Módulo Dor - Não me toque SP3

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Módulo Dor 
 
PROBLEMA 3: NÃO ME TOQUE!! 
 
1- Caracterizar a dor profunda. (aspectos 
clínicos) 
Classificação quanto a região de onde 
provem: 
 A dor pode ser somática ou visceral: 
 Somática (os estímulos que vão 
produzir a sensação de dor provêm 
da periferia do corpo (pele, músculos, 
periósteo, articulações)). 
A dor somática pode ser: 
 Superficial: apresenta uma instalação 
aguda e imediata. Além disso, a dor 
superficial (dor cutânea) como 
pequena ferida ou queimaduras de 
primeiro grau ocorre ao nível da pele 
ou membranas mucosas. 
 Profunda: tem tendência a ser uma 
dor inicialmente silenciosa. É uma dor 
causada, por exemplo, por rupturas, 
fraturas ósseas e ocorre ao nível dos 
músculos ossos, articulações, 
ligamento, tendões ou vasos 
sanguíneos. 
2-Explicar a fisiopatologia, epidemiologia, 
etiologia, manifestações clinicas, 
diagnóstico e tratamento da fibromialgia. 
(Sono) 
A síndrome fibromiálgica é uma condição 
dolorosa crônica (superior a 3 meses) difusa 
do sistema musculoesquelético, não 
articular, caracterizado pela presença de 
dor à palpação em locais predeterminados, 
denominados de pontos dolorosos. 
Geralmente está associado à fadiga 
persistente, distúrbios do sono, cefaleia, 
parestesias, síndrome do cólon irritável e 
alterações de humor 
(ansiedade/depressão). 
EPIDEMIOLOGIA 
Estima-se que a prevalência da fibromialgia 
na população geral gire em torno de 2-3%. 
A proporção feminino/masculino chega a 
9:1. 
A doença é mais comum em mulheres com 
idade entre 35-55 anos, as quais respondem 
por cerca de 80% dos casos. 
FISIOPATOLOGIA 
A etiologia e a patogênese da fibromialgia 
são largamente desconhecidas. Acredita-se 
que sua origem seja multifatorial, com 
predisposição poligênica. 
Alguns pacientes abrem o quadro após um 
nítido fator precipitante, como infecção viral, 
trauma físico ou estresse emocional. 
Algumas teorias tentam justificar o 
aparecimento dessa doença, como: 
1. Alterações musculares 
Discretas alterações histológicas podem ser 
encontradas na biopsia muscular dos 
portadores de fibromialgia, porem as 
mesmas alterações são observadas em 
indivíduos sedentários e assintomáticos. 
Portanto, é possível que essas lesões 
justifiquem a típica mialgia esforço-induzida 
que os fibromiálgicos apresentam. 
Observa-se nesses pacientes uma atrofia 
muscular das fibras tipo II, presença de fibras 
reticulares, edema focal, aumento do 
numero de mitocôndrias. Esses achados são 
consequentes da redução da 
microcirculação local, que acarreta hipóxia 
das fibras musculares, culminando com a 
redução do teor energético do tecido 
muscular. 
2. Distúrbios do sono 
O principal distúrbio do sono encontrado 
nesses pacientes é o do sono não 
repousante. Nesses pacientes vamos ter uma 
redução da eficiência do sono com 
aumento do numero de microdespertares, 
diminuição da quantidade do sono de ondas 
lentas com intrusão anormal de ondas alfa 
nas fases de sono profundo, o que 
caracteristicamente é denominado padrão 
alfa-delta de sono. 
O sono de má qualidade influi 
negativamente no desempenho muscular e 
na disposição física. 
3. Alterações corticais 
Foi demonstrado um hipofluxo sanguíneo no 
tálamo e outras estruturas implicadas na 
modulação central da dor. Esse fator pode 
colaborar com a percepção amplificada 
das sensações, inclusive dolorosa. 
4. Alterações neuro-hormonais 
Observou níveis reduzidos de cortisol livre 
urinário e uma fraca resposta do cortisol à 
estimulação com ACTH, sugerindo um 
possível defeito no eixo hipotálamo-adrenal 
como parte dos mecanismos 
fisiopatológicos. 
5. Neurotransmissores 
Podemos, portanto, compreender a 
fibromialgia como um distúrbio de 
neurotransmissores. 
