FISIOLOGIA CARDÍACA

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O coração é formado por duas bombas distintas: O coração direito, que bombeia sangue para os pulmões, e o coração esquerdo que bombeia sangue para os órgãos periféricos. Cada um desses corações é bomba pulsátil de duas câmaras compostas por um átrio e um ventrículo. Como visto no material de anatomia. Mecanismos no coração promovem contínuas contrações cardíacas, ritmo cardíaco, transmitindo potenciais de ação pelo músculo cardíaco, causando os batimentos rítmicos do coração.
 A contração das células do músculo cardíaco para ejetar sangue é ativada por potenciais de ação que perpassam as membranas da célula muscular. O coração se contrai, ou bate, ritmicamente como resultado de potenciais de ação que gera por conta própria, uma propriedade chamada de autorritmicidade. Há dois tipos especializados de células no músculo cardíaco, (1) células contráteis, que representam a maior parte das células do músculo cardíaco, fazem o trabalho mecânico de bombeamento, essas células normalmente não iniciam potenciais de ação próprios. Em contraste (2) células autorrítmicas ou células marca-passo, que não se contraem, mas são especializadas para iniciar e conduzir os potenciais de ação responsáveis pela contração das células contráteis. As fibras musculares cardíacas se dispõem em treliças, se dividindo, recombinando e de novo, se separando. O músculo cardíaco é estriado, contém miofibrilas típicas, com filamentos de actina e miosina. 
 O MIOCÁRDIO COMO UM SINCÍCIO
· Cada célula do músculo cardíaco é interconectada para formar ramificações de fibras, com as células adjacentes, unidas ponta a ponta em estruturas referidas como discos intercalados (áreas escuras que cruzam as fibras na imagem). Em cada disco intercalado as membranas celulares se ligam entre si, de modo a formarem junções de membrana;
· Dois tipos de junções de membrana estão presentes dentro de um disco intercalado: desmossomos, mecanicamente importantes, e junções comunicantes (gap) eletricamente importantes. 
 Em intervalos ao longo do disco intercalado, as membranas opostas aproximam-se, formando as junções comunicantes, que permitem rápida difusão quase totalmente livre de íons. Do ponto de vista funcional, os íons se movem com facilidade pelo fluido intracelular, com potenciais de ação se propagando facilmente de uma célula a outra. 
 Quando uma célula cardíaca sofre um potencial de ação, espontaneamente o impulso elétrico se propaga para todas as células unidas por junções comunicantes no tecido muscular ao redor, ficam excitadas e contraem-se como um único sincício funcional. 
 O coração é composto por dois sincícios, sincício atrial, que forma as paredes dos átrios, e o sincício ventricular, que forma a parede dos ventrículos. Os átrios são separados dos ventrículos por tecido fibroso, que circunda as aberturas das valvas atrioventriculares. Nenhuma junção comunicante une as células contráteis atriais e ventriculares, dessa forma, os potenciais de ação não atravessam essa barreira fibrosa para atingir diretamente os ventrículos a partir do sincício atrial. Em vez disso, eles são conduzidos por meio de sistema especializado de condução, chamado feixe AV, o feixe de fibras condutoras. Essa divisão do músculo cardíaco em dois sincícios funcionais é importante para a eficiência do bombeamento do coração. 
 
 
 O coração é dotado de um sistema especial para (1) gerar impulsos elétricos rítmicos que causam contrações rítmicas do miocárdio e (2) conduzir os impulsos rapidamente por todo o coração. Este sistema condutor que é responsável pela sincronia dos eventos do ciclo cardíaco.
 As células cardíacas não contráteis especializadas e capazes de auto-ritmicidade ficam nos seguintes locais específicos:
1. Nó sinoatrial (nó SA), uma pequena região na parede atrial direita, perto da abertura da veia cava superior;
2. Nó atrioventricular (nó AV), um pequeno feixe de células especializadas no músculo cardíaco localizado na base do átrio direito, perto do septo e logo acima da junção dos átrios e ventrículos;
3. Feixe de His (feixe atrioventricular), um trato de células especializadas que se origina no nó AV e entra no septo interventricular. Ali, ele se divide para formar os ramos esquerdo e direito do feixe que vão até o septo, fazem uma curva em volta da ponta das câmaras ventriculares e retornam em direção ao átrio, ao longo das paredes externas;
4. Fibras de Purkinje, pequenas fibras terminais que se estendem do feixe His e se prolongam por 
todo o miocárdio ventricular, como pequenos gravetos de um galho de árvore.
