaram infecção em estudo 
• Quando as mães dessas moças estavam 
infectadas, porque compartilhavam 
privada, roupa íntima, itens de banho 
Roupas íntimas (úmida ou molhada), de cama, 
bidê e privadas, água 
Parto 
• 5% das crianças com mães que apresentam 
tricomoníase em parto normal 
Itens de banho compartilhados: sabonete, toalha 
etc 
FATORES ASSOCIADOS A INFECÇÃO 
Mudança na flora bacteriana: bacilos de Dordelein 
em menor quantidade 
Diminuição do glicogênio nas células do epitélio 
Diminuição da acidez local: normal de 3,8 a 4,5 pH 
Descamação epitelial 
• Processo sintomatológico: leucorreia 
Fatores hormonais 
• Mulheres em período pré o pós menstrual: 
período de suscetibilidade e piora 
Processo de natureza inflamatória e/ou irritativa 
OBS: Bacilos de Dordelein são bacilos normais e 
benéficosque se alimentam do glicogênio das 
células vaginais produzindo ácido lático, 
responsável por manter o pH ácido da vagina, 
evitando a proliferação de bactérias patogênicas e 
do trichomonas. A elevação do pH diminui a 
proliferação dos bacilos de Dordelein, mas a 
frequência máxima de trichomonas é quando a 
acidez se torna maior (pH diminui). 
CICLO BIOLÓGICO 
O trofozoíto de multiplica por divisão binaria 
longitudinal simples. 
A mulher contaminada transmite o trofozoíto para 
homem ou mulher. No local de predileção 
(sistema geniturinário), o trofozoíto se multiplica. 
 
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PATOLOGIA E SINTOMAS 
Mulher 
• Silenciosa na maioria dos casos (descobre 
no preventivo) 
• Corrimento (leucorreia) esbranquiçado, 
bolhoso (bactérias que produzem gás) que 
irrita a pele e com mal cheiro (pela 
presença de bactérias). No corrimento há 
presença de muco, células de descamação, 
leucócitos, trichomonas, mas sem sangue 
• Cervicite 
• Vaginite 
• Vulvovaginite 
• Edema de vulva e períneo 
• Sensação de queimação (principalmente a 
noite) e piora no ato sexual 
 
Homem 
• Assintomático na maioria das vezes: 
homem é um “vilão” 
• Uretrite 
• Prostato-vesiculite 
• Prurido 
• Queimação no momento de urinar e no ato 
sexual 
• Corrimento matinal 
• Quadros de escoriação no sulco 
balanoprepulcial 
• Pode se tornar crônico 
DIAGNÓSTICO 
Exame a fresco: pesquisa direta 
• Coleta de secreção através do espéculo e 
mistura no Ringer lactato, coloca na lamina 
e leva ao microscópio. Pesquisa a presença 
do trichomonas, se encontra é positivo. 
Mas pode da falso negativo, porque na 
gotícula pode não ter o protozoário. 
• Negativo repete ou faz o meio de cultura 
Meio de cultura 
Citologia: pesquisa alteração na flora, da célula, 
por processo irritativo 
pH vaginal > 4,5 
OBS: Na coleta da secreção não pode usar 
medicação local de 1 a 2 dias antes 
TRATAMENTO 
Em conjunto com o parceiro 
Metronidazol: 250 mg/kg 2 ou 3x ao dia por 10 dias 
Ornidazol: dose única 
• Aguda: 3 comprimidos de 500 mg 
• Crônica: 2 comprimidos de 500 mg 
Tinidazol: dose única de 4 comprimidos de 400 mg 
Nimorazol: 250 mg/kg 2x ao dia por 3 dias 
Na mulher: aplicação local de pomada com a 
mesma substância do medicamento oral 
OBS: 15 dias após terminar o tratamento repete o 
exame 
PREVENÇÃO E CUIDADOS 
Educação sanitária 
Uso de preservativo 
Utilização de banheiros públicos: não sentar em 
privadas públicas (inclui banheiros de casas 
também) 
Motel: cuidado com utilização de jacuzzi, piscinas 
Não compartilhamento de roupas e materiais 
íntimos 
 
TRICURÍASE/TRICUROSE 
AGENTE ETIOLÓGICO 
Helminto nematoide (nematelminto) 
Gênero: Trichuris 
Espécie: Trichuris trichiura 
 
6 LARISSA MENEZES – MAD II 
Tem 2 formas no ciclo de vida: vermes adultos e 
ovos com suas respectivas larvas 
Vermes adultos 
• 3 a 5 cm 
• Alongados com região anterior delgada 
• Região anterior é filiforme e a posterior é 
fusiforme 
• Na parte de dentro tem dentes e esôfago. 
Na parte posterior tem o ID, os ovários ou 
testículos, reto e cloaca (por onde saem os 
ovos) 
• Vermes de predileção do intestino grosso: 
vivem no cécum onde se fixam 
• Vivem enovelados 
• Fêmea > Macho 
• No macho sua 
região posterior sempre é espiralada maior 
que 360º. Na fêmea a região posterior é 
retilínea 
 
Ovo 
• Forma infectante: ovo larvado com L1 no 
seu interior 
• Muito característico ao microscópio 
• Alongado, em seus polos tem uma 
estrutura hialina, parece uma bola de 
futebol americano 
• 3 camadas: a externa é mais 
grossa/espessa e escura, 2 camadas 
internas mais claras e finas → Dão 
proteção ao ovo e capacidade de ser 
resistente ao ambiente (ele fica no 
ambiente durante meses e infectante ao 
indivíduo) 
• Fêmeas: 20000 ovos/dia 
OBS: O ovo é infectante de 2 a 3 semanas no 
ambiente 
 
 
IMPORTÂNCIA 
Doença de crianças de 5 a 14 anos: principais 
indivíduos que apresentam a sintomatologia 
Alta morbidade, baixa mortalidade 
Doença praticamente silenciosa 
A sintomatologia depende do organismo do 
indivíduo: comorbidade, fatores nutricionais, 
deficiência de imunoglobulinas, SI abalado 
CICLO BIOLÓGICO 
O ovo, uma vez eliminado no ambiente com 
fatores de temperatura e umidade adequados, ele 
vai embrionar. 
O embrião é transformado em larva L1. 
O indivíduo ingere o ovo contendo a larva L1. 
No ID essa larva L1 vai eclodir sendo liberada e vai 
para o IG que é o local de predileção. 
No IG ela adentra as criptas glandulares do cécum 
e passa dois dias nessa região até completar a fase 
de adulta. 
Uma vez adulta, nas criptas glandulares do cécum 
coloca sua região posterior para fora das criptas, 
sua parte anterior (mais fina) fica presa as criptas 
e a parte posterior livre no lúmen do IG. 
 
7 LARISSA MENEZES – MAD II 
Macho e fêmea vão copular com as regiões 
posteriores para fora. A importância da curvatura 
auxilia no processo de reprodução. 
Após a copula, os ovos são desenvolvidos em 70 a 
90 dias são liberados com as fezes no meio 
ambiente. E o individuo infecta o meio ambiente. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
População infantil em idade escolar e pré escolar 
mais acometida 
Local de clima quente e úmido 
Condições higiênicas precárias 
Habito de defecar no chão 
Bairros pobres 
TRANSMISSÃO: ingestão do ovo embrionado 
Mãos sujas de terra 
Sujeira sob as unhas 
Água e alimentos contaminados 
Fruta e verdura adubada com fezes humanas 
Poeira 
PATOGENIA 
 
• Dificulta a absorção de agua → 
desidratação 
• Prolapso de reto principalmente em 
crianças com grande quantidade de 
parasitas, pela movimentação do verme e 
pelas alterações de peristaltismo 
• Produtos metabólicos dos helmintos → 
lesão irritativa das terminações nervosas 
→ hipersensibilidade da região → prolapso 
do reto, diarreia e desidratação 
OBS: Prolapso retal o tratamento é 
medicamentoso ou cirúrgico 
Maioria é assintomático: o verme pode viver de 3 
a 8 anos no individuo sem nenhum sintoma 
Quadro clinico: não é especifico 
• Nervosismo 
• Insônia 
• Perda de apetite 
• Eosinofilia 
• Diarreia 
• Dor abdominal 
• Perda de peso 
• Desidratação 
• Febre 
• Prolapso retal 
• Bruxismo (“ralar um dente no outro”): 
agravado por estresse ou verminose 
DIAGNÓSTICO 
Clinico: 
• Anamnese 
• Histórico 
• Sintomas 
Laboratorial: pesquisa de ovos 
 
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• Parasitológico de fezes: repete 3x pelo 
falso negativo 
• Técnica de Kato Katz: determina a 
quantidade de ovos 
• 5000 ovos/gr de fezes = leve parasitismo 
• 5000 a 10000 ovos/gr de fezes = médio 
• Acima de 10000 ovos/gr de fezes = pesado 
TRATAMENTO 
Mebendazol: 100 mg/dia 2x ao dia por 3 dias 
Albendazol: 400 mg/dia dose única 
Exame de fezes após o tratamento 
CONTROLE 
Saneamento básico e usar o banheiro 
Lavar alimentos e as mãos 
Proteger alimento de poeira 
Não usar fezes humanas para adubo 
ENTEROBÍASE/ENTEROBIOSE/ 
OXIUROSE 
AGENTE ETIOLÓGICO 
Nematóide 
Ordem: Oxyuroidea 
Gênero: Enterobius 
Espécie: Enterobius vermiculares = oxiúro 
Verminose intestinal (IG) 
Fêmea > Macho 
Na fêmea sua região posterior é retilínea e a do 
macho é curvado para facilitar na hora da copula. 
Possuem asa cefálica na região anterior na boca 
que permite a fixação. O macho morre após a 
copula e é liberado nas fezes 
Possui 3 formas no ciclo vital: 
• Ovo: formato em d, achatado e pegajosos, 
possuem uma larva e forma infectante 
• Larva 
• Adulto: vivem no cécum (IG) livre ou 
aderido a mucosa, ovoposição de 16000 
ovos no reto ou na região perineal 
 
 
 
 
 
 
 
TRANSMISSÃO 
Heteroinfecção 
• Via aérea: inalação e ingestão dos ovos 
(pessoas que dormem no mesmo quarto, 
na mesma cama, que frequenta a mesma 
instalação sanitária, despir-se, vestir-se, 
descobrir-se, cobrir-se) 
• Mãos sujas: crianças e adultos que cuidam 
delas 
Auto-infecção 
• Viaaérea: inalação e ingestão de ovos 
(despir-se, vestir-se, descobrir-se, cobrir-
se) 
 
