Hipoadrenocorticismo: Etiologia, Diagnóstico e Terapia

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HIPOADRENOCORTICISMO 
• Etiologia 
• Aspectos clínicos 
• Diagnóstico e exames complementares 
• Terapia emergencial e manutenção 
• Prognóstico 
 
- Para atender hipoadrenocorticismo tem que ter 
mensuração de eletrólitos rápido, se possível ter 
uma gasometria e fundamental para tratamento 
a hidrocortisona, tem que ter na clínica. 
Sinonímia: Síndrome de Addisson 
Definição: 
- Deficiência de glico e/ou mineralocorticóide. 
Porque tem alteração no córtex da adrenal – 
doença que se caracteriza com a falta dos 
hormônios adrenocorticais. 
- Esta doença por muito tempo foi dita como 
rara. Sabemos que ela é incomum, infreqüente, 
porém, devemos estar em alerta porque muitas 
vezes ela pode passar despercebida porque os 
sinais clínicos do hipoadrenocorticismo são muitos 
semelhantes a outras várias doenças. 
ETIOLOGIA 
- Pode ter hipoadrenocorticismo primário ou 
secundário, além do iatrogênico. Sendo o 
primário e o iatrogênico as formas mais 
freqüentes. 
- O hipoadreno pode estar associado ao 
diabetes e ao hipotireoidismo. Varias pacientes 
podem ter deficiência hormonal poliglândular. 
HIPOADRENO PRIMÁRIO 
Causas: 
- Destruição imunomediada do córtex da 
adrenal, que levará a deficiência de: 
➢ Deficiência de mineralocorticóide 
➢ Deficiência de glicocorticoide 
 
