Estudo dirigido sobre metabolismo com respostas

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Bioquímica
Bioquímica
Universidade do Grande Rio (UNIGRANRIO)
15 pag.
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ESTURO DIRIGIDO 2 
DISCIPLINA: BIOQUÍMICA GERAL 
PROFESSOR: GUSTAVO COELHO
Componentes: Maiara do Valle – 5104845
Fabiano Barbosa Camelo – 5104851
Jéssica Fraga Rocha – 5104820
Renato Peres de Souza - 5104594
Alessandra Alvez da Silva - 5104830
Juliana Bittencourt - 5104601
INTRUÇÕES: 
a) Segue abaixo as questões referentes ao Estudo dirigido II de CSII
b) Este Estudo Dirigido deverá ser realizado em grupo e entregue até o dia da prova!
Glicólise (ou via glicolítica) e Fermentações
1) Em qual local da célula ocorre a glicólise?
No citoplasma.
2) A glicólise pode ser dividida em duas fases. Quais? O que caracteriza cada uma desta duas fases?
Estágio 1 – Investimento de energia (reações 1 a 5). Nessa etapa preparatória a hexose-glicose é 
fosforilada e clivada para gerar duas moléculas da triose gliceraldeído-3-fosfato. Esse processo consome 2 
ATPs.
Estágio 2 – Recuperação de energia (reações 6 a 10). As duas moléculas de gliceraldeído-3-fosfato são 
convertidas em piruvato, com a geração concomitante de 4 ATP.
3) Qual o saldo energético final da glicólise (por molécula de glicose oxidada)?
Considerando as etapas de preparação e de pagamento teremos o saldo final de 2 ATPs. A oxidação 
completa da glicose resulta no saldo final de ATP de 30 ou 32 dependendo da lançadeira.
4) Qual é o produto final da glicólise e quais são os destinos possíveis deste produto?
O produto final da glicólise é o piruvato, que em condições aeróbicas será descarboxilado a acetil-CoA e 
utilizado no ciclo de Krebs. Em condições anaeróbicas poderá ser utilizado na fermentação alcoólica ou 
láctica.
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5) Quais são os tipos de fermentações e quais são os produtos finais das mesmas? Qual a função das 
fermentações? Cite exemplos de situações em que elas ocorrem?
A fermentação tem a função de reoxidar o NADH mitocondrial.
Fermentação Alcoólica – Etanol + CO2 Ex.: Ocorre em leveduras
Fermentação Lática – Lactato Ex.: Em condições anaeróbicas nos músculos
Ciclo do Ácido Cítrico (ou Ciclo de Krebs)
6) Qual a função do ciclo de Krebs? Onde ele ocorre?
O ciclo do ácido cítrico é uma rota central para a recuperação de energia a partir de vários combustíveis 
metabólicos, incluindo os carboidratos, os ácidos graxos e os aminoácidos, que são convertidos em acetil-
CoA para a oxidação. Ocorre na matriz mitocondrial.
7) Qual o saldo energético final do ciclo de Krebs por molécula de acetil-coA que entra no ciclo e por 
molécula de glicose oxidada?
Por molécula de Acetil-
CoA
Saldo de ATPS Por molécula de glicose 
oxidada
Saldo de ATPs
3 NADH 7,5 6 NADH 15
1 FADH2 1,5 2 FADH2 3
1 GTP 1,0 2 GTP 2
Total de ATPs = 10 Total de ATPs = 20
8) Qual o destino dos NADH e FADH2 produzidos no ciclo de Krebs?
O NADH e FADH2 produzidos entram na cadeia transportadora de elétrons, onde doarão seus elétrons.
9) A glicólise e o ciclo de Krebs podem ocorrem em condições de anaerobiose e aerobiose? Justifique 
sua resposta.
A glicólise pode ocorrer tanto em anaerobiose quanto em aerobiose, pois sabemos que em aerobiose a 
glicose pode ser degradada em piruvato, que por sua vez dará início ao ciclo de Krebs. Enquanto em 
anaerobiose a glicose pode ser convertida a piruvato e este a lactato (fermentação lática) ou a gliceraldeído 
que posteriormente é transformado em etanol (fermentação alcoólica). Já o ciclo de krebs ocorre somente 
em aerobiose, pois o receptor final (oxigênio) tem de estar presente para receber os elétrons do NADH e 
FADH2. Sem oxigênio, não haverá a oxidação do NADH a NAD+ e FADH2 a FAD para manter o ciclo de 
Krebs.
