SP 02 MÓD 03 5a FASE - DEVIA TER FICADO EM CASA - DOENÇAS FEBRIS HEMORRÁGICAS

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1 - Patogênese da febre.
MEDICINA interna de Harrison, 2 volumes. 19. Porto Alegre AMGH 2017 1
PIROGÊNIOS: O termo pirogênio (do grego pyro, “fogo”) é usado para descrever qualquer substância que cause febre. Os pirogênios exógenos originam-se fora do paciente; a maioria é composta de produtos microbianos, toxinas microbianas ou microrganismos íntegros (incluindo vírus). O exemplo clássico de pirogênio exógeno é o lipopolissacarídeo (endotoxina) produzido por todas as bactérias Gram-negativas. Os produtos pirogênicos das bactérias Gram-positivas incluem as enterotoxinas do Staphylococcus aureus e as toxinas dos estreptococos dos grupos A e B, também conhecidas como superantígenos. Uma toxina estafilocócica com importância clínica é aquela associada a cepas de S. aureus isoladas de pacientes com síndrome do choque séptico. Esses produtos dos estafilococos e estreptococos causam febre em animais de laboratório quando injetados por via intravenosa em concentrações de 1-10 µg/kg de peso corporal. Em humanos, a endotoxina é altamente pirogênica: quando injetada por via intravenosa em voluntários, uma dose de 2-3 ng/kg produz febre, leucocitose, proteínas de fase aguda e sintomas de mal-estar generalizado.
CITOCINAS PIROGÊNICAS: Citocinas são proteínas pequenas (peso molecular de 10.000-20.000 Da) que regulam processos imunes, inflamatórios e hematopoiéticos. Por exemplo, a leucocitose intensa com neutrofilia absoluta observada em diversas infecções é atribuível à ação das citocinas interleucina (IL) 1 e IL-6. Algumas citocinas também causam febre; no passado eram conhecidas como pirogênios endógenos, sendo atualmente chamadas citocinas pirogênicas. Entre as citocinas pirogênicas estão IL-1, IL-6, fator de necrose tumoral (TNF) e fator neurotrópico ciliar, membro da família da IL-6. Os interferons (IFNs), particularmente o IFN-α, também são pirogênicos; a febre é um efeito colateral evidente do uso do IFN-α para tratamento de hepatite. Cada citocina pirogênica é codificada por um gene diferente, e todas se mostraram causadoras de febre em animais de laboratório e em humanos. Quando injetadas em humanos em doses baixas (10-100 ng/kg), a IL-1 e o TNF produzem febre; já para a IL-6, é necessária uma dose de 1-10 µg/kg para que se produza febre.
Um amplo espectro de produtos bacterianos e fúngicos induz a síntese e a liberação das citocinas pirogênicas. Entretanto, a febre pode ser uma manifestação de doença mesmo na ausência de infecção microbiana. Por exemplo, processos inflamatórios, traumatismo, necrose tecidual ou complexos antígeno-anticorpo podem estimular a produção de IL-1, TNF e/ou IL-6; isoladamente ou em conjunto, essas citocinas induzem o hipotálamo a elevar o ponto de ajuste até níveis febris.
ELEVAÇÃO DO PONTO DE AJUSTE HIPOTALÂMICO PELAS CITOCINAS: Durante a febre, os níveis de prostaglandina E2 (PGE2) aumentam nos tecidos hipotalâmicos e no terceiro ventrículo cerebral. As concentrações de PGE2 são mais altas nas proximidades dos órgãos vasculares periventriculares (órgão vascularizado da lâmina terminal) – redes de capilares dilatados que circundam os centros reguladores do hipotálamo. A destruição dessas estruturas diminui a capacidade de os pirogênios causarem febre. Contudo, a maioria dos estudos realizados com animais não mostrou que as citocinas pirogênicas passem da circulação para o próprio cérebro. Assim, parece que ambos, pirogênios exógenos e citocinas pirogênicas, interagem com o endotélio desses capilares e que essa interação é a primeira etapa para a produção da febre – ou seja, para elevar o ponto de ajuste a patamares febris.