9 LARISSA MENEZES – MAD II 
• Mãos sujas: ao se coçar lavem a mão e a 
boca, roer unha, chupar dedo, pegam 
copo, alimento, talher, cigarro 
OBS: Pode ocorrer da fêmea depositar o ovo na 
região do reto, esse ovo eclode a larva que por via 
ascendente sobe e se fixa no IG. 
CICLO BIOLÓGICO 
 
O individuo ingere ou inala o ovo com a larva L3. 
Eclode no ID se transformando em L4, L5 e adulto. 
O adulto se fixa a mucosa do IG, principalmente no 
cécum. 
Ocorre a copula e o macho morre, sendo 
eliminado nas fezes. 
Após a maturação dos ovos, a fêmea migra para a 
região do reto e perianal, morrendo por defecação 
e explode, liberando os ovos com larva L1 (não 
infectante) e contaminando a região. 
O ovo liberado com a larva L1 em temperatura 
favoravel (30ºC) é modificado para L2 e L3 se 
tornando infectante. Essa mudança dura 4 a 6 
horas. 
PATOGENIA 
A maioria dos casos são assintomático, podendo 
surgir: 
• Prurido anal (noturno) 
• Perda de sono e nervosismo, causado pela 
migração noturna das fêmeas gestantes 
• Enterite catarral (nº grande de vermes) 
• Vaginite, ovarite e salpingite 
• Erosão da mucosa intestinal (ponto de 
fixação) 
• Contaminação bacteriana secundaria 
• Colite crônica com fezes moles 
• Diarreia, inapetência e emagrecimento 
OBS: Se o individuo em 2 meses não tiver 
nenhuma reinfecção ele estará curado. 
EPIDEMIOLOGIA 
Países desenvolvidos: menos frequencia de 
banho, maior tempo de uso de roupas intimas, 
confinamento em local fechado 
Crianças em idade escolar e pré escolar 
Orfanato 
Colégio 
Creche 
Parques 
DIAGNÓSTICO 
Anamnese 
Histórico 
Sintomas 
Parasitológico de fezes: 5 a 10% de chance de 
descobrir o parasita porque o verme não libera os 
ovos nas fezes e sim na região do reto e perianal 
Exame da fita adesiva: cola uma fita adesiva 
transparente na região perianal ou retal, coloca 
em uma lamina e procura os ovos e até a presença 
das fêmeas 
 
TRATAMENTO 
Albendazol 
Mebendazol 
Pamoato de pirantel 
Piperazina 
 
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Todos devem tratar 
Repetir o exame com 15 a 21 dias 
CONTROLE 
Limpeza do ambiente domiciliar 
Fervura das roupas de cama e intima 
Evitar superlotação no quarto 
Educação sanitária 
Tratamento de doentes e contatos familiares 
Higiene pessoal 
Lavar as mãos 
Limpas as unhas ou mantê-las curta 
Evitar coçar 
 
AMEBÍASE 
AGENTE ETIOLÓGICO 
Ameba (protozoário) 
Classe: Sarcodina 
Ordem: Amoebida 
Gênero: Entamoeba 
Espécie: Entamoeba histolytica 
(invasora) 
Formas no ciclo vital: 
• Cisto maduro (4 núcleos 
em seu interior – 
tetranucleado): forma 
infectante, tem uma 
capsula envoltória que 
protege contra o 
meio externo e da 
capacidade de ser 
infectante junto com 
os 4 núcleos, é inerte 
(não se movimenta) 
• Amebas metacisticas: cada uma tem um 
formato de um cisto com um núcleo em 
seu interior 
• Pré-cisto: formato de um cisto arredonda 
com capsula envoltória e apenas 1 núcleo, 
começa sua diferenciação dividindo seu 
núcleo em 2x até ter 4 núcleos e passa a ser 
a forma infectante 
• Trofozoíto (forma 
magna, forma 
minuta): formatos 
diferentes de 
acordo com a 
emissão de seus 
pseudópodes 
(capacidade de 
locomoção para 
destruição celular), tem 1 núcleo 
centralizado 
 
OBS: Na forma magna ele determina o quadro 
patogenico da doença, é bem maior e dentro dela 
tem hemacias, celuas do tecido parasitado e 
hemoglobina dentro dos seus vacuolos. Na forma 
minuta ele é bem menor, é a que determina a não 
invasão, a não patogenicidade, não causa 
alteraçao no individuo, em seu interior tem 
bacterias digeridas que ele se alimenta do lumem 
do IG. 
TRANSMISSÃO 
Direta: homem – homem 
• Mãos sujas com material fecal (unhas) 
• Contato com fezes de pessoas 
contaminadas (enfermeiros, babás, terapia 
ocupacional, fisioterapeuta...) 
• Sexual: contato oro-anal, homossexual, 
mudança frequente de parceiro 
Indireta: 
• Ingestão de alimentos ou água 
contaminados por dejetos com cistos 
amebianos maduros (cisto maduro 
tetranucleado) 
• Contaminação de alimento com dejetos 
humanos usado como adubo 
• Inseto (transporte): mosca, barata 
• Manipulador de alimentos/Cozinheiro 
SUSCEPTIBILIDADE 
Idade adulta 
Trabalhadores de esgoto 
 
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Coletores de lixo 
Manipuladores de alimentos 
Agricultores 
População pobre em condições insalubres 
Portadores do vírus da AIDS e imunodeprimidos 
CICLO BIOLÓGICO 
O indivíduo ingere o cisto maduro tetranucleado, 
ele percorre o esôfago, estomago e no ID ocorre o 
desincestaamento e libera 8 formas metacisticas 
(4 núcleos se transformam em 8). Essas amebas 
metacisticas crescem e se transformam no 
trofozoíto. O trofozoíto migra para o IG e se 
diferencia em forma magna ou minuta. Se 
transformar em forma minuta, o trofozoíto se 
multiplica na luz do intestino (não adentra nas 
células intestinais) e se multiplica conforme vai se 
alimentando, ate se diferenciar em pré-cisto 
(deixa de emitir pseudópodes, de fagocitar, 
diminui vacúolos digestivos e sua atividade, 
diminui de tamanho até formar uma estrutura 
arredonda que é o pré- cisto). O pré-cisto ainda no 
IG divide o seu núcleo em 2 e depois em 4, virando 
a forma infectante que vai junto com as vezes para 
o meio ambiente contaminar outros indivíduos. Se 
o trofozoíto se diferencia em forma magna é a 
forma invasiva, ales adentram as células do 
intestino, se multiplicando, fagocitando as células 
para se alimentar, podendo ser carreados pelo 
sangue ou pela linfa ou por rompimento de 
abscesso para outros órgãos, essas células são 
necrosadas e assim os trofozoítos destroem as 
células que infectam. A forma invasiva e a 
localidade do parasita determina a sintomatologia 
Fase patogênica: 
• Determinada pela forma magna do 
trofozoíto 
• Não libera cistos nas fezes e não infecta 
outros 
Fase não patogênica: 
• Determinada pela forma minuta do 
trofozoíto 
• Assintomáticos, são mais perigosos porque 
contaminam 
OBS: Pode ter os dois ciclos simultaneamente. 
 
 
 
FORMAS CLÍNICAS E SINTOMATOLOGIA 
Amebíase intestinal não invasiva: quando não tem 
a forma patogênica, tem apenas a formação do 
cisto determinando a persistência do quadro no 
individuo. Individuo assintomático liberando 
cistos no meio ambiente, ausência de anticorpos 
específicos no sangue e presença de cistos nas 
evacuações. 
Amebíase intestinal invasiva: invasão de células do 
intestino e outros órgãos, com sintomatologia e 
sinais da doença. Presença de trofozoítos 
hematófagos, alteração da mucosa do intestino 
 
12 LARISSA MENEZES – MAD II 
vista na endoscopia e presença de anticorpos 
específicos no soro. 
• Colite 
amebiana 
aguda ou 
desinteria 
amebiana: 
sintomas 
súbitos 
(porque se 
instala 
rapidamente) 
de dor 
abdominal, 
febre, fezes 
liquidas com 
muco e sangue 
(diferente da giárdia); alta mortalidade 
com óbito de 7 a 10 dias pela evolução 
rápida da doença. Evacuações de 10 a 20x 
por dia. 
• Amebíase intestinal crônica: diarreia 5 a 6x 
dia, flatulência, desconforto abdominal, 
dor, perda de peso, náusea, vomito e 
mucosa do IG friável. Dias ou semanas com 
sintomas e dias ou semanas sem sintomas. 
• Colite amebiana fulminante (aguda): afeta 
mulheres durante a gravidez e o puerpério 
e paciente imunodeprimido; ulcera com 
perfuração do intestino, febre, dor 
abdominal severa, peritonite, fezes 
mucosanguinolenta, hemorragia 
intestinal, desidratação e morte. 
• Complicações: apendicite (invasão do 
apêndice pelo parasita) e ameboma 
(desenvolvimento de tecido 
granulomatoso na parede do intestino 
formando um quadro obstrutivo intestinal 
que podem ser confundidos com 
tumores/neoplasias) 
Forma extra-intestinal (fígado, pulmão, cérebro e 
pele): abscesso amebiano no fígado,abscesso 
amebiano pulmonar, abscesso cerebral e 
amebíase cutânea (ulceras) -> além do intestino 
vai para outros órgãos! 
• Amebíase hepática: mais frequente, lesão 
difusa que confluem para abscessos, dor 
no lado direito do fígado (que se agrava ao 
se movimentar e pode irradiar para a 
região da escapula do mesmo lado), febre 
irregular, calafrios, suores, náusea, vomito, 
fraqueza e perda de peso, hepatomegalia e 
icterícia. Apresenta a sintomatologia logo 
após ou concomitante a sintomatologia do 
intestino. 
• Amebíase pulmonar: febre, dor torácica 
principalmente do lado direito associada a 
lesão hepática, tosse, expectoração de 
consistência gelatinosa de cor escura (se 
tem infecção bacteriana secundaria passa 
a ser amarelado ou esverdeado), efusão 
pleural, abscessos 
• Amebíase cerebral: abscessos piogenicos 
(inespecíficos e muitas 
vezes não tem diagnostico 
adequado, a menos que 
tenha alterações 
pulmonar e/ou hepática). 
Muitas vezes só encontra 
alteração cerebral 
quando o individuo está 
em fase terminal 
• Amebíase cutânea: ulceras cutâneas 
DIAGNÓSTICO 
Eliminação intermitente e irregular: coleta em dias 
alternados, utilizando 3 amostras 
Pesquisa em fezes liquidas: formas trofozoitas, 
raros cistos 
Pesquisa em fezes formadas: predominam as 
formas císticas 
Pesquisa em material aspirado, puncionado ou 
curetado de órgão e ulceras (formas trofozoitas) 
Imunológico (ELIZA): procura anticorpos 
específicos para ameba 
TRATAMENTO 
Repouso, dieta branda rica em proteína e vitamina 
e pobre em carboidrato. Liquido em abundancia 
Amebicida da luz intestinal: dicloracetamidas 
(Teclosan, Furamida, Clefamida) 
Amebicida tecidual: nitroimidazois (metronidazol, 
tinidazol, ornidazol, nimorazol) 
CONTROLE 
Educação sanitária 
http://www.reporternet.jor.br/wp-content/uploads/2010/05/cerebro.jpg
 
