Enfermidades Endocrinológicas

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Clínica Médica de Pequenos Animais 
 
 
 
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Enfermidades Endocrinológicas 
Referências Hormonais 
 Tabela 1. Referências hormonais para caninos e felinos 
Hormônio Valores de Referência 
Canino Felino 
T4 Total (μg /dL) 1,2 a 4,0 1,2 a 4,8 
T4 Livre (ng/dL) 0,5 a 1,6 1,0 a 3,0 
T3 Total (ng/dL) 45 a 110 40 a 110 
TSH (mUI/mL) Abaixo de 0,6 -- 
ACTH (pmol/L) 3 a 10 3 a 10 
 
Cortisol (μg /dL) pré-ACTH 0,5 a 5,5 0,5 a 5,5 
Cortisol (μg /dL) pós-ACTH 5,0 a 17,0 5,0 a 17,0 
Relação urinária cortisol:creatinina Abaixo de 10x10
-6
 Abaixo de 10x10
-6
 
 
Paratormônio (ng/L) 10 a 60 3 a 25 
Insulina (nmol/L) 26,2 a 104,8 26,2 a 104,8 
 
 
 
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Referências Fisiológicas 
Tabela 2. Referências fisiológicas para caninos e felinos 
Parâmetro Valores de Referência 
Canino Felino 
Densidade Urinária 1.015 a 1.045 1.020 a 1.060 
Volume de Urina Até 40 mL/kg/dia Até 35 mL/kg/dia 
Consumo de Água Até 90 mL/kg/dia Até 45 mL/kg/dia 
Frequência de Micção em 24 
horas 
Variável 2 a 4 vezes 
 
01-Hipercortisolismo Canino 
Definição 
 Distúrbio endócrino mais comum em caninos, caracterizado pelo excesso de 
cortisol endógeno ou exógeno devido a tumor em glândula hipófise/pituitária, adrenal 
ou iatrogênico. 
 Também denominado de hiperadrenocorticismo ou síndrome de Cushing. 
Fisiologia do Córtex Adrenal 
 O córtex é essencial para a vida, mas a medula não é. O córtex adrenal produz 
cerca de 30 diferentes hormônios, muitos dos quais têm pouco ou nenhum significado 
clínico. Os hormônios podem ser divididos em três grupos, com base em suas ações 
predominantes: 
 -Glicocorticóides: promovem a gliconeogênese. 
 -Mineralocorticóides: importantes para homeostasia da água e dos 
eletrólitos. 
 -Hormônios sexuais: produzidos em pequena quantidade, principalmente 
os hormônios masculinos que têm uma fraca atividade androgênica. 
 
 
 
 
 
 
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Regulação da Liberação dos Glicocorticóides (conforme figura 1) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Figura 1. Regulação da liberação dos glicocorticoides. 
 Fonte: MOONEY e PETERSON, 2009 
*ACTH: hormônio adrenocorticotrópico; 
*CRH: hormônio liberador de corticotropina; 
 
Etiologia 
01-Espontâneo 
01.1-Tumores de Pituitária/Hipófise (HDP) (conforme figura 2) 
 O HDP (Hiperadrenocorticismo dependente da pituitária) ocorre em 85% 
dos casos. 
 Os tumores podem ser classificados como microtumores/microadenomas 
ou macrotumores/macroadenomas (podendo comprimir estruturas adjacentes no sistema 
nervoso central). 
 01.2-Falhas Primárias no Mecanismo de Feedback: mecanismo desconhecido, 
mas pode estar associado à excessiva estimulação das células corticotrópicas da 
hipófise, por conta de um distúrbio hipotalâmico. 
*Não é de grande importância. 
 
 
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Figura 2. Hipercortisolismo Pituitária/Hipófise Dependente 
Fonte: MOONEY e PETERSON, 2009 
01.3-Tumores Adrenocorticais (conforme figura 3) 
 Corresponde entre 15 e 20% dos casos de hipercortisolismo. 
 Os tumores podem ser adenomas (pequenos, bem circunscritos, não 
metastizam e não são localmente invasivos) ou carcinomas (grandes, localmente 
invasivos, hemorrágicos e necróticos), podendo ser funcional ou não funcional. Quando 
o tumor é funcional tem-se aumento na concentração de cortisol. 
 Geralmente ocorre unilateralmente e o lado contralateral se verifica 
atrofiado. 
 Os carcinomas, especialmente da glândula adrenal direita, 
frequentemente invadem a veia frenicoabdominal e a veia cava caudal e metastizam 
para fígado, pulmão e rim. 
02-Iatrogênico 
02.1-Hipercortisolismo Iatrogênico 
 Ocorre devido a administração excessiva de glicocorticoides, 
frequentemente a prednisona tópica ou oral. 
 Verifica-se atrofia bilateral adrenal. 
 
 
 
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Figura 3. Hipercortisolismo Adrenal Dependente 
Fonte: MOONEY e PETERSON, 2009 
 
Identificação 
Raça 
 Qualquer raça pode desenvolver hipercortisolismo, mas Poodles, Dachshunds e 
pequenos terriers (Ex.: Yorkshire Terrier e Jack Russel Terrier) parecem ser mais 
predispostos. 
 Tumores adrenocorticais ocorrem mais frequentemente em raças maiores. 
Idade 
 Acomete cães de meia idade a idosos, com faixa etária entre 2 e 16 anos e média 
de idade 7 a 9 anos. 
Sexo 
 Não há diferença na distribuição do sexo no hipercortisolismo hipófise-
dependente, porém cadelas são mais suscetíveis de desenvolver os tumores adrenais que 
os machos. 
Sinais Clínicos 
Sinais Clínicos Gerais 
 Verifica-se poliúria (acima de 50mL/kg/dia), polidipsia (acima de 
100mL/kg/dia), polifagia, ofego (taquipnéia), abdômen abaulado devido a fraqueza 
 
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muscular, redistribuição da gordura, hepatomegalia e cistomegalia, letargia, apatia, 
mudanças na pele (telangectasia), anestro persistente ou atrofia testicular e hipertensão. 
 Proprietários relatam sede excessiva, noctúria, enurese e/ou animal urina por 
toda casa. 
*A polidipsia ocorre secundariamente à poliúria. A poliúria pode ser devido ao aumento 
da taxa de filtração glomerular e inibição do ADH. 
Sinais Clínicos Dermatológicos 
 Verifica-se alopecia endócrina bilateral e simétrica, atrofia epidérmica com 
visualização de telangectasia, comedões, calcionosis cútis (deposição de sais de cálcio 
na pele), hiperpigmentação e infecções secundárias de pele. 
Complicações 
Macrotumores Hipofisiários 
 Verifica-se sinais clínicos mais graves e sinais clínicos a nível de sistema 
nervoso central pela compressão de hipotálamo e tálamo observando-se estupor, ataxia, 
andar em círculos, pressão da cabeça contra objetos, hipotermia e dificuldade em 
despertar. 
Tromboembolismo 
 Verifica-se sinais clínicos como dispneia e taquipnéia sem alteração pulmonar 
radiográfica. Ocorre devido a inibição da fibrinólise, hipertensão, glomerulopatia (perda 
de proteínas, inclusive proteínas de coagulação, diminuição da concentração de 
antitrombina III) e aumento do hematócrito) 
Hipertensão arterial sistêmica 
 Os mecanismos são pouco entendidos. As hipóteses incluem a secreção 
excessiva de renina, ativação do sistema renina-angiotensina, aumento da sensibilidade 
vascular às catecolaminas e redução das prostaglandinas vasodilatadoras. 
Deve-se aferir a pressão do paciente constantemente e instituir o tratamento 
quando necessário. 
Glomerulopatia com perda de proteínas 
Infecção do trato urinário 
 Ocorre devido a baixa da imunidade pela alta concentração de cortisol e também 
pela urina se encontrar muito diluída. 
Pancreatite: não frequente. 
 
