SP3 - MÓDULO DOR (DOR SOMÁTICA, SÍNDROME MIOFACIAL, PROPEDÊUTICAS DA DOR, FIBROMIALGIA, MECANISMO DE AÇÃO DOS ANESTÉSICOS LOCAIS, MECANISMO DE AÇÃO DOS ANTIDEPRESSIVOS)

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SP.3 – NÃO ME TOQUE! 
 MÓDULO: DOR 
 
1. CARACTERIZAR A DOR SOMÁTICA OU PROFUNDA 
(MÚSCULO, ARTICULAÇÃO E FÁCIES) (SÍNDROME 
MIOFACIAL) 
A dor somática ou estrutural é localizada mais 
facilmente pelo paciente e com frequência está 
associada a traumatismo ou atividade física. A dor 
somática pode originar-se em músculos, articulações, 
ligamentos ósseos, tendões ou fáscia. A descrição do 
cliente pode variar desde uma dor aguda e intensa até 
imprecisa e dolorida. Pode ser constante ou 
intermitente e o cliente frequentemente a relaciona a 
alguma atividade física ou à postura. Tecidos 
estruturais podem estimular fibras nervosas aferentes 
em decorrência de lesões traumáticas, como 
lacerações ou esmagamento. Fibras aferentes também 
podem ser estimuladas pela pressão, p.ex., como 
resultado de invasão de tumor, edema, congestão 
venosa ou inflamação nas articulações. 
 
Dor somática ocorre quando os estímulos que vão 
produzir a sensação de dor provêm da periferia do 
corpo (pele, músculos, periósteo, articulações) ou de 
tecidos de suporte do organismo. Dor Somática é 
sensação dolorosa rude, exacerbada ao movimento 
(dor "incidental"). É aliviada pelo repouso, é bem 
localizada e variável, conforme a lesão básica. Ex.: 
dores ósseas, pós-operatórias, dores 
musculoesqueléticas, dores artríticas, etc. 
A dor somática é sentida com alto grau de 
discriminação, sendo amplamente representada na 
área somatosensorial (áreas 1 e 2). É transmitida de 
acordo com a distribuição anatômica das vias 
nociceptivas e pode ser superficial cutanea e profunda 
de acordo com a estrutura envolvida na lesão. 
Dor Somática Superficial: Ocorre em estruturas 
ricamente supridas por nociceptores, como a pele, 
subcutâneo, aponeurose, pleura parietal, periósteo, 
ligamentos e tendões. É medida por fibras aferentes A 
delta e C e é uma dor bem localizada. 
Dor Somática Profunda: Os nociceptores localizam-se 
no peritônio parietal e na raiz do mesentério. É 
mediada também por fibras aferentes A delta e C, 
originadas entre T6 e L1. É uma dor mais aguda e 
específica que a dor visceral, sendo localizada próxima 
ao ponto onde ocorre a estimulação. Pode ser causada 
por diversos agentes irritantes (conteúdo 
gastrintestinal, urina, bile, suco pancreático, sangue, 
pus) e substâncias (bradicinina, serotonina, histamina, 
prostaglandinas e enzimas proteolíticas). 
Sentida como câimbras musculares, cefaleias, dores de 
articulações dor em pontada ou aguda dor em 
queimaço/pele, tecido conjuntivo, ossos, articulações, 
músculos. 
Fisiopatologia 
A dor somática ou estrutural é mais facilmente 
localizada pelo paciente, pode se originar de músculos, 
articulações, ligamentos osseos, tendões ou fascia. A 
descrição do paciente pode variar desde uma dor 
aguda e intensa até imprecisa e dolorida, o paciente 
geralmente relaciona a alguma atividade física ou a 
postura. Tecidos estruturais podem estimular fibras 
nervosas aferentes em decorrência de lesões 
traumáticas ou também pela pressão. 
A dor somática profunda localiza-se bastante bem 
quando tem sua origem em tecidos situados próximo 
da superfície do corpo, por exemplo nos tendões ou 
aponeuroses superficiais, no periósteo de ossos 
imediatamente sob a pele, nas paredes das cavidades 
abdominal e torácica. Ao contrário, quando se origina 
em estruturas profundas, é mais difusa e só vai ser 
referida a um ponto distante. 
Quanto mais ácido for o pH ou quanto maior for a 
concentração de íons K+ de determinada substância, 
maior será o seu poder de irritação peritoneal. 
A irritação do peritônio parietal, além da dor, acarreta 
contratura muscular. Esta pode ser localizada ou 
generalizada (abdômen em tábua), dependendo da 
extensão da irritação. A contratura muscular é 
explicada pela inervação comum do peritônio parietal 
e da musculatura abdominal. 
Qualquer processo irritativo que atinja os troncos 
nervosos ou estruturas por eles inervadas, dentro ou 
fora do abdômen, acarreta contratura dos músculos 
abdominais. Por isto, a contratura da musculatura 
abdominal secundária à irritação do peritônio parietal 
(contratura muscular verdadeira) deve ser diferenciada 
da contratura muscular que pode ocorrer na 
meningite, nos traumatismos do canal medular, nos 
traumatismos torácicos e nas pleurites. Devemos ainda 
diferenciá-la da contratura muscular voluntária. 
Na contratura muscular verdadeira, qualquer tentativa 
de vencer a rigidez pela palpação não dá resultados. Ao 
contrário, ocorre um agravamento da dor em 
consequência da irritação peritoneal subjacente. A dor 
aumenta também com os movimentos, tosse, 
deambulação ou qualquer outra situação que aumente 
a pressão intra-abdominal, por causa da torção, tensão 
ou tração do peritônio doente. A presença de 
contratura muscular abdominal verdadeira representa, 
portanto, a existência de irritação peritoneal 
subjacente e seu achado equivale, quase sempre, à 
cirurgia. 
 
Manifestações clinicas 
Dor superficial (dor cutânea): como pequenas feridas 
ou queimaduras de primeiro grau, ocorre ao nível da 
pele ou membranas mucosas; Dor profunda: é uma dor 
causada, por exemplo, por rupturas, fraturas ósseas e 
ocorre ao nível dos músculos, ossos, articulações, 
ligamentos, tendões e vasos sanguíneos; 
 
Diagnostico 
Os componentes essenciais do processo de avaliação 
da dor incluem a determinação de fatores como a 
localização, descrição, intensidade, duração, fatores de 
alívio e agravamento, fatores associados (náuseas, 
vómitos, obstipação, confusão ou depressão) a fim de 
garantir o tratamento mais correto e adequado a cada 
doente. 
 
Tratamento 
As técnicas farmacológicas conservadoras envolvem, 
fundamentalmente, fármacos analgésicos e fármacos 
adjuvantes. Os analgésicos podem ser opióides e não 
opióides, sendo que o fármaco de referência nos 
opióides fortes é a morfina, nos opióides fracos a 
codeína, e nos analgésicos não opióides os 
antiinflamatórios não esteroides (AINE’s), onde 
também se incluem outros analgésicos antipiréticos 
como o paracetamol e o metamizol. 
A dor neuropática pode não responder tão bem aos 
opióides ou aos anti-inflamatórios não-esteróides 
(AINE) quanto a dor nociceptiva, que em geral pode ser 
facilmente controlada com esses fármacos, ao menos 
por períodos curtos. Os anti-inflamatórios não 
esteróides podem ser utilizados como adjuvantes no 
tratamento da dor nociceptiva, somática e visceral ou 
como terapia única, quando se trata de dor ligeira. 
Costumam ser indicados para o tratamento de dor 
aguda ou crónica, principalmente quando há 
inflamação. Este tipo de fármacos têm um mecanismo 
de ação comum – a inibição da síntese de 
prostaglandinas pelas isoenzimas cicloxigenase COX. 
Os opióides fortes são fármacos de última linha no 
tratamento da dor, pelo que só devem ser utilizados 
quando outras terapêuticas, farmacológicas e não 
farmacológicas, já não são suficientes. A ação 
analgésica destes fármacos deve-se à sua ligação aos 
receptores opióides. Existem vários tipos de receptores 
opióides e alguns medicamentos têm mais afinidade 
para um tipo de receptor do que para outros. Para além 
da afinidade, os opióides fortes, diferem também na 
sua potência analgésica e farmacocinética. 
Os relaxantes musculares podem ser úteis na dor 
associada a espasmos musculares. São utilizados no 
tratamento da dor o baclofeno, diazepam, 
clonazepam, ciclobenzaprina e tizanidina. O baclofeno, 
agonista do receptor GABA, é utilizado principalmente 
como um agente antiespasmódico. No entanto, a 
sedação, hipotonia e confusão em pessoas idosas pode 
complicar a terapia com este tipo de fármacos. 
 
DIFERENÇA DOR SOMÁTICA E VISCERAL 
Dor somática profunda e dor visceral — Não há 
diferença fundamental entre a dor que se origina em 
uma víscera e a que provém de uma estrutura somática 
profunda (músculos, tendõese articulações). Ambas 
têm a mesma qualidade, são difusas e mal localizadas. 
Os sistemas visceral e somático estão estreitamente 
vinculados. As fibras aferentes das vísceras fazem parte 
dos nervos simpáticos e raramente do parassimpático. 
Habitualmente seus impulsos não atingem níveis de 
consciência, salvo algumas exceções (fome e sede, 
plenitude do reto e da bexiga, etc.) É bem conhecido 
que o parênquima visceral, assim como o cerebral, 
pode ser manuseado sem que se desperte sensação 
alguma. No decurso de intervenções cirúrgicas feitas 
com anestesia local as vísceras de indivíduos 
conscientes podem ser cortadas ou cauterizadas sem 
provocar dor. As vísceras não são, contudo, 
completamente insensíveis, porém as membranas que 
as recobrem, o tecido de sustentação, os pedúnculos 
neurovasculares e os músculos viscerais é que podem 
ser origem de dor localizada ou irradiada. Os impulsos 
assim originados são conduzidos por fibras que estão 
incluídas em nervos simpáticos e excepcionalmente 
nos parassimpáticos, tal como na região pélvica, 
esôfago e traquéia. Já que os nervos simpáticos não são 
essenciais para os reflexos reguladores viscerais, a 
simpatectomia para aliviar a dor não provoca disfunção 
visceral sária. 
A dor somática profunda localiza-se bastante bem 
quando tem sua origem em tecidos situados próximo 
da superfície do corpo, por exemplo nos tendões ou 
aponeuroses superficiais, no periósteo de ossos 
imediatamente sob a pele, nas paredes das cavidades 
abdominal e torácica. Ao contrário, quando se origina 
em estruturas profundas, é mais difusa e é referida em 
um ponto distante. 
Na localização das sensações intervêm dois pontos 
importante: a representação cortical e experiência. 
Quanto mais desenvolvida é aquela e mais frequente 
esta última, mais precisa é a localização. As vísceras e 
os segmentos profundos têm uma representação 
cortical muito menos extensa do que os receptores 
exteroceptivos e os impulsos aferentes das vísceras e 
dos músculos habitualmente não chegam a ser 
conscientes. Esses fatos bastam para explicar porque 
as sensações profundas não têm um sinal local preciso 
e são referidas sob forma difusa ao segmento ou aos 
segmentos em que se originaram e as regiões da 
superfície de onde partem impulsos dolorosos que 
chegam ao neuroeixo pelas mesmas raízes medulares 
e estão representados nos mesmos pontos do córtex 
cerebral. 
 