Como ocorre a febre: As células mieloides e endoteliais são os tipos celulares que primariamente produzem citocinas pirogênicas. As citocinas pirogênicas como a IL-1, a IL-6 e o TNF são liberadas por essas células e entram na circulação sistêmica. Não obstante essas citocinas circulantes produzirem febre induzindo a síntese da PGE2, elas também induzem a PGE2 em tecidos periféricos. O aumento da PGE2 na periferia explica as mialgias e artralgias inespecíficas que costumam acompanhar a febre. Acredita-se que parte da PGE2 sistêmica escape da destruição no pulmão e atinja o hipotálamo via carótida interna. Contudo, é a elevação da PGE2 no cérebro que desencadeia o processo de elevação do ponto de ajuste hipotalâmico para a temperatura central.
Há quatro receptores para a PGE2, e cada qual transmite sinais às células por mecanismos diferentes. Entre esses quatro receptores, o terceiro (EP-3) é fundamental para a produção da febre: quando o gene de tal receptor é deletado em camundongos, esses animais não apresentam febre após a injeção de IL-1 ou endotoxina. A deleção dos genes dos outros receptores da PGE2 não interfere no mecanismo da febre. Embora seja essencial à febre, a PGE2 não funciona como neurotransmissor. Em vez disso, sua liberação pelo lado cerebral do endotélio hipotalâmico estimula seus receptores nas células gliais, e tal estimulação determina elevação rápida no 5´-monofosfato de adenosina cíclico (AMPc), um neurotransmissor. 
A liberação de AMPc pelas células gliais ativa as terminações neuronais do centro termorregulador, que se estendem até essa área. A elevação do AMPc parece explicar as alterações do ponto de ajuste hipotalâmico de forma direta ou indireta (induzindo a liberação de neurotransmissores). Há receptores distintos para produtos microbianos localizados no endotélio hipotalâmico. Esses receptores são chamados de receptores semelhantes ao Toll e se assemelham, em muitos aspectos, aos receptores de IL-1. Os receptores de IL-1 e os receptores semelhantes ao Toll compartilham o mesmo mecanismo transdutor de sinal. Assim, a ativação direta de receptores semelhantes ao Toll ou de receptores de IL-1 resulta na produção de PGE2 e em febre.
AMP, 5´-monofosfato de adenosina; IFN, interferon; IL, interleucina; PGE2, prostaglandina E2; TNF, fator de necrose tumoral.
PRODUÇÃO DAS CITOCINAS NO SNC: As citocinas produzidas no cérebro talvez sejam responsáveis pela hiperpirexia observada nos casos com hemorragia, traumatismo ou infecção do SNC. As infecções virais do SNC induzem a produção de IL-1, TNF e IL-6 pela micróglia e, possivelmente, por neurônios. Em animais de laboratório, a concentração de citocinas necessária para causar febre é muito menor quando é feita administração direta na substância cerebral ou nos ventrículos cerebrais do que quando é utilizada injeção sistêmica. Portanto, as citocinas produzidas no SNC podem elevar o ponto de ajuste hipotalâmico, sem acionar os órgãos circunventriculares. As citocinas produzidas no SNC provavelmente são responsáveis pela hiperpirexia associada à hemorragia, ao traumatismo ou à infecção do SNC.
2 - Caracterizar as síndromes febris hemorrágicas (dengue, leptospirose, febre amarela, chikungunya, malária e zika vírus). Epidemiologia, fisiopatologia, transmissão e período de incubação, quadro clínico, diagnóstico e tratamento.
https://portalarquivos2.saude.gov.br/images/pdf/2019/abril/30/2019-013-Monitoramento-dos-casos-de-arboviroses-urbanas-transmitidas-pelo-Aedes-publicacao.pdf
http://www2.fm.usp.br/pfh/mostrahp2.php?origem=pfh&xcod=Febres%20hemorr%E1gicas&dequem=Principal
DENGUE: 
Epidemiologia: Possui 4 sorotipos (DENV – 1,2,3,4), O sorotipo mais virulento: DENV-2. 1 a cada 100 pessoas é infectada por ano. 7% evoluem para dengue hemorrágica. 