Sabe-se que a diminuição de serotonina faz 
aumentar no sistema nervoso central, os 
níveis de substancia P, um neurotransmissor 
importante para a sensibilidade dolorosa. 
Nos distúrbios do sono, na depressão e na 
fibromialgia existe uma provável alteração 
de neurotransmissores no SNC com redução 
dos níveis de serotonina e aumento da 
concentração de substancia P, levando a 
um estado de hiperexcitabilidade à dor. Isso 
porque essa substancia P reduz o limiar de 
excitabilidade sináptica, resultando em 
ativação de sinapses normalmente 
silenciosas, sensibilizando os neurônios 
espinais de segunda ordem. 
A hiperalgesia é caracterizada pela 
sensibilidade central, que depende, em 
parte, da ativação dos receptores NMDA e 
da liberação de sP pelos aferentes 
nocicetivos primários na medula espinal. 
 Além disso, unidades neuronais sensitivas no 
tronco encefálico e no tálamo e córtex 
vertebral são também ativados e 
sensibilizados. 
Esse mecanismo fisiopatológico explicaria a 
cefaleia tensional, bastante comum nesses 
pacientes. 
Portanto, concluímos que não existe apenas 
um evento que cause a fibromialgia. Pelo 
contrario, fatores físicos e emocionais 
podem dar inicio ou agravar os sintomas já 
existentes. Quadros infeccioso como 
doenças virais ou traumatismos físicos está 
entre possíveis desencadeantes. 
QUADRO CLÍNICO 
A dor crônica generalizada é o principal 
sintoma da fibromialgia. Pode ser moderada 
ou intensa. É referida nos músculos, 
ligamentos e tendões de varias regiões do 
corpo. 
A fadiga generalizada é traduzida por 
sensação de falta de energia, exaustão, 
fatigabilidade durante a execução de 
exercícios físicos triviais, esforço mental e 
mediante estressores psicológicos. 
Cefaleia é outra queixa muito comum. Pode 
ser do tipo enxaqueca, tensional ou mista. 
Parestesias e adormecimento, 
principalmente nas extremidades e, às vezes, 
no couro cabeludo. 
Dificuldade para a instalação do sono, 
despertares frequentes durante a noite, 
dificuldade para retomada do sono, sono 
agitado e superficial e despertar precoce. 
A síndrome do cólon irritável é caracterizada 
por dor e distensão abdominal e alteração 
do habito intestinal (obstipação, diarreia ou 
alternância) que melhoram com a 
evacuação. 
A depressão acompanha em até 60% dos 
casos de fibromialgia 
EXAME FÍSICO 
O exame físico tem dois 
objetivos básicos: 
 Afastar outras 
doenças 
reumáticas; 
 Revelar a 
presença de 
tender points. 
Na fibromialgia não há 
sinais de sinovite, 
tenossinovite ou tendinite 
no exame. A força 
muscular esta normal e o 
exame de sensibilidade e 
reflexos tendinosos não 
revela alterações 
sugestivas de neuropatia 
periférica ou 
radiculopatia. 
A única alteração no 
exame físico é a 
presença dos tender 
points. Esses são pontos 
bastante sensíveis À 
digitopressão, quando comparados om 
outros pontos do corpo. 
A palpação desses pontos deve ser feita 
com a polpa do polegar, com força 
suficiente para alterar a coloração da unha 
de rosa para branca, e caracteristicamente 
desencadeia uma dor intensa de origem 
muscular ou aponeurotica. 
São descritos 18 tender points, a saber: 
região suboccipital (1) cervical lateral; (2) 
ponto médio da borda superior do trapézio; 
(3) região supraescapular; (4) junção 
condrocostal da 2ª costela; (5) epicôndilo 
lateral (6) região glútea laterossuperior; (7) 
região do trocânter maior; (8) região medial 
acima do joelho; (9) o comprometimento é 
sempre bilateral, por isso são 9 x 2 = 18 
pontos 
Outra característica no exame físico é o 
achado de “nódulos musculares”, que são 
pontos de consistência aumentada nos 
músculos, geralmente coincidentes com os 
tender points, em razão do espasmo 
muscular. Pode haver hipersensibilidade 
cutânea e hiperemia reativa ao estimulo 
cutâneo. 
DIAGNÓSTICO 
É importante saber que a fibromialgia não é 
um diagnostico de exclusão, ou seja, é 
comum que um paciente seja portador de 
determinada comorbidade (ex: doenças 
reumatologias crônicas) e também de 
fibromialgia. 