SÍNDROME MIOFACIAL 
A síndrome dolorosa miofascial (SDM) é uma condição 
dolorosa muscular que pode afetar várias regiões 
corporais, como coluna cervical, coluna lombar, cintura 
escapular, cintura pélvica e vários outros pontos do 
corpo. Caracteriza-se pela ocorrência de bandas 
musculares tensas palpáveis (nódulos musculares), nas 
quais se identificam pontos intensamente dolorosos, 
os pontos-gatilho (PG). Esses pontos, quando 
estimulados, ocasionam intensa dor local que pode se 
irradiar para outros locais do corpo. Geralmente, a dor 
afeta apenas uma região e pode ser ocasionada por 
algum trauma (acidentes), por sobrecarga em 
determinadas regiões (erguer peso, alterações 
posturais, atletas de fim de semana) ou por estresses 
emocionais. Pessoas afetadas pela SDM podem ter 
alterações no sono, fadiga e intolerância a exercícios 
físicos. 
Epidemiologia 
A prevalência da SDM na população é difícil de ser 
determinada, pois os critérios de diagnóstico são 
clínicos e dependem do achado de pontos-gatilho e de 
bandas de tensão, sendo necessário que o profissional 
seja treinado para identificá-los. Há também 
necessidade da exclusão de afecções associadas ou de 
doenças de base da síndrome dolorosa miofascial. Há 
evidências de que a SDM seja condição comum, 
particularmente nos centros de dor, em ambulatórios 
de ortopedia e traumatologia, fisiatria, reumatologia e 
neurologia, e que frequentemente ocasione dor 
crônica e incapacidade significantes. Estudos 
realizados em centros de dor e em clínicas de diversas 
especialidades indicam que ocorre SDM em 21% a 93% 
dos indivíduos com queixas de dor regionalizada. 
Em um estudo de epidemiologia clínica, realizado no 
Centro de Dor do Hospital das Clínicas da Faculdade de 
Medicina da Universidade de São Paulo, avaliaram 283 
doentes com dor crônica. Em 85% dos casos o 
diagnóstico foi SDM, sendo 61% dos casos na região 
lombar, 10% na região cervical e 14% na cervical e 
lombar. Acometia predominantemente os indivíduos 
do sexo feminino, na proporção de 3 para 1, em relação 
ao sexo masculino. 
 
Quadro clínico 
A SDM é uma condição dolorosa muscular regional 
caracterizada pela ocorrência de bandas musculares 
tensas palpáveis, nas quais identificam-se pontos 
intensamente dolorosos, os PGs, que, quando 
estimulados por palpação digital ou durante a punção 
localizada com agulha, ocasionam dor local ou referida 
à distância. Os PGs podem ser palpados e geralmente 
estão associados à presença de banda tensa ou 
“nódulo muscular”. 
Os PGs são decorrentes de sobrecargas dinâmicas 
(traumatismos, excesso de uso) ou estáticas 
(sobrecargas posturais), ocorridas durante as 
atividades ocupacionais e da vida diária. Pontos 
dolorosos adicionais ou satélites podem ocorrer na 
área de referência do PG original ou principal. A 
ocorrência de contração muscular visível e palpável 
localizada, ou seja, do reflexo contrátil loca lizado 
(RCL), ou twitch response, induzido pela palpação ou 
punção da banda muscular ou do PG, é característica 
da SDM. 
Os PGs podem ser ativos ou latentes. O PG ativo é um 
foco de hiperirritabilidade sintomática muscular, 
situado em bandas musculares tensas (contraturadas 
ou enduradas, no músculo ou na fáscia), em áreas onde 
há queixa de dor e que, quando pressionado, gera dor 
referida em áreas padronizadas, reprodutíveis para 
cada músculo. A dor é espontânea ou surge ao 
movimento, limita a amplitude do movimento (ADM) e 
pode causar sensação de fraqueza muscular. Os PGs 
latentes são pontos dolorosos com características 
similares aos ativos, mas presentes em áreas 
assintomáticas. Não se associam à dor durante as 
atividades físicas normais. 
As características da SDM são: 
• Dor difusa em um músculo ou grupo de 
músculos; 
• Dor regional em peso, queimor ou 
latejamento, surtos de dor, referência de dor à 
distância e, às vezes, queixas de parestesias 
(sem padrão neuropático); 
• Banda muscular tensa palpável contendo PGs; 
• Ausência de padrão de dor radicular ou 
neuropática; 
• Reprodução das queixas ou alterações das 
sensações durante a compressão do ponto 
miálgico; 
• Ocorrência de RCL durante a inserção da 
agulha ou palpação no sentido transversal do 
ponto hipersensível da banda muscular; • 
Alívio da dor após o estiramento do músculo 
ou após a infiltração do ponto sensível; • 
Possível limitação da amplitude de 
movimento; 
• Encurtamento muscular ao estiramento 
passivo; 
• Possível redução da força muscular ao teste 
manual. 
 
Fisiopatologia 
A fibra muscular, quando sofre lesão, sobrecarga ou 
estresses de repetição, desenvolve PGs que resultam 
em contração muscular exagerada durante período de 
tempo prolongado. Associadamente, ocorre fadiga 
muscular. Isquemia focalizada e anormalidades 
subsequentes do ambiente extracelular das 
miofibrilas, além de liberação de substâncias 
algiogênicas, geram ciclo vicioso caracterizado por 
elevação da atividade motora e do sistema nervoso 
neurovegetativo, aumentando a sensibilidade à dor. Os 
eventos dolorosos podem ser auto-sustentados por 
fenômeno de sensibilização centrais e periféricos. 
Em 1976, Simons & Stolov observaram que os nódulos 
dos PGs são constituídos de segmentos de fibras com 
sarcômeros encurtados, alargados e espessados, ao 
lado de fibras musculares finas, que contêm 
sarcômeros adelgaçados e alongados, compensando os 
sarcômeros presentes nos músculos contraturados; há 
aumentoda tensão das fibras musculares, tanto no 
local do nódulo como ao seu redor. A tensão 
sustentada pode produzir sobrecarga mecânica 
localizada no tecido conectivo e em estruturas vizinhas 
à banda de tensão, causando falência dos elementos 
contráteis nos nódulos e liberando substâncias 
sensibilizadoras dos nociceptores. 
A formação dos PGs e das bandas de tensão é 
resultante dos macro ou microtraumatismos 
localizados que causam ruptura do retículo 
sarcoplasmático e liberação e acúmulo de Ca++ no 
sarcoplasma. O Ca++ reage com a adenosina trifosfato 
(ATP) e causa deslizamento e interação da actina com 
a miosina e encurtamento do sarcômero, do que 
resulta o espasmo ou hipertonia muscular localizada. 
Os miofilamentos não apresentam atividade elétrica e 
são livres de controle neurogênico; quando ativados, 
são responsáveis pela banda muscular tensa e 
encurtada. 
A atividade contrátil não controlada aumenta o 
consumo energético e colapsa a microcirculação local 
(compressão mecânica dos capilares). O consumo 
energético aumentado, sob condições de isquemia, 
gera depleção localizada de ATP, que resulta em 
comprometimento de recaptação ativa de Ca++ pela 
bomba do retículo sarcoplasmático. A manutenção das 
condições de contração muscular causa círculo vicioso 
auto-sustentado de contração muscular-isquemia-
contração muscular; a contração persistente do 
sarcômero produz isquemia e deficiência metabólica 
tecidual. Durante o repouso, a banda muscular não 
apresenta atividade elétrica, ou seja, não é de natureza 
neurogênica. A hipersensibilidade dos PGs à palpação 
deve-se à excitação e sensibilização dos nociceptores 
pelo acúmulo de substâncias algiogênicas, causado 
pelas alterações biodinâmicas do traumatismo ou da 
crise energética e/ou pela inflamação neurogênica. A 
dor gera, reflexamente, espasmo muscular, que agrava 
a condição original. 
Os estímulos nociceptivos acionam os nociceptores 
musculares relacionados às fibras nervosas III 
(equivalentes das fibras Ad) e IV (equivalentes das 
fibras C), que se projetam no corno posterior da 
substância cinzenta da medula espinal, de onde as 
informações nociceptivas são transferidas pelos tratos 
de projeção rostral para unidades supra-segmentares. 
Os estímulos nociceptivos induzem várias modificações 
secundárias e sensibilizadoras no SNC, que contribuem 
para o quadro clínico da SDM. 
Ocorre aumento da excitabilidade dos neurônios na 
medula espinal, que passam a apresentar atividade 
espontânea, aumento da reação aos estímulos 
mecânicos, ampliação dos campos receptivos e reforço 
de sinapses inefetivas. A deformação plástica da 
membrana neuronal é a causa da cronificação de dor e 
referida em outras estruturas profundas (músculos, 
tendões, articulações, ligamentos), enquanto a visceral 
causa referência cutânea. Ocorre, portanto, alteração 
na percepção e análise discriminativa das informações 
nas estruturas medulares e encefálicas em decorrência 
das particularidades funcionais das estruturas, que 
detectam e processam os sinais dos aferentes 
musculares 
A aferência sensitiva inibe o sistema g do músculo 
lesado e compromete a atividade do fuso muscular. A 
ausência de controle de atividade do fuso muscular 
implica a necessidade de acionamento de mais fibras 
nervosas para ativar a motricidade com eficácia. Este 
mecanismo pode estar envolvido na sensação subjetiva 
de diminuição da força em casos de doenças 
musculares e de SDM. As miofibrilas intrafusais são 
ajustadas para padrões de atividade mais elevados, 
fenômeno que contribui para a sensação de tensão 
muscular e de aumento do reflexo de estiramento 
(resposta contrátil localizada), observada em casos de 
SDM. 
A ativação das fibras IV é responsável pela dor durante 
os movimentos, estiramento ou compressão muscular 
e a das fibras III, pelas parestesias e pela dor 
espontânea. 
 