13 LARISSA MENEZES – MAD II 
Saneamento básico 
Não usar fezes humanas como adubo 
Identificar e tratar as fontes de infecção 
Proteção de indivíduos de alto risco 
Lavar aos mãos após ir ao banheiro 
 
TOXOPLASMOSE 
INTRODUÇÃO 
90% das vezes é oportunista, acomete 
imunocomprometidos 
Toxoplasma gondii: forma de arco (toxo=curva) 
CARACTERÍSTICAS 
Filo: Apicomplexa (possui estruturas na superfície 
que facilitam a invasão na célula hospedeira) 
Hospedeiros: grande variedade de animais (aves, 
bovino, ovinos, suínos, caprinos, gatos, cães e 
animais silvestres) e em seres humanos 
Habitat: encontrado em vários tecidos, células 
(exceto hemácias) e líquidos orgânicos (saliva, 
leite, esperma e liquido peritoneal) 
Heteróxenos: 
• Hospedeiro definitivo (onde se perpetua a 
espécie de forma sexuada): gatos e 
felídeos não imunes 
• Hospedeiro intermediário 
Formas infectantes: 
• Taquizoitos: não tem membrana, forma 
“nua” do toxoplasma, são mais 
vulneráveis. Baixa capacidade de infectar, 
ingestão de leite sem ferver 
• Bradizoitos: reunidos e protegidos por uma 
membrana, ingestão de carne crua ou mal 
passada 
• Esporozoíto (oocistos): dupla membrana, 
forma evolutiva fruto de uma reprodução 
sexuada encontrada nos felídeos, ingestão 
de água, frutas ou hortaliças mal 
higienizadas. Vivem em media 18 meses, 
durante os quais ficam presente no solo 
 
A) TAQUIZOÍTOS (trofozoítos): 
• Encontrados na fase aguda da infecção 
• Se reproduz de forma rápida 
• Forma de meia lua com uma das 
extremidades afiladas 
• Pouco resistente à ação do suco gástrico 
• Encontrado dentro do vacúolo das células 
parasitadas e nos líquidos orgânicos, 
principalmente células do sistema 
mononuclear, fagocítico, hepáticas, 
pulmonares, nervosas, submucosas e 
musculares 
• Vacúolo parasitário: impede que o 
toxoplasma seja destruído após a 
fagocitose. É um mecanismo de defesa! 
 
B) BRADIZOÍTOS (cistozoitos): 
• Cistos de 20 a 200 micrometro 
• Tem multiplicação lenta porque impede 
que as células de defesa o reconheçam 
• Como fica aglomerado, o sistema de 
defesa dele fica aglomerado, é um sistema 
de evasão do SI (o isolamento que o 
próprio organismo faz impede que as 
células imunes se aproximem dele) 
• Fase crônica 
• Formam cistos 
 
14 LARISSA MENEZES – MAD II 
• Permanecem viáveis por vários anos 
• Variam de tamanho 
 
C) ESPOROZOÍTO (oocisto): 
• Forma de resistência: mesmo livre do 
hospedeiro permanece viável por muito 
tempo (fica 18 meses no solo) 
• Parede dupla: fatores ambientais não 
interferem na estrutura dos esporocistos 
• Produzidos nas células intestinais dos 
felinos (apenas dentro dos enterócitos dos 
felinos) 
• Esféricos 
• Após maturação apresentam 2 
esporocistos e dentro de cada um tem 4 
esporozoitos 
 
 
OBS: Diferença entre oocisto esporulado e não 
esporulado: o esporulado precisa de maturação 
no ambiente por cerca de 15 dias para se tornarem 
infectante para o ser humano 
CICLO BIOLÓGICO 
Mecanismo de invasão: 
• Micronemas: adesão 
• Roptrias: invasão primaria 
• Grânulos densos: remodelação do vacúolo 
parasitário 
Fase assexuada: 
• Linfonodos e tecidos de vários 
hospedeiros, inclusive felinos que são 
considerados hospedeiros completos 
• Taquizoitos e bradizoitos (divisão binaria) 
Fase sexuada: 
• Células do epitélio intestinal de felinos não 
imunes 
• Taquizoitos, bradizoitos e oocistos: da 
mesma forma que no gato há o oocisto 
(forma sexuada), precisa ter se 
contaminado por meio da ingestão de 
taquizoítos e bradizoítos 
• Nos felinos forma zigotos que formam 
oocistos 
 
 
No gato, ocorre penetração do epitélio intestinal; 
multiplicação por merogonia e endodiogenia; 
formação de meronte dentro do vacúolo 
parasitóforo contendo merozoítos; rompimento 
do meronte, liberação de merozoítos que 
infectam outras células; e diferenciação dos 
merozoítos para as formas sexuadas (gametócitos 
masculinos e femininos). 
Após isso, são produzidos microgametas 
(masculinos) e macrogametas (femininos); 
liberação dos microgametas intracelulares que 
irão fecundar outros macrogametas e produzir 
ovo ou zigoto; formação de parede cística 
(produção do oocisto); rompimento celular e 
liberação do oocisto imaturo nas fezes. 
 
15 LARISSA MENEZES – MAD II 
 
 
 
TRANSMISSÃO 
Facilita e potencializa a disseminaçao do 
toxoplasma 
Transfusao de sangue: taquizoito pode se manter 
por duas semanas na bolsa de sangue estocada 
 
 
PATOGENIA 
 
Toxoplasmose congênita: 
• Em 40% das gestantes há óbito 
• 1º trimestre: aborto 
• 2º trimestre: criança nasce com 
anormalidades ou aborto → 
 
16 LARISSA MENEZES – MAD II 
coriorretinites, calcificação cerebral, 
macrocefalia, distúrbios neurológicos 
• 3º trimestre: nascimento normal, mas 
pode apresentar manifestações tardias → 
hepato e esplenomegalia, miocardite, 
lesões oculares 
Neonato: 
• Infecção moderada → diminuição da visão 
• Infecção severa → tétrade de Sabin 
(retinocoroidite, hidrocefalia ou 
microcefalia, calcificações intracranianas e 
retardamento mental) 
Toxoplasmose adquirida: 
• Febre, linfadenite, cefaleia, dores 
musculares 
• Comprometimento do pulmão, coração e 
fígado, encefalite (mais comum) 
• Lesões oculares (retinite/cegueira): a 
resposta inflamatório que culmina na 
cicatrização causa dificuldade visual 
Toxoplasmose ocular: 
• Retinocoroidite ou corioretinite são mais 
frequentes 
• Consequência da infecção ativa ou 
reativação 
• Hepático 
• Atinge a retina através da corrente 
sanguínea 
DIAGNÓSTICO 
Disseminação do parasito => formação de ACs e 
resposta celular 
Títulos duram toda a vida do indivíduo 
IgM: curta duração 
Toxoplasmose congênita: IgM, IgA + e IgG 
(permanente/alto título). 
Se for fase aguda: sangue, LCR, saliva, escarro, 
medula óssea e cortes de placenta. 
• Demonstração do parasito:NAnálise de 
fluidos (taquizoítos)/Biópsia 
(cistos/taquizoítos)/Esfregaço (Giemsa) 
• Testes sorológicos: Reação de fixação do 
complemento/RIF/Hemaglutinação 
indireta/ELISA: carro chefe/ImunoblotSe for fase crônica, pode fazer biópsia de 
linfonodos. 
 
 
Numa gestante, pode ter 4 perfis: 
• Suscetível: IgM e IgG negativas → 
Recomendar cuidados com água, carne, 
sushi etc. Prevenção. 
• Fase aguda: IgM + e IgG - → Precisa utilizar 
medicamento para evitar infecção 
congênita. 
• Fase crônica: IgM – e IgG + → Precisa 
manter a imunidade ativa, pois já teve e 
está curada. 
• Fase crônica ou aguda (em dúvida): IgM + 
e IgG + → Solicitar um exame chamado 
teste de Avidez, que avalia a afinidade do 
AC pelo Ag, o que é crucial para o 1º 
trimestre. Se for uma avidez elevada, é 
uma infecção crônica, o AC reconhece 
bem; se for abaixo de 40, o AC não está 
totalmente completa, o que quer dizer que 
está na fase aguda. 
TRATAMENTO 
Toxoplasmose aguda sintomática: pirimetamina + 
sulfadiazina (tóxica para o feto – pode causar 
depressão de medula óssea no feto). 
 
17 LARISSA MENEZES – MAD II 
Toxoplasmose aguda em gestantes: espiramicina 
até o final da gestação. Infecção fetal (-). 
Infecção fetal (+): intercalar espiramicina com 
sulfadiazina. 
Encefalite em imunodeprimidos: associação de 
pirimetamina + sulfadiazina 
PREVENÇÃO 
Não ingerir leite cru 
Controlar população de gatos 
Não alimentar gatos com carne crua 
Incinerar fezes de gatos 
Evitar caixas de areia de praças publicas 
Exame e acompanhamento pré-natal 
Tratamento com espiramicina (gravidas) 
Cozinhar com a carne contaminada: 
• Cozinhar a temperaturas superiores a 67ºC 
• Congelamento a temperatura menores 
que 12ºC 
 
TRIPANOSSOMÍASE: TRYPANOSSOMA 
CRUZI E DOENÇA DE CHAGAS 
INTRODUÇÃO 
Comprometimento cardíaco e digestivo 
Sintomas comprometem qualidade de vida e 
muitas vezes tem de se aposentar 
Tratamento na fase aguda 
CARACTERÍSTICAS GERAIS 
Protozoário unicelular flagelado 
Filo: Sarcomastigophora (pseudópodes) 
Odem: Kinetoplastida 
Família Trypanosomatidae 
Transmissão: fezes e urina de triatomíneos 
Antropozoonose (acontece em outros animais) 
frequente na América Latina 
Ciclo biológico é heteróxeno 
• Hospedeiro vertebrado: homem e outros 
animais 
• Hospedeiro invertebrado: inseto 
triatomíneo 
MORFOLOGIA DAS FORMAS EVOLUTIVAS 
Flagelado na porção anterior 
Cinetoplasto: mitocondria que percorre todo o 
corpo com DNA mitocrondial mais condensaso e 
visivel 
Nucleo único 
 