 
10) Justifique: “No ciclo de Krebs não há acúmulo de carbonos.
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Pois a adição de uma molécula de dois carbonos (acetil) é balanceada pelas retiradas de duas moléculas de 
dióxido de carbono (CO2) .
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Cadeia Respiratória ou Cadeia Transportadora de Elétrons
11) Qual a função da cadeia transportadora de elétrons? Explique o funcionamento da mesma.
Transportar os elétrons até seu receptor final, o 
oxigênio.
O NADH e o FADH2 irão adicionar seus hidretos 
(elétrons) no complexo I e no complexo II 
respectivamente. Esses complexos repassarão os 
elétrons para a Ubiquinona ,esta repassará para o 
complexo III que por sua vez repassará para o 
Citocromo C , por fim este repassará os elétrons 
para o complexo IV que doará para o receptor 
final, o oxigênio.
12) Qual a importância do gradiente eletroquímico de prótons para a síntese de ATP? Caso o gradiente 
eletroquímico fosse desfeito, responda: O que aconteceria com o consumo de oxigênio, com o 
transporte de elétrons da cadeia respiratória e com a síntese de ATP pela enzima ATPsintase? 
O gradiente eletroquímico ativa a enzima ATPsintase responsável pela síntese de ATP. Quando os 
elétrons são doados aos complexos I e III são liberados 4H+, e quando doados ao complexo IV são 
liberados 2H+, formando assim o gradiente eletroquímico.E a enzima ATPsintase precisa de 4H+( e 
um Pi) para formar uma molécula de ATP. Se o gradiente eletroquímico fosse desfeito diminuiria a 
formação de ATP, pois como foi dito a enzima ATPsintase necessita de H+ para produzi-los.E o 
consumo de Oxigênio aumentaria assim como o transporte de elétrons.
13) Considerando a cadeia respiratória, responda: Como a inibição da cadeia respiratória (cadeia 
transportadora de elétrons) afeta o gradiente eletroquímico, o consumo de oxigênio e a síntese de 
ATP? 
Com a inibição da cadeia respiratória será inibido também o fluxo de elétrons e o bombeamento de prótons 
que acaba com o gradiente eletroquímico e com a síntese de ATP, também não haverá consumo de 
Oxigênio.
14) Considerando a cadeia respiratória, responda: Como a inibição da enzima ATP sintase afeta: O 
gradiente eletroquímico, a cadeia respiratória, o consumo de oxigênio e a síntese de ATP?
Inibindo a enzima ATPsintase haverá acumulo de prótons na matriz mitocondrial , pois estes não 
poderão passar pelas subunidades da enzima ATPsintase em direção ao espaço intermembranar ou 
para o citoplasma.Portanto a cadeia respiratória será inibida para que não haja liberação de mais 
prótons ,diminuindo assim o consumo de oxigênio e cessando a síntese de ATP.
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15) Porque cada NADH (mitocondrial) produz 2,5 ATP e cada FADH2 fornece 1,5 ATP?
Porque cada NADH após doar os elétrons para o complexo I, resulta na liberação de 10H+. Como a cada 
4H+ que passam pela subunidade F1 da ATPsintase resulta na produção de 1ATP. 10/4 = 2,5, logo um 
NADH produz 2,5 ATP.
E o FADH2, após doar os elétrons para o complexo II, resulta na liberação de 6H+. Logo: 6/4=1,5 portanto 
cada FADH2 produz 1,5 ATP.
Metabolismo de Glicogênio
16) O que é glicogênio? Onde é possível encontrá-lo em maior quantidade?
Glicogênio é um polímero de D-glicoses unidas por ligações α1-α4 em que a cada 8 - 14 resíduos existem 
ramificações cujas ligações glicosídicas são do tipo α1-α6. Ocorre em todos os tecidos, no entanto é mais 
intenso no fígado e músculos.