Diagnóstico 
O diagnóstico da SDM depende, sobretudo, da história 
e do exame físico. No entanto, em virtude da 
subjetividade com que cada paciente refere seus 
sintomas, nem sempre se identificam todos os pontos 
na avaliação clínica. O não reconhecimento dessa 
síndrome é responsável por numerosos diagnósticos 
errôneos e insucessos terapêuticos de sintomas 
dolorosos crônicos, bem como pela perda da 
produtividade e consequente incapacidade 
biopsicossocial. 
Para o diagnóstico das SDMs, é fundamental a história 
detalhada sobre a condição clínica, especialmente 
destacando a ocorrência ou não de sobrecargas 
musculoesqueléticas, posturas inadequadas adotadas 
durante a execução de tarefas (sono, lazer, no lar e no 
trabalho e atividades esportivas) sobre os 
antecedentes pessoais e familiares, enfatizando 
afecções traumáticas, inflamatórias, metabólicas, 
oncológicas, viscerais, neuropáticas ou 
musculoesqueléticas pregressas e o exame físico geral, 
fisiátrico e neurológico, centrando a atenção para a 
inspeção das atitudes, posturas, conformação e padrão 
de movimento das estruturas muscu loesqueléticas e 
assimetria dos membros e para a pesquisa por 
palpação dos PGs. 
A história deve revisar os eventos de saúde 
cronologicamente, o uso de medicamentos e os fatores 
que interferem com a dor. As queixas subjetivas da 
ocorrência de lesão ou disfunção muscular são 
representadas pela dor, enrijecimento e tensão 
muscular, principalmente um a dois dias após a 
execução de atividades físicas. Os doentes com PGs 
ativos geralmente queixam-se de dor mal localizada, 
em queimor ou em peso e, muitas vezes, em pontada, 
num segmento corpóreo e referida à distância. 
Os fatores ergonômicos e posturais devem ser 
detalhadamente analisadas (hábitos, características 
dos ambientes de trabalho, modo de dormir). A análise 
dos eventos biomecânicos geradores dos sintomas 
auxilia a identificação dos músculos responsáveis pela 
SDM. As assimetrias corporais observadas pelos 
doentes devem ser valorizadas. Os trabalhadores que 
praticam exercícios ativos assistidos diariamente são 
menos propensos ao desenvolvimento dos PGs ativos 
que os sedentários, quando submetidos a atividades 
físicas vigorosas. 
Os históricos sobre condições clínicas presentes e 
passadas, atividades no lar e no trabalho, condições 
mentais e hábitos alimentares e uso de álcool, dietas e 
drogas são também fundamentais para o diagnóstico. 
O hábito de ingerir bebidas alcoólicas pode precipitar 
miopatia alcóolica aguda e mioglobinúria; a deficiência 
de vitamina B é associada à osteomalácia, fator 
causador de dor óssea ou muscular; a fraqueza decorre 
de deficiência de palmitiltransferase ou de carnitina e 
pode ocorrer particularmente durante a execução de 
exercícios prolongados, após jejum e após dieta rica em 
gordura e pobre em carboidratos. 
O sedentarismo, a freqüência com que são realizadas 
as atividades esportivas (como os atletas de finais de 
semana), o tipo de atividades praticadas que podem 
sobrecarregar estruturas musculoesqueléticas 
(aeróbica, musculação) e a assimetria de sobrecarga 
musculoesquelética (tênis, beisebol) são importantes 
na história clínica. 
O exame físico deve caracterizar o padrão da marcha, 
a ocorrência de posturas anormais, como cifose ou 
escoliose, as posturas e a evidência de assimetrias que 
possam sugerir o local da lesão causal ou da 
sobrecarga. 
A amplitude do movimento articular deve ser avaliada 
com critério; os músculos responsáveis pela limitação 
dos movimentos devem ser palpados, pois podem 
apresentar PGs que, inativados, podem contribuir para 
a melhora. 
Assim, a SDM cervical pode ser associada a PGs 
latentes na região da cintura escapular, músculo 
quadrado lombar, músculos glúteos e, 
freqüentemente, do músculo gastrocnêmio. Pode não 
haver queixa de dor na região lombar ou nos membros 
inferiores, porém, ao exame físico, pode-se revelar que 
músculos das cadeias musculares posteriores estãocomprometidos. Há necessidade adicional de tratar os 
PGs latentes, os espasmos musculares e os 
encurtamentos, pois o não tratamento dos músculos 
tensos e encurtados, mesmo que assintomáticos, pode 
tornar o resultado terapêutico insatisfatório. 
Os PGs ativos são frequentemente identificados nos 
músculos posturais da região cervical, cintura 
escapular e cintura pélvica, trapézio superior, escaleno, 
esternocleidomastóideo, elevador da escápula, 
quadrado lombar e musculatura mastigatória. Os PGs 
ativos e os satélites tornam-se mais doloridos quando 
os músculos são encurtados durante períodos de 
tempo prolongados e quando os doentes adotam 
posturas inadequadas durante a execução das 
atividades de vida diária (AVDs), de trabalho e durante 
o sono. 
Segundo Njoo (1995), Gerwin (1995) e Travell & Simons 
(1998), a identificação e a discriminação dos PGs e a 
indicação dos pontos onde há dor, pelo doente, é 
muito importante para o diagnóstico. A dor localizada 
pode ser documentada com o uso de algiômetros de 
pressão. A pressão necessária para induzir dor deve ser 
inferior a 2Kg/cm2 em relação aos pontos 
normossensíveis contralaterais. Quando a dor é 
causada por PGs ou pontos dolorosos específicos, o 
agulhamento seco ou a infiltração com anestésicos 
locais alivia-a ou abole-a. Esta manobra constitui um 
dos critérios diagnósticos da SDM. 
Os exames complementares séricos e de imagem 
(radiográficos, ultra-sonográficos, cintilográficos e de 
ressonância nuclear magnética) são normais. A 
recorrência das SDMs pode ser devida à não correção 
de fatores perpetuantes ou agravantes: mêcano-
posturais, nutricionais, metabólicos ou psicossociais. 
No Quadro 2 são apresentadas algumas condições que 
podem estar associadas à ocorrência de SDM. 
O exame IR evidencia objetivamente os pontos-gatilho 
(PG) na forma de pontos aquecidos (hot spots) hiper-
radiantes e com sensibilidade próxima a 98%. Essas 
áreas hiper-radiantes correspondem a PG dolorosos 
anotados no exame clínico e confirmados por US 
(Figura 1). Eles são corroborados pela sensibilidade 
local e pela confirmação da dor pelos pacientes. 
 
As alterações de imagem IR constituem, assim, 
importante recurso objetivo na demonstração de PG 
miofasciais, correlatos com as queixas claras do 
paciente. A identificação dos PG por imagem IR é útil 
no direcionamento para causa da dor, na orientação do 
tratamento adequado e na avaliação de sua resposta, 
assim como para a documentação médico-legal. 
 
Tratamento 
O tratamento da SDM deve abranger a complexidade 
de cada caso. A avaliação parcial, que não compreenda 
os músculos acometidos e os fatores desencadeantes e 
perpetuantes, pode redundar em ausência de controle 
da condição álgica e em perpetuação de síndrome 
dolorosa. Medidas simples podem ser apropriadas nos 
doentes com SDM que acomete um único ou poucos 
músculos, desde que os componentes psicossociais e 
comportamentais sejam mínimos. Doentes com 
diversas anormalidades psicossociais e fatores 
perpetuantes orgânicos devem ser tratados de forma 
abrangente por equipes interdisciplinares 
Medicamentos analgésicos anti-inflamatórios são 
importantes no controle da dor. Devem ser a primeira 
atitude terapêutica. São eficazes no controle da dor 
aguda, tornando confortável a realização da 
cinesioterapia. O uso crônico de AAINH em casos de 
SDM não se revelou eficaz. Seu uso deve ser reservado 
para crises de agudização ou para controle da dor após 
a execução da cinesioterapia ou de procedimentos de 
agulhamento e/ou infiltração dos PGs. 
Os relaxantes musculares de ação periférica não 
parecem ter efeito satisfatório. O relaxante muscular 
de ação central mais utilizado é a ciclobenzaprina (20 a 
30mg VO/dia). Na experiência dos autores, a ciclo 
benzaprina é mais efetiva no tratamento da SDM em 
alguns doentes com fibromialgia. A tizanadina é um 
relaxante muscular de ação central que atua no 
receptor α-2 adrenérgico na medula espinal e em 
centros supra-segmentares. Não atua nas fibras 
musculares ou na junção mioneural. Segundo estudos 
duplos-cegos, randomizados e controlados, na 
dosagem de 2, 4 ou 8mg, 3 vezes ao dia, proporciona 
decréscimo de dor e melhora da mobilidade e do bem-
estar. 
Aos analgésicos e miorrelaxantes deve-se associar 
psicotrópicos. Os antidepressivos tricíclicos 
(amitriptilina, clorimipramina, nortriptilina) na dose de 
25 a 100mg ao dia ou alguns inibidores específicos de 
recaptação de serotonina e noradrenalina 
(venfalaxina, mirtazapina) são agentes que, além de 
analgésicos, normalizam o padrão do sono e relaxam 
os músculos. Podem ser associados às fenotiazinas 
(clorpromazina, levomepromazina, propericiazina) na 
dose de 20 a 100mg ao dia, pois estas proporcionam 
analgesia, ansiólise, estabilização do humor e 
modificação na simbologia da dor. 
Os benzodiazepínicos são depressores do SNC e 
miorrelaxantes. Aumentam a inibição pré-sináptica das 
fibras aferentes na medula espinal, mediados pelo 
complexo receptor GABA. Atuam como tranqüilizantes 
e apresentam propriedades miorrelaxantes. O uso 
prolongado proporciona mais desvantagens que 
benefícios: pode causar sedação, confusão mental, 
dependência, tolerância, agravamento da sensibilidade 
à dor e depressão. 
Mais recentemente, a gabapentina é utilizada no 
controle da SDM. Em vários doentes, a terapia 
combinada é mais eficaz que a monoterapia. 
O programa de Medicina física baseia-se na inativação 
dos PGs, na reabilitação muscular, cine sioterapia com 
relaxamento muscular e orientações posturais, além 
da remoção de outros fatores desen cadeantes e 
perpetuantes. Para tal, é fundamental a identificação 
correta dos músculos envolvidos. É necessária a 
atuação de equipes interprofissionais para 
estabelecimento do diagnóstico da dor, de suas 
etiologias e da gravidade do comprometimento 
musculoesquelético e psicossocial e para o 
estabelecimento dos programas de reabilitação e 
reformulação das atividades dos doentes, não apenas 
quanto aos aspectos ergonômicos, como também 
emocionais e psicossociais. 
Em casos de dor crônica, o papel do doente, do 
significado da dor, dos estressores psicossociais e dos 
tratamentos prévios deve ser considerado com 
cautela, pois a qualidade da avaliação e a precisão dos 
diagnósticos determinam o prognóstico dos programas 
de reabilitação. Freqüen temente, estes doentes 
apresentam recorrência da dor após tratamentos mal 
idealizados, fazem uso de numerosos medicamentos, 
submetem-se a vários procedimentos e comparecem a 
diversas consultas médicas de diferentes 
especialidades, sem que o diagnóstico da SDM seja 
realizado. 
Os hábitos saudáveis de vida constituem a base do 
tratamento da dor musculoesquelética. A dieta 
saudável e o sono repousante, além dos exercícios e da 
atividade física programada, são medidas 
complementares de extrema importância para 
qualquer programa de reabilitação de doentes com dor 
neuromuscular crônica. Os estresses emocionais e as 
anormalidades do sono podem desencadear ou 
agravar a dor musculoesquelética. O tabagismo 
provoca alterações microcirculatórias que podem 
agravar a dor neuropática, a distrofia simpáticoreflexa 
e as cefaléias. Portanto, cessar o uso do cigarro 
também é fator importante de melhora da qualidade 
do tratamento. 
O tratamento da SDM consiste na inativação dos PGs e 
na interrupção do ciclo vicioso dor-espasmo-dor. 
Quando o doente apresenta SDM secundária a uma 
condição nociceptiva primária visceral ou somática, o 
tratamento isolado da SDM não resulta em melhora 
satisfatória da dor, podendo haver recorrência muito 
mais frequente do que em casos de SDMs primárias. 
Os exercícios diminuem a sensibilidade à dor. Os 
exercícios e os programas regulares de atividades 
físicas são fundamentais e constituem a base do 
tratamento da dor musculoesquelética-crônica. 
Melhoramnão apenas o condicionamento 
cardiovascular ou muscular, como também reduzem o 
número e a intensidade dos PGs e melhoram as 
medidas objetivas e subjetivas da dor em doentes com 
SDM e fibromialgia. Os exercícios físicos em doentes 
com dor crônica devem ser iniciados gradualmente, 
com manobras de mobilização e de alongamento 
suave, respeitando-se a tolerância dos doentes, e 
devem ser realizados regularmente, para se evitar a 
dor muscular intensa após as atividades físicas. 
Diversas modalidades de métodos físicos, como a 
massoterapia, o calor superficial (bolsas térmicas) ou 
profundo (ultra-som, ondas curtas, microondas), a 
crioterapia (compressas de gelo, aerossóis 
congelantes), hidroterapia (turbilhão, tanque de 
Hubbard associado à hidromassagem e terapia na 
piscina) e a eletroterapia (estimulação elétrica 
transcutânea, correntes farádicas, iontoforese de 
agentes analgésicos e de anti-inflamatórios) podem ser 
utilizados para reduzir a tensão muscular e inativar os 
PGs. Sua ação é lenta e não satisfatória em casos 
complexos e crônicos. 
 