Amastigotas: 
• Bem arredondas 
• Cinetoplasto 
• Começo de flagelo, mas não é 
exteriorizado 
• Forma intracelular 
• Divisão binaria 
• Hospedeiro vertebrado 
 
Tripomastigotas: 
• Extracelular 
• Alongada 
• Núcleo centralizado 
• Cinetoplasto na porção posterior ao núcleo 
• Não reproduz no sangue 
• Membrana ondulante sai da região do 
cinetoplasto 
• Hospedeiro vertebrado 
 
Epimastigotas: 
 
18 LARISSA MENEZES – MAD II 
• Extracelular 
• Alongada 
• Flagelo exteriorizado 
• Cinetoplasto na porção anterior, mas 
justanuclear 
• Divisão binaria 
• Hospedeiro invertebrado 
• Não infectante ao hospedeiro vertebrado 
 
CICLO BIOLÓGICO 
O triatomíneo/barbeiro no momento da picada 
defeca próximo, o individuo ao coçar a picada 
permite que as fezes cheias de forma 
tripomastigotas metaciclicas (forma infectante) 
penetrem no orifício da picada. 
A forma tripomastigotas invadem qualquer tipo de 
célula, com exceção de hemácias. Se transforma 
na forma amastigotas (forma que se multiplica no 
sangue) que quando se rompem viram 
tripomastigotas que saem para a corrente 
sanguínea, encontram novas células e invadem. 
Acontecendo o ciclo novamente dentro do 
individuo e o SI imune tenta combater. 
Um novo triatomíneo se alimenta do individuo 
contaminado, ingerindo essas tripomastigotas que 
em seu intestino se transformam em 
epimastigotas que se multiplicam. Elas se 
transformam em tripomastigotas metaciclicas. 
 
TRANSMISSÃO 
Via vetorial: triatomíneo 
Via oral: açaí, caldo de cana (efeitos mais fortes, 
sintomatologia mais rápida e intensa) 
Transfusão sanguínea e transplante de órgãos 
Via congênita 
Via sexual (contato com sangue) 
PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA 
Linhagem T. cruzi e fatores do hospedeiro 
influenciam 
Ativação da resposta imune → Mecanismos de 
escape 
Fase aguda: ↑parasitemia ↑IgM e ↓IgG 
• Sinais de entrada: 
 
• Febre: mais de 7 dias 
• Cefaleia 
• Edema localizado e generalizado 
• Hepatomegalia 
• Dores no corpo 
• Poliadenia 
• Sensação de fraqueza 
• Esplenomegalia 
• Insuficiência cardíaca 
• Perturbações neurológicas 
• Podem ter assintomáticos 
Fase crônica: ↓parasitemia ↓IgM e ↑IgG 
• Assintomática em mais de 50% dos 
pacientes 
• Forma cardíaca: ICC, cardiomegalia, 
arritmias, fenômenos tromboembólicos, 
dispneia aos esforços, insônia, congestão 
visceral, edema de MMII 
• Forma digestiva: megaesôfago e mega 
colón (hipertrofia muscular e consequente 
dilatação e perda da motilidade) 
 
19 LARISSA MENEZES – MAD II 
 
Autoimunidade: a patogenia depende também de 
autoanticorpos 
DIAGNÓSTICO 
Fase aguda: 
• Alta parasitemia: parasitológico de sangue 
• Hemocultura 
• Xenodiagnóstico: coloca um triatomíneo 
saudável para se alimentar do individuo e 
observa suas fezes 
• Testes sorológicos: IFI, ELISA 
• Métodos moleculares: PCR 
Fase cornica: 
• Baixa parasitemia 
• Hemocultura 
• Cultura in vivo: uma amostra de sangue 
aplicada em camundongo e observa 
• Xenodiagnóstico 
• Testes sorológicos: IFI, ELISA e HAI 
• Métodos moleculares 
Exames de imagem 
TRATAMENTO 
Benzonidazol (teratogênico) e nifurtimox: só é útil 
na fase aguda, mas não garante a cura. Indicado: 
• Infecção crônica de aquisição recente, 
incluindo todas as crianças com reações 
sorológicas positivas 
• Reativação da infecção pelo uso de terapia 
imunossupressora ou AIDS 
• Transplante de órgãos 
• Formas crônicas menores de 18 anos 
Na fase crônica não se consegue a cura 
PROFILAXIA 
Uso de inseticidas 
Melhores condições de habitação 
Educação sanitária 
Tratamento dos doentes 
Controle da transmissão congênita 
Controle dos doadores de sangue 
 
MALÁRIA 
CARACTERÍSTICAS GERAIS 
Filo: Apicomplexa 
Família: Plasmodiidae 
Gênero: Plasmodium 
Malária = Paludismo = Febre Palustre = 
Impaludismo = Maleita 
Transmissão: picada do mosquito Anopheles sp 
HI: homem e outros mamíferos 
HD: mosquito 
Um dos principais problemas de saúde pública no 
mundo: regiões tropicais e subtropicais – mais de 
1 milhão de mortes/ano, maioria em crianças 
150 espécies causadoras de malária em 
vertebrados e 4 espécies parasitam 
exclusivamente humanos: 
• P. falciparum: malária grave, predomina 
principalmente na África, mas também 
está presente no Brasil 
• P. vivax: predomina no Brasil 
• P. malariae: presente no Brasil 
• P. ovale: ocorre somente em determinadas 
regiões do continente africano 
MORFOLOGIA DAS FORMAS EVOLUTIVAS 
Extracelulares: complexo apical (roptrias, 
micronemas e grânulos densos) essencial para a 
invasão da célula 
• Esporozoítos: proteína CS tem relação com 
a resposta imune, invade qualquer célula, 
menos hemácias 
 
 
20 LARISSA MENEZES – MAD II 
• Merozoitos: só consegue invadir hemácias 
e interior igual ao esporozoíto. Consegue 
grudar nas hemacias pelas gliproteinas 
 
• Oocisto: 
 
Intracelulares: 
• Trofozoítos 
• Esquizontes: citoplasma cheia de núcleos 
pela divisão por esquizogônia. Da origem a 
novos merozoítos 
 
• Gametófitos: merozoítos evoluem para 
gametófitos no mosquito por reprodução 
sexuada 
 
CICLO BIOLÓGICO 
O mosquito do gênero anófeles ao picar ingeta os 
esporozoítos no hospedeiro. 
Esporozoítos invadem os hepatócitos e em seu 
interior forma o esquizonte e consequente 
formação de merozoitos. Isso ocorre no ciclo pré-
eritrocitico. 
Merozoitos vão para corrente sanguínea e 
invadem hemacias iniciando o ciclo eirtrocitico, 
formando o trofozoíto imaturo que entra em 
maturação. Após maturado ele forma o 
esquizonte com formação de novos merozoitos e 
ruptura da hemácia para sua liberação.Esse 
rompimento das hemacias coincide com a febre 
especifica da malária. Os merozoitos continuam 
invadindo hemcias e mantendo o ciclo. 
Alguns trofozoítos se diferenciam em gametocitos 
que infectam o mosquito no momento da sua 
hematofagia. 
No mosquito tem a diferenciação dos gametocitos 
em micro e macro gametas, com formação do 
oocineto e depois oocisto que fica grudado na 
parede digestiva do mosquito que ao se romper 
liberam esporozoítos que vão em direção ao 
aparelho bucal do mosquito. 
 
21 LARISSA MENEZES – MAD II 
 
No fígado, P. vivax e P. ovale → hipnozoítos 
(formas latentes) → reincidência 
50% dos esporozoítos inoculados alcançam o 
sangue e vasos linfáticos 
A maioria dos esporozoítos que atingem o sistema 
linfático ou penetram em outras células diferentes 
dos hepatócitos, são destruídos 
Ciclo eritrocítico repete-se em intervalor regulares 
conforme a espécie: 
• P. falciparum: 36-48h (febre terçã) 
• P. vivax: 48h 
• P. ovale: 48h 
• P. malariae: 72h (febre quartã) 
VIAS DE TRANSMISSÃO 
Picada da fêmea do mosquito do gênero 
Anopheles 
Alguns primatas podem funcionar como 
reservatórios de algumas espécies de Plasmodium 
spp 
Raro: transmitida por transfusões sanguíneas, 
compartilhamento de seringas contaminadas, 
acidentes de laboratório e infecção congênita 
IMUNOLOGIA 
Resistência inata: plasmódios aviários ou de 
roedores, plasmódios simianos 
Pacientes resistentes: ausência de receptores na 
hemácia para determinadas especies, defeitos 
congênitos (traço falciforme e talassemia) e 
defeitos genéticos (ausência de G-6-PD) 
Imunidade adquirida (depende da espécie, raça, 
carga parasitaria, duração da infecção, condições 
do paciente): 
• Resistência imune espécie-especifica: o 
individuo é parasitado, por exemplo, pelo 
plasmodium falciparum e no momento de 
uma nova infecção por outro plasmodium, 
como o vivax, os anticorpos adquiridos do 
falciparum não funcionam p o vivax 
• Resistência estagio-especifica: os 
anticorpos são direcionados para cada uma 
das formas evolutivas 
Áreas endêmicas (África e em algumas regiões da 
Ásia): múltiplas infecções (4-5 para P. vivax e 10 ou 
mais para P. falciparum) estabelecem lentamente 
imunidade ativa/resistência → ↓parasitemia 
↓sinais e sintomas → acabam sendo reservatórios 
Ausência de exposição continua: imunidade 
perdida após 1 ano 
Em áreas de baixo nível de transmissão, espera-se 
que crianças e adultos sejam igualmente 
acometidos 
P. falciparum e P. vivax RN são protegidos de 
malária grava pelos primeiros 6 meses porque tem 
transferência passiva da IgG da mãe imune e pelo 
alto conteúdo de Hb fetal. Após esse período são 
suscetíveis e geralmente é grave. 
PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA 
Apenas o ciclo eritrócito é responsável pelas 
manifestações clinicas da malária, a passagem do 
parasito pelo fígado não é patogênica. 
Destruição dos eritrócitos 
• Anemia: em geral não relacionada a 
parasitemia, mas sim com a destruição de 
He não parasitadas pelo SI 
• Produção de autoanticorpos com 
afinidades tanto para o parasito quanto 
para a He 
• Disfunção da medula óssea estimulada por 
ação de citocinas (destrói hemacias e não 
repõe) 
Toxicidade resultante da liberação de citocinas 
• Fase aguda: liberação de citocinas TNF-α, 
IL1, IL6 e IL8 → relacionada com vários 
sintomas da malária aguda, 
particularmente a febre e a mal-estar 
Sequestro dos eritrócitos parasitados na rede 
capilar 
• P. falciparum induz modificações na 
membrana da He parasitada, que levam a 
 