17) Qual a função do glicogênio muscular e hepático? JUSTIFIQUE SUA RESPOSTA!
Glicogênio muscular – produção de ATP
Glicogênio hepático – Reserva de glicose que é utilizada quando a glicemia estiver baixa.
A glicose-6-fosfato produzida pela degradação do glicogênio pode continuar pela via glicolítica ou pela viadas pentoses-fosfato. No fígado a G6P é disponibilizada para uso em outros tecidos, como a G6P não pode 
passar por meio da membrana celular, ela é primeiramente hidrolizada pela glicose-6-fosfatase: 
G6P + H2O → glicose + Pi.
A glicose resultante deixa a célula e é transportada a outros tecidos pelo sangue. Os músculos e outros 
tecidos não possuem glicose-6-fosfatase e,portanto, retêm a sua G6P.
18) Como ocorre a degradação do glicogênio? 
A glicogênio-fosforilase cliva as ligações α1-α4 pela substituição de um grupo fosfato formando a glicose-1-
fosfato que é convertida a glicose-6-fosfato pela ação da fosfoglicomutase. A G6P pode ter vários destinos 
metabólicos.
19) Qual a principal enzima envolvida na degradação do glicogênio? Diferencie as formas ativas e 
inativas desta enzima.
Glicogênio fosforilase. A forma inativa dessa enzima não possui um grupamento fosfato, sendo denominada 
fosforilase-B. A forma fosforilada da enzima é ativa e denominada fosforilase-A .
20) Como ocorre a regulação da enzima envolvida na degradação do glicogênio no tecido muscular e 
hepático?
No tecido muscular se houver uma concentração muito alta de AMP, a probabilidade do AMP ligar-se a 
enzima fosforilase-B e ativá-la é grande, propiciando a quebra do glicogênio (regulação alostérica). E ainda 
se a concentração do ATP for muito grande ocorrerá que, ao invés do AMP, o ATP ligar-se-á a enzima 
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tornando esta inativa. Outra forma de regulação (covalente) é através da liberação do hormônio adrenalina 
que irá ativar a enzima fosforilase-B.
No tecido hepático haverá a inativação da enzima fosforilase-A caso a concentração da glicose nas células 
esteja muito alta (regulação alostérica). E a ativação da enzima fosforilase-B poderá ser efetuada com a 
liberação do hormônio Glucagon (regulação covalente).
21) Como ocorre a síntese de glicogênio? 
Há três enzimas que executam a síntese do glicogênio, são elas:
a) Glicogenina (une as oito primeiras glicoses).
b) Glicogênio-sintase (adiciona as outras unidades de glicose).
c) Enzima de ramificação.
A formação da UDP glicose, que é o precursor do glicogênio, ocorre através da fosforilação da glicose 
formando glicose-1-fosfato, unido-se a uma UTP, e quem faz este processo todo é a UDP glicose 
pirofosforilase. Essa reação é irreversível. Glicose + UTP + ATP → UDP-glicose + Ppi + ADP. Na segunda 
reação, a glicogênio sintase entra e adiciona unidades de glicose a cadeia. Essa enzima só consegue 
promover essa adição se a cadeia contiver no mínimo quatro unidades (ligações 1-4). Assim, a proteína 
glicogenina é utilizada como uma "molécula primária". Por fim, a enzima ramificadora acelera a síntese.
22) Qual a principal enzima envolvida na síntese do glicogênio? Diferencie as formas ativas e inativas 
desta enzima. 
Glicogênio sintase. A forma ativa não possui fosfato, denominada glicogênio sintase A. E a forma inativa 
possui fosfato, denominada glicogênio sintase B.
23) Analise a seguinte frase: “ É possível que ocorra em suas células síntese e degradação de 
glicogênio ao mesmo tempo.”
Não. O metabolismo do glicogênio é controlado de acordo com as necessidades celulares. Enquanto a 
glicogênio fosforilase é ativada na presença de fosfato, a glicogênio sintase é ativada na ausência de 
fosfato, o que impede a ativação das duas vias ao mesmo tempo. 