Existem critérios objetivos que auxiliam seureconhecimento clinico. 
Esses critérios visam aprimorar a capacidade 
de reconhecimento da doença por médicos 
não especialistas que atuam na atenção 
primaria. 
Exames laboratoriais e radiográficos devem 
ser solicitados de forma bastante criteriosa 
durante a investigação do paciente (isto é, 
de acordo com a suspeita clinica, do modo 
mais limitado possível) única e 
exclusivamente para a identificação de 
eventuais comorbidades associadas, que 
inclusive pode estar desencadeando a 
fibromialgia. 
Portanto, até o momento nenhum exame 
complementar confirma o diagnostico de 
fibromialgia. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Algumas doenças podem se manifestar com 
quadros semelhantes À fibromialgia. Aquelas 
que mais podem ser confundidas com a 
fibromialgia são: artrite reumatoide, lúpus 
eritematoso, polimialgia reumática e 
hipotireoidismo. Todas podem se manifestar, 
inicialmente, com dor musculoesquelética 
generalizada. 
O exame minucioso das articulações e a 
solicitação de exames laboratoriais são 
fundamentais para afastar esse diagnostico. 
A presença de sinais flogisticos articulares e 
o achado de anemia de doença crônica e 
de aumento de VHS sugerem o diagnostico 
de uma doença reumática, que não a 
fibromialgia. 
Altos títulos de fator reumatoide e alterações 
nas mãos falam a favor de Artrite 
reumatoide. 
Altos títulos de Fator Antinuclear (FAN) e 
alterações cutâneas ou sistêmicas sugerem 
Lúpus eritematoso. 
O hipotireoidismo pode se manifestar com 
mialgia difusa, confundindo-se com 
fibromialgia. Por isso, a dosagem de 
hormônios tireoidianos deve ser feita de 
rotina em pacientes com sintomas 
fibromialgicos. 
TRATAMENTO 
Diferentes abordagens podem ser utilizadas 
devendo levar em conta as peculiaridades 
de cada paciente. 
Desta forma, os principais objetivos do 
tratamento da síndrome fibromialgica visam: 
 Minimizar a dor; 
 Restaurar a amplitude de movimento 
e a flexibilidade; 
 Melhorar a qualidade de vida; 
 Promover o trabalho educativo, 
visando o manejo das possíveis crises, 
procurando bloquear os fatores 
perpetuantes ou principiantes. 
ANALGÉSICOS 
O uso de analgésicos comuns, como o 
paracetamol ou anti-inflamatórios não 
hormonais, não é efetivo. 
No entanto, o uso de analgésicos opioides é 
defendido por alguns autores, observando-se 
que seu uso seja restrito aos períodos de 
exacerbação da dor, por seu potencial em 
causar tolerância e dependência. 
RELAXANTES MUSCULARES 
Dentre os relaxantes musculares, a 
ciclobenzaprina apresenta especial 
destaque, pois sua estrutura e ação são 
semelhantes às dos antidepressivos 
tricíclicos, associadas à sua ação 
miorrelaxante em nível do tronco e da 
medula espinal por inibição do potencial 
eferente para os músculos esqueléticos. 
Além disso, quando utilizada em doses 
baixas, corrobora com uma melhora do 
padrão de sono na fibromialgia. A tizanidina 
diminui os níveis da substância P algogênica 
no LCR, induzindo diminuição da dor e da 
sensibilidade dolorosa. 
HIPNÓTICOS 
O uso de hipnóticos na fibromialgia justifica-
se por sua propriedade de bloquear o reflexo 
nociceptivo espinal e diminuir o potencial 
evocado somatossensorial primário que 
modula a percepção da dor. 
Os hipnóticos da classe dos 
benzodiazepínicos atuam como sedativo, 
anticonvulsivante e ansiolítico, e possuem 
potente ação miorrelaxante, sendo que o 
alprazolam é o agente utilizado com mais 
frequência nas fases iniciais do tratamento 
da fibromialgia, por seu importante efeito 
ansiolítico. 
Dentre os hipnóticos não diazepínicos, 
destacam-se o zolpidem e o zoplicone, que 
apresentam indícios de melhora do sono e 
da fadiga. 
ANTICONVULSIVANTES 
A pregabalina e a gabapentina, agentes 
primariamente utilizados como 
anticonvulsivante e para o controle de dor 
neuropática, mostraram-se benéficas na 
redução da dor e melhoraram o padrão de 
sono quando utilizadas na dose de 450 mg 
por dia. 