22 LARISSA MENEZES – MAD II 
cito aderência, formando protuberâncias 
ou knobs (aspecto crocante) 
• Formação de rosetas com obstrução da 
microcirculação (cérebro, coração, fígado, 
rins, intestino) 
• Malária cerebral 
• Insuficiência renal aguda 
• Hepatite 
Lesão capilar pela deposição de imunocomplexos 
• No caso de P. malarie, imunocomplexos 
depositam-se nos glomérulos, resultando 
em glomerulonefrite transitória e 
autolimitada em infecções crônicas 
 
 
OBS: Febre clássica → Acesso malárico (ruptura 
das He) 
 
 
Gravidez: pode causar a morte materna, aborto ou 
morte fetal, natimortalidade, prematuridade ou 
baixo peso ao nascer. No 1º trimestre pode causar 
anemia profunda. 
DIAGNÓSTICO 
Clinico: inconclusivo 
Indicativo: febre intermitente, anemia 
hipocromica, baço aumentado e doloroso, 
residência ou procedência de regiões endêmicas 
Laboratorial: padrão outro observação de 
parasitas no sangue periférico (laminas coradas 
por Giemsa) 
• A diferenciação das espécies é de extrema 
importância no tratamento: fármacos 
diferentes e desenvolvimento da 
resistência (P. falciparum) 
• Gota espessa ou esfragaço sanguíneo: 
densidade parasitaria (contagem de 
parasitos por campo, importante no 
prognostico) 
 
• Testes rápidos para regiões endêmicas: 
não necessita de laboratório, leitura 
simples e rápida, sensibilidade e 
especificidade equivalente a microscopia 
 
23 LARISSA MENEZES – MAD II 
• QBC: teste especifico para plasmodium, 
baseado em um capilar elástico com 
resíduos de acridina e anticoagulante, 
numa densidade especifica. Observação 
dos parasitas em microscópio de 
fluorescência 
• PCR: maior sensibilidade e especificidade 
que a microscopia e testes sorológicos, 
principalmente em casos com baixa 
parasitemia. OMS tem um padrão 
internacional para o diagnostico do P. 
falciparum por qPCR → Genes de 5 
espécies humanas (Ags de superfície) → 
Discriminação das espécies, 
principalmente em infecções mistas 
• Métodos imunológicos: IFI (esquizontes 
específicos da forma evolutiva com Ag) e 
ELISA 
TRATAMENTO 
Cloroquina, primaquina, derivados de 
artemisinina (ultima para o caso do falciparum, se 
criar resistência em muitos lugares não haverá 
mais tratamento), lumefantrina, mefloquina, 
quinina, clindamicina, doxiciclina → troca o 
medicamento quando da resistência 
Geralmente utiliza-se dois fármacos ao mesmo 
tempo 
Controle de cura: recomenda-se a verificação de 
cura (42-63 dias), por microscopia, para todos os 
casos de malária 
PROFILAXIA 
Proteção individual: usar roupas longas, evitar sair 
a noite e ao amanhecer, uso de repelentes, 
mosqueteiros e telas tratados com repelentes de 
longa duração 
Controle do vetor: uso de inseticidas com efeito 
residual (efetivo por 3-6 meses), larvicidas, evitar 
a formação de criadouros 
Diagnostico e tratamento dos doentes 
A quimioprofilaxia só é indicada a viajantes que 
fiquem por muito tempo em área endêmica → 
Doxiciclina e Mefloquina 
 
LEISHMANIOSES 
CARACTERÍSTICAS GERAIS 
Protozoário unicelular flagelado 
Filo: Sarcomastigophora 
Ordem: Kinetoplastida 
Família: Trypanosomatidae 
Transmissão: picada do inseto flebotomíneo 
Antropozoonose: cães 
Mais de 20 espécies transmitidas aos homens 
88 países, desde as Américas central e do sul até 
os desertos oeste da Ásia 
Brasil: maioria dos casos no nordeste 
MORFOLOGIA DAS FORMAS EVOLUTIVAS 
Núcleo único 
Cinetoplasto (mitocôndria) 
Flagelo nsce do corpúsculo basal ou bleferoplasto 
Amastigotas: 
• Bem arredondas 
• Cinetoplasto 
• Começo de flagelo, mas não é 
exteriorizado 
• Forma intracelular: macrófagos 
• Divisão binaria 
• Hospedeiro vertebrado 
 
Promastigotas: 
• Alongada 
• Extracelular 
• Núcleo grande 
• Cinetoplasto anterior ao núcleo e não é 
justanuclear 
• Divisão binaria 
• Hospedeiro invertebrado 
 
24 LARISSA MENEZES – MAD II 
 
CICLO BIOLÓGICO 
 
VIAS DE TRANSMISSÃO 
Picada do flebotomíneo contaminado 
PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA 
Resposta inflamatória aguda inespecífica: células 
NK, células polimorfonucleares, sistema 
complemento → 90% dos parasitas são 
destruídos, o resto continua infectando 
 
Tegumentar → depende da espécie da leishmania 
e características genéticas e de resposta imune do 
hospedeiro 
• Cutânea: varias lesões indica varias picadas 
 
• Cutânea disseminada:• Mucocutanea: mais agressiva, a destruição 
acaba acontecendo pelos mecanismos 
imunológicos e não pelo parasita em si 
 
• Cutâneo difusa: 
 
25 LARISSA MENEZES – MAD II 
 
Visceral → doença infecciosa sistêmica, grave e de 
alta letalidade se não tratada → calazar 
• L. dovani 
• L. chagasi 
• L. infantum 
• Pode se manifestar de forma abrupta ou 
gradual 
• Febre: irregular, média intensidade e longa 
duração 
• Hepatoesplenomegalia 
• Palidez cutânea mucosa (anemia) 
• Edema, icterícia, ascite 
• Emagrecimento progressivo 
• Infecções bacterianas 
• Desnutrição graves 
• Sangramentos cutâneos digestivos 
• Óbitos 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO 
Clinico: 
• Anamnese 
• Lesão leishmaniotica caracteristiva 
• Febre irregular, aumento do fígado e baço 
Laboratorial: 
• Parasitológico de sangue, medula óssea, 
pele e mucosas 
• Cultura em meio liquido ou em animais 
 
OBS: Parasitas se concentram na bordinha 
levantada da ferida 
• Teste intradérmico de Montenegro: reação 
de hipersensibilidade tardia com 
administração intradérmica de antígeno 
leishmania e é indicado para tegumentar 
(especifico) 
 
OBS: Na visceral da positivo após a cura” 
• Testes sorológicos: ELISA e IFI 
• Teste imunocromatografico (LV): visceral e 
cães principalmente 
• Testes moleculares: PCR e WB 
TRATAMENTO 
Depende da resposta imune equilibrada 
 
CÃES COMO RESERVATÓRIOS/LEISHMANIOSE CANINA 
50-60% cães soro reagente são assintomáticos → 
são reservatórios 
Alta parasitemia próximo a pele 
Sintomas: emagrecimento, paresia de membros 
posteriores, crescimento das unhas, ulceras (não 
necessariamente em cratera) e descamação da 
pele (alopecia periocular bilateral) 
Sacrifício de cães positivos 
Tratamento com miltefosina: possível, mas caro e 
acordo o tamanho do cachorro é mais caro 
PROFILAXIA 
Uso de repelentes 
Evitar horários de hematofagia do flebotomíneo 
Uso de roupas longas 
Uso de mosquiteiro de tela fina 
Uso de inseticidas em casas com foco 
Uso de coleiras repelente nos cães (deltametrina 
4% - tem data de validade) 
Controle da população de cães nas ruas 
Diagnóstico e tratamento dos doentes (humanos e 
cães) 
Educação em saúde 
 
26 LARISSA MENEZES – MAD II 
Não acumular lixo orgânico 
 
FILARIOSE LINFÁTICA/ELEFANTÍASE 
WUCHERIA BANCROFTI, TAXONOMIA E BIOLOGIA DE 
VIDA 
Induz um quadro de filariose linfática, podendo ser 
assintomático ou linfadenites, até linfangites e 
elefantíase na fase crônica (mais grave) 
Filariose linfática é considerada uma doença 
negligenciada 
Afeta o sistema linfático e vasos sanguíneos 
É endêmica em regiões com clima tropical e 
subtropical como Ásia, África e América 
 
As fêmeas são maiores que os machos. 
Os machos apresentam a extremidade posterior 
ventralmente curvada para facilitar a copula, ou 
seja, apresentam dimorfismo sexual. 
 
Microfilárias: são os embriões fruto da copula do 
macho com a fêmea apresentam núcleos de 
células somáticas e subcuticulares por todo o 
corpo parasitário (os pontinhos da imagem). Além 
disso apresentam uma bainha extremamente 
importante para diferenciar as microfilarias da W. 
bancrofti 
 
Habitat: 
• Os adultos vivem no interior de vasos 
linfáticos ou de linfonodos: região pélvica 
(atingindo pernas e escroto), mamas e 
braços e cordão espermático 
• Microfilarias: durante o dia nos capilares 
profundos, principalmente dos pulmões, e 
durante a noite na circulação periférica 
(periodicidade norturna para o encontro 
com o inseto vetor, irão evoluir no vetor e 
ele apresenta hematofagismo noturno) 
TRANSMISSÃO 
Vetor: pernilongo (indutor da transmissão) 
 
CICLO BIOLÓGICO 
No vetor (hospedeiro intermediário): 
• Quando o inseto vetor realiza o habito 
hematófago ingere as microfilarias que 
estão na corrente sanguínea. Elas alteram 
a morfologia: perdem a bainha, aumentam 
de tamanho se transformando em L1 e 
posteriormente L3. 
 
27 LARISSA MENEZES – MAD II 
• L3 é considerada a forma infectante e vai 
entrar na probocita do inseto (aparelho 
picador/sugador). 
• O tempo de vida do inseto é menor que o 
ciclo biológico e o tempo de transmissão é 
baixo. 
 
No homem (hospedeiro definitivo): 
• As larvas L3 saem da probocita do inseto 
durante o habito hematófago. 
• L3 na corrente linfática sofre uma ectize 
em L4 e depois se transforma em adulto. 
• Os adultos vivem uma media de 8/10 anos, 
copulam e liberam microfilarias que 
migram para a circulação sanguínea e 
realizam a periodicidade norturna. 
 