 Quando esse sistema funciona normalmente, os átrios se contraem aproximadamente um sexto de segundo antes da contração ventricular, o que permite o enchimento dos ventrículos, antes de bombear o sangue para os pulmões e para a circulação periférica. Se átrios e ventrículos contraíssem ao mesmo tempo, o enchimento dos ventrículos não aconteceria. Outra característica especial desse sistema é que ele faz com que as diferentes porções do ventrículo se contraiam quase simultaneamente, o que é essencial para gerar pressão, com o máximo de eficiência, nas câmaras ventriculares. O nodo sinusal (também chamado nodo sinoatrial ou nodo SA) é o local no qual são gerados os impulsos rítmicos normais. As vias internodais conduzem os impulsos do nodo sinusal ao nodo atrioventricular (nodo AV). No próprio nodo AV, os impulsos vindos dos átrios são retardados antes de passar para os ventrículos; esta pausa na condução é essencial para que a sístole atrial não aconteça junto com a sístole ventricular, permitindo o enchimento dos ventrículos mais eficiente. O feixe AV (ou feixe de His) conduz os impulsos dos átrios para os ventrículos, e os ramos direito e esquerdo do feixe de fibras de Purkinje conduzem os impulsos cardíacos para todas as partes do miocárdio ventricular.
(1) POTENCIAL ELÉTRICO É GERADO NO NÓ SINUSAL; (2) PASSA PELAS VIAS INTERNODAIS; (3) CHEGA AO NÓ ATRIO VENTRICULAR; (4) PASSA PELO FEIXE DE HISS; SEQUENCIALMENTE PARA O FEIXE DO RAMO DIREITO E ESQUERDO; (5) CHEGA AS FIBRAS DE PURKINJE.
 O potencial de ação registrado na fibra ventricular cardíaca tem em média 110 milivolts (-90 até +20), o que significa que o potencial intracelular passa de um valor muito negativo, por volta de -90mV entre os batimentos, para um valor ligeiramente positivo, em torno de +20mV durante cada batimento.
 Após o potencial inicial, a membrana permanece despolarizada durante cerca de 0,2 segundos exibindo um platô, ao qual se segue uma repolarização abrupta. A presença desse platô faz a contração muscular ventricular durar 15x mais do que as do músculo esquelético.
 O que causa o potencial de ação prolongado e o platô? Nas células auto-rítmicas, localizadas no nó sinusal, o potencial de ação é originado pela abertura de canais de três tipos: (1) canais rápidos de sódio, (2) canais lentos de cálcio-sódio (de cálcio) e (3) canais de potássio. Para que possam gerar o potencial de ação essas células devem estar polarizadas em -55 a -60mV, dessa forma há a passagem dos íons Ca+ do meio extracelular para o intracelular, que vai desencadear o potencial de ação, este quando gerado vai percorrer o sistema elétrico e nas células contráteis ao atingir -90mV pode-se observar as seguintes fases:
 Fase 0, abertura dos canais rápidos de sódio, ativados quando a membrana é despolarizada até o nível limiar pelo impulso elétrico propagado a partir do nodo sinusal, promovendo rápido e maciço influxo de sódio. Na fase 1 os canais de sódio se fecham. Neste momento, há rápido e momentâneo aumento do efluxo (saída) de potássio, negativando um pouco o potencial transmembrana. Na fase 2 existe um platô, que consiste em uma despolarização sustentada, onde se tem o fechamento dos canais rápidos de sódio, abertura dos canais lentos de cálcio e pouco efluxo de Ka+– diminui a permeabilidade dos íons Ka+ para sair da célula e maior permeabilidade dos íons Ca+ para entrar na célula-, o efluxo lento de Ca+ faz com que o platô seja mantido. Na fase 3 ocorre o fechamentodos canais lentos de cálcio e abertura dos canais de potássio. Na fase 4 o efluxo de Ka+ vai levando a célula de volta ao seu potencial, quantidade suficiente para atingir seu nível de repouso (-90 a -95mV).