Estes dois agentes exercem seu efeito tanto 
no sistema nervoso central como no 
periférico, pela redução da liberação de 
glutamato e da substância P algogênica nas 
vias ascendentes da medula, e por 
diminuição da excitabilidade em geral, em 
virtude do aumento da atividade GABA. 
OUTRAS TERAPIAS FARMACOLÓGICAS 
A administração do hormônio de 
crescimento (GH) mostrou benefícios sobre a 
dor, o humor, a resistência física e a fadiga. 
O GH exerce importante papel na 
homeostase muscular, porém seus benefícios 
são limitados, já que a descontinuidade da 
medicação acarreta efeito rebote com 
exacerbação dos sintomas. 
O uso de estrogênios em mulheres 
menopausadas mostrou benefícios na 
redução da latência do sono e do número 
de microdespertares. 
6- Estudar o uso de antidepressivos em caso 
de fibromialgia. 
Os antidepressivos são os medicamentos 
mais utilizados no tratamento da 
fibromialgia. 
Entre os tricíclicos, a amitriptilina é o fármaco 
que reúne mais informações na literatura, 
inibe a receptação tanto da noradrenalina 
como da serotonina, o que em sistemas 
moduladores descendentes gera analgesia 
central. 
Os inibidores seletivos de receptação de 
serotonina tem a capacidade de inibir o 
transporte de serotonina para dentro do 
neurônio e assim, permitir que uma 
quantidade maior dela permaneça agindo 
no nosso cérebro. 
Geralmente orientam-se doses abaixo de 
50mg/dia com melhoras não somente da 
dor, como de fadiga e sono. 
 
O perfil de efeitos adversos, incluindo ganho 
de peso, sonolência exagerada e possíveis 
alterações de conteúdo de consciência, 
sobretudo em idosos, tendem a serem os 
maiores obstáculos ao uso regular de 
amitriptilina. 
A ciclobenzaprina possui uma estrutura 
semelhante à amitriptilina, o que lhe 
classifica também como triclico. No entanto, 
não é conhecida por ter efeitos 
antidepressivos, mas sim indicado como 
relaxante muscular, mostrando melhora no 
sono. 
Os inibidores de receptação de 
noradrenalina e serotonina também 
conhecidos como inibidores duais, de modo 
similar aos tricíclicos, produzem analgesia 
central por ação em vias nervosas inibitórias 
descendentes. 
A duloxetina é o fármaco desse grupo que 
apresenta melhor evidencias de eficácia ao 
tratamento da FM, habitualmente em dose 
de 60mg/dia, especialmente quando há 
morbidade depressiva associada, 
acompanhada ou não de ansiedade. 
O milnaciprano, um inibidor seletivo de 
recaptação igualitário de serotonina e 
noradrenalina, também contribuem no 
tratamento dos fibromiálgicos com a 
redução da fadiga e sintomas depressivos. 
Esse medicamento foi considerado útil em 
pacientes que se queixavam de dificuldades 
cognitivas. 
3- Diferenciar a síndrome miofascial e a 
fibromialgia. 
SÍNDROME MIOFASCIAL 
A síndrome miofascial pode ser definida 
como um conjunto de sintomas sensoriais, 
motores e autonômicos que estão 
associados com os pontos gatilho 
miofasciais. 
Os distúrbios sensoriais descritos são 
diestesias, hiperalgesias e dor referida. As 
manifestações autonômicas mais comuns 
são alterações de temperatura, sudorese, 
piloereção, eritema, salivação e queixas 
proprioceptivas. 
Um ponto-gatilho miofascial é um ponto 
hipersensível em um musculo esquelético 
associado a um nódulo, também 
hipersensível, palpável ao exame físico. 
Quando o ponto gatilho é pressionado, a dor 
causada produz um efeito no alvo ou na 
zona de referencia. Essa área de referencia é 
a característica que diferencia a síndrome 
miofascial da fibromialgia. 
Em geral, a dor produzida pela pressão, pelo 
distúrbio motor ou pelo fenômeno 
autonômico é distante do foco de origem da 
pressão e redutível. 
Esse padrão de dor referida dificilmente 
coincide com uma distribuição de 
dermatomo, mas em geral segue um padrão 
consistente. 