24) G.C.C., presidiário lotado em Bangu III, iniciou uma greve de fome como forma de protesto contra 
as condições de super lotação encontradas na prisão. Pergunta-se: O que você espera que tenha 
ocorrido com o metabolismo de glicogênio neste indivíduo? Justifique bioquimicamente sua 
resposta.
Um longo período sem comer resulta em baixa glicemia e liberação do hormônio glucagon que ativa a 
degradação do glicogênio hepático, mantendo os níveis basais de glicemia. Quando o fornecimento 
hepático de glicose acaba ela será sintetizada a partir de percussores não glicídicos pela gliconeogênese.
25) JMW, estudante, 23 anos, acaba de comemorar seu aniversário em um rodízio de massas. 
Pergunta-se: O que você espera que tenha ocorrido com o metabolismo de glicogênio neste 
indivíduo? Justifique bioquimicamente sua resposta.
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Após as refeições a insulina ativa os transportadores de glicose. Que captam a glicose dispersa no sangue 
para as células, e o excesso é armazenado no fígado na forma de glicogênio.
GLICONEOGÊNESE
26) O que é gliconeogênese? Onde ela ocorre?
É a síntese de glicose a partir de precursores não-glicídicos. A gliconeogênese fornece uma porção 
substancial da glicose produzida em seres humanos em jejum, mesmo algumas horas após a alimentação. 
Ocorre no fígado e em menor grau no córtex renal.
27) Quais são os precursores metabólicos utilizados pela gliconeogênese?
Os percussores não glicídicos que podem ser convertidos em glicose incluem os produtos da degradação 
da glicose, lactato e piruvato, os intermediários do ciclo do ácido cítrico e as cadeias carbonadas da maioria 
dos aminoácidos. Em primeiro lugar, entretanto essas moléculas devem ser convertidas no composto de 
quatro carbonos oxaloacetato.
28) Explique os três desvios presentes na gliconeogênese.
1° Desvio – O piruvato é convertido a oxaloacetato e o oxaloacetato é convertido a fosfoenol piruvato pela 
ação das enzimas piruvato carboxilase e fosfoenol piruvato carboxiquinase respectivamente.
2° Desvio – Frutose-1-6-bifosfato é convertido a frutose-6-fosfato pela ação da enzima frutose-1-6-
bifosfatase.
3° Desvio – Glicose-6-fosfato é convertida a glicose pela ação da enzima fosfatase.
29) Explique a regulação da glicólise e gliconeogênese após uma refeição. 
Após as refeições há liberação do hormônio insulina que ativa os receptores de glicose para que esta entre 
na célula e seja utilizada na formação do ATP pela glicólise e o excesso armazenado na forma de 
glicogênio. Se o alimento ingerido for rico em glicose não há necessidade da ativação da gliconeogênese, 
entretanto se o alimento ingerido for pobre em glicose e não houver reservas de glicogênio a 
gliconeogênese será necessária para suprir as necessidades do organismo.
OXIDAÇÃO DE ÁCIDOS GRAXOS
30) O que são lipoproteínas? Quais são as principais lipoproteínas? Qual a função de cada uma 
delas?
Lipídeos associados a proteínas são denominados lipoproteínas. As principais lipoproteínas são:
Quilomícrons – São formadas no epitélio intestinal e são responsáveis pelo transporte e distribuição de 
T.A.G. Eles transferem T.A.G. da dieta aos tecidos muscular e adiposo.
Quilomícrons remanescentes – São pobres em T.A.G. e ricas em colesterol, vão para o fígado onde 
depositam o resto do material transportado.
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VLDL – lipoproteína de densidade muito baixa. São sintetizadas no fígado para transportar T.A.G. e 
colesterol endógenos para os tecidos muscular e adiposo.
LDL – Lipoproteína de baixa densidade transporta colesterol do fígado aos tecidos.
HDL – Lipoproteína de alta densidade, transporta colesterol dos tecidos ao fígado. Capta o colesterol 
disperso na corrente sanguínea e leva para o fígado.
31) Aterosclerose e da hipercolesterolemia familiar são patologias associadas a um aumento de qual 
lipoproteína circulante no sangue?
Acumulo de LDL no sangue
32) De que forma os hormônios glucagon e adrenalina influenciam a mobilização de triacilglicerídeos 
armazenados nos adipócitos?