 
A função dos íons Ca+ e túbulos transversos;
 Acoplamento excitação-contração refere-se ao mecanismo pelo qual o potencial de ação provoca a contração das miofibrilas. Uma vez gerado o impulso elétrico no nodo SA, ele se propaga pelo sarcolema passando ao longo das membranas do túbulo T. O potencial nos túbulos T causam a liberação de íons Ca+ pelo retículo sarcoplasmático, esses íons Ca+ se dispersam para as miofibrilas, onde se ligam na troponina que promove o deslizamento, um contra o outro, dos filamentos de miosina e actina, produzindo a contração muscular. Até ai o mecanismo é o mesmo encontrado no músculo esquelético, o próximo efeito é diferente. Além dos íons Ca+ liberados nas cisternas do retículo sarcoplasmático, grande quantidade de íons Ca+ também se difundem para o sarcoplasma. A entrada de Ca+ ativa canais de liberação de cálcio, também chamados de receptores de riadonina (RyR) na membrana do retículo sarcoplasmático, o que desencadeia a liberação de cálcio para o sarcoplasma onde interagem com a troponina para formação de pontes cruzadas e contração. Ao final do platô do potencial de ação cardíaco, o influxo de íons Ca+ é interrompido, e os íons Ca+ no sarcoplasma vão de volta para fora das fibras musculares tanto para o retículo sarcoplasmático como para o líquido extracelular dos túbulos T, O transporte de Ca+ de volta para o reticulo sarcoplasmático é realizado por meio da bomba Ca+ ATP-ase. Os íons Ca+ são removidos da célula também por trocador de sódio cálcio. O sódio que entra na célula durante essa troca é transportado para fora da célula pela bomba Na+/Ka+ ATPase. Como resultado a contração cessa até que ocorra um novo potencial de ação. A diferença então é que há maior influxo de Ca+ vindo dos túbulos T, consequentemente o desligamento do cálcio com a troponina, em que parte desse cálcio volta para o retículo sarcoplasmático e parte para o liquido extracelular através da bomba sódio, cálcio.
Caso:
 O paciente teve um bloqueio átrio ventricular total. A partir desse bloqueio que ocorre no nodo átrioventricular (nó AV), o potencial de ação que é gerado não passa através dos feixes de His, e posteriormente as células de purkinje. Então outro local do coração, como o próprio nodo AV e o sistema de purkinje pode desenvolver um ritmo anormal. Lembrando que os ritmos no nodo sinoatrial variam de 70/80 bpm, no nodo atrioventricular 40/60 bpm, e por fim nas fibras de Purkinje 10/40bpm.
VALVAS ATRIOVENTRICULARES 
 As valvas AV (tricúspide e mitral) evitam o refluxo de sangue dos ventrículos para os átrios durante a sístole, e as valvas semilunares (pulmonar e aórtica) impedem o refluxo da aorta e das artérias pulmonares para os ventrículos durante a diástole. Essas valvas se fecham quando o gradiente de pressão retrógrada força o sangue de volta, e se abrem quando o gradiente de pressão para diante leva o sangue à frente. Por razões anatômicas para se fecharem, as valvas AV, finas e membranosas quase não requerem pressão retrógrada, enquanto as semilunares muito mais pesadas requerem fluxo retrógrado rápido por alguns milissegundos.
VALVAS DA ARTÉRIA PULMONAR E AÓRTICA
 As valvas semilunares aórtica e pulmonar funcionam de modo diferente das valvas A-V. Primeiro, as altas pressões nas artérias, ao final da sístole, fazem com que as valvas sejam impelidas, de modo repentino, de volta à posição fechada, de forma muito diferente do fechamento mais suave das valvas AV. Segundo, por terem aberturas menores, a velocidade da ejeção do sangue através das valvas aórtica e pulmonar é muito maior que pelas valvas AV, bem maiores. Além disso, por causa da abertura e do fluxo rápidos, as extremidades das valvas semilunares são sujeitas a abrasões mecânicas muito maiores do que as valvas AV. Finalmente, as valvas AV são contidas pela cordoalha tendínea, o que não ocorre com as semilunares. É claro, a partir da anatomia das valvas aórtica e que elas devem ser constituídas por tecido fibroso especialmente forte, mas ainda assim muito flexível para suportar o estresse físico adicional. 
