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SP 03 MÓD 01 5a FASE - DÓI TUDO

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Problema 3 – “dói tudo”
1 – Caracterizar a dor profunda (músculo, articulações e fáscias).
A dor somática ou estrutural é localizada mais facilmente pelo paciente e com frequência está associada a traumatismo ou atividade física. A dor somática pode originar-se em músculos, articulações, ligamentos ósseos, tendões ou fáscia. A descrição do cliente pode variar desde uma dor aguda e intensa até imprecisa e dolorida. Pode ser constante ou intermitente e o cliente frequentemente a relaciona a alguma atividade física ou à postura. Tecidos estruturais podem estimular fibras nervosas aferentes em decorrência de lesões traumáticas, como lacerações ou esmagamento. Fibras aferentes também podem ser estimuladas pela pressão, p.ex., como resultado de invasão de tumor, edema, congestão venosa ou inflamação nas articulações.
2 – Caracterizar fibromialgia quanto a sua fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento.
A FM é uma síndrome de dor musculoesquelética crônica (mais do que 3 meses) generalizada, em que há um distúrbio do processamento dos centros aferentes, levando à dor. É uma doença com natureza desconhecida (não autoimune e não inflamatória) e sem causa orgânica detectável.
Caracteriza-se principalmente pelo quadro de dor muscular difusa e crônica, e está associada com frequência a queixas de fadiga, distúrbios do sono e baixa tolerância aos exercícios físicos. Outros sintomas citados são sensação de adormecimento, pontadas, queimação ou cãibras. Os pacientes podem ainda apresentar uma variedade de sintomas vagos, incluindo sensação de edema de extremidades, tonturas, palpitações, alterações cognitivas (conhecida como fibrofog), ansiedade e humor deprimido. Além disso, algumas síndromes disfuncionais que causam dor em órgãos ou regiões específicas também são frequentes nos pacientes com FM, como dor precordial atípica, dor de parede abdominal sugestiva de cólon irritável, dor pélvica e sintomas sugestivos da síndrome uretral feminina ou cistite intersticial. Afeta de forma predominante o gênero feminino (relação 8:1).
Fisiopatologia 
Sensibilização central: A FM deve ser encarada como um estado de centralização da dor. Este termo não implica que estímulos nociceptivos periféricos (calor, corrente elétrica e pressão) não possam estar contribuindo para a dor, mas sim que os pacientes sentem mais dor do que esperado, com base no grau do estímulo nociceptivo gerado. Isso sugere que prováveis fatores no sistema nervoso central (SNC) os interpretam como sensações desagradáveis e os traduzem pelo sintoma dor, além de amplificá-los. Estudos de neuroimagem funcionais apoiam esta participação do SNC na patogênese da FM1.
 A fisiopatologia desse fenômeno se baseia, em parte, no somatório temporal dos impulsos neurais. Isso ocorre quando as fibras de dor (fibras C desmielinizadas) são estimuladas de forma repetida, rápida e prolongada, levando ao crescimento da amplitude dos potenciais de ação nos neurônios do corno posterior da medula. Em termos bioquímicos, essa estimulação resulta na despolarização dos receptores N-metil-D-aspartato (NMDA), que causam alterações da transcrição que afetam o processamento da dor (fenômeno de wind up). 
Outro mecanismo supostamente envolve as vias inibitórias descendente da dor (desde o mesencéfalo ao corno dorsal), que modulam a resposta da medula espinal aos estímulos dolorosos. Elas parecem estar prejudicadas em pacientes com FM, ajudando a exacerbar a sensibilização central. 
O mecanismo para o controle da intensidade da dor percebida por um indivíduo é definido por uma variedade de fatores, incluindo também os níveis de neurotransmissores que facilitam e que reduzem a transmissão de dor. Esses fatores podem resultar clinicamente em fadiga, problemas de memória e distúrbios de sono e humor, porque os mesmos neurotransmissores que controlam a dor e a sensibilidade sensorial provavelmente também controlam o sono, o humor, a memória e a atenção.