2. IDENTIFICAR AS CARACTERÍSTICAS 
PROPEDÊUTICAS DA DOR 
1. Localização 
2. Qualidade ou Caráter 
3. Intensidade 
4. Duração 
5. Evolução 
6. Irradiação 
7. Relação com as funções orgânicas 
8. Fatores desencadeantes ou agravantes 
9. Fatores atenuantes 
10. Manifestações Concomitantes 
 
 
Localização 
Onde o paciente sente dor. Deve solicitar para ele 
apontar à região dolorida, que deve ser registrada 
conforme a nomenclatura da superfície corporal. 
Quando há dor em vários locais, deve registrar 
corretamente todos, lembrando de analisar o que 
possibilita reconhecer se a dor é referida ou irradiada a 
algum local. Mas pode não ter isso, podendo ser 
doença que cause dor em vários locais, AR, por 
exemplo, processos mórbidos independentes ou dor 
psicogênica. Analisar também se é bem ou mal 
localizada. Lembrar que a dor somática superficial 
tende a ser bem localizada, enquanto a dor somática 
profunda, visceral e neuropática tendem a ser mal 
localizadas. 
 
Qualidade ou Caráter 
Paciente descreve a sensação que a dor provoca. É 
comum eles terem dificuldades na descrição, pode-se 
oferecer termos descritores para facilitar, uma dica é 
fazer isso no começo e no fim da anamnese, porém 
trocando a ordem, já que eles tendem a falar a primeira 
coisa que escutam. Caso não seja possível descrever, 
relate que o paciente encontrou dificuldades de relatar 
a dor. Alguns exemplos de caráter de dor: 
a. Dor Contínua: mantém sem interrupção. Típica 
em pancreatite aguda. 
b. Dor em Cólica: sensação de torcedura, 
havendo alternância entre intensidade. 
Comum em cólica intestinal, biliar, nefrética ou 
menstrual. 
c. Dor em Pontada ou Fincada: lembra a sensação 
desencadeada por objeto pontiagudo. Ocorre 
nos processos pleurais. 
d. Dor em Queimação: lembra a sensação 
desencadeada por calor intenso. Dor da 
esofagite e úlcera péptica. 
e. Dor Pulsátil ou Latejante: é pulsante. 
Característica de enxaqueca, abscesso ou 
odontalgia. 
f. Dor Surda: dor contínua, imprecisa e de baixa 
intensidade. Dor lombar e dor em vísceras 
maciças. 
g. Dor Constritiva: causa impressão de aperto ou 
constrição. Ocorre em isquemia miocárdica, 
anginas e IAM. 
h. Dor Provocada: surge quando é provocada. 
i. Dor do Membro Fantasma: dor no membro 
afetado. 
 
Intensidade 
O quanto dói. É subjetivo dor, portanto isso também. 
Mas pode usar escalas de dor, com base na face, 
subjetividade e visual. Em geral, vai de 0 a 10, sendo 0 
sem dor e 10 a pior dor já experimentada. Pode usar 
pistas para avaliar, como o quanto o desempenho tem 
piorado no sono, trabalho, família, sexo. 
 
Duração 
Inicialmente, determina-se com máxima precisão 
quando iniciou. Pode ser dividida de acordos com 
características: 
a. Dor Contínua: calcula o tempo desde início até 
o tempo da anamnese, já que para ser 
contínua, dói o tempo todo. 
b. Dor Cíclica: dor que ocorre em episódios 
dolorosos, deve saber data do início e duração 
de cada episódio. Dor que ocorre por 
alterações hormonais. 
c. Dor Intermitente: deve saber há quanto tempo 
começou, número de episódios e duração de 
cada episódio. Uma dor que ocorre em crises e 
desaparecendo. 
 
Evolução 
Descobre como a dor evoluiu desde o início até o 
momento da anamnese. Primeiro, investiga o modo de 
instalação: se súbito ou insidiosa. Se for súbita e tipo 
cólica, localizada no hipocôndrio direito, sugere 
colelitíase. Dor insidiosa, surda e na mesma área, 
sugere colecistite ou hepatopatia. Pode haver as mais 
variadas modificações na dor, como enxaqueca tornar-
se mais difícil de tratar após abuso de analgésicos. 
Outro exemplo é a úlcera péptica que causa 
epigastralgia romper e causar dor súbita e intensa no 
abdome inteiro, por causa do extravasamento de suco 
digestório. A intensidade pode mudar conforme a 
evolução da doença. Anota se houver mudança na 
qualidade da dor, intensidade e frequência. Ainda a dor 
aguda pode evoluir e tornar-se crônica (> 3 meses). 
 
Irradiação 
Serve tanto para dor referida quanto para irradiada, 
deve-se diferenciar. Dor referida é o termo semiológico 
correto, mas na prática médica, falar que irradia está 
certo. 
 
Relação com Funções Orgânicas 
Avalia localização da dor com órgãos próximos. Se for 
cervical ou lombar, pesquisa-se relações com 
movimentos da coluna, se torácica, relação com 
respiração, movimento do tórax, tosse, espirro e 
esforço físico, se tiver localização retroesternal, 
pesquisa-se a relação com deglutição, posição e 
esforço físico, se for periumbilical ou epigástrica, 
relação com ingesta de alimentos, se for no 
hipocôndrio direito, relação com ingesta de gorduras, 
no baixo-ventre, com micção, defecação e 
menstruação, se articular ou muscular, relação com 
movimento daquela estrutura, se no MMI, relação com 
deambulação. Quase sempre, dor é acentuada pela 
atividade funcional do órgão em que se origina, 
portanto, na insuficiência arterial mesentérica, que é 
dor surda e periumbilical, a intensidade aumenta após 
alimentação, pelo aumento da motilidade intestinal. A 
dor em articulação ou músculo é intensificado por 
movimento dessa estrutura. Na colecistite, a dor é 
aumentada ao ingerir gordura. A dor retroesternal da 
hérnia hiatal é exacerbada em posições que favoreçam 
o retorno do suco gástrico, como decúbito dorsal, 
deglutição ou flexão do tronco, sugerem esofagite de 
DRGE. Porém, dor retroesternal que piora com esforço 
físico sugere isquemia miocárdica. Dor da úlcera 
péptica melhora com ingesta de alimentos, porque ela 
é causada pela hipercloridria, mas o alimento tampona 
acidez gástrica, reduzindo a dor. 
 
Fatores desencadeantes ou agravantes 
As funções orgânicas estão envolvidas, porém pesquisa 
outras causas. Exemplos: alimentos ácidos, picantes, 
bebidas alcoólicas, AINES e AIH pioram dor da 
esofagite, gastrite e úlcera péptica; alimentos 
gordurosos, doenças de vias biliares; chocolate, 
queijos, bebidas alcoólicas (vinho especialmente), 
barulho, luminosidade excessiva, esforço físico e 
menstruação, enxaqueca; decúbito dorsal prolongado, 
tosse e espirro, a cefaleia por HIC; flexão de nuca por 
estirar meninges, piora meningite e HSA; esforço físico, 
doenças cardíacas; emoção e estresse, dor psicogênica; 
movimentos que estimulem CN. V, nevralgia do 
trigêmeo. 
 
Fatores atenuantes 
O que melhora a dor? Pode ser funções orgânicas, 
postura ou atitudes, medicamentos (quais, dose e 
períodos usados). Repouso, por exemplo, melhores 
dores coronarianas, musculares e articulares. 
Peristaltismo aumenta dor no TGI, jejum e vômitos 
podem reduzir. 
 
Manifestações Concomitantes 
Dores costumam ser acompanhadas de manifestações 
neurovegetativas, que se devem à estimulação do SNA, 
expressando, por exemplo, sudorese, taquicardia, 
palidez, HAS, mal-estar, náusease vômitos. 
 