MÚSCULOS PAPILARES E CORDAS TENDÍNEAS
 Os músculos papilares ligados aos folhetos das valvas AV pelas cordas tendíneas. Os músculos papilares contraem-se ao mesmo tempo que as paredes dos ventrículos, mas ao contrário do que seria esperado não ajudam as valvas a se fechar. Em vez disso, eles puxam as extremidades das valvas em direção aos ventrículos para evitar que as valvas sejam muito abauladas para trás, em direção aos átrios, durante a contração ventricular. Se uma corda tendínea se romper, ou um dos músculos papilares ficar paralisado, a valva se abaúla muito para trás durante a sístole, às vezes tanto que permite grave refluxo, resultando em insuficiência cardíaca grave ou até mesmo letal.
 Conjunto de eventos cardíacos que ocorre entre o início de um batimento e o início do próximo. Cada ciclo é iniciado pela geração espontânea de potencial de ação no nodo sinusal. O potencial de ação, como visto anteriormente, se difunde por meio do feixe AV para os ventrículos. Em virtude dessa disposição especial do sistema de condução, ocorre retardo de +- 1/6 segundo na passagem do impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos. Isso permite que os átrios se contraiam antes dos ventrículos. Assim, os átrios agem como bomba de escova para os ventrículos, e os ventrículos fornecem a fonte principal de força para propelir o sangue pelo sistema do corpo.
 Sístole ventricular é o período em que o ventrículo se contrai para ejetar o sangue. Tal período pode ser dividido em duas etapas: 
· Contração isovolumétrica consiste no tempo decorrido entre o início da sístole ventricular, e abertura das válvulas semilunares (quando a pressão ventricular de eleva abruptamente, sem ejeção de volume). O início da contração ventricular coincide com a vibração sonora inicial da primeira bulha cardíaca. Esse período é indicado na curva de pressão ventricular, após a contração atrial (período sinalizado como ‘’A’’). Imediatamente após o início da contração ventricular, a pressão ventricular sobe, fazendo com que as valvas atrioventriculares se fechem para não haver refluxo de sangue para os átrios. É necessário mais 0,02 a 0,03 segundos para que o ventrículo gere pressão suficiente para empurrar e abrir as válvulas semilunares (aórtica e pulmonar) contra a pressão nas artérias aorta e pulmonar. Portanto durante esse período os ventrículos estão se contraindo, mas não ocorre esvaziamento. Por isso é chamado de isovolumétrico, porque a tensão aumenta, mas não ocorre encurtamento das fibras musculares. 
· Ejeção, a abertura das valvas semilunares marca o início da fase de ejeção ventricular, que pode ser subdividida em uma fase mais precoce (ejeção rápida, período sinalizado como ‘’B’’) e uma fase mais tardia (ejeção reduzida, sinalizada como ‘’C’’). Quando a pressão no interior do ventrículo esquerdo aumenta ate pouco acima de 80 mmHg (e a pressão do ventrículo direito pouco acima de 8 mmHg), a pressão ventricular força abertura das valvas semilunares. Imediatamente, o sangue é lançado a diante, para as artérias, e cerca de 70% do seu esvaziamento ocorre durante o primeiro terço do período de ejeção (ejeção rápida), e os 30% restantes do esvaziamento nos outros dois terços do período (ejeção reduzida).
 Durante o período de Ejeção Rápida, a pressão ventricular esquerda excede ligeiramente a pressão aórtica, de forma que o fluxo sanguíneo aórtico se acelera (continua a aumentar). Já durante a fase de ejeção ventricular reduzida, o inverso é verdadeiro (o fluxo sanguíneo para a aorta desacelera). Esta reversão do gradiente de pressão ventricular/aórtica na presença de um fluxo contínuo de sangue do ventrículo esquerdo para a aorta é resultado do armazenamento de energia potencial elástica nas paredesarteriais estiradas. Esta energia potencial armazenada desacelera o fluxo sanguíneo proveniente do ventrículo esquerdo para a aorta. Quando a pressão aórtica supera demasiadamente a pressão presente no ventrículo esquerdo, ocorre o fechamento da valva aórtica, prevenindo, assim, a inversão do fluxo sanguíneo. 