O glucagon e a adrenalina podem ativar a enzima Adenilato ciclase presente nos adipócitos. Contudo 
esta enzima irá converter o ATP em AMP-cíclico que tem como função ativar certas Quinases, que por 
sua vez ativarão as enzimaslípases, e portando teremos a quebra do T.A.G em moléculas de glicerol e 
ácidos graxos.
33) A degradação de triacilglicerídeos presentes nos adipócitos, libera glicerol e ácidos graxos. Qual o 
destino de ambos (como serão oxidados)? 
O glicerol poderá ser utilizado para uma posterior produção de ATP, ou seja, o glicerol poderá ser 
utilizado na via glicolítica.
Os ácidos graxos também poderão ser utilizados para produção de ATP, mas estes seguem o caminho 
da beta-Oxidação.
34) Os ácidos graxos são oxidados no interior da mitocôndria. No entanto, os mesmos não conseguem 
atravessar a membrana interna da mitocôndria. Qual a solução encontrada para este problema? 
Descreva bioquimicamente a sua resposta.
Uma acil-CoA graxo de cadeia longa não pode cruzar diretamente a membrana mitocondrial interna. Em 
vez disso sua porção acil é primeiramente transferida a carnitina. As carnitina-palmitoil-transferases I e 
II estão presentes respectivamente nas superfícies externas e internas da membrana mitocondrial 
interna. O processo de translocação é mediado por uma proteína carregadora específica, que transporta 
a acil- carnitina à mitocôndria ao mesmo tempo que transporta a carnitina livre na direção oposta.
35) F.R.S,16 anos, foi submetida a uma dosagem da atividade da enzima carnitina acil-
transferase I presente em tecido muscular. Os resultados obtidos estão mostrados na tabela 
abaixo. 
Amostras Atividade enzimática (mM/seg)
Controle 0,785
F.R.S. 0,125
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Pergunta-se: 
35).)A Os resultados da tabela indicam o quê?
Indica que F.R.S. esta com deficiência na enzima carnitina acil-transferase I.
35).)B Qual a função da carnitina acil-transferase I? 
Transportar os ácidos graxos do citosol para membrana mitocondrial interna.
35).)C O que você espera que esteja ocorrendo com o metabolismo neste indivíduo? 
Justifique.
Como os ácidos graxos não poderão entrar na membrana mitocondrial interna a beta-Oxidação não 
ocorrerá, ou seja, esta pessoa não pode ficar longos períodos sem alimentar-se, pois a produção de 
ATP pela via glicolítica passa a ser a via preponderante.
36) Quantas molécula de acetil-coA, NADH e FADH2 são produzidos em cada ciclo de β-oxidação de 
ácidos graxos?
Cada ciclo de β-oxidação produz: um acetil-coA, um NADH e um FADH2.
37) Um ácido graxo contendo uma cadeia carbônica com 32 átomos de carbono produz quantos ATP? 
Um ácido graxo de 32 carbonos resulta em 15 ciclos de β-oxidação, sendo que cada ciclo produz um 
FADH2, um NADH e um acetil-coA, então:
15 x FADH2 ( x 1,5 ATP) = 22,5 ATP
15 x NADH ( x 2,5 ATP) = 37,5 ATP
15 acetil-coA +
1 acetil-coA
Os 16 acetil-coA entram no ciclo de Krebs cada acetil-coA produz 3 NADH, 1FADH2 e 1 GTP, logo:
16 x 3 NADH = 48 NADH ( x 2,5 ATP) = 120 ATP
16 x 1 FADH2 = 16 FADH2 ( x 1,5 ATP) = 24 ATP
16 x 1 GTP = 16 GTP = 16 ATP
Total de ATPs → 22,5 + 37,5 + 120 + 24 + 16 = 220 ATPs ( – 2 ATPs = 218 ATPs. Saldo final )
38) O que são corpos cetônicos? Quando e por que o fígado produz corpos cetônicos?
São combustíveis metabólicos importantes para vários tecidos periféricos, em particular para o coração e 
para o músculo esquelético. Quando há um excesso de acetil-CoA oriundo da β-oxidação os corpos 
cetônicos são produzidos para não haver desperdício de acetil-CoA pelo organismo.