PATOGENIA 
É fruto da ação mecânica e ação irritativa. 
A ação mecânica é desencadeada pelos novelos 
(adultos machos e fêmeas a nível do sistema 
linfático) e provoca estase linfática e linforragia. 
A ação irritativa é provocada pelos antígenos 
desses adultos e alimentadas pelas infecções 
secundarias, sobretudo, bacterianas como eripela 
e infecções fúngicas. Observa-se linfagite 
retrograda (surge da matriz do membro para as 
extremidades, se fosse causada unicamente por 
bactéria seria o contrário) e linfadenite (gânglios 
linfáticos). 
Essas ações irritativas por 10-15 anos culminam no 
quadro de elefantíase, que é um processo 
inflamatório do tipo granulomatoso com 
consequente fibrose. 
A linfagite e adenite culminam com linfangiectasia 
(dilatação e hipertrofia dos vasos linfáticos), cujo 
aumento por ano é 1,2mm, e linforragia que é o 
derramamento. Tudo isso alimentado por 
infecções secundarias (principalmente) e morte 
dos adultos. 
Esse quadro inflamatório é transitório, ele surge e 
desaparece, fruto da recanalização do sistema 
linfático na tentativa de voltar a homeostase. 
Porem 10-15 anos depois é estabelecido um 
linfedema cronico fruto da fibrose, com esclerose 
da derme (rígida, endurecida, alteração da cor que 
tornara-se rugosa) e hipertrofia da epiderme 
culminando com o quadro de elefantíase. 
 
Fatores de virulência: 
• A presença da Volbachia aumenta a 
ptogenicidade da W. bancrofti, porque 
existe uma simbiose mutualística 
obrigatória. Deve ser tratado com ATBs 
para diminuir essa ação patogênica e 
reduzir a possibilidade de manifestações 
crônicas. 
 
 
28 LARISSA MENEZES – MAD II 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Assintomático: fonte de infecção, terão grande 
quantidade de microfilarias na corrente 
sanguínea. Em raros casos pode ocorrer ausência 
de microfilarias (ausência de acasalamento por 
infecção unissexual). 
Sintomáticos: 
• Fase crônica: baixa microfilaremia 
• Fase aguda: alta microfilaremia 
Condições de vida, idade, imunidade, carga 
infectante, ausência do acasalamento, infecção 
unissexual influência nas manifestações. 
 
 
 
OBS: Hidrocele: acumulo de liquido amarelo a 
nível da túnica vaginal. Quilocele: acumulo de 
liquido branco drenado para a região pélvica após 
a alimentação. Quiluria: após alimentação rica em 
gordura, os indivíduos enviam quilomícrons para o 
sistema urinário devido a sobrecarga do sistema 
linfático. 
 
DIAGNÓSTICO 
Clinico: extremamente difícil, a maioria dos 
pacientes apresentam quadro silencioso 
Laboratorial: 
• Pesquisa de microfilaria durante o período 
noturno: esfregaço ou gota espessa 
• Métodos imunológicos: ELISA ou 
imunocromatografia 
• Biologia molecular 
• Imagem 
TRATAMENTO 
 
PROFILAXIA 
 
29 LARISSA MENEZES – MAD II 
 
 
ANCILOSTOMÍASE 
FAMÍLIA ANCYLOSTOMIDAE 
Gênero: Ancylostoma, Necator 
Popularmente conhecido como amarelão 
Cosmopolita 
440 milhões de pessoas infectadas nas regiões 
tropicais, subtropicais e temperadas 
Doença tropical negligenciada que induz quadro 
de anemia que se torna crônica na maioria das 
vezes, tornando o estado incapaz e escravo dos 
vermes 
Pobreza + desigualdade social = deficiência de 
acesso a infraestrutura; serviço básico de saúde 
adequados 
TAXONOMIA 
 
Adultos apresentam dimorfismo sexual, com 
machos menores que a fêmea 
Na Ancylostominae a capsula bucal é a 
extremidade anteriorque é especializada e 
apresenta dentes. Já a Bunostominae a capsula 
bucal possui laminas cortantes. 
BIOLOGIA DE VIDA 
Adultos apresentam capsula bucal em que a 
cutícula é especializada na sucção sanguínea. 
A capsula bucal é uma modificação da 
extremidade anterior, formada pela cutícula, que 
permite aderir, por sucção, à parede do intestino. 
Fêmea>Macho 
No macho na extremidade posterior tem uma 
bolsa copuladora 
Os adultos são encontrados no ID, principalmente 
nas alças jejunais e íleo. 
 
 
 
 
30 LARISSA MENEZES – MAD II 
O ovo inicialmente tem blastômeros em seu 
interior que na maturação se transformarão em 
larvas. O ovo tem membrana fina e delicada 
 
As larvas L1 e LL2 as rabditoides e a L3 é filarioides 
e forma infectante (invade por movimentos 
serpetifoides). 
 
Larvas rabditoide se diferencia pelo vestígio de 
primórdio genital e a filarioide pela extremidade 
posterior pontiaguda 
 
Essas larvas serão encontradas no meio ambiente, 
com característica de geotropismo negativo (se 
encontram em pontos mais altos, sempre no 
ápice), tigmotropismo (se aderem a partículas 
solidas), hidrotropismo (sempre a migração por 
agua) e termotropismo (incidência solar favorece) 
Hipobiose: apenas o duodenale é capaz de entrar 
em latência caso o ambiente esteja nocivo em 
relação a temperatura, conseguindo se manter 
por longos períodos 
OBS: Protagonistas da larva Migrans Cutânea, o 
bicho geográfico ou das praias: 
 
TRANSMISSÃO 
 
CICLO BIOLÓGICO 
Inicia-se quando o ovo sai pelo bolo fecal após ser 
produzido por adultos no interior do hospedeiro. 
Contamina o ambiente e se transformara em larva 
L1 em mais ou menos 24 horas. 
Ao eclodir, em 3-4 dias, a L1 se transforma em L2. 
Depois de 5 dias ela vira L3 que ficara na 
expectativa por um hospedeiro. 
Ao penetrar por movimentos serpetifoides no 
hospedeiro ativamente ou por enzimas digestivas 
que elas liberam e penetram no tegumento. Cai na 
corrente sanguínea ou linfática, atinge o coração e 
pulmão (precisa de oxigênio para conseguir se 
maturar). 
 
31 LARISSA MENEZES – MAD II 
No pulmão, a L3 vira L4 que está apta a viver as 
condições do intestino e faz a migração para o 
trato gastrointestinal. 
A L4 já é hematófagas e após 15 dias se 
alimentando no ID que se transforma em adultos. 
Os adultos copulam e liberam os ovos. 
Poderá sair também no escarro pela infecção e 
consequente secreção pulmonar (só duodenale, o 
americanus é só se penetrar na mucosa oral; 
ambos no período pré-patente) 
 
PATOGENIA 
 
Intensa coceira no local da erupção 
 
Intensidade da anemia depende da quantidade de 
vermes que o individuo está hospedando 
Alotriofagia: atração por solo, argila, tijolo. Apetite 
exótico por substancias não alimentares e não 
nutritivas 
DIAGNÓSTICO 
Clinico: diarreia, dor abdominal e urticaria (tríade 
sugestiva) 
Imagem: radiografia, ultrassonografia e 
tomografia 
Hemograma: eosinofilia de 85% 
Imunológicos: reações cruzadas com outros 
helmintos → Não é conclusivo 
Parasitológicos de fezes 
• Hoffman 
• Bearmann-Moraes 
• Rugai 
• Coprocultura – Harada & Mori 
Pesquisa de larvas em secreções 
• Líquidos orgânicos – BAL (lavado 
bronquioalveolar), escarro, urina, liquido 
pleural 
• Biopsia 
• Esfregaço citológico 
OBS: parasitológico de fezes e pesquisa de larvas 
são conclusivos 
TRATAMENTO 
Albendazol, mebendazol, cambendazol, 
tiabendazol → Não é recomendado dose única do 
medicamento pela menor eficácia 
Pamoato de pirantel 
Ivermectina 
Suplementação alimentar (proteínas + Fe³) 
LARVA MIGRANS 
 
Popularmente chamado de bicho do pé 
 
32 LARISSA MENEZES – MAD II 
Hospedeiro definitivo do A. caninum é o cão e o 
gato, o homem (hospedeiro paratênico – 
anormais) entra de forma “acidental” nesse ciclo 
As larvas penetram no homem, mas não 
conseguem se desenvolver plenamente e após um 
tempo serão eliminadas pelo organismo 
(autolimitada pelo SI ou pelo tempo de vida). 
Ciclo biológico: 
 
A larva fica de maneira superficial, por isso 
observa o caminho dela tentando completar seu 
ciclo. Intensa coceira no local do caminho. 
 
Pelo intenso prurido pode surgir infecções 
secundarias no local 
Tratamento: tiabendazol, albendazol, ivermectina 
e anti-histamínico (diminuir a reação de 
hipersensibilidade local) 
PROFILAXIA 
Tratamento da população 
Incentivo financeiro na pesquisa de 
desenvolvimento de fármacos 
Saneamento básico 
Educação sanitária e ambiental 
Usar calçados e luvas ao entrar em contato com 
solo 
ASCARIDÍASE 
Agente etiológico: ascaris lumbricoides 
Infecção associada a fatores econômicos, sociais, 
ecológicos e ambientar 
Expansão desordenada de urbanização com 
deficiência de saneamento básico e falta de 
educação sanitária são fatores desencadeantes 
ASCARIS LUMBRICOIDES 
Helminto nematoide 
Família ascarididae 
Maior parasito humano 
Popular lombriga 
Habitat: ID; jejuno (90%) e íleo, pode ir para outros 
órgãos dependendo da quantidade de lombriga 
parasitando o hospedeiro 
Homem é o único reservatório (ciclo monoxenico) 
Infecção: via oral 
• Ingestão de ovos férteis 
• Participação de poeira e vetores mecânicos 
FORMAS EVOLUTIVAS 
Morfologia: 
• Vermes longos e cilíndricos 
• Extremos afilados 
• Macho: menor, extremidade posterior 
enrolada para a face ventral, cor leitosa, 
cerca de 20-30 cm 
• Fêmea: extremidade posterior reta, cerca 
de 30-40 cm, mais robusta, cor leitosa 
 