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Diabetes mellitus: ocorre em 10 a 15% dos casos. Isto ocorre devido a ação antagonista 
do cortisol em relação à insulina. 
 Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 -Hemograma: verifica-se leucocitose por neutrofilia madura (presença de 
neutrófilos hipersegmentados), eosinopenia, linfopenia e eritrocitose discreta. 
 -Bioquímica Sérica: verifica-se aumento de da enzima fosfatase alcalina 
(em 85% dos casos) devido a presença de isoenzima estimulada por cortisol presente no 
fígado, aumento do colesterol total e hiperglicemia. 
 -Urinálise: verifica-se isostenúria (densidade abaixo de 1,013), glicosúria 
e razão proteína-creatinina urinária (acima de 4, sendo que o normal é no máximo 0,5). 
 -Urocultura: importante devido a urina estar diluída e efeitos 
antiinflamatórios causados pelo cortisol, mascarando possíveis inflamações. 
 -Radiografia: verifica-se hepatomegalia, aumento do contraste 
abdominal, calcificações distróficas de traqueia e brônquios, massa com opacidade 
tecido mole ou calcificação na região adrenal e metástase pulmonar detumor adrenal. 
 -Ultrassonografia: 
 -Hipercortisolismo Dependente da Pituitária: verifica-se aumento 
de volume bilateral de adrenal (sendo a largura máxima normal de 0,8cm), com bordas 
lisas e regulares e não precisam ser semelhantes. As adrenais podem estar normais. 
 -Hipercortisolismo Dependente de Tumor em Adrenal: verifica-se 
massa em adrenal de tamanho variável, podendo haver invasão da veia cava caudal e 
invasão de órgãos adjacentes, unilateral, sendo que adrenal contralateral esta atrofiada. 
 -Outros: ressonância magnética e tomografia computadorizada os quais 
são indicados principalmente para macrotumores de pituitária. 
 -Testes Específicos: 
01-Razão Cortisol/Creatinina Urinários: possui alta sensibilidade (cães com 
hiperadrenocorticismo geralmente são positivos) e baixa especificidade (cães com 
outras enfermidades também podem ser positivos). É um teste útil para se descartar a 
enfermidade. No hiperadrenocorticismo a excreção de cortisol aumenta, devido à 
secreção aumentada do mesmo pela adrenal. Como a creatinina é relativamente estável 
quando os rins estão funcionando normalmente, dividindo-se a concentração de cortisol 
 
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urinário pela concentração de creatinina urinária, elimina-se o efeito do volume urinário 
na interpretação da concentração do cortisol urinário. 
02-Teste de Supressão com Baixa Dose de Dexametasona: o corticosteroide 
dexametasona inibe o eixo hipófise-adrenal de cão normal em até 8 horas após a 
aplicação. Teste com alta sensibilidade e especificidade. 
*O paciente deve estar livre de cortisona por pelo menos 60 dias. 
A administração de dexametasona normalmente reduz a secreção de ACTH por 
meio de feedback negativo na glândula hipofisária. Conseqüentemente ocorre uma 
diminuição na concentração do cortisol. 
Ação da Dexametasona em Diferentes Casos 
Tabela 3. Ação da dexametasona em diferentes casos. 
Animal Ação 
Normal Supressão do eixo hipófise-adrenal até 8horas (níveis de cortisol se mantêm baixos). 
HDP Ausência de supressão após 8 horas (níveis cortisol se elevam após 8 horas). 
TA Ausência de supressão a qualquer momento (níveis de cortisol se mantêm elevados). 
 
Protocolo do Teste de Supressão com Baixa dose de Dexametasona 
Tabela 4. Protocolo do teste de supressão com baixa dose de dexametasona. 
Tempo Ação 
Tempo 0 Coleta de sangue (em recipiente sem anticoagulante) e 
aplicação de 0,01mg/kg EV de dexametasona. 
Tempo 4 (4 horas após aplicação) Coleta de sangue (em recipiente sem anticoagulante). 
Tempo 8 (8 horas após aplicação) Coleta de sangue (em recipiente sem anticoagulante). 
 
Resultado e Interpretação dos Níveis de Cortisol no Teste de Supressão com Baixa dose 
de Dexametasona 
Tabela 5. Resultado e interpretação do teste de supressão com baixa dose de dexametasona. 
4 horas 8 horas Diagnóstico 
Menor que 1,5μg/dL Menor que 1,5μg/dL Cão normal 
Menor que 1,5μg/dL Maior que 1,5μg/dL HDP 
Maior que 1,5μg/dL Maior que 1,5μg/dL HDP ou TA 
 
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03-Teste de Estimulação com ACTH: importante para controle da efetividade do 
tratamento e diferenciação de HAC de origem espontânea do iatrogênico. Teste com 
sensibilidade e especificidade limitados. 
Cães com hiperadrenocorticismo iatrogênico apresentam pouco ou nada de 
aumento no cortisol após a administração de ACTH e este teste não distingue o 
hiperadrenocorticismo hipófise-dependente do tumor adrenal. 
Protocolo do Teste de Estimulação com ACTH 
Tabela 6. Protocolo do teste de estimulação com ACTH. 
Tempo Ação 
Tempo 0 Coleta de sangue (em recipiente sem anticoagulante) e aplicação 
de 0,25mg/cão (acima de 5 kg) ou 0,125mg/cão (abaixo de 5 kg) 
de ACTH sintético IM. 
Tempo 1 (após 1h da aplicação) Coleta de sangue (em recipiente sem anticoagulante). 
 
Resultado e Interpretação dos Níveis de Cortisol no Teste de Estimulação com ACTH 
Tabela 7. Resultado e interpretação do teste de 
estimulação com ACTH 
Resultado (cortisol) Interpretação 
Abaixo de 6 μg/dL HAC iatrogênico 
6 a 18 μg/dL Normal 
18 a 24 μg/dL Limítrofe 
Acima de 24 μg/dL HAC (HDP ou TA) 
 
*Ocasionalmente, um animal sob estresse crônico pode desenvolver algum grau de 
hiperplasia adrenal, o que acarreta em um teste anormal de estimulação pelo ACTH. 
Isso pode ser visto, por exemplo, na diabetes mellitus ou na piometra. 
 
 
 
 
 
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04-Teste de Supressão com Alta Dose de Dexametasona: importante para diferenciação 
do HDP de TA. 
Protocolo do Teste de Supressão com Alta dose de Dexametasona 
Tabela 8. Protocolo do teste de supressão com alta dose de dexametasona. 
Tempo Ação 
Tempo 0 Coleta de sangue (em recipiente sem anticoagulante) e 
aplicação de 0,1mg/kg EV de dexametasona. 
Tempo 4 (4 horas após aplicação) Coleta de sangue (em recipiente sem anticoagulante). 
Tempo 8 (8 horas após aplicação) Coleta de sangue (em recipiente sem anticoagulante). 
 
Resultado e Interpretação dos Níveis de Cortisol no Teste de Supressão com Alta dose 
de Dexametasona 
Tabela 9. Resultado e interpretação do teste de supressão com alta dose de 
dexametasona. 
Tipo de HAC Resultado 
HDP Há supressão 4 e 8 horas após aplicação de dexametasona 
TA Nunca há supressão 
 
05-Dosagem de ACTH endógeno: importante para diferenciar TA de HDP. Em 60% dos 
cães com TA a concentração de ACTH é indetectável. 
O hiperadrenocorticismo é causado pela produção excessiva de ACTH pela 
hipófise ao passo que os tumores adrenais produzem o cortisol autonomamente, 
causando um feedback negativo e suprimindo a secreção de ACTH. A concentração 
plasmática de ACTH está aumentada no hiperadrenocorticismo hipófise-dependente e 
abaixo do normal em cães com tumores adrenais. 
Resultado e Interpretação da Dosagem de ACTH endógeno 
Tabela 10. Resultado e interpretação d dosagem de ACTH. 
Resultado Interpretação 
Acima de 10 pmol/L Sugere HDP 
Entre 2 e 10 pmol/L Inconclusivo 
Abaixo de 2 pmol/L TA 
 
 
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Diagnóstico Diferencial 
 O diagnóstico diferencial inclui hipertireoidismo, dermatoses por hormônios 
sexuais, acromegalia, diabetes mellitus, hepatopatias, nefropatias e outras causas de 
poliúria e polidipsia. 
 Com alopecia no tronco e sem poliúria e polidipsia o diagnóstico diferencial 
inclui o hipotireoidismo, hipossomatotropismo e desiquilíbrio hormonal sexual adrenal 
ou gonadal. 
Tratamento 
01-Mitotano: é um agente quimioterápico oral, melhor conhecido por seu nome comum, 
o p'- DDD. É um quimioterápico que promove necrose (destruição) ou atrofia da 
glândula adrenal. 
Mecanismo de Ação: inibe a esteroidogênese, bloqueia a clivagem da cadeia 
lateral do colesterol e 11β hidroxilas. 
Utilização: pode-se utilizar para HDP e TA, mas geralmente é utilizado para 
HDP. 
 Condutas de Tratamento: há duas condutas de tratamento: a primeira é o 
controle dos sinais clínicos e a segunda é a indução do hipoadrenocorticismo (conduta 
mais radical). 
 Terapia de Indução (início de tratamento): deve-se iniciar a administração com 
40 a 50 mg/kg SID dividido em 2 doses diárias. 
 -Cães sem polidipsia ou com diabetes: deve-se utilizar a dosagem de 25 a 
35 mg/kg SID. 
*Deve-se triturar e oferecer com alimento e óleo vegetal. 
 Momento de Interrupção: quando houver diminuição da ingestão de água 
(abaixo de 60 mL/kg/hora), alimentos, disposição e início de vômitos. Em geral o 
protocolo estende-se entre 5 a 9 dias. Então deve-se realizar o teste de estimulação com 
ACTH com o objetivo de se conseguir 2 a 5 μg/dL de cortisol. 
 Terapia de Manutenção: 50 mg/kg/semana dividido em 2 a 3 doses ad eternum. 
 Avaliação dos Resultados: 
 Concentração de cortisol abaixo de 2μg/dL após ACTH e cão saudável: 
deve-se reduzir dose para 25 mg/kg/semana. 
 Concentração de cortisol abaixo de 2μg/dL após ACTH e cão enfermo: 
iniciar tratamento com prednisona. 
 