 
3. ENTENDER A FIBROMIALGIA, SUA 
FISIOPATOLOGIA, QUADRO CLÍNICO, DIAGNÓSTICO E 
TRATAMENTO (FARMACOLÓGICO E NÃO 
FARMACOLÓGICO) 
A fibromialgia é uma síndrome álgica 
musculoesquelética crônica, de duração superior a 3 
meses, generalizada, na qual existe um distúrbio do 
processamento dos centros aferentes, causando dor. 
De natureza não autoimune e não inflamatória, sua 
etiologia permanece desconhecida, mas sua 
frequência na prática clínica é elevada: perde apenas 
para as osteoartrites nas queixas do aparelho 
locomotor. Além disso, a doença possui grande 
impacto na qualidade de vida, o que torna o 
conhecimento sobre ela muito importante para a 
prática clínica. Embora seja muito frequente, seu 
diagnóstico permanece um desafio, demorando em 
média mais de 2 anos para o diagnóstico ser feito. 
A fibromialgia se caracteriza por dor muscular difusa e 
crônica – de duração maior que 3 meses, associadas 
frequentemente a queixas de fadiga, distúrbios do 
sono e baixa tolerância aos exercícios físicos. 
Adormecimentos, pontadas, queimação e cãibras 
também podem compor o quadro. Outros sintomas 
vagos e inespecíficos, como edema de membros, 
tontura, palpitações, alterações cognitivas, ansiedade 
e humor deprimido podem se apresentar. Por fim, 
portadores de fibromialgia podem ainda ter algumas 
síndromes disfuncionais que acarretam dores 
localizadas ou em órgãos específicos, a exemplo de dor 
de parede abdominal por cólon irritável, sintomas da 
síndrome uretral feminina e da cistite intersticial. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 A fibromialgia é um dos distúrbios 
musculoesqueléticos mais prevalentes e constitui um 
dos principais diagnósticos nos consultórios de 
reumatologia. Diferentes estudos apontam uma 
prevalência variando em torno de 0,7% a 5% da 
população, a depender do critério utilizado – a EULAR 
(Liga Europeia contra o Reumatismo) traz uma 
prevalência geral de 2% na população. Afeta com muito 
maior proporção o sexo feminino (8 mulheres afetadas 
para cada homem), e a idade mais frequente de 
dianóstico varia entre 35 e 60 anos – embora possa ser 
encontrada em outras faixas etárias. No Brasil, estudos 
trazem uma prevalência de 2,5%, principalmente do 
sexo feminino e na faixa dos 35 aos 44 anos. 
Outro aspecto importante de ser lembrado é que a 
fibromialgia pode coexistir com outras doenças 
reumatológicas – artrite reumatóide, lúpus 
eritematoso sistêmico, espondilite anquilosante, 
osteoartrite, etc – e que, portanto, não deve ser 
considerada como apenas um diagnóstico de exclusão. 
 
FISIOPATOLOGIA 
Alguns mecanismos fisiopatológicos da fibromialgia 
são postulados. Dentre os mais importantes, está a 
sensibilização central. Portadores de fibromialgia estão 
em um estado de centralização da dor, o que significa 
que eles sentem mais dor do que o esperado para certo 
estímulo nociceptivo. Algumas alterações do sistema 
nervoso central interpretam esse estímulo como 
sensações desagradáveis e os traduzem em dor, além 
de amplificá-los. 
As fibras da dor (fibras C desmielinizadas) são 
estimuladas repetida, rápida e prolongadamente – em 
um somatório temporal dos impulsos neurais. Isso 
amplifica os potenciais de ação nos neurônios do corno 
posterior da medula. E essa hiperestimulação causa 
despolarização dos receptores N-metil-D-aspartado 
(NMDA), gerando alterações da transcrição que afetam 
o processamento da dor. 
Além disso, há uma inibição das vias descendentes 
inibitórias da dor. Essas vias modulam a resposta 
medular aos estímulos dolorosos e estão prejudicadas 
em portadores de fibromialgia, o que potencializa a 
sensibilização central. 
Os níveis de neurotransimissores estão implicados na 
percepção da dor pelo indivíduo, facilitando ou 
dificultando a transmissão do estímulo. Esses 
transmissores também controlam o sono, humor, 
memória e atenção, e por isso pacientes com 
fibromialgia muito frequentemente também 
apresentam alterações do padrão do sono, humor, da 
memória e da atenção, como veremos adiante nas 
manifestações clínicas. 
Além da sensibilização central, na fibromialgia, há 
alterações musculares. Foram observadas, por técnicas 
de imunohistoquímica, atrofia muscular de fibras tipo 
II, bem como fibras reticulares, maior quantidade de 
lipídeos e de mitocôndrias. Essas alterações são 
secundárias à redução da microcirculação local, 
causando hipóxia e reduzindo a energia disponível. 
Como, na contração, há maior necessidade de 
oxigênio, isso acaba causando hipóxias focais 
cronicamente. Esse processo ativa os receptores 
adenosina A2, sensibilizando fibras nervosas não-
mielinizadas. 
Além disso, há desregulação vascular, aumento de 
substância P nos músculos, de interleucina-1 (IL-1) no 
tecido cutâneo e fragmentação do DNA de fibras 
musculares. Todos esses processos parecem estar 
implicados também na fisiopatologia da fibromialgia. 
Na fibromialgia, há também importantes alterações 
neuro-hormonais e autonômicas. A cronicidade da dor 
e alterações nos mecanismos nociceptivos no SNC 
geram uma hipersecreção do hormônio ACTH 
(adrenocorticotropico). Essa hipersecreção ocasiona 
uma resposta sustentada ao estresse pelo eixo 
hipotálamo-hipófise-suprarrenal (HHS). Estudos 
mostram aumento dos níveis de ACTH em nível basal e 
em estresse, além de níveis elevados de cortisol – 
particularmente no fim do dia – e de ciclo cicardiano 
interrompido. 
Altos níveis de ACTH aumentam os níveis do hormônio 
somatostatina, que, por sua vez, inibe o GH. Este 
hormônio também é produzido na fase IV do sono, fase 
esta que é interrompida nos pacientes fibromiálgicos. 
Logo, os níveis de GH nesses indivíduos é reduzido, 
particularmente durante o sono. 
Alterações na frequência cardíaca de repouso, 
diminuição da variabilidade desta ao longo do dia e 
hipotensão ortostática sugerem uma hiperreatividade 
persistente ndo sistema nervoso autônomo (SNA) em 
pacientes com fibromialgia. 
Um aumento do tônus simpático durante o sono foi 
sugerido como possível explicação para a 
fragmentação do sono, além de pode explicar fadiga, 
rigidez matinal, distúrbios do sono, ansiedade e 
irritabilidade nesses pacientes. 
Com relação às alterações do sono, um aspecto 
importante do sono desses indivíduos é a presença de 
sono alfa-delta. Mas o que seria isso? 
O sono não-REM possui quatro fases. À medida que 
essas fases progridem e o sono mais profundo é 
alcançado, a frequência das ondas cerebrais diminui. 
Na vigília com olhos fechados, as ondas possuem uma 
frequência entre 8Hz e 13Hz – chamadas de ondas alfa. 
A fase I é uma transição da vigília e, no 
eletroencefalograma, se associa a ondas teta (4 a 7Hz); 
já a fase IV é constituído majoritariamente por ondas 
delta (<4Hz). É a fase IV, formada pelas ondas delta, a 
responsável pelo sono reparador e recuperador da 
energia física. 
Em pacientes com fibromialgia, há redução da 
eficiência do sono, com pequenos despertares 
noturnos frequentes, diminuição da duração de sono 
de ondas lentas e intrusão de ondas alfa nas fases do 
sono profundo. Esse padrão é chamado de sono alfa-
delta e está presente em cerca e 90% dos pacientes. No 
entanto, o sono alfa-delta não é específico da 
fibromialgia, podendo estar presentes em outras 
condições e até em indivíduos normais. 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
Os principais sintomas da fibromialgia podem ser vistos 
como uma tríade que inclui: 
 Dor difusa crônica (bilateral, acima e abaixo 
do tronco e no esqueleto axial, com duração 
maior que 3 meses); 
 Fadiga; 
 Distúrbios do sono. 
A dor na fibromialgia é generalizada, de intensidade 
variável ao longo dos dias e de caráter migratório. Pode 
começar de forma localizada, tornando-se difusa 
posteriormente. 
Além disso, de 76% a 100% dos pacientes afetados têm 
fadiga, que geralmente piora após esforço físico, 
podendo inclusive tornar-se o sintomamais 
incapacitante. Já os distúrbios do sono ocorrem em 
55% a 80% dos portadores. 
O paciente geralmente apresenta exame físico normal, 
à exceção da presença de dor difusa. Esta pode ser 
identificada tanto pela contagem de pontos dolorosos, 
como pela palpação digital de várias regiões do corpo. 
A hipersensibilidade deve ser avaliada para a presença 
de alodinia ou hiperalgesia. O exame físico também 
pode auxiliar no diagnóstico diferencial de outras 
condições, sendo particularmente o exame articular de 
grande importância nesse contexto. 
 
DIAGNÓSTICO 
Em 1990, a American College of Rheumatology criou 
critérios para classificação da fibromialgia. No entanto, 
esses critérios foram criados com o objetivo de facilitar 
a condução de ensaios clínicos, não para uso na prática 
clínica. De qualquer forma, acabaram por ser adotados 
por muitos profissionais para o diagnóstico de 
fibromialgia. Tais critérios estão descritos abaixo: 
 Dor difusa (bilateral, acima e abaixo do 
tronco, acometendo esqueleto axial, por no 
mínimo 3 meses); 
 Detecção de onze pontos dolorosos à 
palpação (dentre 18), os chamados tender 
points. 
 
No entanto, essa classificação limitava a investigação 
da doença na medida em que não levava em 
consideração alterações do sono, fadiga e distúrbios 
cognitivos. 
Assim, em 2010, a American College of Rheumatology 
mais uma vez se reuniu e elaborou os critérios de 2010, 
utilizando o índice de dor generalizada (IDG) e a escala 
de gravidade dos sintomas (EGS). Os critérios de 2010 
são apresentados a seguir: 
 
IDG 
Marcar as áreas em que o paciente sentiu dor nos 
últimos 7 dias: 
 
 
EGS 
Marcar a gravidade dos seguintes sintomas nos últimos 
7 dias: 
 Fadiga (cansaço ao executar atividades): (0) (1) 
(2) (3) 
 Sono não reparador (acordar cansado): (0) (1) 
(2) (3) 
 Sintomas cognitivos (dificuldade de memória, 
concentração): (0) (1) (2) (3) 
Sendo que: 
0 = ausente 
1 = leve ou intermitente 
2 = moderado: intensidade moderada, sintoma 
geralmente presente 
3 = grave: sintoma persistente, contínuo, com prejuízo 
da qualidade de vida e funcionalidade. 
Subtotal:___________ (máximo de 9) 
 
Sintomas somáticos: responder às seguintes 
questões: 
Você apresentou um desses sintomas nos últimos 6 
meses? 
Dor abdominal: Não (0) Sim (1) 
Cefaleia: Não (0) Sim (1) 
Depressão: Não (0) Sim (1) 
Total do EGS: _____________ (máximo de 12) 
Total do IDG e EGS: _____________ (máximo de 18 
pontos) 
 
Classifica-se como fibromialgia se as 3 condições 
estiverem presentes: 
 IDG ≥ 7 e EGS ≥ 5, ou IDG 3-6 e EGS ≥ 9; 
 Sintomas estáveis e presentes por pelo menos 
3 meses; 
 Não haver outra causa que explique os 
sintomas. 
 