De 30/12/18 a 23/03/19), foram registrados 273.193 casos prováveis de dengue no país, com uma incidência de 131,0 casos/100 mil hab. A região Sudeste apresentou o maior número de casos prováveis de dengue (179.714 casos; 65,7%) em relação ao total do país. No mesmo período de 2018, foram registrados 71.525 casos prováveis. 
Transmissão: Picada do Aedes Aegypti
Fisiopatogenia e fisiopatologia: Os vírus da dengue entram nas células de vertebrados (primatas) por endocitose e fagocitose e sofrem replicação no citoplasma celular, após um período de latência de 12 a 16 horas. Nos lipossomos, ocorre tradução do RNA em poliproteínas virais. A maturaçãodos vírions ocorre em organelas intracelulares, com os vírus brotando a partir do complexo de Golgi ou do retículo endo-plasmático. A liberação das partículas virais ocorre após a clivagem da proteína estrutural M e posterior ligação do vírus ao receptor de membrana da célula a ser infectada. Em uma infecção secundária com diferente sorotipo de dengue, a entrada do vírus ocorre tanto pela via primária do receptor quanto pela fagocitose dependente de anticorpos. No último caso, receptores Fc I e II também participam da penetração viral. Estudos imunopatológicos sugerem que muitos tecidos podem ser envolvidos. Antígenos virais são expressos no fígado, no linfonodo, no baço e na medula óssea. No entanto, conhecem-se poucos detalhes do mecanismo molecular da infecção primária ou secundária, assim como os eventos de progressão para dengue hemorrágica. 
Para a proteção e a cura da infecção por dengue, a resposta humoral é importante. Para a destruição dos vírus, os anticorpos atuam como mediadores do fenômeno de citotoxicidade, por meio de seus receptores para a porção Fc de imunoglobulinas. 
A formação de complexos antígenos anticorpos, a liberação de histamina por basófilos, mediada por IgE, e a ativação do complemento (via alternativa e clássica) levam ao aumento da permeabilidade vascular, edema e desenvolvimento da diátese hemorrágica. 
A resposta imune celular tem sido estudada por meio da análise de culturas de leucócitos infectados in vitro com o vírus da dengue. O macrófago é reconhecido como a célula-alvo para o vírus, sendo difícil a detecção dos antígenos virais em outros tipos celulares. 
No sangue periférico de pacientes com dengue, foi observada uma resposta predominantemente do tipo Th1, nos casos de febre da dengue, e do tipo Th2, nos casos de febre hemorrágica grau IV. 
As mialgias são parcialmente correlacionadas à multiplicação dos vírus no tecido muscular. As manifestações mais severas da dengue, FHD/SCD, caracterizam-se pela teoria sequencial, ou seja, a memória imune pregressa (ou aquisição transplacentária de IgG) amplifica a resposta a um novo sorotipo ao qual o paciente se exponha. A resposta exacerbada medeia a liberação de citocinas, que resultam na vasodilatação e perda proteica intensas. Essa teoria não é suficiente, mas explica casos em que ocorre a FHD/SCD na primoinfecção.
Fisiopatologia resumida: Picada do mosquito em homem doente, o vírus se multiplica no TGI mosquito fêmea glândulas salivares picada no homem saudável disseminação livre no plasma linfonodos regionais 2ª replicação nas células fagocitárias e musculares aumento de citocinas inflamatórias, TNF-a e IL-6 febre, leucopenia, depressão medular e mialgia.
Período de incubação: Entre 3 e 15 dias (pico: entre 5 a 6).
Caso suspeito de Dengue Pacientes que apresentem febre (usualmente entre 2 e 7 dias) + Histórico de estadia recente em áreas endêmicas ou com focos de infestação por Aedes aegypti + DUAS ou mais das seguintes manifestações: - mialgias, artralgias, cefaleia, dor retro-orbital, náuseas e vômitos, exantema, petéquias, prova do laço positiva, leucopenia.