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www.veterinariandocs.com.brDeve-se sempre repetir o teste de estimulação com ACTH uma vez ao mês e 
quando o paciente estiver estável o teste pode ser repetido a cada 6 meses, sempre 
ajustando a dose quando necessário. O objetivo é manter a concentração de cortisol 
entre 2 e 5 μg/dL. 
 Reações Adversas: vômito, sinais clínicos neurológicos (ataxia, andar em 
círculos, convulsões e cegueira). 
 Superdosagem: pode acarretar o hipocortisolismo (com sinais como vômito, 
diarreia e prostração) e hipoaldosteronismo (acarretando hipercalemia, hiponatremia e 
hipovolemia). 
 Adrenectomia Farmacológica: administração de mitotano em doses entre 75 e 
100 mg/kg SID dividido em 3 a 3 doses diárias durante 25 dias juntamente com a 
administração de prednisona 0,1 a 0,5 mg/kg SID. Tratamento somente para casos 
refratários. 
02-Trilostano: inibidor competitivo da 3β-hidroxiesteroide-desidrogenase (3β-HSD) e 
causa inibição reversível do cortisol, pois impede a conversão da pregnenolona em 
progesterona que resultaria na formação do cortisol, mineralocorticoides e esteroides 
sexuais. 
 Protocolo: 
Tabela 11. Protocolo de administração de trilostano. 
Dose Peso Vivo 
30 mg/dia 5 kg de PV 
60 mg/dia 5 a 20 kg de PV 
120 mg/dia 20 a 40 kg de PV 
180 mg/dia Acima de 40 kg de PV 
 
Protocolo Alternativo: 2 a 10mg/kg SID ad eternum 
Deve-se sempre verificar o sucesso do tratamento com o teste de estimulação 
com ACTH após 14 dias de tratamento (deve-se fazer o teste após 6 horas de 
administração do trilostano). 
Objetivo: manter nível de cortisol entre 2 e 5 μg/dL. 
Efeitos adversos: semelhantes ao do mitotano, mas são reversíveis. 
 
 
 
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 Figura 4. Diagrama exemplificando produção de hormônios adrenais. 
03-Cetoconazol: inibição reversível da estereoidrogenase adrenal. 
 Protocolo: 
 Dose inicial: 5 mg/kg BID 
 Após 14 dias: 10 mg/kg BID ad eternum 
04-Adrenalectomia: tratamento de escolha para TA não metastático. Tumores maiores 
que 6 cm são de difícil remoção. 
 Complicações: tromboembolismo. 
 Cuidados: tratamento prévio com trilostano (1 mês antes), administração de 
heparina no trans e pós cirúrgico e caminhadas leves. 
Tratamento da Diabetes Mellitus Associado 
 Em geral, não é possível conseguir bom controle glicêmico em cães portadores 
de HAC com diabetes mellitus concomitante até que o HAC seja controlado. Estes cães 
devem ser tratados da mesma forma dos cães não diabéticos com HAC. 
 Como o HAC causa antagonismo à insulina, a redução das concentrações 
circulantes de cortisol devem reduzir a necessidade de insulina. 
 
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 Devido a natureza complicada desta forma de doença o proprietário deve ser 
orientado a obter uma amostra da urina e controla-la para glicose na fase inicial do 
tratamento contra HAC. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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02-Hipocortisolismo 
Definição 
 Enfermidade caracterizada pela deficiência de mineralocorticoides e/ou 
glicocorticoides. Ocorre destruição da cortical da adrenal geralmente por causa primária 
e obscura. 
 Também conhecido como hipoadrenocorticismo ou Doença de Addison. 
 Em uma pequena parcela dos pacientes, há perda seletiva da capacidade 
secretora de glicocorticoides, os chamados casos ‘atípicos’. 
Tipos 
 Primário: destruição imunomediada das adrenocorticais. 
 Secundário: secreção reduzida de ACTH, também conhecido como caso atípico 
da forma primária (seletiva deficiência de glicocorticoides). 
Fisiologia do Córtex Adrenal 
 Os principais hormônios adrenocorticais são sintetizados em áreas distintas do 
córtex adrenal, que compreende cerca de 80% da glândula adrenal e está dividido em 
três regiões morfologicamente distintas: zona reticular (interior), zona fasciculada e 
zona glomerulosa (exterior). 
 As células das zonas reticulada e fasciculada produzem cortisol além de 
andrógenos e estrógenos. 
 A zona glomerulosa produz o mineralocorticoide aldosterona. Essa diferença de 
produção de glicocorticoides e mineralocorticoides entre as zonas se dá pela 
concentração da enzima 17α-hidroxilase que converte pregnenolona e a progesterona 
para produção de substratos de glicocorticoides, sendo que a zona glomerulosa tem 
pouca concentração desta enzima. 
 A secreção de aldosterona é estimulada por meio da ativação do sistema renina-
angiotensina e de elevadas concentrações de potássio no plasma sanguíneo, atuando 
diretamente sobre a zona glomerulosa. 
 A renina catalisa a conversão do angiotensinogênio para angiotensina I, que 
posteriormente é convertida em angiotensina II. A angiotensina II é um potente 
vasoconstritor e também um secretagogo de aldosterona. 
 A liberação de renina é estimulada pela ativação de diversos executores, que 
incluem: barorreceptores nas paredes das arteríolas aferentes do glomérulo, 
barorreceptores cardíacos e arteriais e células da mácula densa no túbulo distal proximal 
que parecem ser estimuladas por uma redução da liberação de cloreto. 
 
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 A angiotensina II e a hipercalemia agem na zona glomerulosa promovendo a 
conversão do colesterol para pregnenolona e da corticosterona em aldosterona. 
 A liberação de aldosterona também é estimulada por outros fatores como o 
ACTH e a hiponatremia, podendo ser suprimida pelo peptídeo natriurético atrial (NAP). 
 Os principais sítios de ação da aldosterona são os túbulos proximais e os túbulos 
coletores distais do néfrons, onde a reabsorção de sódio e cloreto, bem como a secreção 
de íon hidrogênio e de potássio são estimuladas. 
 E sua ação final resumida é a diminuição da permeabilidade do sódio nos 
túbulos renais, reabsorvendo-o fazendo com que reabsorva água e também a 
estimulação da liberação de potássio. 
Etiologia (obscura) 
 -Autoimune/Idiopática: atrofia adrenocortical bilateral com infiltrados 
mononucleares. 
 -Iatrogênico: por superdosagem de fármacos como mitotano e/ou trilostano. 
*Deve existir 90% de comprometimento da adrenal para causar sinais clínicos. 
Etiopatogenia 
 Mineralocorticóides (aldosterona): responsável pela homeostasia de sódio, 
potássio e hídrico, reabsorvendo sódio, liberando potássio e íons hidrogênio no túbulo 
coletor renal. Sua falta acarreta hiponatremia, hipocloremia, hipercalemia, hipovolemia, 
hipotensão e acidose metabólica. 
 Glicocorticóides: com sua falta verifica-se sinais de trato gastrointestinal 
(vomito com sangue), alterações de estado mental (diminuição do nível de consciência) 
e intolerância ao estresse orgânico (Ex.: procedimento anestésico). 
*Hipoadrenocorticismo atípico: ocorre por lesão em hipófise ou hipotálamo e verifica-
se apenas sinais de falta de glicocorticoides e não de mineralocorticoides. 
Epidemiologia 
 -Cadelas de meia idade; 
 -Poodle, Rottweilers e West White Highland Terrier; 
 -Raro em felinos; 
Sinais Clínicos 
 Observa-se vômitos, diarreia, letargia, fraqueza, desidratação, bradicardia 
(devido a hipercalemia – animal prostrado e desidratado deveria apresentar taquicardia 
 