A fibromialgia possui também uma ampla gama de 
diagnósticos diferenciais, principalmente aqueles que 
cursam com dor crônica. Dentre os principais, temos: 
osteoartrite, artrite reumatoide, espondiloartrites, 
hipotireoidismo, deficiência de vitamina 
D/osteomalácia, polimialgia reumática, miopatias 
inflamatórias, distrofias musculares, parkinsonismo, 
hipopotassemia, uso de certos medicamentos 
(estatinas, bloqueadores de H2) ou drogas ilícitas 
(cocaína, cannabis). 
Alguns exames complementares podem auxiliar no 
diagnósitco diferencial: reagentes de fase aguda (VHS 
e PCR), função tireoideana, avaliação do metabolismo 
ósseo (cálcio, paratormônio e vit. D), potássio sérico 
(uso de diuréticos), dosagem sérica de enzimas 
musculares (CPK e aldolase), eletroforese de proteínas 
séricas e sorologias (HCV, HBV, HIV, citomegalovírus, 
toxoplasmose parvovirose). 
Os reagentes de fase aguda estão geralmente ausentes 
na fibromialgia e aumentados em condições 
inflamatórias, como polimialgia reumática, miopatias 
inflamatórias e doenças articulares inflamatórias 
(artrite reumatoide e espondiloartrites). Lembre-se 
que a fibromialgia não é uma condição inflamatória, 
logo, provas inflamatória não estão tipicamente 
alteradas. Exames de autoanticorpos, como fator anti-
nuclear (FAN) e fator reumatoide (FR), podem ajudar a 
excluir lúpus eritematoso sistêmico e artrite 
reumatoide – pois o FAN e o FR estão presentes na 
maioria dos casos dessas doenças, respectivamente, ao 
passo que sua positividade não é característica ou fala 
a favor da fibromialgia. No entanto, esses exames 
devem ser feitos com cautela, pois a fibromialgia pode 
ocorrer concomitantemente a outras doenças 
reumáticas. Nesse caso, a dor difusa crônica, fadiga e 
distúrbios do sono falam a favor da fibromialgia; lesões 
cutâneas, nódulos subcutâneos, acometimento 
pulmonar e renal – comuns no lúpus ou na artrite 
reumatoide – não compõem o quadro da fibromialgia. 
Exames hormonais tireoideanos ajudam a excluir 
tireoideopatia como possível causa, e exames de 
enzimas musculares são normais na fibromialgia – ao 
passo que podem estar aumentados em doenças 
musculares inflamatórias. Outro dado que pode 
auxiliar na diferenciação entre fibromialgia e 
polimialgia reumática é a epidemiologia: nesta, 
frequentemente a doença surge a partir dos 50 anos, 
enquanto naquela o diagnóstico é mais provável em 
idade mais jovem. 
A anamnese também pode ajudar no diagnóstico 
diferencial ao questionar o uso de medicamentos e de 
drogas – como cocaína e cannabis. 
 
 
 
TRATAMENTO 
O tratamento deve se iniciar com a educação do 
paciente sobre sua doença. É extremamente 
necessário que ele tenha informações sobre o que é a 
fibromialgia, seus sintomas e as possibilidades 
terapêuticas. 
A EULAR recomenda que o tratamento não 
medicamentoso seja a primeira tentativa do manejo da 
fibromialgia e, caso não haja melhora, sejam iniciadas 
terapias farmacológicas. 
Dentre o tratamento não medicamentoso, temos 
exercícios musculoesqueléticos, que devem ser 
realizados duas vezes por semana. Aeróbicos podem 
ser benéficos para alguns pacientes de forma 
individualizada e moderadamente intensa. 
Alongamento e programas de fortalecimento muscular 
também podem beneficiar alguns portadores, bem 
como reabilitação e fisioterapia ou relaxamento. 
A terapia cognitivo-comportamental pode beneficiar 
muitos pacientes, bem como outros tipos de suporte 
psicoterápicos. Já pilates, RPG, homeopatia e outras 
terapias alternativas não se mostraram eficazes. 
Em relação à terapia medicamentosa, pode-se lançar 
mão de antidepressivos tricíclicos, relaxantes 
musculares, inibidores seletivos da recaptação de 
serotonina (ISRS’s), inibidores da recaptação de 
serotonina e noradrenalina (ISRSN’s), inibidor da 
monoamina oxidade (MAO), antagonista de 
serotonina, antiparkinsoniano e analgésicos simples e 
opiáceos leves demonstraram benefícios no 
tratamento da fibromialgia. 
Dentre os compostos tricíclicos, a amitriptilina e, 
dentre os relaxantes musculares, a ciclobenzaprina 
podem ser utilizadas, por reduzirem a dor e 
melhorarem a funcionalidade. Nortriptlina também é 
uma opção dentre os tricíclicos. Dentre os ISRS’s, a 
fluoxetina em altas doses (acima de 40mg/dia) 
também reduz a dor e melhora capacidade funcional. 
A fluoxetina, em combinação com os tricíclicos, 
também está recomendada. O uso isolado dos demais 
ISRS’s não é recomendado. 
Dentre os inibidores da recaptação de serotonina e 
noradrenalina, temos a duloxetina e milnaciprano 
como as principais recomendações, também reduzindo 
a dor e proporcionando melhora da funcionalidade. 
Já a moclobemida, antidepressivo inibidor MAO, 
também é recomendada na melhora dos sintomas e da 
funcionalidade. O antiparkinsoniano pramipexol é 
outra recomendação, especialmente na presença de 
distúrbios do sono. A tropisetrona, um antagonista da 
serotonina, também é recomendada para o 
tratamento da fibromialgia. Analgésicos simples e 
opióides leves também podem ser utilizados, ao 
contrário dos opióides potentes. O tramadol é o 
representante recomendadodessa classe. Já os 
neuromoduladores gabapentina e pregabalina 
também são recomendados, ao contrário do 
topiramato. Por fim, a zopiclona e o zolpidem podem 
ser utilizados para o tratamento dos distúrbios do 
sono. Corticoesteróides e anti-inflamatórios não 
esteroidais (AINE’s) não são recomendados para o 
tratamento da fibromialgia. 
A dose de cada medicamento deve ser individualizada 
e alterada quando for necessário ou não houver 
resposta terapêutica. 
 
COMO A FIBROMIALGIA AFETA NA QUALIDADE DE 
VIDA DO PACIENTE 
Fibromialgia é uma síndrome reumática que ocorre, 
predominantemente, em mulheres com idade entre 40 
e 55 anos, caracterizada por dor musculoesquelética 
difusa e crônica e sítios dolorosos específicos à 
palpação (tender points). Freqüentemente é associada 
à fadiga generalizada, distúrbios do sono, rigidez 
matinal, dispnéia, ansiedade e alterações de humor, 
que podem evoluir para um quadro de depressão. 
A depressão é um sintoma importante sendo apontada 
como um dos sintomas mais freqüentes em pacientes 
fibromiálgicos1. Vários estudos têm utilizado a Escala 
de Depressão de Beck7 para avaliar efeitos de 
tratamento. 
A avaliação da qualidade de vida através de 
questionários tem sido reconhecida como uma 
importante área do conhecimento científico no campo 
da saúde. Isto porque os conceitos de saúde e 
qualidade de vida se interpõem considerados como 
satisfação e bem-estar nos âmbitos físico, psíquico, 
socioeconômico e cultural e a prioridade nos 
tratamentos de quaisquer doenças ou síndromes tem 
sido cada vez mais, a busca pela saúde, em seu âmbito 
mais abrangente, e a melhora da qualidade de vida. 
Neste sentido o uso de questionários de qualidade de 
vida permite uma avaliação mais objetiva desta 
combinação de fatores subjetivos. Na prática clínica, 
eles podem identificar os âmbitos mais influenciados 
por determinada síndrome e avaliar a efetividade de 
uma intervenção e da análise de custo-utilidade do 
tratamento14. 
Estes instrumentos podem ser específicos ou 
genéricos. Os instrumentos específicos são capazes de 
avaliar, de forma particular, determinados aspectos da 
qualidade de vida, próprios de uma população com 
uma determinada doença. Em 1991, Burckhardt et 
al. propuseram e testaram um instrumento para 
avaliação da qualidade de vida específico para 
Fibromialgia, o Fibromyalgia Impact 
Questionnaire (FIQ). Este questionário é específico 
para a fibromialgia e envolve questões relacionadas à 
capacidade funcional, situação profissional, distúrbios 
psicológicos e sintomas físicos. Em grande parte das 
questões o maior escore indica maior impacto da 
fibromialgia na qualidade de vida. Desde então tem 
sido utilizado em situações clínicas e de pesquisa. 
Já os instrumentos genéricos foram desenvolvidos 
com o objetivo de estudar a qualidade de vida de 
indivíduos com qualquer patologia, ou mesmo de 
indivíduos saudáveis. Muito utilizado, o Medical 
Outcomes Study 36-item Short-Form Health Survey (SF-
36), é um instrumento genérico e multidimensional de 
avaliação da qualidade de vida que engloba oito 
aspectos: capacidade funcional (10 itens), aspectos 
físicos (4 itens), dor (2 itens), estado geral de saúde (5 
itens), vitalidade (4 itens), aspectos sociais (2 itens), 
aspectos emocionais (3 itens), saúde mental (5 itens) e 
mais uma questão de avaliação comparativa entre as 
condições de saúde atual e de um ano atrás. Cada 
componente varia de zero a cem, sendo zero o pior 
escore e, cem o melhor. 
A Fibromialgia causa um impacto negativo na 
qualidade de vida de pacientes em idade produtiva de 
trabalho. Isso porque, além da dor, os sintomas de 
fadiga e fraqueza subjetiva causam perda da função 
levando à incapacidade para o trabalho e, 
conseqüentemente, à queda da renda familiar 
refletindo na qualidade de vida dessas pessoas. 
O FIQ, em vários estudos, é o instrumento que melhor 
discrimina pacientes fibromiálgicos de indivíduos 
saudáveis, mostrando piores índices de qualidade de 
vida quando comparado com o grupo não 
fibromiálgico. 
O SF-36 é outro questionário que avalia a qualidade de 
vida, porém menos específico que o FIQ. Os dados 
obtidos com este instrumento também mostram que a 
qualidade de vida dos fibromiálgicos é bem inferior aos 
indivíduos saudáveis e os domínios mais 
comprometidos foram o aspecto físico, a dor, a 
vitalidade e a capacidade funcional, em ordem 
decrescente. Já os domínios menos comprometidos 
foram o aspecto social e a saúde mental. 
 