Quadro Clínico: Fase febril: febre de 39°C, cefaleia, mialgia, dor retro ocular, exantema maculopapular, anorexia, náuseas, vômitos. Fase hemorrágica: vômitos, dor abdominal intensa, hepatomegalia, desconforto respiratório, hipotensão postural, derrames cavitários. 
A dengue clássica é caracterizada por febre alta de início súbito, cefaléia, mialgias, astenia, prostação, dor retro-orbitária, artralgia e exantema, além de manifestações gastrointestinais e linfoadenopatias. Os casos de dengue hemorrágica são caracterizados por quatro manifestações principais: febre alta, fenômenos hemorrágicos, hepatomegalia e insuficiência circulatória. A FHD é classificada em quatro graus de gravidade de acordo com os quadros de hemorragia e extravasamento de plasma.
Grau I: febre, teste do torniquete positivo e/ou tendência a fácil sangramento.
Grau II: grau I associada a hemorragias na pele ou outras.
Grau III: grau I e grau II, falência circulatória com pulso rápido, diminuição da pulsação ou hipotensão, presença de sudorese, pele úmida e prostração.
Grau IV: grau I, II e III acompanhada de choque profundo com pressão e pulso indetectáveis.
Diagnóstico: Prova do laço*, ELISA (Deve ser solicitada a partir do sexto dia do início dos sintomas), PCR, anatomopatológico. Análise clínica.
*Como fazer a prova do laço: desenhar, no antebraço, um quadrado com uma área de 2,5 x 2,5 cm e depois seguir estes passos:
Aferir a PA, após deve-se insuflar novamente o manguito do esfigmo até ao valor médio entre a PAS e a PAD (PAS + PAD/2 = PAM – Ex: 12+8=20 / 2 = 10. Insuflar até 100mmHg.
Esperar 5 minutos (adulto) 3 min (criança) com o manguito insuflado na mesma pressão; Após desinsuflar e retirar o manguito. Deixar o sangue circular por pelo menos 2 minutos. Após avaliar o número de petéquias (é positivo se 20 ou +, 5 a 19 é sugestivo de dengue em adultos, necessita exames complementares e crianças 10 ou mais). Pode ocorrer falso negativo. Pode dar positivo em pacientes com fragilidade capilar e risco de sangramento.
Tratamento: Hidratação oral ou via parenteral, sintomático (dipirona e paracetamol). Em certos casos, internação.
- Adultos: 60 ml/kg/dia, sendo 1/3 com solução salina e no início com volume maior. Para os 2/3 restantes, orientar a ingestão de líquidos caseiros (água, suco de frutas, soro caseiro, chás, água de coco). 
- Crianças até 10 kg: 130 ml/kg/dia 
- Crianças de 10 a 20 kg: 100 ml /kg/dia 
- Crianças acima de 20 kg: 80 ml/kg/dia 
Nas primeiras 4 a 6 horas do atendimento considerar a oferta de 1/3 deste volume. Especificar em receita médica ou no cartão da dengue o volume a ser ingerido. 
• Manter a hidratação durante todo o período febril e por até 24-48 horas após a defervescência da febre. 
• A alimentação não deve ser interrompida durante a hidratação e sim administrada de acordo com a aceitação do paciente. O aleitamento materno dever ser mantido e estimulado).
Paciente referido no problema cursou com leucopenia e plaquetopenia
 
Diagnóstico diferencial: febre amarela, sarampo, rubéola, influenza, febre tifóide, leptospirose e malária, por apresentarem quadros similares.
Indicações para internação hospitalar .
a) Presença de sinais de alarme ou de choque, sangramento grave ou comprometimento grave de órgão (grupos C e D). 
Grupo D - Caracterização 
1 - Caso suspeito de dengue.
2 - Presença de sinais de choque, sangramento grave ou disfunção grave de órgãos. Sinais de choque: 
a) Taquicardia.
b) Extremidades distais frias. 
c) Pulso fraco e filiforme. 
d) Enchimento capilar lento (>2 segundos). 
e) Pressão arterial convergente (< 1,5 ml/kg/h ). 
f) Taquipneia. 
g) Oliguria (< 1,5 ml/kg/h )
h) Hipotensão arterial (fase tardia do choque). 
i) Cianose (fase tardia do choque).