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normalmente), pulso fraco, tremores e crises addisonianas (estado comatoso após algum 
evento estressante). 
Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 -Hemograma: não conclusivo, verifica-se anemia arregenerativa, 
leucocitose por neutrofilia, eosinofilia e linfocitose. 
 -Bioquímica sérica: verifica-se hipercalemia e hiponatremia (diferenciar 
de insuficiência renal aguda), hipocloremia, azotemia pré-renal (diferenciar de 
insuficiência renal crônica na qual verifica-se azotemia renal), hiperfosfatemia, 
hipoglicemia e acidose metabólica. 
 -Urinálise: isostenúria a hipostenúria. 
 -Eletrocardiograma: reflete a gravidade da hipercalemia (8,5 a 10 mEq/L 
de potássio – acima disto haverá fibrilação atrial) e importantepara a terapêutica. 
Verifica-se onda T grande e apiculada com bradicardia, encurtamento do intervalo QT, 
prolongamento do intervalo PR e redução da amplitude da onda P e até silêncio atrial. 
 -Radiografia: verifica-se microcardia e diminuição da veia cava caudal e 
do arco aórtico. 
 -Ultrassonografia: verifica-se glândulas adrenais pequenas (menores que 
0,3 cm de largura). 
 -Testes específicos: 
01-Teste de Estimulação com ACTH: 
Tabela 12. Resultado e Interpretação do teste de estimulação com ACTH. 
Condição Resultado Diagnóstico 
Cortisol Basal Maior que 2 μg/dL Descartar 
Cortisol Basal Menor que 2 μg/dL Suspeito 
Cortisol após Aplicação de ACTH Menor que 2 μg/dL Hipocortisolismo 
 
 
 
 
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Tratamento 
01-Conduta para crise addisoniana aguda: 
 -Correção do choque hipovolêmico: administração de solução NaCl 0,9% a taxa 
de 40 a 80 mL/kg/hora com adição de 100 mL dextrose 50% por litro de solução de 
fluído, a fim de fazer solução de glicose 5%. Inicialmente esta terapia é estabelecida por 
2 a 3 horas e após isto reduzir a taxa para não mais do que 5 mL/kg/hora. 
 -Glicocorticóide: aplicação de dexametasona 0,5 a 1,0 mg/kg EV e repetir BID. 
Iniciar com administração de prednisona via oral 0,05 a 0,1 mg/kg até o paciente 
melhorar. 
 -Correção da hipercalemia e acidose metabólica: raramente necessita intervir. 
Deve-se administrar insulina regular 0,1 a 0,25 UI/kg e glicose 1 a 2 g/UI (glicose faz 
com que potássio adentre a célula juntamente com ela). Administração de bicarbonato 
em dose empírica de 1 mEq/kg ou com base em hemogasometria com o cálculo PC x 
0,3 x déficit base. 
 -Tratamento mineralocorticoide: geralmente desnecessário na crise e caso 
necessite faz-se a administração de DOCP (pivalato de desoxicorticosterona) na dose de 
2,2 mg/kg IM. 
02-Tratamento de manutenção: 
 -Tratamento mineralocorticoide: 
-Pivalato de Desoxicortisterona (Percorten - Novartis®): o DOCP não 
apresenta 11β nem 17α-hidroxilação e portando, apresenta pouca atividade 
glicocorticoide. 
 Tabela 13. Protocolo do tratamento mineralocorticoide. 
Protocolo 
DOCP 2,2 mg/kg IM ou SC a cada 25 dias 
Prednisona 0,25 mg/kg a cada 48 horas 
*Sempre mensurar níveis de eletrólitos como sódio e potássio no 12º e 
25º após a aplicação e ajustar a dose com base nesta mensuração. 
Tabela 14. Protocolo de ajuste da dose com base na mensuração de eletrólitos. 
Ajuste da dose com base na mensuração de eletrólitos 
Nível dos eletrólitos Conduta 
Anormais no 12º dia Aumentar dose em 10% 
Anormais no 25º dia Reduzir o intervalo de aplicações em 48 horas, ou seja, se as aplicações 
 
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eram feitas de 25 em 25 dias, deve-se passar para 23 em 23 dias. 
 
 
 -Acetato de Fludrocortisona (Florinef – Bristol Myers Squibb®): é um 
esteroide sintético adrenocortical com íon fluoreto substituído na posição 9α e um 
grupo 11β-hidroxila, o que lhe confere tanto potência glicocorticoide quanto 
mineralocorticoide. 
 Tabela 15. Protocolo de tratamento com fludrocortisona. 
Protocolo 
Fludrocortisona 0,01 a 0,03 mg/kg/dia VO em 2 doses diárias 
*Avaliar eletrólitos como sódio e potássio a cada 2 semanas e geralmente os pacientes 
não necessitam de doses adicionais de glicocorticoides. 
*Cuidado com eventos de estresse, em que pode-se aumentar a dose dos fármacos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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03-Hipotireoidismo Canino 
Definição 
 É a endocrinopatia mais comum em cães e caracteriza-se pela deficiência na 
produção dos hormônios tireoideanos, tiroxina (T4) e triiodotironina (T3). 
Anatomo-Fisiologia 
Nos mamíferos, a glândula tireoide situa-se caudal à traqueia, ao nível do 
primeiro ou segundo anel traqueal. É composta por dois lobos situados um de cada lado 
da traqueia e unidos por uma porção estreita de tecido denominada de istmo. 
É envolvida por uma cápsula de tecido conjuntivo, cujos septos penetram na 
glândula conduzindo um rico suprimento vascular. As células do parênquima da 
glândula estão arranjadas em numerosos folículos, compostos por epitélio cúbico 
simples (células foliculares), revestindo uma luz central revestida por coloide. As 
células que formam a parede desses folículos secretam tiroxina para seu interior onde 
fica armazenada. Encontram-se também outros folículos tiroideanos, as células 
parafoliculares, que secretam calcitonina hormônio importante na regulação do cálcio. 
Para que ocorra a liberação de T3 (triiodotironina) ou T4 (tetraiodotironina ou tiroxina) 
pela glândula tireoide, é necessário que o hipotálamo libere o hormônio liberador de 
tireotrofina (TRH) para hipófise, para que a adenohipófise libere o hormônio 
estimulante da tireoide (TSH), fazendo com que T3 ou T4 sejam secretados pela 
glândula tireoide, indo para órgãos alvos, principalmente músculos e fígado que 
possuem o maior número de receptores para os hormônios, participando desta forma no 
metabolismo basal. Desta forma, o hipotireoidismo pode ocorrer a partir de uma falha 
em qualquer ponto do eixo hipotalâmico-hipofisário-tireoide. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Figura 5. Esquematização do eixo hipotálamo-hipófise-tireóide. 
 Fonte: UNESP-Botucatu. 
 
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Tipos 
 -Congênito (cretinismo): forma recessiva autossômica. Apresentação rara e 
verifica-se filhotes com crescimento retardado. 
 -Hipotireoidismo primário: caracterizado por tireoidite linfocítica ou atrofia 
tireoidiana. Tipo mais comum de ocorrência (95% dos casos). 
 -Hipotireoidismo secundário: caracterizado por neoplasia hipofisiária levando a 
deficiência de TSH ou supressão por hormônios ou medicamentos (glicocorticoides e 
fenobarbital). Apresentação rara. 
 -Hipotireoidismo terciário: caracterizado por disfunção hipotalâmica e 
deficiência de iodo. Apresentação rara. 
Etiologia 
 Hipotireoidismo Primário: verifica-se declínio gradual de T3 e T4 com aumento 
compensatório do TSH. 
 -Tireoidite linfocítica (imunomediado); 
 -Atrofia idiopática (processo degenerativo não inflamatório): verifica-se 
substituição do parênquima normal por tecido adiposo e/ou conjuntivo fibroso. 
 -Destruição por neoplasia; 
 -Iatrogênica (raro): por remoção cirúrgica, drogas antitireoidianas e 
tratamento com iodo radioativo. 
Epidemiologia 
 -Afeta geralmente animais de meia idade (cerca de 2 a 6 anos). 
 -Reflete metabolismo celular diminuído e percepção do proprietário de animal 
apático, quieto, que dorme mais e tem maior ganho de peso. 
 -Distribuição nas raças: Golden Retriever (18%), Doberman Pinscher (17%), 
Labrador (6%), Cocker Spaniel (5%), Pastor Alemão (5%) entre outras. 
 -Não há predileção por sexo e a castração é um fator predisponente, e isso tem 
sido associado ao efeito dos hormônios sexuais no sistema imune. A castração 
aumentaria assim a severidade da tireoidite autoimune. 
Sinais Clínicos 
 Os sinais clínicos só se desenvolvem quando cerca de 75% da glândula está 
destruída. 
 