Ovos: 
• Cor castanha relacionada ao pigmento das 
fezes 
• Grandes, ovais 
 
33 LARISSA MENEZES – MAD II 
• Cerca de 50 micrometros de diâmetro 
• Espessos 
• Membrana mamilonada (externa): 
resistência a longos tempos no solo 
• Células germinativas em seu interior que 
evoluem em larvas 
Larvas: 
• Estão dentro dos ovos 
• L1 
• L2 
• L3: forma infectante, ovo com larva L3 que 
dá continuidade a doença no organismo do 
hospedeiro 
CICLO BIOLÓGICO 
Os ovos liberados no ambiente externo pelas fezes 
não estão embrionados. Ao chegar no ambiente, 
os ovos vão, a depender das condiçoes 
ambientais, se tornar embrionados em 
aproximadamente 15 dias. 
O ovo com celula germinativa (fertil) da origem ao 
ovo embrionado/larvado. Dentro desse ovo está a 
L1 (rabditoide). 
L1 vira L2 em 1 semana e depois em L3 que é a 
forma infectante. A L3 tem o esofago tipicamente 
filarioide que a distingue da L2 e L1. 
A L3 vai está dentro do ovo e pode permanecer no 
solo por varios meses. Ao ser ingerido, os ovos 
com L3 eclodem no ID devido a fatores fornecidos 
pelo hospedeiro, como agentes redutores, pH, 
temperatura, sair e concentraçao de CO2. A 
ausencia de CO2 inviabiliza a eclosao. 
As larvas atravessam a parede intestinal e caem 
nos vasos linfaticos e veias, invadem o figado e 2-
3 dias chegam ao coraçao e são encontradas nos 
pulmoes. 
Ao chegar nos pulmões se tornam L4 que rompe 
os capilares e chegam aos alveolos, onde é 
transformada em L5. Sobem pela arvore 
bronquica chegando até a faringe e serão 
expelidas na expectoraçao. 
A larva pode ser eliminada na expectoração ou 
deglutida. Se for deglutida ela chega ao estomago 
e se fixa ao ID, transformando-se em adultos 
jovens 20-30 dias após a infecçao. 
60 dias após essa infecção estarao presentes ovos 
nas fezes do hospedeiro. 
O verme adulto pode viver dentro do hospedeiro 
de 1 a 2 anos. 
OBS: Sindrome de Loffler: sinais intestinais e tosse 
 
PATOGENIA 
Normalmente assintomático (3 a 4 vermes – baixa 
carga parasitaria) 
Podem causar deficiência no crescimento 
Infecções medias: 30-40 vermes 
Infecções maciças: 100 vermes ou mais 
Alta carga parasitaria: dor abdominal e obstrução 
intestinal 
Por larvas: 
• As infecções geralmente são leves quase 
sem alterações 
• Quando se tem lesões maciças encontra-se 
lesões hepáticas e pulmonares devido a 
migração da larva. 
• Pode induzir no fígado pequenos focos 
hemorrágicos e de necrose, queposteriormente serão focos de fibrose. 
• Nos pulmões vão ocorrer pontos de 
sangramento pela passagem da larva para 
o alvéolo e edema alveolar com infiltrado 
parenquimatoso, alergias, febre, bronquite 
e pneumonia → Sindrome de Loffler: 
síndrome pulmonar com tosse produtiva e 
catarro sanguinolento 
• Normalmente em crianças, relacionadas 
com estado nutricional 
Por verme adultos: 
• Pode ser por ação toxica do antígeno com 
anticorpo causando edema, urticaria e 
convulsões 
• Pode ser por ação espoliadora quando 
consomem grande quantidade de 
proteínas, carboidratos, lipídios e 
 
34 LARISSA MENEZES – MAD II 
vitaminas (A e C), levando a uma 
subnutrição e condição físico e mental 
alterada 
• Por ação mecânica, causando irritação na 
parede e enovelamento na luz intestinal, 
podendo produzir obstrução intestinal 
• Por localização ectópica do áscaris em 
pacientes com altas cargas parasitarias. 
Apêndice cecal, canal colédoco, 
pancreatite aguda ou eliminação do verme 
adulto pela boca, nariz e ouvido 
• Em crianças é comum alterações cutâneas 
circulares em pernas, tronco e braços, 
comumente chamada de pano branco, 
causada pelo alto consumo de vitamina A e 
C pelo verme. Podem causar deficiência no 
crescimento e aprendizado. 
 
DIAGNÓSTICO 
Clinico é inespecífico 
Laboratorial: coproanálise (pesquisa de ovos e/ou 
verme adulto nas fezes) 
OBS: Vermes adultos nas fezes indica infecção 
maciça 
Técnicas utilizadas: 
• Sedimentação espontânea: diagnostico 
qualitativo (se tem ou não ovos nas fezes) 
• Kato-Katz: diagnostico quantitativo (OPG) 
– numero de ovos por grama de fezes 
OBS: Ovos encontrado nas fezes: 
A) Ovo infértil: não tem as células 
germinativas, ele foi eliminado devido a 
passagem do bolo fecal, quando chegam 
ao solo não evoluem 
B) Ovo fértil: células germinativas em seu 
interior 
C) Ovo larvado: evolui para L3 e contamina o 
homem 
 
TRATAMENTO 
O tratamento medicamentoso deve ser associado 
a suplementação alimentar 
 
Posologia adequada: o albendazol (preconizado 
pela OMS) serve para todas as formas evolutivas 
do áscaris e pode ser dado em dose única. Já o 
mebendazol e tiabendazol tem que repetir por 3 
dias consecutivos sendo repetido após 7 dias. 
Quando há obstrução do intestinal passa uma 
sonda com óleo mineral, caso não resolva precisa 
da intervenção cirúrgica. 
Para verme o óleo mineral é indicado porque é 
laxante e o paciente libera os vermes mortos, 
evitando a liberação de toxinas e reações alérgicas 
no paciente. 
OBS: Em áreas com grande incidência de 
parasitose é indicado repetir o albendazol após 7 
dias. 
PROFILAXIA 
Educação sanitária 
Boa higiene pessoal 
Saneamento básico 
Proteção de alimentos 
 
ESTRONGILOIDÍASE 
CARACTERÍSTICAS GERAIS 
 
35 LARISSA MENEZES – MAD II 
Strongyloides stercoralis 
S. stercoralis 
S. fuelleborni 
Verme arredondado presente nas fezes 
Geo-helminto: parte do seu ciclo ocorre no solo 
Mais relevante em áreas tropicais e subtropicais 
Mais frequente em indivíduos imunossuprimidos e 
etilistas 
Autoinfecção 
Parece uma enguia (anguilulose) 
Afetam animais domésticos, especialmente cães 
Área de predileção: vilosidades intestinais, 
principalmente nas glândulas duodenais 
O ovo não sai do intestino, então o identifica pela 
larva no exame. Nas fezes do paciente com 
estrongiloidiase não tem ovos, só se a infecção for 
maciça e o quadro de diarreia for gravíssimo! 
 
 
A larva rabiditoide depende dos cromossomos 
para seguir seus caminhos e vão ter 3 caminhos: 
• Pode virar um macho: macho de vida livre 
haploide (n) 
• Pode virar uma fêmea: fêmea de vida livre 
diploide (2n) 
• Pode virar uma fêmea partenogenica que é 
a filarioide: triploide (3n) → característica 
do strongyloide 
 
MORFOLOGIA DAS FORMAS EVOLUTIVAS 
O esôfago da filarioide é mais retilíneo, enquanto 
o da rabiditoide tem bulbos 
 
Fêmea partenogenética: 
• Reprodução assexuada sem a presença do 
macho 
• Parasita do jejuno e duodeno 
 
 
 
36 LARISSA MENEZES – MAD II 
 
Macho e fêmea de vida livre: 
 
 
• A fêmea pode ter até 28 ovos em seu 
interior e apresenta o receptáculo seminal 
Ovo: 
• Elíptico 
• Parede fina e transparente 
• Muito parecido com o da ancylostomideo 
• Não vê na fezes 
• Eclosão dos ovos ocorre no ID 
• Possível presença de ovos em fezes 
diarreicas e com uso de laxantes 
 
Larvas: 
 
 
CICLO BIOLÓGICO 
 
Nos humanos está a fêmea partenogenética que 
vai produzir ovos que eclodem na luz intestinal e 
 
37 LARISSA MENEZES – MAD II 
libera a larva rabiditoide L1 liberadas nas fezes. 
Nas fezes não tem liberação de ovos. 
A L1 se transforma em L2 e tem a possibilidade de 
ocorrer o ciclo direto desse parasita, que de 24 a 
72 horas no solo ele evolui para L3, larva filarioide 
infectante, que penetra na pele e mucosas do 
hospedeiro. 
Algumas rabiditoides seguem o ciclo indireto que 
dão origem ao macho de vida livre ou a fêmea de 
vida livre de 18 a 24 horas, com o desenvolvimento 
acontecendo no solo. 
Elas copulam no solo e ocorre liberação de ovos. 
Após eclosão os ovos liberam larvas L1 que vai se 
desenvolver até L3 e infectar o ser humano. 
Depois de penetrar, essa larva cai na circulação 
sanguínea e passa pelo coração, atinge os pulmões 
e evolui para L4. No esôfago ocorre a 
expectoração ou deglutição dessa larva que segue 
para o ID 
OBS: Questões genéticas (número de 
cromossomos diferentes) gera a distinção dessas 
formas. 
VIAS DE TRANSMISSÃO 
Penetração de L3 pela pele e mucosas: via 
principal 
Autoinfecção externa: L3 na região perianal invade 
a pele (crianças, idosos, pacientes em uso de 
fraldas) 
Auto infecção interna: larvas rabditoides evoluem 
para filarioide na luz intestinal (constipação e 
imunossupressão) 
Ingestão de alimentos e/ou agua contendo larvas 
L3 
PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA 
Existe a produção de anticorpos (IgG, IgA, IgM e 
IgE) que não são suficientes para eliminar a doença 
completamente. Mas são importantes para se ter 
um controle da superinfecção e reinfecção, 
comum em imunossuprimidos. 
Uso de corticosteroides pela ação 
imunossupressora e pelo estimulo a conversão de 
larvas rabditóides em filarióides pode induzir e 
levar a patogenia, com chance de alta infecção 
Alcoolistas crônicos aumentam os niveis de 
cortisol e também induz a patogenia e estimulação 
das larvas rabditoides se tornarem filarioides 
Co-infecção com vírus HTLV-1 também está 
relacionada ao estabelecimento de infecção pelo 
S. stercoralis. 
Baixo numero de parasitas geralmente são 
assintomáticos 
 