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39) Qual a função dos corpos cetônicos?
Oxidação continua dos ácidos graxos no fígado mesmo quando o acetil-CoA não esta sendo oxidado 
através do ciclo do ácido cítrico. Os corpos cetônicos podem ser degradados a acetil-CoA e oxidados no 
ciclo de Krebs produzindo a energia necessária para tecidos como o córtex renal, músculos esqueléticos e 
cardíacos que utilizam preferencialmente a glicose como fonte de energia, mas podem se adaptar a 
utilização da energia proveniente dos corpos cetônicos.
40) Por que um paciente diabético, dependente de insulina e não controlado produz excesso de corpos 
cetônicos?
Quando a concentração da insulina é insuficiente os tecidos extra-hepáticos não conseguem captar o 
glicogênio do sangue de forma eficiente. Nessas condições os níveis de malonil-CoA caem, a inibição da 
carnitina aciltransferase desaparece e os ácidos graxos penetram na mitocôndria para ser degradados ate 
acetil-Coa que não poderá ser processado pelo ciclo de Krebs já que os intermediários do ciclo foram 
retirados para servirem de substrato a gliconeogênese. O aumento da concentração de acetil-CoA acelera 
a produção de corpos cetônicos.
41) Quais as conseqüências do acúmulo de corpos cetônicos no sangue?
Como os corpos cetônicos são ácidos sua alta concentração sobrecarrega a capacidade tamponante do 
sangue, causando redução do pH sanguíneo (acidose).
BIOSSÍNTESE DE ÁCIDOS GRAXOS
42) Como ocorre a síntese de ácidos graxos? Onde ela ocorre ? 
Ocorre a partir da união de unidade com 2C (acetil) com outra de 3C (malonil) com auxílio do complexo 
enzimático, acido graxo sintase. Ocorre no citoplasma.
43) Se a síntese de ácidos graxos necessita de acetil – CoA, explique como é possível que ela ocorra 
uma vez que as moléculas de acetil-CoA encontram-se na matriz mitocondrial? 
A acetil-CoA entra no citosol sob a forma de citrato pelo sistema de transporte de tricarboxilato. Então, a 
ATP-citratoliase cataliza a reação.
44) A síntese de ácidos graxos pode ocorrer ao mesmo tempo que a oxidação de ácidos graxos? 
Justifique sua resposta.
Sim, porque a rota da síntese dos ácidos graxos difere-se da oxidação de ácidos graxos, essa situação é a 
típica oposição entre rotas biossintéticas e degradativas, pois permite que ambas, sob condições fisiológicas 
similares, sejam termodinamicamente favoráveis e independentemente reguladas.
45) Uma mulher de 19 anos de idade procurou auxílio médico porque ela estava 30 Kg acima de seu 
peso normal. A maioria de seu excesso de peso estava na forma de triacilglicerídeos armazenados 
no tecido adiposo. A história dietética revelou que sua dieta era extremamente pobre. Grande parte 
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de sua ingestão calórica era constituída por carboidratos - balas, biscoitos, bolo, refrigerantes e 
cerveja; sua ingestão de gordura era, na realidade, bastante moderada. 
45).)A Como é possível formar quantidades excessivas de triacilglicerídeos se a dieta 
contiver predominantemente carboidratos? 
Durante o jejum, exercício vigoroso e em resposta ao estresse, os triacilgliceróis são 
hidrolisados (quebram suas ligações éster) em ácidos graxos e glicerol pela ação da 
lipase hormônio-sensível (HSL).
Dependendo das necessidades energéticas, as novas moléculas de gordura são 
empregadas para a geração de energia ou são armazenadas nos adipócitos. Quando 
as reservas de energia do organismos estão baixas, as gorduras armazenadas são 
mobilizadas em processo denominado lipólise. Na lipólise, os triacilgliceróis são 
hidrolizados em ácidos graxos e glicerol. O glicerol é transportado para o fígado, 
onde pode ser usado na síntese de lipídeos ou glicose. 