 Diástole Ventricular é o período do ciclo cardíaco onde os ventrículos se relaxam para se encherem de sangue. É dividida em quatro etapas:
· Relaxamento isovolumétrico, o fechamento das valvas aórtica e pulmonar produz a segunda bulha cardíaca. O período entre o fechamento das valvas semilunares e a abertura das valvas atrioventriculares (mitral e tricúspide) é denominado relaxamento isovolumétrico (sinalizado como ‘’D’’). Ao final da sístole, o relaxamento ventricular começa de modo repentino, fazendo com que as pressões intraventriculares direita e esquerda diminuam rapidamente. Esse período é caracterizado pela queda da pressão ventricular, por conta do relaxamento das suas fibras miocárdicas, sem alteração no volume ventricular. Quando as pressões atriais superam as pressões dos ventrículos, ocorre a abertura das valvas atrioventriculares (AV).
· Fase de enchimento rápido, a maior parte do enchimento ventricular ocorre imediatamente após a abertura das valvas atrioventriculares. Nesse ponto, o sangue que retornou para os átrios durante a sístole ventricular prévia é transferido para dentro dos ventrículos em relaxamento. Esse período de enchimento ventricular é chamado de fase de enchimento rápido (período sinalizado como ‘’E’’). Tomando o ventrículo esquerdo como referência, o início da fase de enchimento rápido é indicado pela redução na pressão ventricular esquerda abaixo da pressão atrial esquerda. Essa reversão da pressão abre a valva mitral. O fluxo rápido de sangue dos átrios para os ventrículos em relaxamento produz uma redução transitória nas pressões atriais e ventriculares, e um aumento abrupto no volume ventricular.
· Diástase, a fase de enchimento ventricular rápido é seguida por uma fase de enchimento ventricular lento, chamado diástase. Nessa fase, há uma desaceleração do fluxo sanguíneo para os ventrículos, pois a medida que os átrios se esvaziam, há diminuição do gradiente pressórico entre as câmaras atriais e os ventrículos (período sinalizado como ‘’F’’).
 
· Contração atrial, a transferência do sangue do átrio para o ventrículo, dada pela contração atrial, completa o período de enchimento ventricular (período sinalizado como ‘’G’’).
 A contribuição da contração atrial para o enchimento ventricular é determinada em grande parte pela frequência cardíaca. Quando a frequência cardíaca aumenta, a duração de cada ciclo cardíaco diminui, incluindo as fases de contração e relaxamento. A duração do potencial de ação e o período de contração (sístole) também diminuem, mas não por percentual tão alto quanto na fase de relaxamento (diástole). Na frequência cardíaca normal de 72 batimentos/min, a sístole abrange aproximadamente 0,4 de todo o ciclo cardíaco. Quando a frequência cardíaca é três vezes maior que a normal, a sístole é aproximadamente 0,65 do ciclo cardíaco inteiro. Isso significa que o coração, em frequência muito rápida, não permanece relaxado tempo suficiente para permitir o enchimento completo das câmaras cardíacas antes da próxima contração
As ondas e os intervalos que compõem o ECG padrão são:
· Onda P, enchimento ventricular e diástole, o segmento PR (intervalo) representa a duração da condução atrioventricular (AV). A onda P começa a se despolarizar após o período da diástole e no inicio da contração dos átrios, mandando sangue para os ventrículos, que se enchem até 130ml de sangue. O desvio do segmento PR tem significado especial ao influenciar os padrões do segmento ST durante os testes de exercício e como marcador importante de pericardite aguda ou infarto atrial;
· O complexo QRS é produzido pela ativação dos dois ventrículos. Iniciando o complexo QRS, há uma despolarização ventricular, a válvula semilunar se abre porque a pressão no ventrículo começa a aumentar (80 mmHg) e o sangue vai para a aorta. Há o período de ejeção rápida, ejeção lenta e relaxamento do ventrículo, a válvula semilunar da aorta se fecha;
· Onda T, relaxamento isovolumétrico, a pressão no VE começa a cair, ocorre o fechamento da válvula semilunar. 60mL em média tende a permanecer no ventrículo.
INTERVALOS
· Intervalo P-Q ou P-R. O tempo decorrido entre o início da onda P e o início do complexo QRS corresponde ao intervalo entre o começo da estimulação elétrica dos átrios e o começo da estimulação dos ventrículos. Esse período é denominado intervalo P-Q. O intervalo P-Q normal é de 
 cerca de 0,16 segundo.
· Intervalo Q-T. A contração do ventrículo dura aproximadamente do início da onda Q (ou da onda R, quando a onda Q está ausente) até o final da onda T. Esse período é denominado intervalo Q-T e tem normalmente cerca de 0,35 segundo.