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 Manifestações metabólicas: verifica-se apatia, ganho de peso, termofilia, 
bradicardia e retardo mental. 
 Manifestações neurológicas: são raras e verifica-se polineuropatias, doença 
vestibular periférica, paralisia do nervo facial, ateriosclerose cerebral, isquemia 
transitória ou infarto cerebral levando a sinais como convulsão, ataxia, andar em 
círculo, fraqueza e déficit de propriocepção. 
 Manifestações reprodutivas: anestro prolongado, sangramento estral 
prolongado, galactorréia e ginecomastia. 
 Manifestações dermatológicas: sinais mais comuns observados. Verifica-se 
alopecia de tronco bilateral e simétrica, alopecia local e assimétrica, rarefação pilosa, 
espessamento da pele, ausência de prurido, hiperpigmentação, ‘cauda de rato’, pelagem 
seca e quebradiça, seborreia, mixedema (pelo acúmulo de polissacarídeos na derme 
caracterizandouma expressão trágica) e piodermatite oportunista (pode causar prurido). 
 Outras manifestações clínicas: lipidose corneal, ceratoconjuntivite seca, função 
reduzida do miocárdio, supercrescimento bacteriano intestinal e diarreia e 
endocrinopatias concomitantes autoimunes. 
 Coma mixedematoso: é uma complicação rara do hipotireoidismo avançado. Os 
animais afetados apresentam estupor ou coma, com séria incapacidade mental, controle 
anormal termorregulatório e supressão cardiovascular e respiratória. O tratamento 
consiste na suplementação do hormônio da tireoide, além de adequados cuidados 
médicos de suporte como: aquecimento passivo, administração endovenosa de fluidos e 
glicose, apoio respiratório mecânico, antibióticos e terapia com glicocorticoides. 
Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 -Hemograma: verifica-se anemia normocítica normocrômica discreta 
ocasional devido a redução da atividade metabólica periférica e na demanda de oxigênio 
nos tecidos, também devido a baixa produção de eritropoietina, baixa resposta das 
células progenitoras à eritropoietina e baixa estimulação das steam cells. A série branca 
e plaquetas estão dentro da normalidade. 
 -Bioquímica sérica: verifica-se hipercolesterolemia e hipertrigliceremia 
em 75% dos casos. Lactato desidrogenase, AST, ALT e FA podem ter discreto aumento 
associado à miopatia e lipidose hepática. 
 -Dermatopatologia: sugestiva de endocrinopatia, mas não conclusivo 
para hipotireoidismo. Verifica-se predominância de folículos pilosos na fase de 
 
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telógeno, podendo ser atróficos ou hiperqueratóticos, espessamento dérmico, mixedema 
e vacuolização da musculatura piloeretora. 
 -Ultrassonografia: pode ocorrer diminuição significativa da tireóide mas 
a ausência da diminuição não descarta enfermidade. 
 -Testes de Função: 
01-Concentração de T4 total: mensura a fração ligada à proteína e a fração livre. 
 -Há variação racial; 
 -Dificuldade de diagnóstico devido a eutireoides doentes (outras enfermidades 
que não hipotireoidismo que possam suprimir a tireoide como o uso crônico de 
fenobarbital, glicocorticoides, hiperadrenocorticismo, infecções e processos 
inflamatórios) resultando em falso positivo; 
Resultado e Interpretação da Concentração de T4 total 
Tabela 16. Resultado e interpretação da concentração de T4 total. 
Valores Conclusão 
Abaixo de 0,5 μg/dL Sugere hipotireoidismo, deve-se associar à clínica. 
Entre 0,5 e 1,5 μg/dL Inconclusivo. 
 
02-Concentração de T4 livre: mensura somente a fração não ligada à proteína, 
correspondente à 1% do T4 total. 
 -Sensibilidade parecida com a concentração de T4 total mas com especificidade 
maior; 
 -É menos influenciada por enfermidades e fármacos; 
Resultados e Interpretação da Concentração de T4 livre 
Tabela 17. Resultado e interpretação da concentração de T4 livre. 
Valores Conclusão 
Acima de 1,5 μg/dL Descarta-se hipotireoidismo 
Entre 0,5 e 1,5 μg/dL Inconclusivo 
Abaixo de 0,5 μg/dL Sugere hipotireoidismo mais fortemente que o resultado do T4 total 
 
 
 
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03-Concentração de TSH: pode estar aumentado. 
 -Sensibilidade de 63 a 87% e especificidade entre 82 e 93%. 
Resultados e Interpretação da Concentração de TSH 
Tabela 18. Resultado e interpretação da concentração de TSH. 
Valor Conclusão 
Acima de 0,6 ng/dL Hipotireoidismo 
 
Tratamento 
Levotiroxina sódica: 
 Tabela 19. Protocolo de tratamento com levotiroxina sódica. 
Protocolo 
Levotiroxina sódica 0,02 mg/kg BID (máximo de 0,8 mg total diário) 
 
 -Avaliar resultados em 4 semanas; 
 -Mensurar T4 e TSH em 4 a 6 semanas após inicio da administração da 
levotiroxina e reavaliar dose. 
 Tabela 20. Protocolo para ajuste da dose de levotiroxina. 
Valores T4 Conduta 
Maior que 6 μg/dL Reduzir dose do fármaco 
Menor que 1,5 μg/dL Avaliar a resposta clínica 
 
 
 
 
 
 
 
 
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04-Hipertireoidismo Felino 
Definição 
 É uma enfermidade multissistêmica resultante da excessiva produção e secreção 
de tiroxina (T4) e triiodotironina (T3) pela glândula tireoide. 
Etiopatogenia 
 -Hiperplasia adenomatosa multinodular; 
 -Adenoma de tireoide; 
 -Carninoma de tireoide; 
A patogenia dessa doença ainda não está bem definida, entretanto, pressupõe-se 
que fatores circulatórios (imunoglobulinas), nutricionais (iodo na dieta) e ambientais 
(toxinas bociogênicas) possam influenciar em sua patogênese. 
A expressão alterada do oncogene c-ras, estimulação e inibição das proteínas G 
e mutações do gene Gsα foram identificadas nos felinos com hipertireoidismo, mas o 
seu papel na patogênese da doença continua sendo pouco claro (Mooney, 2002; Peeters 
et al., 2002). 
O teor de iodo no alimento comercial de gato tem sido relatado como 
extremamente variável e muitas vezes com excesso em relação ao recomendado 
(Mooney, 2002). 
Um potente fator bociogênico são as isoflavonas de soja, genisteína e daidzeína, 
que são constituintes comuns dos alimentos disponíveis comercialmente para gatos, 
podendo estar presentes em concentrações suficientemente elevadas para exercer algum 
efeito biológico (Court e Freeman, 2002). 
Os gatos podem estar expostos a muitos outros fatores causadores do bócio, 
presentes nos alimentos ou no meio ambiente. Isso por que a maioria destes fatores é 
metabolizada por glicuronidação, uma via metabólica particularmente lenta no gato. 
Apresentação 
 -Unilateral: em 20% dos casos; 
 -Bilateral: em 75% dos casos; 
 -Tecido tireoideano no mediastino anterior: em 5% dos casos; 
*Distúrbios hipotalâmicos e/ou hipofisiários não foram descritos em felinos. 
 