4. DESCREVER O MECANISMO DE AÇÃO DOS 
ANESTÉSICOS LOCAIS, ENTENDENDO SUAS 
INDICAÇÕES E CONTRAINDICAÇÕES 
Os anestésicos locais são fármacos que provocam 
anestesia sem causar alteração no nível de consciência 
do paciente e recebem esse nome por serem 
administrados nas proximidades do local que se deseja 
anestesiar. Justamente por sua ação local, os efeitos 
adversos desses fármacos ocorrem quando eles 
atingem a corrente sanguínea (devido a problemas no 
processo de absorção), além das reações alérgicas que 
são passíveis de ocorrer com qualquer medicamento. 
Os anestésicos locais podem ser administrados para 
anestesia de mucosa (via tópica) através de cremes, 
pomadas ou colírios; anestesia Infiltrativa, através da 
injeção diretamente no tecido, sem considerar o 
trajeto de nervos cutâneos; e anestesia regional 
(exemplo: raquianestesia), que consiste no bloqueio da 
sensibilidade de determinada região do corpo. 
A concentração do anestésico no local que se deseja 
provocar anestesia influencia diretamente os efeitos e 
o tempo de duração da anestesia. A concentração do 
fármaco dependerá de sua taxa de lipossolubilidade, 
que afeta diretamente seu processo de distribuição: 
quanto mais lipossolúvel for o anestésico, mais 
facilmente ele será distribuído para os tecidos, ou seja, 
menor será sua concentração no local alvo. 
Os anestésicos locais são classificados em dois grupos: 
• Amino-ésteres: são biotransformados por 
pseudocolinesterases plasmáticas (é reduzida de forma 
mais rápida) e podem competir com as outras drogas 
que também precisam dessas enzimas para serem 
ativadas. Esse processo aumenta o tempo de duração 
do anestésico no local de aplicação. Os principais 
representantes deste grupo são a benzocaína, a 
cocaína, a procaína, a tetracaína e a cloroprocaína. 
• Amino-amidas: são biotransformadas por 
peroxidases hepáticas e, por isso, indivíduos 
hepatopatas podem cursar com tempo prolongado de 
anestesia. Os principais representantes desse grupo 
são a lidocaína, a prilocaína, a mepivacaína, a 
etidocaína, a ropivacaína, dentre outros. 
 
Mecanismo de ação 
Os anestésicos locais bloqueiam o início e a propagação 
dos potenciais de ação, por impedirem o aumento na 
condutância do Na + dependente de voltagem. Embora 
exerçam uma gama de efeitos inespecíficos sobre a 
função da membrana, sua principal ação é bloquear os 
canais de sódio, o que eles o fazem por bloquearem 
fisicamente o poro transmembranar, interagindo com 
os resíduos do domínio helicoidal transmembranar 
A atividade anestésica local é muito dependente do pH, 
sendo aumentada em pH alcalino (isto é, quando a 
proporção das moléculas ionizadas é baixa) e vice-
versa. Isto é devido à necessidade de a substância 
penetrar a bainha do nervo e a membrana do axônio 
para alcançar a extremidade interna do canal de sódio 
(onde reside os sítios ligantes dos anestésicos locais). 
Como a forma ionizada não é permeável à membrana, 
a penetração é muito pouca em pH ácido. Uma vez 
dentro do axônio é a forma ionizada da molécula do 
anestésico local que se liga ao canal. Esta dependência 
do pH pode ser clinicamente importante, pois os 
tecidos inflamados são com freqüência ácidos e, 
portanto, um tanto resistentes aos agentes anestésicos 
locais. 
Análise posterior da ação anestésica local mostrou que 
muitas substâncias exibem a propriedadebloqueadora 
dos canais de sódio "dependente de uso", assim como 
afetam, em alguma extensão, a ativação dos canais. A 
dependência de uso significa que quanto mais canais 
estão abertos, maior se torna o bloqueio. E uma 
característica proeminente da ação de muitos 
fármacos antiarrítmicos da classe I e de fármacos 
antiepiléticos; ela ocorre porque a molécula 
bloqueadora penetra no canal muito mais 
prontamente, quando o canal está aberto, do que 
quando fechado. Com os anestésicos locais 
quaternários que agem por dentro da membrana, os 
canais devem estar no seu estado aberto, pouco tempo 
antes de aparecer o efeito bloqueador. Com os 
anestésicos locais terciários, por comparação, o 
bloqueio pode-se desenvolver mesmo se os canais não 
estiverem abertos e é provável que a molécula 
bloqueadora (não-carregada) possa penetrar no canal 
diretamente pela membrana ou por meio de um 
portão aberto. A importância relativa dessas duas vias 
bloqueadoras - a via hidrofóbica através da membrana 
e a via hidrofílica através da abertura interna do canal 
– varia de acordo com a lipossolubilidade do fármaco, 
e o grau de dependência de uso varia de modo 
correspondente. 
O canal pode existir em três estados funcionais: 
repouso, aberto e inativado. Muitos anestésicos locais 
se ligam mais fortemente ao estado inativado do canal. 
Em conseqüência, em um qualquer potencial de 
membrana, o equilíbrio entre os canais em repouso 
inativados, na presença de um anestésico local, estará 
deslocado em favor do estado inativado e este fator 
contribui para o efeito bloqueador total. A passagem, 
uma sucessão de potenciais de ação, causa aos canais 
ciclarem-se através dos estados aberto e inativado, 
ambos os quais têm maior probabilidade de se ligarem 
às moléculas dos anestésicos locais do que no estado 
de repouso; assim, ambos os mecanismos contribuem 
para a dependência de uso. 
Em geral, os anestésicos locais bloqueiam a condução 
nas fibras nervosas de pequeno diâmetro mais 
rapidamente do que em fibras maiores. Como os 
impulsos nociceptivos são carreados pelas fibras Ag e 
C, a sensação dolorosa é bloqueada mais rapidamente 
do que as outras modalidades sensoriais (tato, 
propriocepção etc). Os axônios motores sendo maiores 
em diâmetro são relativamente resistentes. As 
diferenças na sensibilidade entre diferentes fibras 
nervosas, embora facilmente determinadas 
experimentalmente, não são de muita importância 
prática e raramente é possível produzir um bloqueio da 
sensação dolorosa sem afetar as outras modalidades e 
causar paralisia local. 
Os anestésicos locais, como o seu nome indica, são 
principalmente usados para produzir bloqueio nervoso 
local. Contudo, em concentrações muito baixas para 
causar bloqueio nervoso, eles são capazes de suprimir 
a descarga espontânea em neurônios sensoriais que se 
acredita serem responsáveis pela dor neuropática. As 
substâncias que estão sendo desenvolvidas e testadas 
para uso oral como analgésicos em tais estados 
dolorosos incluem dois fármacos antiarrítimcos, a 
tocainida e a mexiletina. 
Ações dos anestésicos locais (ALs)- Resumo 
 Os ALs bloqueiam a geração do potencial de 
ação por bloquearem os canais de sódio. 
 Os ALs são moléculas alifáticas, com um 
grupamento aromático hidrófobo e um 
grupamento amino básico. 
 Os ALs provavelmente atuam na sua forma 
catiônica, mas devem alcançar seu local de 
ação por penetrarem na bainha do nervo e na 
membrana do axônio como formas químicas 
não ionizadas; portanto eles teriam de ser 
bases fracas. 
 Muitos ALs mostram dependência de uso (a 
profundidade do bloqueio aumenta com a 
frequência do potencial de ação). Isto surge: 
 Porque as moléculas anestésicas ganham 
acesso ao canal, mais rapidamente quando 
este está aberto; 
 Porque as moléculas anestésicas têm 
maior afinidade para os canais inativados, 
do que para os canais em repouso. 
 A dependência de uso é principalmente 
importante em relação aos efeitos 
antiarrítimico e antiepilético dos bloqueadores 
do canal de sódio. 
 Os ALs bloqueiam a condução na seguinte 
ordem: axônios finos mielinizados, axônios não 
mielinizados, grandes axônios mielinizados. 
Assim, as transmissões nociceptiva e simpática 
são inicialmente bloqueadas. 
 
Os anestésicos locais bloqueiam a ação de canais 
iônicos na membrana celular neuronal, impedindo a 
neurotransmissão do potencial de ação. A forma 
ionizada do anestésico local liga-se de modo específico 
aos canais de sódio, inativando-os e impedindo a 
propagação da despolarização celular. Porém, a ligação 
específica ocorre no meio intracelular, por isso é 
necessário que o anestésico local em sua forma 
molecular ultrapasse a membrana plasmática para 
então bloquear os canais de sódio. É provável que 
exista um segundo mecanismo de ação dos AL, que 
envolve a inativação dos canais de sódio pela 
incorporação de moléculas de AL na membrana 
plasmática (teoria da expansão da membrana 
plasmática). Esse segundo mecanismo de ação seria 
gerado pela forma não ionizada dos anestésicos locais, 
atuando de fora para dentro. As fibras nervosas 
possuem sensibilidades diferentes aos anestésicos 
locais, sendo as fibras pequenas mais sensíveis que as 
grandes, e as fibras mielizadas são bloqueadas mais 
rapidamente que as não mielizadas de mesmo 
diâmetro. O bloqueio das fibras nervosas ocorre 
gradualmente, iniciado com a perda de sensibilidade à 
dor, à temperatura, ao toque, à propriocepção e 
finalmente perda do tônus músculo esquelético. Por 
essa razão os indivíduos pod dem ainda sentir o toque 
no momento em que a dor já está ausente após 
aplicação do anestésico local. 
 