Alterações musculares 
Durante muito tempo, a FM foi considerada uma doença primária originada no sistema musculoesquelético. Empregando técnicas de imuno-histoquímica, foi possível observar atrofia muscular das fibras tipo II, presença de fibras reticulares, edema focal, aumento do conteúdo lipídico e do número de mitocôndrias. Esses achados são interpretados como consequentes à redução da microcirculação local, acarretando hipóxia das fibras musculares e, por fim, culminando com a redução do teor de energia do tecido muscular. Durante o período de contração muscular, ocorre maior necessidade de oxigênio regional, o que acarreta cronicamente um sistema cíclico de hipóxia localizada. Por outro lado, a hipóxia tecidual ativa os receptores adenosina A2, estimulando e sensibilizando fibras nervosas não mielinizadas. 
Além da resposta inadequada ao estresse oxidativo (exacerbado pela queda noturna na saturação), a desregulação vascular e o aumento de substância P nos músculos, o aumento de interleucina (IL)-1 nos tecidos cutâneos e a fragmentação de DNA nas fibras musculares parecem exercer também um papel nesta condição.
Alterações neuro-hormonais e autonômicas 
A FM é uma doença geralmente associada ao estresse, situação em que fatores físicos ou emocionais atuam como fatores predisponentes, desencadeadores ou perpetuadores. Na FM, o eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal (HHS) desenvolve uma resposta sustentada ao estresse, em virtude do aumento do hormônio liberador da corticotropina, provavelmente por conta da cronicidade da dor e das anormalidades nos mecanismos nociceptivos do SNC. Diminuição de fluxo cerebral em áreas do cérebro que estão envolvidas no controle da dor, como o tálamo, o núcleo caudado e o teto pontino, pode colaborar com a percepção amplificada das sensações, sobretudo a dolorosa.
Diferentes estudos também mostraram níveis elevados de cortisol, particularmente no fim do dia, associados com um ritmo circadiano interrompido. Além disso, estes pacientes apresentaram valores elevados de hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), em nível basal e em resposta ao estresse. Essas alterações podem ser provavelmente relacionadas a baixos níveis de 5-HT, porque as fibras serotoninérgicas regulam a função do eixo HHS.
Os níveis de hormônio do crescimento (GH) tendem a ser normais durante o dia e reduzidos durante o sono. Primeiro, o GH é secretado principalmente durante a fase IV do sono, e esta fase é interrompida em pacientes afetados pela FM. Em segundo lugar, estes pacientes têm altos níveis de somatostatina, um inibidor de GH, induzido pelos altos níveis de ACTH.
Alterações na frequência cardíaca de repouso, diminuição da variabilidade da frequência cardíaca e hipotensão ortostática apontam distúrbios do sistema nervoso autonômico (SNA), sugerindo que a FM resulte de hiperatividade persistente do SNA, associada à hiporreatividade simpática ao estresse.
O aumento do tônus simpático durante o sono foi sugerido como uma possível forma de se explicar a fragmentação do sono na FM. Além disso, este fato também poderia explicar alguns sintomas clínicos, como fadiga, rigidez matinal, distúrbios do sono, ansiedade, queixas sicca e irritabilidade intestinal.
Alterações hormonais, de citocinas e neurotransmissores 
Anormalidades nos níveis hormonais, de citocinas e neurotransmissores têm sido descritas em indivíduos com FM. Enquanto alguns pesquisadores acreditam que tais alterações possam resultar de um processo sistêmico crônico, outros as interpretam como deflagradoras da síndrome. A prolactina encontra-se elevada em 71% de mulheres com FM versus 4,5% na população geral, e o GH encontra-se diminuído em 30% das pacientes com FM. Também foi relatado nível diminuído de cortisol circulante, assim como resposta diminuída ao teste de estresse induzido pela hipoglicemia. 
Os níveis de hormônio da tireoide são geralmente normais, mesmo se os pacientes apresentam sintomas de hipotireoidismo. Há alguma evidência que sugere uma associação com testes de estimulação do hormônio liberador de tireotropina alterados. Os sintomas do hipotireoidismo