Manifestações cutâneas: geralmente discretas, 
podendo passar desapercebidas ou manifestarem-
se com pontos ou placas eritematosas nos locais 
de penetração, podendo acompanhar prurido 
Reinfecção: reação de hipersensibilidade (edema, 
eritema, prurido, papas hemorrágicas) 
Autoinfecção externa: lesões urticariformes 
transitórias em torno do anus e regiões 
adjacentes, com recorrência e aspecto variável 
Larva currens: raro, indica infecção disseminada, 
parece um bicho geográfico 
Manifestações pulmonares: intensidade variável, 
mas caracterizada por tosse, com ou sem 
expectoração, febre, dispneia e crises do tipo 
asmática 
• A travessia das larvas dos capilares para os 
alvéolos provocam pequenos focos de 
hemorragia e inflamação 
• Casos graves: broncopneumonia, 
síndrome de Loeffler (acumulo de 
eosinófilos no pulmão), edema pulmonar e 
insuficiência respiratória 
Manifestações intestinais: a enterite ulcerosa é 
irreversível e os sintomas comuns vão de dor 
epigástrica, diarreia em surtos, desconforto 
abdominal, náuseas, vômitos, síndrome 
disentérica com esteatorreia, emagrecimento, 
podendo ser fatal 
• Presença das fêmeas na mucosa intestinal 
podem determinar enterite catarral, 
enterite edematosa e enterite ulcerosa 
 
38 LARISSA MENEZES – MAD II 
• A autoinfecçãopermite uma evolução 
crônica da estrongiloidiase, podendo durar 
20-30 anos 
DIAGNÓSTICO 
Clinico é difícil 
• 50% assintomáticos e quando os sintomas 
pulmonares e digestivos estão presentes, 
são comuns a outras doenças 
• Tríade sugestiva: dor abdominal, diarreia e 
urticaria 
• Eosinofilia sem outra razão e quadro de 
imunossupressão 
Laboratorial: 
• Pesquisa de larvas rabditoides nas fezes 
• 3-5 amostras colhidas em dias alternados 
• Amostra fresca 
• Sem preservantes 
• Hidrotermotropismo de larvas (Rugai e 
cols, Baermann-Moraes) 
• Coprocultura (Harada-Mori, Arakaki e 
Koga) 
• Outros exames que auxiliam no 
diagnostico são hemograma (eosinofilia), 
RX de tórax e métodos imunológicos como 
ELISA, IFI, WB, etc 
Podem aparecer larvar filarioides em amostras de 
fezes envelhecidas e pacientes com ritmo 
intestinal lento 
Ovos podem aparecer nas fezes em casos de 
diarreia decorrente de hiperinfecção 
Outras amostras: secreções broncopulmonares, 
secreção duodenal, urina, LCR, liquido pleural e 
ascítico 
TRATAMENTO 
Ivermectina (principal) 
Albendazol, cambendazol, tiabendazol 
A repetição do tratamento é indicada em caso de 
reinfecção ou resistência de algumas fêmeas 
Constipação: uso de laxativo para evitar reinfecção 
interna 
PROFILAXIA 
 
 
TENÍASE/CISTICERCOSE 
CARACTERÍSTICAS GERAIS 
É um platelminto 
Classe: Cestoda 
Família: Teniidae 
Espécie: Taenia solium e Taenia saginata 
 
 
TENÍASE 
Corpo achatado dorso-ventralmente: parecem 
uma fita bem fina 
Vive 25 a 30 anos 
Hospedeiro definitivo: homem 
Hospedeiro intermediário: 
• Desenvolve a forma larval 
• T. solium: porco 
• T. saginata: bovídeos 
“Solitárias”: hermafroditas (apresentam o órgão 
masculino e o feminino nas suas proglotes) 
 
39 LARISSA MENEZES – MAD II 
 
MORFOLOGIA DAS TÊNIAS 
 
ESCÓLEX: cabeça 
• Fixaçao da tênia a mucosa intestinal (ID) 
• Diferencia a saginata em solium 
• O da saginata é mais globoso e tem 4 
ventosas na regiao superior do escolex que 
dão sua capacidade de fixação 
• Na solium, além das 4 ventosas (são 
latelarizadas) tem o rostro que tem 2 
fileiras de aculios que tambem auxiliam na 
fixação 
COLO: pescoço 
• Zona de crescimento e de formação de 
proglótidos 
• Extrema importancia no tratamento e no 
diagnostico 
 
ESTRÓBILO: corpo 
• Logo após o colo tem as primeiras 
proglotes 
• O estrobilos terá na sequencia após o colo: 
proglótidos jovens, maduros (largura 
praticamente a mesma do comprimeto e 
terá o órgão de reprodução masculino e o 
feminino) e grávidos 
(largura<comprimento, hipertrofia do 
útero) 
• A medida que proglótidos vão crescendo 
vão se desprendendo, para serem jogados 
no meio ambiente junto com os ovos 
• Apólise: quando estão gravidas sofrem a 
apólise entre uma separação e outra. É o 
desprendimento/rompimento da 
proglote! 
• T. solium 900 proglotes (desprendimento 
de 5 a 6 unidades em bloco) sem 
musculatura desenvolvida, por isso 
carreados junto com as fezes para o meio 
ambiente 
• T. saginata 2000 proglotes (uma a uma – +- 
9 proglotes ao dia) com musculatura 
desenvolvida, tambem liberada com as 
fezes no ambiente ou sem a presença de 
fezes (saem atraves do ânus). Pode 
acontecer de desprender todo o seu corpo 
ou uma grande parte e não uma a uma. 
• 3 meses de desenvolvimento até liberar as 
proglotes gravidas no meio ambiente 
 
40 LARISSA MENEZES – MAD II 
 
 
OBS: Dicotômico: o que tem de um lado terá do 
outro. 
 
TENÍASE – OVO E CISTICERCO 
OVO: 
• Formato esférico 
• Embrioforo: casca de proteção da 
oncosfera (embrião hexacanto) 
• Impossível distinguir microscopicamente 
os ovos das 2 tênias, são 
morfologicamente idênticos 
• Ovos de Taenia spp 
 
CYSTICERCUS cellulosae de Taenia solium: 
• À esquerda é o normal (invaginada), 
presente nos tecidos. À direita, cisticerco 
desenvaginando (no HD) → Forma larval 
(cisticerco cellulosae na solium e cisticerco 
bovis na saginata) 
 
CICLO REPRODUTIVO: T. SAGINATA E T. SOLIUM 
O ciclo começa com o homem ingerindo uma 
carne mal passada ou mal cozida de boi ou porco, 
contendo a forma infectante que é a larva, o 
cisticerco. Ao ingerir a larva, o homem contrai a T. 
saginata e a T. solium. O cisticerco dentro de uma 
bolsa contendo liquido vai para o estomago e com 
a ação do acido e da bile ocorre a evaginação do 
escolex da larva. Ela fica invaginada no musculo do 
ID se fixando (com a cabeça para dentro do 
musculo). A partir daí inicia o seu crescimento a 
partir do colo, com estróbilo e proglotes. 3 meses 
depois ocorre a liberação de proglotes gravidas no 
meio ambiente com fezes ou não, dependendo do 
parasita 
Os ovos dispersos no ambiente passam a 
contaminar o boi, o porco ou homem. Se for no 
homem é cisticercose humana. 
Os porcos tem costume de ingerir fezes, assim 
contrai os ovos da tenia. A pastagem contaminada, 
contamina o boi. Ao ingerir a forma infectante no 
HI (ovo ou proglote), esses ovos no estomago dos 
animais também eclodem pelo acido e pela bile, 
 
41 LARISSA MENEZES – MAD II 
liberando o embrião (oncosfera) que vai para o ID 
e penetra a mucosa, mas sem se fixar, ate serem 
carreados pela corrente sanguínea para outro 
musculo, la se fixam e se desenvolvem em 
cisticerco (forma infectante). Então esses animais 
contem na sua musculatura a forma infectante 
para o homem. Uma vez ingerida essa carne mal 
cozida ou mal passada, inicia o ciclo no homem. 
 
Na doença teníase, a saginata e a solium se 
comportam e apresentam sintomatologia 
idênticas. O homem pode se comportar como 
hospedeiro intermediário na T. solium, tendo a 
capacidade de desenvolver no homem o mesmo 
ciclo que acontece nos animais ao ingerir o ovo (do 
próprio homem disperso no ambiente ou pela 
carne do animal), mas a sintomatologia é muito 
mais grave nos homens que nos animais, podendo 
levar até a óbito. No homem como HI tem 
predileção pelo SNC e pelos olhos, além disso pode 
acontecer um quadro de autoinfecção (ingere os 
ovos da tênia que ele mesmo eliminou) ou 
autoinfecção interna pelo movimento 
antiperistáltico ou através de vômitos que leva as 
proglotes gravidas até o estomago, causando um 
quadro de lavraria humana (infestados em vários 
lugares diferentes e com inúmeras quantidades de 
ovos) ou heteroinfecção (contato com ovos de 
outras pessoas). 
A gravidade depende da localização do cisticerco e 
do numero de cisticerco que vão se desenvolver. 
OBS: 6 dias em congelamento da carne inativa a 
forma contaminante para o homem. Ao fritar ou 
assar o ideal é que não fique sangue, para isso 
deve assar ou cozinhar bem. 
OBS: Cisticercos na carne suína (vesículas): no 
interior é conhecida como pipoquinha, fica bem 
crocante ao assar e as pessoas preferem 
 
OBS: Cisticerco na carne bovina: bolha translucida 
com aspecto perolado, ao assar fica caseosa 
dentro ao cortar 
 
OBS: Coração de porco autoparasitado 
 
QUADRO CLÍNICO DA INFECÇÃO 
Inespecífico 
Geralmente assintomática (proglotes nas fezes ou 
roupas intimas e de cama, por isso o indivíduo 
descobre que tem) 
Dor epigástrica, náuseas, inapetência, fraqueza 
(tênia compete com os nutrientes do indivíduo), 
perda de peso, cefaleia, vertigem, constipação ou 
diarreia 
Insônia, irritabilidade e inquietação 
Prurido anal presente em alguns casos 
 
42 LARISSA MENEZES – MAD II 
Eosinofilia 
Complicações: apendicite e obstrução intestinal 
DIAGNÓSTICO 
Paciente: quando encontra proglotes livres em 
casos assintomáticos 
Pesquisa de proglotes – TAMISAÇÃO 
• Observar ramificações do útero 
• Pesquisa nas fezes as proglotes gravidas 
• Determina se é solium (desorganizado e 
pouco numerosos) ou saginata (ramos 
dicotômicos e numerosos) 
• Pode da negativo porque ainda não tem 
proglotes eliminadas nas fezes, mas o 
indivíduo está contaminado 
Pesquisa de ovos nas fezes ou na região perianal: 
• Fita adesiva: pouco