Na dor miofascial, os pontos gatilho são 
relacionados à causa da dor, ou seja, se eles 
forem tratados,o paciente melhorará. Na 
fibromialgia, os pontos dolorosos são uteis ao 
diagnostico, mas não devem ser tratados 
isoladamente. 
Entre os quadros miofasciais, podemos citar 
a síndrome escápulo-costal ou síndrome do 
ângulo da escápula, situação em que o 
paciente refere dor na região dorsal, 
principalmente na face posterior da cintura 
escapular, que se irradia para a região 
cervical, o ombro e a parede torácica. A 
palpação revela o ponto-gatilho na porção 
medial e sob a escápula. Esse quadro 
geralmente está associado a posturas 
viciosas, ombros protusos, escoliose e 
microtraumatismos por movimentos 
repetitivos. 
Acredita-se que a etiologia seja traumática, 
mas na patogênese da dor miofascial 
observam-se, além dos fatores traumáticos, 
alterações bioquímicas, metabólicas, 
neurogênicas e isquêmicas, ou seja, locais. 
FISIOPATOLOGIA 
Em geral, um ponto-gatilho se desenvolve 
após uma injuria inicial a uma banda de 
fibras musculares. Essa injuria pode incluir um 
evento traumático evidenciado ou traumas 
de repetição no musculo acometido. 
O ponto-gatilho causa dor e estresse no 
musculo ou nas fibras musculares. À medida 
que o estresse aumenta, o musculo vai se 
tornando fatigado e mais susceptível À 
ativações de novos pontos gatilhos 
adicionais. 
Quando vários fatores predisponentes se 
combinam com um evento produtor de 
estresse agudo, temos a ativação da 
síndrome miofascial. 
QUADRO CLÍNICO 
Descrição do início do quadro: 
 Dor com padrão de distribuição 
(referida). 
 Déficit de amplitude de movimento da 
área afetada com desencadeamento 
dos sintomas quando o indivíduo se 
alongar 
 Fraqueza muscular local induzida pela 
dor, mas sem atrofia no exame físico. 
 Uma banda miofascial palpável 
correlacionada com o ponto-gatilho. 
 A compressão causa dor semelhante 
à descrita como a queixa principal do 
paciente. 
 LTR provocada por snapping, 
palpação vigorosa ou uma inserção 
rápida da agulha. 
 A reprodução da dor referida com 
estímulo mecânico do ponto-gatilho. 
O quadro é, em geral, insidioso e bem 
localizado em um segmento do corpo. O 
paciente geralmente observa uma área 
“endurecida”, que corresponde a bandas de 
contratura muscular. 
A dor existe no repouso, mas é mais 
pronunciada com a movimentação passiva 
ou ativa da região acometida. 
Uma característica desse quadro é o padrão 
de dor referida, em que o paciente relata 
dor em uma área-satélite da região 
marcada pela contratura muscular. 
Além da dor, o paciente pode se queixar de 
hiperestesia e perda de força na região 
acometida. 
Alguns sintomas autonômicos como 
lacrimejamento e salivação são descritos. 
Disfagia, alterações do equilíbrio e tonturas 
também podem estar relacionadas com a 
síndrome. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico depende da anamnese e do 
exame físico executados de forma 
detalhada. 
O médico deve solicitar ao paciente que 
tente apontar com um dedo a região mais 
intensa de dor. 
A banda palpável é considerada crítica 
para a identificação do ponto-gatilho. São 
descritos na literatura três métodos para 
identificar, pela palpação, um ponto-gatilho: 
■Palpação plana: nessa forma, 
escorregamos o dedo indicador entre as 
fibras musculares do músculo afetado. 
A pele fica literalmente empurrada para um 
lado, enquanto o corpo muscular é palpado 
pelo dedo do médico. 
 
■ Palpação em pinça: essa forma é utilizada 
para identificar um ponto-gatilho específico. 
O músculo é preso entre o polegar e o 
indicador do examinador. As fibras 
comprimidas entre os dedos são examinadas 
para localizar a banda de contratura. 
■ Palpação profunda: nessa forma, a ponta 
do dedo é colocada sobre a área do 
músculo com suspeita de apresentar o 
ponto-gatilho, e produz-se uma compressão. 
 
TRATAMENTO 
Os recursos terapêuticos envolvem a 
prescrição de exercícios de alongamento e 
fortalecimento que visem à melhora da 
função muscular ou procedimentos 
diretamente sobre os pontos-gatilho, como 
métodos físicos (ultrassom, ondas curtas e 
estimulação transcutânea), agulhamento 
seco, acupuntura, infiltração com lidocaína, 
toxina botulínica e massoterapia. 