 
 
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Epidemiologia 
 Geralmente felinos acima de 8 anos; 
Sinais Clínicos 
 Verifica-se perda de peso, polifagia, hiperatividade, pelagem mal cuidada, 
alopecia, seborréia, vômito, diarreia, termofobia, comportamento agressivo, letargia e 
anorexia em fase final, desidratação e massa cervical palpável (em 90% dos casos). 
Problemas Concomitantes 
 -Cardiomiopatia tireotóxica: pode ser cardiomiopatia dilatada ou hipertrófica, 
levando a alterações como taquicardia, sopro, edema pulmonar e efusão pleural. Deve-
se encaminhar o paciente para a ecocardiografia ou radiografia para se determinar o 
aparecimento das complicações como edema e efusão. 
 -Insuficiência Renal: não é decorrente do hipertireoidismo, mas pode ser um 
fator complicante. Hormônios tireoideanos melhoram a taxa de filtração glomerular, 
secreção e reabsorção tubular, por este motivo, pacientes insuficientes renais ficam 
estabilizados com hipertireoidismo e quando tratados para hipertireoidismo observa-se 
piora do quadro clínicos da insuficiência renal. 
 -Infecções do Trato Urinário: ocorre em 12 a 22% dos casos. Geralmente é 
provocado pela bactéria Escherichia coli e os animais são assintomáticos. Deve-se 
sempre realizar urinálise e urocultura devido a esta presença de bactérias evidenciação 
por sinais clínicos. 
 -Hipertensão Arterial Sistêmica: PAS está acima de 190 mmHg e ocorre devido 
o aumento de receptores β-adrenérgicos os quais estimulados aumentam a 
contratilidade, a frequência cardíaca e também a ativação do sistema renina-
angiotensina-aldosterona. 
Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 -Hemograma: geralmente sem alterações; 
 -Bioquímica sérica: verifica-se aumento moderado das enzimas ALT, 
AST e FA. 
 -Eletrocardiograma: verifica-se taquicardia sinusal (60% dos casos) e o 
aumento da amplitude da onda R na derivação II (30 a 50% dos casos). 
 -Testes diagnóstico: 
 
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01-Concentração sérica basal de T4 total: o teste apresenta excelente sensibilidade e 
especificidade. 
Interpretação da mensuração da concentração sérica de T4 total 
Tabela 21. Interpretaçãoda mensuração da concentração sérica de T4 total. 
Concentração de T4 total (μg/dL) Interpretação 
Acima de 5 μg/dL Muito provável que animal seja hipertireoideo. 
Entre 3 e 5 μg/dL Possível que animal seja hipertireoideo. 
Entre 2,5 e 3 μg/dL Obscuro. 
Entre 2 e 2,5 μg/dL Improvável que animal seja hipertireoideo. 
Abaixo de 2 μg/dL Muito improvável que animal seja hipertireoideo. 
 
02-Concentração sérica basal de T4 livre: o teste apresenta excelente sensibilidade e 
especificidade e com resultados melhores do que a mensuração da concentração de T4 
total, pois há menor interferência de outras enfermidades. 
 -Ultrassonografia: ultrassonografia cervical para visualização da massa e 
pode haver envolvimento uni ou bilateral. 
Diagnóstico Diferencial 
 Diabetes mellitus, hiperadrenocorticismo, diabetes insipidus e insuficiência 
renal. 
Tratamento 
01-Metimazol: causa bloqueio da incorporação do iodo, assim causando reversão das 
condições metabólicas e cardíacas. 
 -Deve-se monitorar a função renal por dosagens seriadas da creatinina sérica. 
 -Protocolo de administração: 
Tabela 22. Protocolo de administração do metimazol. 
Protocolo 
Metimazol 2,5 mg/kg BID 
 -Efeitos adversos: trombocitopenia moderada, vômitos, diarreia e azotemia. 
 -Reavaliar paciente em 15 dias; 
 
 
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-Protocolo de ajuste de dose: 
Tabela 23. Protocolo de ajuste de dose: 
Reavaliação Conduta 
Se não houver nenhum efeito colateral e T4 
acima de 2 μg/dL 
Deve-se aumentar a dose em 2,5 mg/kg BID 
totalizando 5mg/kg e reavaliar novamente em 15 
dias. 
 
 -Objetivo: manter as doses de T4 entre 1 e 2 μg/dL. 
*Existem formulações transdérmicas ou palatáveis. 
 -Efeitos indesejáveis: alterações em trato gastrointestinal (abaixo de 10%), 
alterações graves hematológicas como a trombocitopenia grave (abaixo de 5% dos 
casos) e aumento de enzimas hepáticas. 
02-Tireoidectomia: 
 -Tratamento definitivo; 
 -Contra indicações: risco anestésico alto, insuficiência renal, tecido ectópico e 
malignidade metastática. 
 -Complicações pós operatórias: desenvolvimento de hipotireoidismo e 
hipoparatireoidismo (levando a hipocalcemia, alterações comportamentais, fraqueza 
muscular, tetania e convulsões). Deve-se monitorar o cálcio por 5 a 7 dias e no caso de 
retirada das 4 glândulas, deve-se fazer terapia com reposição de cálcio e vitamina D. 
 -Outras complicações: paralisia laríngea, síndrome de Horner e insuficiência 
renal. 
*Pode-se dissecar a glândula parótida e implantar no músculo cervical e em dias ela será 
vascularizada. 
03-Iodo Radioativo: possui baixa taxa de mortalidade e alta taxa de sucesso. 
 Indicação: tratamento de carcinoma de tireoide. 
 -Deve-se fazer o tratamento prévio 1 a 2 meses com metimazol. 
 -Não disponível no Brasil. 
 -Mecanismo de ação: quando há a administração do radionucleotídeo I-131, este 
se incorpora em células tireoidianas e destrói as células foliculares por emissão de 
radiação. 
 
 
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05-Diabetes Mellitus em Cães – Tipo I 
Definição 
 É um distúrbio endócrino comum em cães caracterizado por um quadro insulino-
dependente (hipoinsulinêmico) de causa multifatorial. 
Etiologia 
 Multifatorial: 
 -Genética; 
 -Pancreatite; 
 -Obesidade; 
Lesões Patológicas 
 -Redução no número e no tamanho das ilhotas pancreáticas; 
 -Diminuição no número de células β; 
 -Degeneração distensível hidrópica das células β; 
Patogenia 
 -Diabetes Mellitus Dependente de Insulina (DMDI): caracterizado por um 
quadro de hipoinsulinemia. 
 Tem-se perda funcional das células β-pancreáticas com resultante queda 
da concentração da insulina, assim, prejudicando o transporte de glicose e aporte para as 
células. Há a instalação de uma acentuada gliconeogênese hepática e glicogenólise 
causando uma hiperglicemia e glicosúria. 
A glicosúria provoca diurese osmótica, causando poliúria. Surge a polidipsia 
compensatória, que impede a desidratação. A quantidade de glicose que entra no centro 
da saciedade na região ventromedial do hipotálamo está diminuída por causa da 
hipoinsulinemia. A quantidade de glicose que ingressa nas células nesta região do 
cérebro afeta diretamente a sensação de fome. No cão diabético com deficiência de 
insulina, a glicose não ingressa nestas células e o centro da saciedade não é inibido. 
Desta forma, o animal torna-se polifágico 
*O limiar de reabsorção de glicose no néfron é de 180 mg/dL. 
 -Diabetes Mellitus Transitório: raro e geralmente ocorre em felinos. 
 Ocorre geralmente quando há piometra ou diestro em que se tem o 
aumento dos níveis de progesterona levando ao aumento também do GH que é um 
hormônio antagonista à ação da insulina. 
 
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 O hipercortisolismo também causa uma diabetes mellitus transitória, pois 
o cortisol é um antagonista do efeito da insulina. 
Epidemiologia 
 -Acomete geralmente animais acima de 4 anos e o pico de acometimento se dá 
entre 7 e 9 anos. 
 -Tem a forma de diabetes mellitus juvenil. 
Sinais Clínicos 
 Verifica-se poliúria, polidipsia e perda de peso que são sinais clássicos da 
enfermidade. Mas também pode-se ter cegueira súbita (pela instalação da catarata de 
curso rápido, em geral, 15 a 20 dias) e sinais de cetoacidose diabética como vômito, 
prostração, desidratação, diminuição do nível de consciência e taquipnéia. 
 Ao exame físico verifica-se animal magro com perda progressiva de peso 
relatada pelo proprietário, catarata bilateral e hepatomegalia por infiltração. 
Efeito Somogyi 
 Definição: hipoglicemia induzida pelo excesso de insulina que resulta em uma 
hiperglicemia de rebote e não cede com novas doses de insulina. 
 Resposta fisiológica hiperglicemiante: catecolaminas, glucagon e cortisol. 
Comorbidades 
 -Hipercortisolismo; 
 -Cistite bacteriana; 
 -Pancreatite (importante como causa de diabetes mellitus); 
 -Piometra e diestro (depois da estabilização do paciente, a castração é 
importante); 
Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 -Bioquímica sérica: verifica-se hiperglicemia, hipercolesterolemia, 
hipertrigliceridemia, aumento das enzimas ALT e FA (caso haja um caso de 
hipercortisolismo associado a enzima FA estará muito elevada). A amilase e a lipase 
podem estar elevadas em casos de pancreatite. 
 