Grupo C – Caracterização: 
1- Caso suspeito de dengue. 
2 - Presença de algum sinal de alarme: 
• Dor abdominal intensa (referida ou à palpação) e contínua. 
• Vômitos persistentes. 
• Acúmulo de líquidos (ascite, derrame pleural, derrame pericárdico). 
• Hipotensão postural e/ou lipotímia. 
• Hepatomegalia maior do que 2 cm abaixo do rebordo costal. 
• Sangramento de mucosa. 
• Letargia e/ou irritabilidade. 
• Aumento progressivo do hematócrito.
b) Recusa na ingestão de alimentos e líquidos. 
c) Comprometimento respiratório: dor torácica, dificuldade respiratória, diminuição do murmúrio vesicular ou outros sinais de gravidade. 
d) Impossibilidade de seguimento ou retorno à unidade de saúde. 
e) Comorbidades descompensadas como diabetes mellitus, hipertensão arterial, insuficiência cardíaca, uso de dicumarínicos, crise asmática etc. 
f) Outras situações a critério clínico.
Critérios de alta hospitalar 
• Os pacientes precisam preencher todos os seis critérios a seguir: 
• Estabilização hemodinâmica durante 48 horas. 
• Ausência de febre por 48 horas. 
• Melhora visível do quadro clínico. 
• Hematócrito normal e estável por 24 horas. 
• Plaquetas em elevaçãoe acima de 50.000/mm³.
 	
LEPTOSPIROSE:
Epidemiologia: Agente de etiológico é a Bactéria helicoidal espiroqueta do gênero Leptospira. É uma doença endêmica, tornando-se epidêmica em períodos chuvosos, principalmente nas capitais e áreas metropolitanas, devido a enchentes associadas a aglomerações populacionais em áreas de condições inadequadas de saneamento e alta infestação de roedores infectados.
No período de 2007 a 2016, foram registrados 39.263 casos confirmados de leptospirose, com média anual de 3.926 casos, incidência de 1,02/100 mil habitantes e taxa de letalidade de 8,9%. As regiões Sudeste e Sul foram responsáveis pelos maiores números de caso por ano, com exceção de 2014, quando a região Norte se destacou. Os casos ocorreram com maior frequência nos períodos de outubro a março.
Transmissão: Principais reservatórios: roedores sinantrópicos (ratos). Podendo ser transmitida também por cães, equinos e suínos. Principal: Exposição a urina infectada do rato.
Fisiopatologia: exposição à urina infectada, ocorrendo penetração do microrganismo na pele com lesões ou na pele íntegra em longos períodos na água infectada ou mucosas, a Leptospira irá se aderir na membrana plasmática, ocorrendo aumento da permeabilidade e extravasamento de líquido e hemorragia.
Período de incubação: Entre 1 e 30 dias (pico: 5 a 14 dias)
Quadro clínico: Fase precoce: febre, mialgia, cefaleia, anorexia, náuseas, vômitos, diarreia, hiperemia conjuntival, dor na panturrilha. Fase tardia: síndrome de Well (icterícia, insuficiência renal e hemorragias) 
Diagnóstico: Fase precoce: cultura e PCR. Fase tardia: urina, ELISA, imunocromatográfico. Neutrofilia, aumento de bilirrubinas totais, leucocitose, plaquetopenia.
Tratamento: Antibioticoterapia. Fase precoce: Amoxicilina ou Doxiciclina. Fase tardia: Penicilina G cristalina
Indicações para internação hospitalar: 
A presença dos sinais de alerta listados a seguir indicam a possibilidade de gravidade do quadro clínico e sugerem necessidade de internação hospitalar. 
