Toxoplasmose: Histórico, Transmissão, Ciclo Biológico, Patogenia e Diagnóstico

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1. Descrever as informações da doença Toxoplasmose: 
 
a) Histórico: 
Inicialmente descrito em 1908 por Charles Nicolle e Louis Hubert Manceaux (1865-1943) em 
amostra de fígado do roedor Ctenodactylus gondii na África. 
O nome do gênero deriva do grego “toxon”= arco, em referência à forma crescente do 
organismo. 
● 1923: primeiro caso humano de toxoplamose descrito por Jankú na Rússia (lesão de 
retina em uma criança). 
● 1937: transmissão congênita humana descrita por Wolf & Cohen. 
● 1940: transmissão adquirida demonstrada por Pinkerton. Ø Década de 70: vários 
laboratórios estabelecem que os felinos são os hospedeiros definitivos. 
● 1976: ciclo sexuado do parasita descrito por Frankel. 
b) transmissão: 
● Ingestão de oocistos maduros (contendo esporozoítas) eliminados pelas fezes de 
gatos ou de outros felinos 
● Ingestão de cistos (contendo bradizoítas) presentes em carne crua ou mal cozida 
(porco, carneiro) 
● Ingestão de leite cru (não pasteurizado) contendo taquizoítas 
● Transplante de órgãos ou transfusão sanguínea → taquizoítas 
● Transmissão placentária → taquizoítas Inoculação acidental de taquizoítas 
 
c) ciclo biológico: 
 
Os felídeos são os únicos animais em que o protozoário pode completar o seu ciclo, ou seja, 
eles constituem os hospedeiros definitivos do parasito. Outros animais, como o homem, 
apenas podem manter a fase assexuada do parasito, logo representam os hospedeiros 
intermediários. Os felídeos são infectados ao ingerir o hospedeiro intermediário com 
Toxoplasma e isso faz com que eles eliminem oocistos imaturos nas suas fezes. 
O ciclo assexuado tem início quando o oocisto é formado, no tubo digestivo do hospedeiro 
definitivo, e eliminado. Após a sua eliminação se dá a esporulação, que é caracterizada pelo 
aumento de volume do parasito e pela produção de esporozoítos no seu interior. Esse 
processo só estará completo quando cada esporoblasto formar esporozoítos, que é o que 
caracteriza o oocisto infectante. O tempo da esporulação depende das condições ambientais 
no solo onde está o oocisto. No caso do Toxoplasma, o processo da esporulação deve 
produzir, no interior do oocisto, dois esporocistos, sendo que cada um deve conter quatro 
esporozoítos. 
A ingestão do oocisto constitui uma das formas de infecção dos hospedeiros intermediários 
na toxoplasmíase. O oocisto se rompe no intestino, liberando os esporozoítos que invadem 
os enterócitos. Dentro do enterócito, cada parasito é denominado taquizoíto. O taquizoíto se 
divide várias vezes, de forma assexuada até o rompimento da célula hospedeira. Esse 
processo se repete várias vezes, liberando grande número de taquizoítos para a invasão de 
novas células, no sangue e nos tecidos parenquimatosos. Logo após a invasão de uma nova 
célula por um taquizoíto, o ciclo assexuado pode levar à formação de bradizoítos 
intracelulares. A formação de bradizoítos começa a ocorrer com maior intensidade quando o 
hospedeiro intermediário desenvolve imunidade específica, caso contrário os taquizoítos 
continuam infectando novas células. Os bradizoítos se multiplicam bem mais lentamente que 
os taquizoítos, mas estão menos acessíveis a resposta imune, no interior de cistos teciduais. 
O ciclo se completa, quando o felídeo ingere os tecidos infectados do hospedeiro 
intermediário. Isso possibilita aos bradizoítos encistados infectarem o seu intestino, levando 
a formação final de oocistos. 
 
d) patogenia: 
Forma Adquirida (em indivíduos imunocompetentes): Período de incubação (1 a 4 
semanas), normalmente assintomática. 
Quando sintomática (em menos de 1% dos casos): 
• Febre 
• Mialgia 
• Adenopati 
• Cefaléia 
Lesão ocular (Coriorretinite) – normalmente unilateral 
As variações no espectro clínico das infecções primárias devem-se, em grande parte, a 
diferenças de virulência entre distintos genótipos de T. gondii. 
● Genótipo I: parasitas altamente virulentos em animais de laboratório (> isolados a 
partir de infecções humanas); 
● Genótipo II e III: normalmente avirulentos em camundongos. Frequentemente 
isolados de animais naturalmente infectados que não apresentam manifestações 
clínicas evidentes. 
Forma congênita: 
1. Gestante em fase aguda 
2. Primo-infecção 
3. Marcador sorológico – IgM e IgA 
4. Risco de transmissão aumenta com o tempo de gravidez 
○ Primeiro trimestre – 25% 
○ Segundo trimestre – 40% 
○ Terceiro trimestre – 65% 
e) diagnóstico: 
Fase aguda 
• Parasitológico - demonstração do parasita em biópsia ou necropsia 
• Isolamento em cultura de células (a partir de amostras clínicas) 
• Inoculação de amostras clínicas em animais de laboratório 
• Sorológico – detecção de IgM ou IgG 
• Molecular – PCR 
Fase crônica 
• Sorológico – detecção de IgG 
Clínico (sugestivo) 
 
Pesquisa de anticorpos: 
● Perfil I (fase aguda): IgM, IgA e IgE presentes. IgG de baixa avidez em alta ou em 
elevação. 
● Perfil II (período de transição): IgA e IgE ausentes. IgM baixa. IgG com avidez 
crescente. 
● Perfil III (fase crônica): IgG com alta avidez e títulos baixos. Outras classes ausentes. 
 
Toxoplasmose Congênita 
Feto/Recém nascido: 
• Pesquisa de DNA do parasita no líquido amniótico 
• Isolamento do parasita a partir de amostras do líquido amniótico 
• Pesquisa de anticorpos no sangue (pode ser mais difícil de por causa dos anticorpos da 
mãe) 
• No recém-nascido, o isolamento do parasita em amostras de creme leucocitário tem 90% 
de sensibilidade 
• Altos títulos de anticorpos no recém-nascido com mãe com perfil I ou II e altamente 
sugestivo 
 
Acompanhamento da Gestante: 
● Exame pré-natal 
● IgG infecção crônica 
● IgM trimestralmente se negativa 
f) epidemiologia: 
● Parasita intracelular obrigatório. 
● Distribuição mundial. 
● Prevalência aumentacomaidade. 
● OMS estima que 50-60% da população 
mundial esteja infectada. 
● Reservatórios naturais: mamíferos e aves. Ø Infecta quase todos os tipos de células 
nucleadas. 
● Hospedeiro definitivo: gato doméstico e 
outros felinos. 
● Tem caráter oportunista em pacientes 
imunocomprometidos. 
 
g) profilaxia: 
Além da contaminação pelas fezes de gatos, a infecção também pode ser adquirida ao 
ingerir carne mal cozida, sendo a segunda opção a causa mais comum de toxoplasmíase. 
Portanto, a prevenção da toxoplasmíase é feita através de higiene alimentar e pessoal 
adequada, do acompanhamento de gestantes e da ingestão de carnes bem cozidas, visto 
que os cistos são inativados a 65° por cinco minutos ou a -15° por três dias. O cuidado com 
a saúde dos gatos de estimação também é primordial. Estes animais jamais podem ser 
utilizados para o controle de roedores. Com isso reduz-se consideravelmente a chance dos 
gatos eliminarem oocistos.