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*Outras condições que tenham glicosúria sem hiperglicemia: lesão tubular em que 
pode-se verificar cilindruria também, mas a magnitude da glicosúria não é tão grande 
como na diabetes mellitus. 
**Outras condições que tenham hiperglicemia sem glicosúria: animais que recebem 
fluidos com glicose e estresse (principalmente felinos). 
 -Urinálise: verifica-se glicosúria e bacteriúria. 
Tipos de Insulina 
 Ação Intermediária: obtidas pela mistura da insulina regular com protamina 
(formando-se um complexo insulina-protamina pouco solúvel) ou com zinco. 
Após a administração subcutânea, as enzimas proteolíticas degradam a protamina 
permitindo a absorção da insulina. 
 -NPH – Neutral Protamine Hagedorn (humano); 
 -Lenta (suíno); 
*Início de ação com 1 hora e meia com concentração máxima entre 4 e 8 horas e 
duração de ação de 18 horas. 
 Ação Prolongada: obtidas através da adição de um excesso de zinco à insulina 
solúvel na presença de um tampão acetato, obtendo-se então um complexo insulina-
zinco sob a forma de suspensão relativamente insolúvel. 
 -PZI (suíno/bovino); 
 -Glargina (micropreciptados); pode ser usado até SID. 
*A glargina possui início de ação com 2 horas, não possui pico e duração de 24 horas. 
Tratamento 
 Objetivo inicial: eliminação dos sinais clínicos, estabelecimento gradual, 
controle das comorbidades e insulinoterapia, dieta e exercícios. 
01-Tratamento Inicial: 
 Passos: 
 01.1-Insulinoterapia: administração de insulina NPH (100 UI/mL) ou insulina 
lenta. 
Tabela 24. Protocolode administração de insulina. 
Protocolo 
NPH 0,25 UI/kg BID 
 
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*Com está dose tem-se menor incidência de hipoglicemia e efeito Somogyi. 
 01.2-Hospitalização: internamento e acompanhamento do paciente por 24 a 48 
horas. Aplicar insulina duas vezes ao dia e sempre oferecer comida antes da aplicação, 
caso o animal não se alimente, deve-se aplicar somente a metade da dose. 
 01.3-Triagem inicial: após a aplicação da insulina deve-se mensurar a glicose no 
momento da aplicação, após 3 horas, 6 horas e 9 horas. O objetivo principal é verificar 
hipoglicemia no paciente, pois o nível mínimo de glicose deve ser de 80 mg/dL, não 
deve-se baixar disso. 
*Não deve-se aumentar a dose de insulina do paciente se neste primeiro dia de 
tratamento ainda houver hiperglicemia, pois há um período de adaptação do organismo. 
02-Controle: 
 02.1-Avaliação semanal: o paciente deve passar por retornos semanais para 
ajuste da dose e acompanhamento clínico. O objetivo é a melhora clínica, peso estável 
(paciente para de perder peso) e glicemia entre 100 e 250 mg/dL. 
*Necessita-se de 2 a 4 semanas para um bom ajuste. 
 02.1-Controle inadequado: caso não haja sucesso no controle da glicemia do 
paciente, deve-se instituir um aumento na dose da insulina entre 1 a 5 
UI/paciente/injeção. 
 Na maioria dos casos tem-se controle com até 1 UI/kg, caso necessite 
aumentar esta dose acima de 1,5 UI/kg, deve-se investigar antagonismo como o 
hipercortisolismo, hipotireoidismo, inflamações e infecções ocultas. 
03-Avaliação do tratamento: deve-se avaliar a melhora clínica do paciente, peso estável, 
glicemia entre 100 e 250 mg/dL e mensuração da frutosamina sérica a qual é uma 
glicoproteína que tem ligação irreversível com a glicose e reflete a concentração da 
glicose média em 2 à 3 semanas prévias. 
Tabela 25. Interpretação da mensuração de frutosamina sérica. 
Interpretação Concentração (μmol/L) 
Excelente controle 350 a 450 μmol/L 
Bom 400 a 450 μmol/L 
Razoável 450 a 500 μmol/L 
Insuficiente (hiperglicemia) Acima de 500 μmol/L 
Hipoglicemia prolongada Abaixo de 300 μmol/L 
 
 
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04-Curva Glicêmica: permite alterações terapêuticas e geralmente é feita após 1 mês da 
triagem inicial. 
 É importante manter a rotina do animal (alimentação e aplicação de insulina), 
para que o exame seja o mais fidedigno possível. 
 Como fazer: faz-se coletas a cada 1 a 2 horas dependendo do paciente e faz-se a 
mensuração da glicemia em glicosímetro. 
 O que observar: nadir glicêmico (ponto mais baixo da glicemia), tempo da 
duração da insulina e intensidade de flutuação glicêmica. 
 Interpretação: a glicemia ideal é entre 100 e 250 mg/dL. 
Tabela 26. Interpretação da curva glicêmica. 
Mensuração Conduta 
Nadir entre 100 e 150 mg/dL Ideal. 
Nadir maior que 150 mg/dL Deve-se aumentar a dose. 
Nadir inferior a 80 mg/dL Deve-se diminuir a dose. 
Nadir antes de 8 horas (efeito curto) Reavaliar intervalo de aplicação ou trocar de insulina. 
Nadir após 12 horas (efeito longo) Reavaliar intervalo de aplicação ou trocar de insulina. 
 
05-Complicações da Insulinoterapia (Hipoglicemia): 
 Quando ocorre: por aumento exagerado da dose, sobreposição de 2 horas, 
inapetência prolongada e correção dos fatores de resistência. 
 Sinais clínicos da neuroglicopenia: alteração comportamental, fraqueza, 
convulsões (glicemia abaixo de 20 a 30 mg/dL) e ataxia. 
 Tratamento: administração de glicose VO (mel) ou EV (glicose 50%). 
06-Considerações Dietéticas: 
 -Correção da obesidade: exercício diário e controle do aporte calórico. 
 -Aumento do conteúdo fibroso da dieta: rações de prescrição ou metamucyl (1 
colher de sopa sobre a ração normal). 
 -Metade da dieta diária antes de cada aplicação da insulina e após a alimentação 
retira-se o alimento. 
Recorrência Clínica 
 Motivos: 
 
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 -Problemas na administração; 
 -Problemas no regime insulínico: subdose, tempo de ação inadequado e 
superdose. 
 -Distúrbios concomitantes: hipercortisolismo, infecções, inflamação e 
obesidade. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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06-Diabetes Mellitus em Felinos – Tipo II 
Definição 
É um distúrbio endócrino caracterizado por um quadro insulino-não-dependente 
(resistência à insulina) de causa multifatorial. 
Etiopatogenia 
 Alterações histológicas: 
 -Amiloidose das ilhotas pancreáticas; 
 -Degeneração das células β; 
 -Pancreatite crônica; 
Apresentação Clínica 
 Diabetes Mellitus Não Dependente de Insulina (DMNDI): também denominada 
de diabetes tipo II. É caracterizado por um distúrbio de resistência insulínica e 
amiloidose e ocorre em 50 a 70% dos casos. 
*Gatos com DMNDI podem evoluir para DMDI pela progressão da amiloidose ou por 
distúrbios antagonistas como a aplicação de fármacos e pancreatite. 
**Gatos com DMDI podem regredir para DMNDI com início de terapia e correção dos 
eventos antagonistas, assim aos poucos pode-se retirar a administração de insulina. 
Epidemiologia 
 Geralmente acomete animais acima dos 9 anos de idade. 
Sinais Clínicos 
 Verifica-se poliúria, polidipsia e perda de peso nos casos clássicos. Pode-se 
verificar também letargia, pelo opaco e descuidado, fraqueza pélvica, posição 
plantígrada e sinais de cetoacidose diabética (prostração, vômitos e desidratação). 
Diagnóstico (semelhante ao dos cães) 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 -Bioquímica sérica: verifica-se hiperglicemia, hipercolesterolemia, 
hipertrigliceridemia, aumento das enzimas ALT e FA (caso haja um caso de 
hipercortisolismo associado a enzima FA estará muito elevada). A amilase e a lipase 
podem estar elevadas em casos de pancreatite. 
 