A técnica de agulhamento constitui o 
tratamento com mais evidência científica na 
literatura. 
O arsenal de medicamentos indicados inclui 
desde analgésicos e anti-inflamatórios até 
relaxantes musculares e antidepressivos 
tricíclicos e inibidores da recaptação da 
serotonina, conforme a gravidade e 
cronicidade do caso. 
 
 
4- Descrever a classificação, ação e efeitos 
adversos dos AINES. 
AINES 
Anti-inflamatórios não-esteroidais (AINEs) são 
medicamentos analgésicos simples, que, 
junto com o paracetamol, compõem o 1º 
degrau da escada de dor da Organização 
Mundial da Saúde. 
A escada de dor da Organização Mundial 
da Saúde é uma abordagem de analgesia 
baseada em degraus, começando no 1º 
degrau com analgésicos simples e subindo 
até opioides fracos no 2º passo e opioides 
fortes no 3º degrau. São usados por milhões 
de pessoas no mundo todo para tratar uma 
ampla gama de transtornos de dor aguda e 
crônica. Também são usados por seus efeitos 
anti-inflamatórios e antipiréticos. 
MECANISMO DE AÇÃO 
Os AINEs funcionam por meio da inibição da 
função da enzima ciclo-oxigenase (COX) e, 
assim, reduzem a produção de 
prostaglandinas. 
A aspirina é um inibidor irreversível da COX; 
os AINEs restantes funcionam de maneira 
reversível. 
Fosfolipídios de membrana são inicialmente 
convertidos em ácido araquidônico pela 
fosfolipase A2, como resultado de 
inflamação e dano tecidual. O ácido 
araquidônico é então convertido em 
prostaglandinas através da via da COX ou 
alternativamente convertido em leucotrienos 
pela enzima lipoxigenase. 
O tipo de prostaglandina produzida 
depende do tecido específico 
 PGE2: Sensibiliza terminais nervosos à 
bradicinina, aumenta a temperatura 
corporal, vasodilatação, proteção 
gástrica. 
 PGF2: Broncoconstrição, contrações 
uterinas. 
 PGD2 Broncoconstrição 
 PGI2 (prostaciclina): Vasodilatação 
(vasoconstrição no epitélio pulmonar), 
menor agregação de plaquetas, 
proteção gástrica. 
 TXA2: Agregação de plaquetas, 
vasoconstrição. 
A COX existe em 3 isoformas: COX-1, COX-2, 
e COX-3. Acredita-se que a COX-1, a 
chamada forma constitutiva, esteja presente 
em tecidos normais e é responsável pela 
produção de prostaglandinas, que são vitais 
para processos fisiológicos normais, como a 
manutenção do fluxo sanguíneo renal, a 
proteção da mucosa gástrica e a 
adesividade das plaquetas. 
A COX-2 está ausente na maioria dos 
tecidos, exceto por no cérebro, útero, rins e 
próstata. É induzível e os níveis são 
suprarregulados por dano e lesão tecidual. 
A produção da prostaglandina E2 e 
prostaglandina F2a resulta em sensibilização 
de fibras nervosas nociceptivas a estímulos 
dolorosos após lesão tecidual. Os AINEs 
causam uma redução em sua síntese e, 
portanto, promovem analgesia. 
A COX-3 é encontrada dentro do sistema 
nervoso central, e acredita-se que seja o 
local de ação do paracetamol. 
A maioria dos AINEs são administrados 
oralmente, com as exceções do cetorolaco 
e do parecoxibe (administração 
intravenosa), e do diclofenaco 
(administração oral, intravenosa e retal). São 
ácidos orgânicos fracos e, por isso, 
absorvidos rapidamente no estômago e 
intestino delgado. 
Os AINEs têm alta biodisponibilidade devido 
a um limitado metabolismo hepático de 
primeira passagem. São moléculas 
altamente ligadas a proteínas e, como 
resultado, podem deslocar outras 
medicações ligadas a proteínas, levando a 
concentrações mais altas de medicamento 
livre e maior risco de eventos adversos (p. 
ex.: deslocamento de varfarina da albumina, 
levando ao maior risco de sangramento). A 
biotransformação é, em grande parte, 
hepática, com metabólitos excretados na 
urina. 