 Ao auscultar o coração com o estetoscópio, não se ouve a abertura das valvas, por ser processo relativamente vagaroso e que normalmente não produz sons. Porém, quando essas valvas se fecham, os folhetos valvares e os líquidos que as banham vibram sob a influência da variação abrupta da pressão, originando sons que se disseminam em todas as direções do tórax.
 B1: Relacionada com o fechamento das valvas AV, tricúspide e mitral. Timbre baixo e duração relativamente longa;
 B2: Relacionada com o fechamento das semilunares, pulmonar e aórtica. Rápido estalido por elas se fecharem rapidamente e os tecidos circundantes vibrarem por curto período.
 B3: É ouvida no início do terço médio da diástole. Explicação lógica, porém não comprovada, desse som é a oscilação do sangue para frente e para trás entre as paredes dos ventrículos, iniciada pelo influxo de sangue dos átrios.
 B4: Pode algumas vezes ser registrada no fonocardiograma, porém ela quase nunca pode ser auscultada devido às suas amplitudes e frequências muito baixas, esse som ocorre quando os átrios se contraem, e presumivelmente é causado pelo influxo de sangue nos ventrículos.
B3 é após a B2 e a B4 é antes da B1. (B4 ►B1►B2 ►B3). Áreas do tórax das quais o som de cada valva é mais bem ouvido.
· DÉBITO CARDÍACO (DC): Volume de sangue ejetado pele ventrículo direto ou esquerdo a cada minuto. DCVE=DCVD (mL/min);
 DC= 70 X 72 = 5040 mL/min (5L/min), o que quer dizer que, em repouso, todo volume (volemia) sanguíneo flui pela circulação a cada minuto.
· FREQUÊNCIA CARDÍACA (FC): É o número de batimentos por minuto (72bpm);
· DÉBITO SISTÓLICO (DS) ou volume de ejeção: É o volume de sangue ejetado pelo ventrículo a cada contração (70mL/batimento);
VDF: 135 mL (volume no VE no fim da diástole);
VSF: 65 mL (volume no ventrículo no final da sístole);
DS = VDF – VSF = 70 mL
Pré-carga e Pós-carga. Ao avaliar as propriedades contráteis do coração, é importante especificar o grau de tensão do músculo quando ele começa a se contrair, que é a chamada pré-carga, e especificar a carga contra a qual o músculo exerce sua força contrátil, chamada pós-carga. 
Para a contração cardíaca, a pré-carga é geralmente considerada como a pressão diastólica final quando o ventrículo está cheio. Pré-carga é sinônimo de VDF, seus determinantes são o retorno venoso e o VDF. Mecanismo de Frank Starling, quer dizer que em condições fisiológicas normais, o coração é capaz de bombear todo o sangue que chega a ele, sem permitir o represamento excessivo de sangue nas veias.
A pós-carga do ventrículo é a pressão na aorta à saída do ventrículo, isto corresponde à pressão sistólica. Pressão essa que precisa superar o gradiente criado pelas valvas semilunares.
 Por meio da análise do diagrama Volume-Pressão do ventrículo esquerdo, podemos entender como as mudanças no volume sanguíneo em seu interior determinam alterações no regime pressórico intraventricular ao longo do ciclo cardíaco.
Fase I: Período de enchimento. Essa fase do diagrama inicia-se com volume ventricular de aproximadamente50 mL e pressão diastólica de 2 a 3 mmHg. Este volume de 50mL é a quantidade de sangue que permanece no coração após a sístole anterior, ou seja, o volume sistólico final. A medida que o sangue venoso flui do átrio esquerdo para o ventrículo, o volume ventricular normalmente sobe para cerca de 135 mL, sendo esse o volume diastólico final (um acréscimo de 70 mL em relação ao volume sistólico final). Portanto, essa primeira fase é representada pelo segmento que parte do ponto A ao ponto B, com o aumento de volume atingindo 135 mL, e a pressão diastólica subindo para cerca de 5 a 7 mmHg.
Fase II: Período de contração isovolumétrica. Durante a contração isovolumétrica, o volume do ventrículo não se altera, pois todas as válvulas estão fechadas. No entanto, a pressão no interior do ventrículo
aumenta até se igualar a pressão na aorta, no valor de aproximadamente 80 mmHg, como indicado pelo ponto C.
