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SP 03 MÓD 01 5a FASE - DÓI TUDO

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podem incluir quadro como dores muscula-Distúrbios do sono Rotineiramente, o sono não REM progride por quatro estágios, identificados por estudo eletroencefalográfico, por meio de padrões de ondas cerebrais características. A vigília com os olhos fechados é caracterizada pelas ondas alfa (8 a 13 Hz), ao passo que a vigília em alerta com os olhos abertos e com estímulo luminoso é caracterizada por ondas beta (14 a 25 Hz). A fase I do sono não REM é uma transição da vigília, e está associada predominantemente com a atividade das ondas teta (4 a 7 Hz). Quando o sono mais profundo é atingido, a frequência das ondas cerebrais diminui ainda mais, de modo que, na fase IV do sono não REM, as ondas delta (< 4 Hz) são responsáveis pela maioria das ondas cerebrais. É a onda delta, ou estágio IV do sono não REM, que é responsável por um sono reparador e restaurador. Essa fase do sono tem um papel anabólico, sendo responsável pela conservação e recuperação de energia física.
As queixas de alterações do sono estão relacionadas às alterações polissonográficas, as quais demonstram redução da eficiência do sono com aumento do número de micro-despertares, diminuição da quantidade do sono de ondas lentas com a intrusão anormal de ondas alfa nas fases de sono profundo do sono não REM. Esse fenômeno é denominado padrão alfa-delta de sono e está associado com a FM (observado em até 90% dos pacientes). O sono alfares e fadiga. Desta forma, a dosagem de hormônios tireoidianos deve estar entre os testes laboratoriais solicitados para a avaliação de pacientes com FM. A elevação de imunomoduladores, comparado a indivíduos normais, também foi descrita em pacientes com FM, especificamente IL-1B, IL-6 e TNF-alfa, mas o seu significado não pode ser determinado em relação à causa ou à persistência dos sintomas. A IL-8 encontra-se elevada em pacientes com história de FM com duração maior do que 2 anos. 
A serotonina é vista como uma substância inibidora da dor, exercendo papel importante nas vias inibitórias descendentes, e também inibidora da substância P. A noradrenalina está associada ao estado de alerta e à função vasomotora. Assim como a serotonina, a norepinefrina possui ação antinoceptiva, principalmente das vias descendentes supramedulares. Pacientes com FM apresentam diminuição de ambas no líquido cefalorraquidiano (LCR) e redução nos níveis de serotonina plasmática. Além de modular o humor, a serotonina possui importante papel nas fases III e IV do sono não REM (rapid eye movement).
Níveis da substância algogênica P, no LCR de pacientes com FM, encontram-se 3 a 4 vezes acima do nível normal. A substância P é um precursor peptídico associado ao aumento da percepção da dor por diminuir o limiar da excitabilidade sináptica. Agentes que especificamente diminuem a substância P demonstram melhora da sintomatologia álgica nestes pacientes. 
O diagnóstico da FM é essencialmente clínico, baseado em anamnese adequada e exame físico criterioso. Nenhum exame laboratorial ou radiológico é necessário para o diagnóstico de FM. Testes complementares podem ser utilizados para o diagnóstico diferencial com outras condições clínicas.
Manifestações clínicas 
Os principais sintomas da FM podem ser vistos como uma tríade que inclui: 
- Dor generalizada (nos lados direito e esquerdo do corpo, acima e abaixo da cintura e no esqueleto axial), de longa duração (≥ 3 meses). 
- Fadiga (Cerca de 76 a 100% dos pacientes apresentam fadiga, que geralmente piora após esforço físico e, eventualmente, pode ser o sintoma mais incapacitante). 
- Distúrbios do sono (incluindo o sono não reparador) ocorrem em 55 a 80% dos pacientes. 
A dor na FM é generalizada, com intensidade variável ao longo dos dias, e é geralmente de caráter migratório. Pode ter início localizado, posteriormente tornando-se generalizada. 
Exame físico 
Em geral, o exame físico é normal na FM, exceto pela presença de dor difusa, que pode ser avaliada pela contagem de pontos dolorosos ou pela palpação digital de várias regiões do corpo. O exame físico é essencial na avaliação da hipersensibilidade (alodinia e hiperalgesia).