FARMACODINÂMICA E EFEITOSCOLATERIAS 
 Gastrintestinais 
OS efeitos colaterais podem variar desde 
leve dispepsia até hemorragia maciça 
causada por úlcera gástrica perfurada, 
como resultado de inibição da produção de 
prostaciclina. Vale notar que os efeitos 
colaterais gastrintestinais não se resumem 
apenas ao estômago. As prostaciclinas têm 
vários efeitos gástricos protetores; elas 
reduzem a quantidade de ácido estomacal 
produzido e mantêm uma camada de 
mucosa protetora, aumentando a produção 
de mucosa e melhorando o fluxo sanguíneo 
local. 
 Renais 
Sob condições fisiológicas normais, a 
prostaciclina e o óxido nítrico levam ao 
relaxamento do músculo liso no endotélio 
vascular e, portanto, à vasodilatação. As 
prostaciclinas desempenham papel 
essencial na regulação do tônus arterial 
aferente e eferente no glomérulo, conhecido 
por desempenhar um papel vital na 
preservação da função renal em estados 
hipovolêmicos. A inibição de produção de 
prostaciclinas pode levar a uma taxa menor 
de filtração glomerular, retenção de sal e 
água, e lesão renal aguda. Esses 
mecanismos são particularmente 
importantes em pacientes com hipovolemia 
e insuficiência cardíaca crônica que sejam 
sensíveis a mudanças na pressão de 
perfusão renal. 
 Respiratórios 
Até 10% dos pacientes com asma têm 
doença exacerbada pelos AINEs. Um 
mecanismo de ação proposto é que a 
inibição do metabolismo do ácido 
araquidônico pela COX leve ao aumento na 
produção de leucotrienos. Os leucotrienos 
têm ações broncoconstritoras diretas. 
 Cardiovasculares 
Inibidores específicos de COX-2 ou ‘coxibes’ 
foram introduzidos no mercado para evitar 
os efeitos colaterais comuns e graves sobre o 
trato gastrintestinal alto pela inibição da 
COX-1 por AINEs não específicos. Contudo, 
as preocupações acerca de sua segurança 
cardiovascular limitaram seu uso 
disseminado. Há um aumento dependente 
da dose no risco de eventos trombóticos, 
tanto cardíacos quanto cerebrais. O 
rofecoxibe e o valdecoxibe foram retirados 
do mercado devido ao aumento do número 
de eventos cardiovasculares associados 
especificamente a essas 2 drogas. O risco é 
mais alto em pacientes com doença 
cardiovascular pré-existente, e, portanto, o 
uso de inibidores de COX-2 é contraindicado 
para pacientes com insuficiência cardíaca, 
doença cardíaca isquêmica, e doença 
vascular periférica e cerebrovascular. 
 Hematológicos 
Em plaquetas, a COX metaboliza o ácido 
araquidônico em tromboxano A2, o que leva 
à maior adesividade de plaquetas e 
vasoconstrição. Em contraste, no músculo 
liso vascular, forma-se a prostaciclina, que 
causa vasodilatação e reduz agregação de 
plaquetas. A hemostasia resulta do equilíbrio 
delicado entre esses sistemas. Assim, os AINEs 
levam à redução da função e adesividade 
das plaquetas, e a um maior tempo de 
sangramento. A aspirina merece menção 
especial, pois inibe irreversivelmente a COX 
de plaquetas. Como resultado, as plaquetas 
se tornam ineficientes durante todo o seu 
ciclo de vida de 10 dias. 
5- Descrever a ação de anestésicos locais 
sua indicação e contraindicação. 
Anestesia local refere-se à perda de 
sensação em uma região limitada do corpo. 
É obtida pela interrupção do fluxo neural 
aferente por meio da inibição da geração ou 
propagação de impulsos. Esse bloqueio 
pode produzir 3 alterações fisiológicas: 
paralisia muscular, supressão dos efeitos 
somáticos e viscerais. 
Embora os anestésicos locais com 
frequência sejam usados como analgésicos, 
a sua característica diferencial consiste na 
capacidade de produzir uma perda 
completa de todas as modalidades 
sensoriais. 
Na anestesia local, o fármaco é administrado 
diretamente no órgão alvo, e a circulação 
sistêmica serve apenas para diminuir ou 
interromper o seu efeito. 