Fase III: Período de ejeção. Durante a ejeção, a pressão sistólica aumenta ainda mais, uma vez que o ventrículo continua a se contrair. Ao mesmo tempo, o volume do ventrículo diminui, pois a valva aórtica agora já está aberta e o sangue flui do interior do ventrículo para a aorta. Assim, o segmento do ponto C ao ponto D, ou período de ejeção”, representa as mudanças do volume e da pressão sistólica durante esse período de ejeção.
Fase IV: Período de relaxamento isovolumétrico. Ao final do período de ejeção (ponto D), a valva aórtica se fecha, e a pressão ventricular retorna ao valor da pressão diastólica. O segmento do ponto D ao ponto A demonstra essa diminuição da pressão intraventricular sem que ocorra variação do volume. Assim, o ventrículo
retorna ao ponto de partida, com cerca de 50 mL de sangue residuais em seu interior e sob pressão atrial de 2 a 3 mmHg.
 O sistema nervoso simpático atua elevando a FC, pois intensifica a auto-maticidade das células do nó SA. Isto, pois os neurotransmissores adrenérgicos elevam a inclinação do potencial de repouso das células sinusais automáticas, incrementando as correntes de influxo de Na+ e de Ca+2, aumentando sua frequência de disparos. Atua também aumentando a contratilidade miocárdica. Com o aumento da FC conforme o intervalo entre os batimentos é diminuído, a corrente de influxo de cálcio aumenta por conta do aumento do número de platôs por minuto nas células miocárdicas. O efeito dominante do número aumentado de platôs por minuto sobre o influxo de cálcio prevalece e sua concentração intracelular aumenta.
 A atividade nervosa simpática também aumenta o desempenho miocárdico pela ativação dos canais para Ca+2 nas membranas celulares miocárdicas. A noradrenalina liberada neuralmente ou as catecolaminas circulantes interagem com os receptores beta-adrenérgicos das membranas celulares cardíacas. Esta interação ativa a adenilil-ciclase, que eleva os níveis intracelulares de AMP cíclico. Consequentemente, as cinases de proteínas que promovem a fosforilação de diversas proteínas são ativadas nas células miocárdicas. A fosforilação de proteínas específicas da sarcolema ativa os canais para Ca2+ nas membranas das células miocárdicas. Por último, o Sistema Nervoso Simpático promove vasoconstricção periférica de arteríolas para manutenção da pressão arterial e venoconstricção (que, por sua vez, mobiliza mais sangue para circulação, elevando-se a pré-carga e, assim, o débito cardíaco).
 Há também barorreceptores nas arteríolas aferentes renais que respondem diretamente às mudanças na pressão. 
 Se a pressão de perfusão das arteríolas aferentes é reduzida, renina é liberada; a secreção de renina é suprimida quando a pressão de perfusão é aumentada. Ativação das fibras dos nervos simpáticos que inervam a arteríola aferente também resulta em um aumento na secreção de renina. A renina sozinha não tem uma função fisiológica: ela funciona somente como uma enzima proteolítica. Seu substrato é uma proteína circulante, angiotensinogênio, que é produzida pelo fígado. Angiotensinogênio é clivado pela renina para produzir angiotensina I. 
 Angiotensina I também não tem função fisiológica conhecida, e é depois quebrada em um peptídeo chamado angiotensina II, por uma enzima conversora (enzima conversora de angiotensina (ECA)) encontrada na superfície das células endoteliais pulmonares. 
1. Estímulo para a secreção de aldos-terona pelo córtex adrenal
2. Vasoconstrição arteriolar, que aumenta a pressão sanguínea.2
3. Estímulo da sede e secreção de ADH 
4. Intensificação da reabsorção de NaCl pelo túbulo proximal.
 A angiotensina II é um importante secretagogo para a aldosterona. No que se refere à regulação do volume circulante efetivo, a aldosterona reduz a excreção de NaCl estimulando sua reabsorção no segmento espesso ascendente da alça de Henle, no túbulo distal e no ducto coletor. O aumento da retenção hidrossalina (por intermédio da aldosterona e do ADH), associada à vasoconstricção induzida pelo SRAA, contribui para a manutenção da PA e interfere de maneira indireta no desempenho cardíaco (por modificar regimes de pré e pós-carga).