 
EFEITOS ADVERSOS 
Os principais efeitos indesejáveis dos anestésicos locais 
envolvem o sistema nervoso central (SNC) e o sistema 
cardiovascular e constituem a principal fonte de risco, 
quando os anestésicos locais são usados clinicamente. 
A maioria dos anestésicos locais produzem uma 
mistura de efeitos estimulantes e depressores sobre o 
SNC, resultando com freqüência agitação e tremor, 
com efeitos subjetivos variando da confusão à agitação 
extrema. O tremor pode progredir para convulsões 
generalizadas, e a seguir aumentando a dose, produzir 
depressão do SNC. A principal ameaça à vida provém 
da depressão respiratória nesta fase. O único 
anestésico local com efeitos marcantemente 
diferentes sobre o SNC é a cocaína, que produz euforia 
em doses bem abaixo daquelas que causam outros 
efeitos sobre o SNC. Isto se relaciona a seu efeito 
específico sobre a captação de monoaminas, um efeito 
não-exibido por outros anestésicos locais. A procaína* 
está particularmente sujeita a produzir efeitos centrais 
indesejáveis e substituída, em uso clínico, por agentes 
como a lidocaína e a prilocaína, os efeitos centrais são 
muito menos pronunciados. Os estudos com 
bupivacaina, um anestésico local de longa ação 
amplamente usado, preparado como uma mistura 
racêmica de dois isômeros óticos, sugeriram que seus 
efeitos sobre o S N C e os cardíacos são principalmente 
causados pelo isômero S (+). O isômero R (-) 
(levobupivacaína) provou ter uma margem maior de 
segurança e agora foi introduzido. 
Os efeitos cardiovasculares dos anestésicos locais 
resultam principalmente de depressão miocárdica e 
vasodilatação. A redução da contratilidade miocárdica 
provavelmente resulta de modo indireto de uma 
inibição no músculo cardíaco da corrente de N a +. A 
diminuição resultante da [Na+ ]; por sua vez, reduz os 
estoques intracelulares de C a 2 + e isto reduz a força 
de contração. O efeito antidisrrítmico de alguns 
anestésicos locais (especialmente a lidocaína) é 
clinicamente útil. 
A vasodilatação, principalmente afetando as arteríolas, 
resulta em parte de efeito direto sobre o músculo liso 
vascular e em parte da inibição do sistema nervoso 
simpático. A depressão miocárdicae a vasodilatação 
combinadas levam a uma queda na pressão arterial, 
que pode ser repentina e comprometedora da vida. A 
cocaína é uma exceção em relação aos seus efeitos 
cardiovasculares, por causa da sua capacidade em 
inibir a recaptação de noradrenalina. Isto produz um 
aumento da atividade simpática levando à taquicardia, 
débito cardíaco aumentado, vasoconstrição e pressão 
arterial aumentada. 
Embora os anestésicos locais sejam geralmente 
administrados de modo a minimizar o seu 
espalhamento a outras partes do corpo, são no final 
das contas, absorvidos na circulação sistêmica. Podem 
ser também injetados acidentalmente em veias ou 
artérias. Os efeitos indesejáveis mais perigosos 
resultam das ações sobre o SNC e sobre o sistema 
cardiovascular abordado anteriormente, a saber, 
agitação e convulsões seguidas por depressão 
respiratória e hipotensão ou ainda parada cardíaca. 
Algumas vezes, ocorrem reações de hipersensibilidade 
com os anestésicos locais, geralmente na forma de 
dermatite alérgica, mas raramente como uma reação 
anafilática aguda. 
Outros efeitos indesejáveis que são específicos a 
fármacos particulares incluem irritação da mucosa 
(cocaína) e metemoglobinemia (que ocorre após 
grandes doses de prilocaína, graças à produção de um 
metabólito tóxico). 
 
Efeitos indesejáveis e farmacocinética dos anestésicos 
locais (ALs)- resumo 
 Os ALs são ésteres ou amidas. Os ésteres são 
rapidamente hidroxilados pela colinesterase e 
as amidas são metabolizadas no fígado. As 
meias-vidas plasmáticas são geralmente 
curtas, cerca de duas horas. 
 Os efeitos indesejáveis resultam 
principalmente do escape dos ALs na 
circulação sistêmica. 
 Os efeitos indesejáveis principais são: 
 Efeito sobre o S N C, confusão, agitação, 
tremores prosseguindo para convulsões e 
depressão respiratória; 
 Efeitos cardiovasculares, a saber, 
depressão miocárdica e vasodilatação, 
levando a uma queda na pressão 
sangüínea; 
 Reações ocasionais de hipersensibilidade. 
 Os ALs variam na rapidez com que penetram 
nos tecidos e na sua duração de ação. A 
lidocaína penetra nos tecidos prontamente e é 
apropriada para a aplicação superficial; a 
bupivacaína tem uma duração de ação 
particularmente longa. 
 
 
5. COMPREENDER O MECANISMO DE AÇÃO DOS 
ANTIDEPRESSIVOS PARA O TRATAMENTO DA DOR. 
INTRODUÇÃO 
Os antidepressivos estão entre os fármacos mais 
prescritos no mundo e há mais de 50 anos começaram 
a surgir estudos sobre o efeito desta classe 
farmacológica no tratamento da dor. 
Inúmeras pesquisas têm demonstrado que os 
antidepressivos são eficazes no tratamento da dor 
crônica, especialmente na dor neuropática isolada ou 
associada à dor nociceptiva, na fibromialgia e na 
profilaxia da enxaqueca. Exercem ação sedativa, 
ansiolítica e miorrelaxante. Também atuam 
melhorando a qualidade do sono e estabilizando o 
humor. 
Os antidepressivos são moduladores da dor por meio 
do sistema nervoso periférico (SNP) e central (SNC) 
envolvendo mecanismos de bloqueio da recaptação de 
serotonina ou noradrenalina, ou de ambas. Têm ação 
nos receptores opioides, nos receptores adrenérgicos, 
na ativação de canais iônicos e provável efeito sobre as 
citocinas pró-inflamatórias. Ainda atua em áreas do 
SNC relacionadas tanto à dor como às emoções, e 
também em nociceptores periféricos. 
As primeiras subclasses de antidepressivos usados no 
tratamento da dor foram os tricíclicos que, apesar de 
eficazes, costumam apresentar alguns efeitos adversos 
importantes. Quando os inibidores seletivos de 
recaptação de serotonina foram lançados, notou-se 
que tinham um impacto no combate dos sintomas 
álgicos com menores efeitos adversos. Com a 
descoberta dos inibidores de recaptação de serotonina 
e noradrenalina, a classe chamada duais, houve um 
avanço considerável no tratamento da depressão e dor 
apresentando melhor perfil de segurança e tolerância, 
com redução dos efeitos colaterais. 
Os antidepressivos também são amplamente utilizados 
para tratar a dor neuropática crônica, geralmente em 
doses abaixo daquelas em que exercem efeitos 
antidepressivos. 
A escolha entre os diversos tipos de antidepressivo 
deve ser baseada no perfil de cada paciente, levando 
em conta os efeitos colaterais de cada classe, 
comodidade posológica, interação medicamentosa e 
obviamente os custos do tratamento. 
 
CLASSIFICAÇÃO DOS ANTIDEPRESSIVOS 
Tricíclicos 
Aminas terciárias: 
• Amitriptilina 
• Imipramina 
• Clomipramina 
• Trimipramina 
• Doxepina 
• Aminas secundárias: 
• Nortriptilina 
• Protriptilina 
• Desipramina 
• Maprotilina 
Os antidepressivos tricíclicos são altamente 
lipossolúveis e estão ligados às proteínas plasmáticas e 
aos tecidos. Possuem absorção rápida e completa após 
administração oral. Apresentam meia-vida 
relativamente longa e podem ser administrados em 
dose única diária. Porém, existe uma ampla 
variabilidade individual em relação à dose necessária 
para a resposta. 
Seus efeitos terapêuticos são relacionados à inibição 
da recaptação da serotonina e noradrenalina nos 
terminais pré-sinapticos, aumentando a capacidade da 
via descendente inibitória da dor. 
Como atuam em vários receptores, podem ocorrer 
diferentes efeitos adversos: 
• Receptores a-1 adrenérgicos: hipotensão 
ortostática com riscos de quedas, sonolência 
e arritmia (aumento do intervalo QT); 
• Receptores histaminérgicos: sedação, fadiga, 
náuseas e ganho de peso; 
• Receptores colinérgicos muscarinicos: 
retenção urinária, exacerbação do glaucoma 
de ângulo fechado, xerostomia, delírio e 
constipação. 
Portanto, devem ser usados com cautela em pacientes 
portadores de diabetes, tireoideopatias, doenças 
cardiovasculares, anorexia nervosa, síndromes 
convulsivas ou quando a atividade colinérgica possa ser 
lesiva. 
As aminas terciárias parecem apresentar mais efeitos 
anticolinérgicos e autonômicos do que as aminas 
secundárias. A nortriptilina é um antidepressivo 
tricíclico, uma amina secundária, eventualmente usado 
para tratar a dor neuropática e é recomendado nas 
diretrizes europeias, britânicas e dos EUA. 
As evidências científicas são maiores para a 
amitriptilina, tanto em ensaios clínicos isolados como 
em estudos de metanálise, obtendo um NNT (número 
necessário para tratar) de 2 (IC 95% 1,7 a 2,5). O 
antidepressivo, de maneira geral, tem um NNT de 3,6 
(IC 95% 3 a 4,5). 
 
INIBIDORES SELETIVOS DA RECAPTAÇÃO DE 
SEROTONINA (ISRS) 
• Fluoxetina 
• Paroxetina 
• Sertralina 
• Fluvoxamina 
• Citalopram 
• Escitalopram 
Agem seletivamente na recaptação de serotonina (5-
HT). A serotonina é um neurotransmissor monoamina 
que desempenha um papel importante tanto na 
nocicepção como na regulação do humor. Como 
exercem pouca afinidade com receptores 
adrenérgicos, histaminérgicos e colinérgicos, possuem 
um perfil de tolerabilidade melhor que os tricíclicos. Os 
eventos adversos mais presentes são insônia, diarreia, 
tremores, anorexia e diminuição da libido. 
Embora vários ensaios clínicos tenham sido publicados, 
a eficácia do ISRS como tratamento para condições 
dolorosas é controversa. Quando é necessária uma 
ação analgésica deve ser utilizada em conjunto com um 
tricíclico, já que isoladamente tem pouca ação no 
combate da dor. 
 
INIBIDORES DA RECAPTAÇÃO DE SEROTININA E 
NORADRENALINA (DUAIS) 
• Venlafaxina 
• Duloxetina 
• Milnaciprana 
Inibem a recaptação da serotonina e noradrenalina, 
modulando as vias descendentes de dor no cérebro e 
medula espinhal, o que resulta em redução do limiar 
de dor e da sensibilização central. 
A venlafaxina, na dose de até 75 mg ao dia, bloqueia 
apenas a serotonina e, acima desta dosagem, passa a 
ter ação noradrenérgica, com diminuição da 
intensidade da dor e remissão dos sintomas 
depressivos, mas pode eventualmente apresentar um 
risco aumentado para desenvolver hipertensão