45).)B Como o acetil-coA gerado dentro das mitocôndrias chega ao citoplasmoa para ser 
usado na via de biossíntese de ácidos graxos? Explique bioquimicamente sua resposta.
A biossíntese dos ácidos graxos é um processo que ocorre exclusivamente no citosol. 
Contudo, a acetil−CoA gerada nas mitocôndrias não se difunde espontaneamente 
para o citosol; em lugar disso, atravessa a membrana mitocondrial interna sob a 
forma de citrato, produzido a partir da condensação do oxaloacetato e acetil−CoA no 
ciclo do ácido cítrico.
Em concentrações elevadas, o ATP inibe a enzima isocitrato−desidrogenase no ciclo 
do ácido cítrico,provocando o acúmulo de citrato na mitocôndria; o excesso 
difunde-se livremente para o citosol pela membrana mitocondrial interna por meio 
do carreador do tricarboxilato. No citosol, a acetil−CoA é regenerada, a partir do 
citrato pela ação da enzima ATP−citrato−liase.
45).)C Por que bicarbonato é necessário para a síntese de ácidos graxos?
Para a carboxilação do acetil−CoA. O bicarbonato é “ativado” por ligação covalente 
à biotina com a conversão do ATP em ADP + Pi em reação catalisada pela biotina−carboxilase.
COLESTEROL
46) Quais as fontes de obtenção de colesterol? 
25% dieta
75% fígado
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47) Como o colesterol pode ser sintetizado?
O acetato é convertido a unidades de isopreno e estas são condensadas para formar uma molécula com 30 
carbonos que se ciclizam formando a estrutura de quatro anéis do colesterol.
48) Qual a principal enzima envolvida na síntese de colesterol?
HMG-CoA redutase é um percusor chave do colesterol.
49) Como uma dieta rica em colesterol influencia na colesterolemia de um indivíduo?
Uma dieta rica em colesterol resulta em alta concentração sanguínea de colesterol (hipercolesterolemia). O 
excesso de colesterol da dieta entra nos hepatócitos como remanescentes dos quilomícrons. Altas 
concentrações de colesterol intracelular suprimem a síntese da proteína receptora de LDL, que resulta em 
altos níveis de LDL circulante.
50) Drogas como Lipitor (Atorvastatina), Mevacor (lovastatina) são utilizadas a diminuição da 
colesterolemia. Como elas atuam? 
Esses inibidores diminuem a taxa de biossíntese de colesterol. O baixo suprimento celular de 
colesterol é alcançado pela indução do receptor de LDL e HMG-CoA-redutase. 
51) Como o aumento da eliminação de sais biliares contribui para o controle da colesterolemia?
O excesso de colesterol é descartado pelo fígado como ácidos biliares, reduzindo assim a quantidade de 
colesterol no organismo.
52) Já dizia o velho sábio filósofo Zé das Couves: “Quanto mais colesterol, menos colesterol”. 
Justifique.
A redução dos níveis séricos de colesterol induz a síntese de HMG-CoA-redutase que aumenta a taxa de 
biossíntese de colesterol.
53) A enzima HMG – COA redutase é encontrada na forma ativa (sem fosfato) e inativa (com fosfato), 
responda. Sabe-se que o hormônio glucagon participa da ativação de enzimas quinases e que o 
hormônio insulina ativa fosfatase. Como se comportará a síntese de colesterol em indivíduos 
saciados e em indivíduos submetidos à jejum.
Em indivíduos saciados o hormônio produzido é a insulina, que ativa fosfatases, ou seja, ativa a HMG-
CoA redutase, que sintetiza colesterol. Em indivíduos em jejum o hormônio produzido é o glucagon que 
ativa quinases, ou seja, inativa a HMG-CoA redutase, impedindo síntese de colesterol.
METABOLISMO DE AMINOÁCIDOS
54) O que é um aminoácido? Desenhe a estrutura de um aminoácido.
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Moléculas orgânicas que apresentam um grupamento amina, um radical R, um hidrogênio e um ácido 
carboxílico.
55) Quando há degradação de aminoácido, qual é o primeiro evento que deverá ocorrer?
Remoção do grupamento amina do esqueleto carbônico.