Critérios de classificação 
Os critérios de classificação para a FM, incluem a presença de dor difusa (acima e abaixo da cintura, lados direito e esquerdo do corpo) por 3 meses ou mais, e a detecção de 11 pontos dolorosos à palpação (de um conjunto de 18 pontos preestabelecidos – tender points).
A análise dos pontos dolorosos é reconhecida para o diagnóstico de FM, embora a sua presença não seja obrigatória para a confirmação diagnóstica.
Os nove pares de tender points. 
1. Na inserção dos músculos suboccipitais; 
2. Na borda anterior dos espaços intertransversais das vértebras C5-C6; 
3. No corpo da borda superior do músculo trapézio; 
4. Na origem do músculo supraespinhal, acima da espinha da escápula; 
5. Na segunda costela, junto à articulação costocondral; 
6. Dois centímetros distais ao epicôndilo lateral; 
7. No quadrante superolateral da região glútea; 
8. Imediatamente posterior ao trocânter maior do fêmur; 
9. Na interlinha medial do joelho.
Tratamento
Os principais objetivos do tratamento da FM incluem:
- Redução da dor. 
- Manutenção da amplitude de movimento e da flexibilidade. 
- Melhora da qualidade de vida. 
Educação do paciente, visando a minimizar os fatores precipitantes ou perpetuadores de piora da dor.
As três modalidades terapêuticas não farmacológicas são: educação, terapia cognitivo-comportamental (TCC) e exercício. Todas são associadas com forte evidência de eficácia. Grandes benefícios são observados em relação à capacidade funcional, com resposta sustentada à terapia (mais do que 1 ano).
Tratamento medicamentoso: 
Antidepressivos tricíclicos (ADTs): Eles aumentam as concentrações sinápticas de serotonina e noradrenalina no SNC, inibindo a sinalização dolorosa. Possui efeito benéfico sobre a dor, o sono e a sensação de bem-estar, bem como leve melhora da fadiga e redução do número de pontos dolorosos. Reações adversas incluem fadiga, sedação, dificuldades cognitivas, boca seca e arritmias cardíacas. O agente mais estudado é a amitriptilina (dose de 25 a 50 mg/dia), embora a nortriptilina possa ser usada em doses até mais elevadas, com melhor perfil de efeitos.
Inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS) Os ISRS aumentam a disponibilidade da serotonina na sinapse neuronal. A fluoxetina (em doses de 40 a 80 mg/dia) pode ser tão eficaz como a amitriptilina, e a combinação destes dois agentes parece ser superior à utilização isolada.
Inibidores da recaptação de serotonina e noradrenalina IRSN(duais): Os IRSN aumentam a disponibilidade de serotonina e noradrenalina no SNC e, dessa forma, atuam estimulando o sistema descendente inibitório de dor. São eles: duloxetina, milnacipram e venlafaxina. Promovem melhora da dor, depressão, fadiga e capacidade funcional. Os efeitos adversos mais comuns incluem cefaleia e náuseas. Em nosso meio, estão disponíveis apenas a duloxetina (dose de 30 a 60 mg/dia) e a venlafaxina (eficácia apenas em doses ≥ 150 mg/dia).
Outros: 
Ligantes alfa-2-delta (gabapentina e pregabalina: mecanismo de ação: faz a interrupção da sinalização neuronal por meio da ligação à subunidade alfa-2-delta dos canais de cálcio voltagem-dependentes no sistema nervoso. Estes agentes exercem efeito tanto no SNC como no periférico, reduzindo a liberação de glutamato e substância P nas vias ascendentes da medula e a excitabilidade em geral, em virtude do aumento da atividade GABA no sistema nervoso.
Hipnóticos: O uso de hipnóticos na FM justifica-se por sua propriedade de bloquear o reflexo nociceptivo espinal e diminuir o potencial evocado somatossensorial primário que modula a percepção da dor.
Opioides: nos casos de exacerbações dolorosas ou nos casos de difícil controle da dor. (tramadol).
3 - Caracterizar síndrome miofascial quanto a sua fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento.
A síndrome miofascial pode ser definida como um conjunto de sintomas sensoriais, motores e autonômicos associados com os pontos-gatilho