 
HIPOADRENO SECUNDÁRIO 
Causas: 
- Deficiência de ACTH e consequêntemente: 
➢ Deficiência de glicocorticóide 
- Portanto o hipoadreno PRIMÁRIO é mais GRAVE 
porque a deficiência de mineralocorticóide vai 
leva-lo a desidratação. 
- O glicocorticóide é o hormônio do estresse, é 
um hormônio importante para a gliconeogênese, 
para a formação de energia. 
- Então as crises de hipoadreno geralmente estão 
relacionadas aos eventos estressantes. 
- E veremos que no hipoadreno secundário, 
muitas vezes os dois sinais clínicos mais comuns é 
anemia e hipoglicemia. Enquanto no primário 
tem também hipercalemia e alteração da 
relação sódio e potássio (NA/K). 
IATROGÊNICO 
• Terapia com mitotano 
• Terapia com trilostano 
• Após interrupção do tratamento com 
corticosteróides 
- Normalmente o iatrogênico é semelhante ao 
primário. 
- A terapia com mitotano (adrenocorticolitico) vai 
causar uma destruição do cortex da adrenal, 
assim vai ter diminuição de glico e 
mineralocorticóide. Mesma coisa acontece com 
o trilostano. 
- E o hipoadrenocorticismo após interrupção do 
tratamento com corticóide, ocorre porque o uso 
crônico de glicocorticóide pode causar atrofia, 
bloqueio do eixo hipotálamo, hipófise e adrenal. 
Então se o animal usou por muito tempo 
corticóide e não fez o desmame de forma 
correta pode ter atrofia da adrenal, quando para 
de dar corticóide ele entra em uma crise 
addisoniana/ um quadro de 
hipoadrenocorticismo iatrogênico. 
ASPECTOS CLINICOS 
- O hipoadreno primário ou secundário acomete 
mais: 
• Fêmeas 
• Idade média 4 anos 
• Raças predispostas: cão D’ Português, 
poodle, labrador, rottweiler 
• Sinais clínicos insidiosos e recidivantes – 
são sinais lentamente progressivos e que 
vão aparecer em situações de estresse – 
pós banho, viagens, vacinação, uma 
caminhada. 
• Pouca tolerância ao estresse 
• Fraqueza, prostração 
• Anorexia 
• Emagrecimento 
• Êmese, diarréia 
• Tremores 
• Poliúria e polisipsia – pela deficiência de 
aldosterona 
- Onde gastroenterites inespecificas vão 
apresentar sinais clínicos semelhantes aos sinais 
citados acima. Assim, para tirar as duvidas é 
importante dosar eletrolitros, cloro, sódio e 
potássio, além de glicose. 
• Desidratação/choque – nos casos graves 
é percebido durante o exame físico. 
• Hipotermia 
• Bradicardia 
• ↓ TRC – diminuição do tempo de 
reperfusão capilar 
• Pulso fraco 
• Dor abdominal – por causa do vômito e 
diarréia. 
- Normalmente em um animal em choque e 
desidratação temos taquicardia com pulso fraco. 
- E no hipoadrenocorticismo a grande 
característica é a bradicardia, e isto é explicado 
por causa da hipercalemia (aumento do 
potássio). 
- E percebemos uma recuperação 
extremamente rápida com o tratamento. Após 
iniciado o tratamento, com a utilização da fluido, 
da glicose e do corticóide, este paciente 
responde prontamente ao tratamento. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Sinais mais frequentes: 
Hiponatremia 
Hipercalemia 
Relação Na/K < 27:1 – normalmente a relação 
sódio e potássio é maior que 32:1 
• < 25:1 (em 30% dos casos) 
• < 20:1 (em 65% dos casos) 
Azotemia – pela desidratação 
Hipoglicemia – por diminuição da 
gliconeogênese. 
Anemia (cães) – porque os glicocorticóides 
estimulam a eritropoiese. 
- Lembrar que as 4 primeiras alterações vão 
acontecer no hipoadrenocorticismo primário, no 
secundário isto não ocorre. 
- Para diagnóstico da doença é imprescindível 
dosar eletrólitos, sempre que tem vômito e 
diarréia. 
Sinais menos frequentes: 
• Linfocitose 
• Eosinofilia (cães) 
• Isostenúria a hiperestenúria 
• Hipocloremia 
• Acidose metabólica 
Eletrocardiografia: 
• Hipercalemia (potássio > 8 mEq/L) 
• Bradicardia 
• Onda T em tenda (altas e prolongadas) 
Radiografia torácica – microcardia. 
- Quando tem alterações eletrolíticas geralmente 
observamos alterações em onda T. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Doença renal aguda (DRA) 
• Causas de desidratação 
• Causas de choque 
• Obstrução urinária 
• Insuficiência cardíaca congestiva (ICC) 
• Causas de hipercalemia e hiponatremia 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico se baseia na: 
- Concentração basal de ACTH 
- Ou no Teste de estimulação pelo ACTH 
➢ 5 μg/kg de ACTH sintético IV (Synacthen) 
➢ Mensurar cortisol: 
▪ Cortisol basal: < 0,8 μg/dl 
▪ Cortisol pós ACTH: < 0,8 Μg/dl 
- O exame mais utilizado para diagnóstico do 
hipoadrenocorticismo é o teste de estimulação 
pelo ACTH. 
- Se já foi aplicado corticóide no animal o 
recomendado é fazer o teste em até 24 horas. 
- O que vamos fazer? Mensurar o cortisol, onde 
coletamos uma amostra, aplica o ACTH sintético 
na dose de 5 μg/kg IV, espera 1 hora e coleta 
uma segunda amostra. E nestas amostras de 
sangue coletadas vai ser dosado o cortisol basal 
e o cortisol pós ACTH, se estiver menor que 0,8 é 
indicativo de hipoadrenocorticismo. 
TERAPIA EMERGENCIAL 
➢ Corrigir a volemia – ou solução fisiológica 
ou ringer com lactato. Normalmente usa-
se solução fisiológica porque ela é livre de 
potássio. 
➢ Glicose 50%: 50ml/ 500ml de fluido IV – 
nesta solução fisiológica coloca-se em 
cada 500 ml coloca 50 ml de glicose a 
50% - porque normalmente esses 
pacientes com hipoadreno estão 
hipoglicêmicos. E quando a glicose entra 
para dentro da célula ela leva junto o 
potássio. Então a reposição de glicose 
ajuda na diminuição da hipercalemia. 
Fluido e glicose geralmente consegue 
normalizar este potássio. 
Hemissucinato de hidrocortisona: 
➢ 1-2mg/kg/ IV depois 
Fosfato sódico de dexametasona: 
➢ 0,5-2,0 mg/kg/ IV 
➢ Depois 0,05-0,1 mg/kg IV BID. 
- Faz uma aplicação de hidrocortisona seguida 
de uma aplicação de dexametasona. 
Geralmente utilizados uma dose primeiramente 
próximo a 2 mg IV e depois utilizar uma dose de 
0,1 mg IV de 12/12 horas até a alta do paciente. 
Corrigir a hipercalemia: 
➢ Glicose IV 
➢ Fluidoterapia IV 
➢ Bicarbonato IV – normalmente o 
bicarbonato não é necessário. 
- Quando a hipercalemia é muito grave nos 
fazemos glicose em bolus seguido de insulina 
regular IV. 
 
 
TERAPIA DE MANUTENÇÃO 
Acetato de fludrocortisona (Florinef): 0,01 mg/kg 
BID – não pode ser manipulada e deve ser 
armazenada na geladeira. 
Prednisona: 0,22 mg/kg BID – 12/12hrs, com 
redução gradual (dar por 1 mês e depois 
retirando a dose de 50%, e se voltar apresentar 
sinal clinico, aumenta a dose novamente) – 
sempre tentar utilizar a menor dose possível 
porque o uso crônico da predinisona pode 
causar pancreatite e sinais de 
hiperadrenocorticismo. 
- O melhor prognóstico é quando o paciente 
consegue ser mantido apenas com o Florinef.PROGNÓSTICO 
A curto prazo é reservado porque o paciente 
pode vir a óbito por desidratação e choque, 
principalmente no hipoadrenocorticismo 
iatrogênico causado pelo mitotano. 
E o prognóstico a longo prazo se bem tratado é 
bom. 
REVISANDO: 
Qual é a importância do hormônio 
glicocorticóide? 
Quais são os aspectos clínicos do 
hipoadrenocorticismo? 
Como deve ser feita a terapia emergencial nos 
pacientes?