56) O que poderá ocorrer com o grupamento amino? E com o esqueleto carbônico?
O grupo amino é convertido em amônia e utilizado na síntese de novos aminoácidos e nucleotídeos 
ou é incorporado no ciclo da uréia para eliminação. O esqueleto carbônico pode ir para cadeia 
respiratória, gliconeogênese ou cetogênese.
57) Diferencie bioquimicamente a degradação de aminoácidos provenientes da dieta alimentar, e de 
tecidos extra-hepáticos e em tecido muscular (submetidos a contração muscular vigorosa).
58) Qual a função do glutamato, glutamina na degradação de aminoácidos.
Adiciona-se uma amina no glutamato o transformando em glutamina. A glutamina é transferida para o fígado 
onde é retirada uma amina, voltando a ser glutamato. No glutamato também é retirada uma amina. A amina 
do glutamato e da glutamina se unem formando a amônia que vai para o ciclo da uréia. 
59) O quadro abaixo corresponde a dosagem de alguns aminoácidos presentes no sangue
Aminoácidos Concentração sangüínea (µg / ml)
alanina
tirosina
serina
glutamina
ácido aspártico
histidina
0,02
0,021
0,019
1,127
0,025
0,022
59).)A A análise do quadro revela o quê? 
Uma maior quantidade de glutamina no sangue do que os demais aminoácidos.
59).)B Por que a concentração de glutamina é maior quando comparada com os outros 
aminoácidos analisados na tabela?
Porque a dosagem de glutamina é proveniente não só da dieta, mas também dos tecidos extra-hepáticos 
por isso a dosagem é maior que dos demais aminoácidos.
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60) As enzimas aspartato aminotransferase, AST (transaminase glutâmica-oxalacética, GOT) e ALT 
(transaminase glutâmica-pirúvica , GPT) são enzimas intracelulares presentes em grandes 
quantidades nos hepatócitos. A dosagem da atividade dessas enzimas foi realizada em alguns 
pacientes. Os resultados estão mostrados na tabela abaixo.
ATIVIDADE ENZIMÁTICA (mM /seg)
AMOSTRAS AST ALT
CONTROLE 0,125 0,288
PACIENTE 1 0,132 0,291
PACIENTE 2 1,375 2,978
PACIENTE 3 0,136 0,285
PACIENTE 4 2,722 4,950
PACIENTE 5 6,339 10,544
60).)A A análise dos resultados da tabela sugere o que?
Os pacientes 2,4 e 5 estão acima do padrão de atividade de AST e ALT.
60).)B Bioquimicamente, o que pode-se afirmar para cada um dos pacientes?
O excesso de enzimas no sangue indica uma lesão no fígado.
61) Qual a função do ciclo da uréia? Aonde ele ocorre?
Eliminar o nitrogênio proveniente da discriminação dos aminoácidos através da produção de uréia que é 
menos tóxica do que a amônio. Matriz mitocondrial de hepatócitos e continua no citoplasma dos mesmos.
62) O que ocorre com a uréia produzida neste ciclo?
A uréia é sintetizada no fígado por enzimas do ciclo da uréia. Ela é secretada para dentro da corrente 
sanguínea e retardada pelos rins para excreção pela urina.
63) O que são aminoácidos cetogênicos? 
São os aminoácidos que quando degradados os esqueletos carbônicos formam: acetil-CoA ou acetoacetato 
que serão convertidos a corpos cetônicos na cetogênese.
64) O que são aminoácidos glicogênicos?
São aqueles que quando degradados os esqueletos carbônicos formam: piruvato, α-cetoglutarato, succinil-
coA, fumarato ou oxaloacetato que participarão da gliconeogênese.
65) O que é fenilcetonúria? Qual o tratamento?
É uma doença genética caracterizada pelo defeito ou ausência da enzima fenilalanina hidroxilase (PAH) que 
causa retardo mental grave dentro de poucos meses após o nascimento, caso não seja detectada e tratada 
imediatamente. O tratamento consiste em prover ao paciente uma dieta pobre em fenilalamina e monitorar 
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o nível sanguíneo da mesma para certificar que esteja dentro dos níveis normais nos primeiros 5 a 10 anos 
de vida.
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