As vias habituais de administração incluem 
aplicação tópica (ex: mucosa nasal, 
margens de ferida), injeção nas 
proximidades de grandes terminações 
nervosas periféricas (infiltração perineural) e 
grandes troncos nervosos (bloqueios), e 
injeção nos espaços epidural ou 
subaracnóideo circundando a medula 
espinal. 
CARCATERISTICAS CLINICAS DO BLOQUEIO 
Na pratica clinica, observa-se geralmente 
uma evolução ordenada dos componentes 
do bloqueio, começando com a transmissão 
simpática e progredindo para a temperatura, 
a dor, toque leve e por mim o bloqueio 
motor. 
 Uso intencional de anestésicos locais 
por via sistêmica 
Embora o principal uso dos anestésicos 
locais seja produzir anestesia em uma área 
restrita, esses agentes são algumas vezes 
administrados por via sistêmica para 
obtenção de efeitos supressores da dor. 
Acredita-se que esse controle da dor obtido 
pela administração sistêmica se deve, em 
parte, a supressão da descarga ectópica 
anormal. 
O escalonamento da dose de anestésico 
parece exercer as seguintes ações 
sistêmicas: 
1. Baixas concentrações suprimem 
preferencialmente a geração de 
impulsos ectópicos em nervos 
periféricos com lesão crônica. 
2. Concentrações moderadas suprimem 
a sensibilização central, o que 
explicaria o beneficio terapêutico que 
pode se estender além da exposição 
ao anestésico. 
3. Concentrações mais altas produzem 
efeitos analgésicos gerais, podendo 
culminar em grave toxicidade. 
TOXICIDADE 
A toxicidade dos anestésicos locais provém 
de dois processos distintos: 
1. Efeitos sistêmicos após injeção 
intravascular inadvertida ou absorção 
do anestésico local de seu local de 
administração. 
2. Neurotoxicidade em consequência 
dos efeitos locais produzidos por 
contato direto com elementos neurais. 
TOXICIDADE SISTÊMICA 
A dose de anestésico local usada para 
anestesial epidural ou bloqueio periférico de 
grande volume é suficiente para provocar 
toxicidade clinica significativa e ate a morte. 
TOXICIDADE PARA O SNC 
Todos os anestésicos locais tem a 
capacidade de provocar sedação, tontura, 
distúrbios visuais e auditivos e inquietação 
quando a administração intravascular 
resulta de concentrações elevadas. 
A dormência perioral e lingual e um gosto 
metálico constituem sintomas precoces de 
toxicidade dos anestésicos locais. Em 
concentrações mais altas ocorrem nistagmo 
e contrações musculares espasmódicas, 
seguidas de convulsão tonico-clonicas. 
CARDIOTOXICIDADE 
As complicações mais temidas associadas à 
administração de anestésicos resultam dos 
profundos efeitos que esses agentes podem 
exercer sobre a condução e sobre a função 
cardíaca. 
7- Elucidar a importância do tratamento não 
farmacológico em caso de fibromialgia e 
síndrome miofascial. 
EXERCÍCIO FÍSICO 
A abordagem terapêutica não 
farmacológica mais comum é a prescrição 
de exercícios físicos. Tal conduta passou a 
ser adotada para os pacientes com 
fibromialgia partindo da constatação de que 
estes tendem a entrar em uma espiral de 
inatividade, havendo inclusive baixos níveis 
de compostos de fosfato de alta energia nas 
áreas musculares sensíveis. 
Esse quadro pode reforçar a desmotivação 
do paciente com fibromialgia quanto a 
pratica de atividades físicas, caracterizando-
se assim um ciclo vicioso. Sabe-se que a 
qualidade do sono também tende a 
melhorar com a pratica de atividade física. 
Programas de exercícios físicos para 
pacientes com fibromialgia têm incluindo 
atividade aeróbias, de alongamento e de 
fortalecimento muscular. 
O condicionamento cardiovascular com 
exercícios aeróbios em pacientes com 
fibromialgia não apenas é capaz de 
melhorar a condição cardiovascular, mas 
também induzi melhora significativa na 
qualidade do sono. 
Massoterapia: a massagem é considerada 
um recurso eficaz em várias publicações, 
com resultados mostrando reduções 
significativas nos níveis de dor e depressão, 
além de uma redução no uso de 
analgésicos pelos pacientes submetidos a 
este tipo de abordagem. 
Técnicas manipulativas: técnicas 
manipulativas,como quiropatia e 
massagem, também têm sido estudadas.