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*Outras condições que tenham glicosúria sem hiperglicemia: lesão tubular em que 
pode-se verificar cilindruria também, mas a magnitude da glicosúria não é tão grande 
como na diabetes mellitus. 
**Outras condições que tenham hiperglicemia sem glicosúria: animais que recebem 
fluidos com glicose e estresse (principalmente felinos). 
***Cuidado com hiperglicemia de estresse que pode ou não ter glicosúria e uma 
alternativa a esse tipo de mensuração é a mensuração da concentração sérica de 
frutosamina. 
 -Urinálise: verifica-se glicosúria e bacteriúria. 
 -Ultrassonografia: varredura de pâncreas o qual pode estar acometido. 
 -T4: sempre mensurar o T4 para descarte de hipertireoidismo felino. 
Tratamento 
01-Verificar a necessidade de insulina: verificar intensidade dos sinais clínicos, 
cetoacidose diabética. Maioria necessita de administração inicial e após pode-se retirar. 
 01.1-Insulinoterapia: em felinos a resposta terapêutica à insulina é imprevisível. 
Insulinas: 
-NPH e lenta: pode ter efeito muito curto. 
 -Glargina: pode ter efeito muito curto ou muito longo. 
 -PZI: nadir variável em felinos 
Recomendações: 
 -NPH: 1 UI/gato BID 
 -PZI: 1 UI/gato BID. Se tiver efeito prolongado trocar para NPH e se for curto 
trocar para glargina. 
 -Glargina: 1 UI/gato SID e mudar para BID se efeito for curto. 
02-Tratamento sem insulina: com alterações dietéticas, hipoglicemiantes orais, controle 
de afecções antagonistas e suspensão de fármacos. 
 02.1-Recomendações Dietéticas: evitar obesidade com aumento de fibras, 
proteínas, diminuição de carboidratos e gorduras. 
*Oferecer metade da dieta na aplicação e deixar restante disponível. 
 02.2-Controle das comorbidades: obesidade, pancreatite, inflamação crônica, 
infecções, endocrinopatias, doença intestinal inflamatória e colangiohepatites. 
 
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 02.3-Hipoglicemiantes: estimulantes da secreção insulínica. 
Biguanida: atuam por meio de mecanismos de ação ainda obscuros, mas sabe-se que 
elas estimulam a glicólise anaeróbia, promovem supressão de gliconeogênese e aabsorção gastrointestinal da glicose. 
Sulfoniluréais: diminuem a concentração de glicose no sangue pelo estímulo da 
secreção e pela potencialização do efeito biológico da insulina nos tecidos, músculos, 
gorduras e fígado. O mecanismo desse efeito extrapancreático pode aumentar o número 
de receptores de insulina na periferia dos tecidos, diminuir a degradação de insulina 
pelo fígado ou promover inibição da gliconeogênese. 
 -Sulfoniluréia: 
 -Glipizida: 2,5mg/gato 
 -Gliburida: 0,625mg/gato 
*Após 2 semanas de tratamento e se estiver sem resposta deve-se aumentar a dose para 
o dobro. E se ainda estiver inadequado deve-se começar com insulina. 
Monitoramento 
 -Dificuldade de monitoramento devido a hiperglicemia de estresse; 
 -Curva glicêmica é pouco utilizada. Deve-se fazer a curva glicêmica domiciliar 
utilizando a técnica da veia marginal da orelha e mensurar a glicemia a cada 3 horas. 
 -Sempre avaliar estado clínico; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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07-Cetoacidose Diabética 
Definição 
 É uma condição em cães e gatos de diabetes mellitus mal controlada. 
Fisiopatologia 
 É um quadro insulinêmico pela deficiência de insulina e aumento do glucagon, 
levando a lipólise dos tecidos gordurosos periféricos, assim a gordura será oxidada no 
fígado e ocorrerá a cetogênese, acarretando na formação de ácidos acetoacético, 
betahidroxibutírico e acetona. 
 Há um excesso de corpos cetônicos circulantes havendo um esgotamento do 
sistema tampão levando a acidose metabólica. 
 A cetose leva a cetonúria que pode ser averiguada em urinálise (fita), tendo 
diurese osmótica como consequência perda de sódio, potássio e magnésio. 
 Tem-se também hipovolemia levando a um quadro de azotemia pré-renal e 
hipoperfusão renal, aumentando os compostos nitrogenados não protéicos (creatinina e 
uréia) que são corrigidos por fluidoterapia adequada. Esta azotemia pré-renal caso 
persista leva a uma insuficiência renal aguda. 
 A hiperglicemia e a diurese osmótica leva a hiperosmolaridade plasmática 
causando desidratação celular. 
 O prejuízo na utilização da glicose pelo centro da saciedade no hipotálamo 
combinado com a perda de calorias sob a forma de glicosúria resulta em sinais clínicos 
de polifagia e perda de peso, respectivamente. A deficiência de insulina leva ao 
catabolismo de proteínas e contribui para a perda de peso e atrofia muscular. 
Sinais Clínicos 
 Verifica-se poliúria, polidipsia, polifagia, perda de peso em casos clássicos. Em 
casos graves verifica-se anorexia, letargia, vômitos, desidratação, pelame eriçado, 
atrofia muscular, taquipnéia, hepatomegalia e odor cetônico. 
*Sinais de comorbidades podem estar presentes, como por exemplo, secreção purulenta 
pela vulva em casos de piometra aberta. 
Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 
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 -Laboratorial: verifica-se hiperglicemia, glicosúria, cetonúria (pode 
ocorrer também em jejum prolongado e inanição) e acidose metabólica (pelo excesso de 
corpos cetônicos que esgotam a capacidade do corpo de tamponamento). 
 -Eletrólitos: hipocalemia (por anorexia, perdas urinárias e 
gastrointestinais) e hiponatremia (por excessiva perda urinária induzida por altas 
concentrações de glicose e cetose e pela falta de insulina). 
*A insulina auxilia na reabsorção de sódio nos néfrons distais. 
 -Bioquímica sérica: verifica-se aumento de ALT e AST por hipovolemia, 
fluxo sanguíneo hepático diminuído e posterior dano hepatocelular. 
Tratamento 
01-Insulina: para suprimir a lipólise, cetogênese e glicogenólise. 
 Qual: insulina R (ação rápida). 
 Dose e Via: 0,2 UI/kg (inicial) depois passando para 0,1 UI/kg/hora até a glicose 
baixar de 250 mg/dL. Deve-se aplicar por via IM ou SC. 
*O declínio da glicemia deve ser de 75 mg/dL/hora. 
 Manutenção: passadas 6 a 8 horas a dose é de 0,1 – 0,3 UI/kg e também iniciar 
glicose 5%. Quando o quadro clínico se estabilizar iniciar tratamento com insulina 
NPH, com doses semelhantes à insulina R. 
 Objetivo: glicemia entre 150 e 300 mg/dL sempre ajustando com a insulina. 
02-Restaurar a perda hídrica: pela instituição de solução NaCl 0,9% em reposição lenta 
(60 a 100 ml/kg/dia). Somente em casos de choque hipovolêmico que deve-se fazer a 
reposição rápida. 
03-Reposição de potássio: 
 Concentração a ser utilizada: 40 mEq/L (16 mL de KCl 19,1%). 
 Taxa: nunca exceder 0,5 mEq/kg/hora. 
04-Bicarbonato de sódio: 
 Hemogasometria: déficit base x 0,3 x PC 
 Empírico: 1 a 2 mEq/kg 
Enfermidades Concomitantes 
 Infecções bacterianas (por função imune diminuída secundária a diabetes 
mellitus aumenta o risco de infecções), colangiohepatite, lipidose hepática, insuficiência 
 
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renal, insuficiência cardíaca congestiva, diestro, hiperadrenocorticismo, neoplasia e 
pancreatites. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Referências Bibliográficas 
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Tratado de Medicina Interna Veterinária. Manole, São Paulo, 1992, pg. 1800. 
BOLFER L.H., DA SILVA E.C.M., LANZA C.M., FANUCCI L., MEYER M., 
SOTELO A., TEIXEIRA R.B. Hiperadrenocorticismo em Cães – Revisão de 
Literatura. 2008. 
NELSON, R. W. Distúrbios da Glândula Adrenal. NELSON e COUTO. Medicina 
Interna de Pequenos Animais. 4ª ed. Rio de Janeiro- RJ: Elsevier, 2010, Cap. 53, p. 
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NAVARRO, C. E. K., Manual de Urinálise Veterinária, São Paulo: Varela, pág. 89, 
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MACHADO F. J. Uso do Trilostano no Tratamento do Hiperadrenocorticismo 
Canino. Revisão de Literatura – Estágio Curricular UFRGS, 2010. 
CHASTAIN, C.B. O sistema endócrino e metabólico. In: GOLDSTON, R.T., 
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Santa Maria, v.38, n.5, p.1486-1494, ago, 2008.