SINAIS CLÍNICOS DE ALERTA: 
1 - Dispnéia, tosse e taquipnéia; 2. Alterações urinárias, geralmente oligúria; 3. Fenômenos hemorrágicos, incluindo hemoptise e escarros hemoptoicos; 4. Hipotensão;
5. Alterações do nível de consciência; 6. Vômitos frequentes; 7. Arritmias; 8. Icterícia.
Se o paciente apresentar um ou mais dos sinais de alerta acima relacionados, deve-se indicar a internação, iniciar a antibioticoterapia e medidas de suporte direcionadas para os órgãos-alvo acometidos, principalmente pulmões e rins. 4.2. Os pacientes que não apresentarem sinais de alerta poderão ser tratados ambulatorialmente. A antibioticoterapia é indicada sempre que se suspeita do diagnóstico de leptospirose.
FEBRE AMARELA
Epidemiologia: Agente etiológico é o RNA vírus amarílico, a forma silvestre é predominante na África e nas Américas. América do Sul: 300 casos anuais.
Transmissão: Forma silvestre: Através do mosquito Haemagogus janthimomys. 
 Forma urbana: Através do mosquito Aedes aegypti
Fisiopatologia: Após o a inoculação do vírus, ocorre replicação nos linfonodos locais, células musculares e fibroblastos, grandes vísceras e fígado levando a apoptose dos hepatócitos, albuminúria e icterícia.
Período de incubação: entre 3 e 6 dias.
Quadro clínico: Início abrupto, febre alta, pulso lento, calafrios, cefaleia, mialgia, prostração, náuseas e vômitos. Grave: aumento da febre, diarreia, vômito borra de café, insuficiência hepática, icterícia, manifestações hemorrágicas.
Diagnóstico: Hemograma: leucopenia e neutropenia. Aumento das aminotransferases TGO e TGP. ELISA, isolamento viral, coagulograma.
Tratamento é sintomático: Antitérmico, antiemético, analgésico, reposição volêmica.
Indicação de internação hispitalar é recomendada para casos moderados e graves em que o paciente apresentar as seguintes condições: – Paciente em regular ou mau estado geral, desidratação moderada ou intensa e vômitos, sem hemorragias ativas, com nível de consciência normal. – Exames laboratoriais com alterações discretas ou moderadas no hemograma (leucopenia, plaquetopenia, hemoconcentração.
Internação em UTI está indicada para pacientes que apresentarem qualquer alteração clínica ou laboratorial de formas graves e malignas a qualquer momento desde a avaliação inicial.
Sinais de alerta para formas graves de febre amarela. 
Clínicos: Icterícia (pele ou escleras amareladas), Hemorragias Colúria – urina “cor de coca-cola”, Oligúria – diminuição de volume urinário, Vômitos constantes, Diminuição do nível de consciência e Dor abdominal intensa.
Laboratoriais: Hematócrito em elevação (20% acima do valor basal prévio ou valor de referência), Transminases acima de 10 vezes o valor de referência (TGO é geralmente mais elevada que TGP, diferentemente da hepatite aguda), Creatinina elevada, Coagulograma alterado (ex.: Tempo de Coagulação >20 min).
CHIKUNGUNYA
Epidemiologia: De 30/12/18 a 23/03/2019), foram registrados 15.352 casos prováveis de chikungunya no país, com uma incidência de 7,4 casos/100 mil hab, a região Sudeste é a mais afetada com 10.213 casos; 66,5%) em relação ao total do país.. Em 2018, foram registrados 26.840 casos prováveis. 
Transmissão: mosquitos Aedes aegypti e Aedes albopictus.
Fisiopatologia: A deposição ovos em lugares com água, após larvas, mosquitos adultos e ocorre então a picada no homem saudável, o vírus circula no corpo e entra dentro das células, onde libera seu material genético. O RNA viral é lido pelo maquinário celular, gerando proteínas, tais proteínas irão dar origem a novos vírus, os vírus estouram a membrana celular, ficando livres no sangue, então o mosquito pica o indivíduo infectado.
Caso suspeito de Chikungunya Pacientes que apresentem febre (> 38,5°C) de início súbito + Histórico de estadia recente em áreas endêmicas + Artralgia OU artrite intensa de início súbito + Quadro clínico que não se explique por outras condições clínicas.
Período de incubação: Entre 1 e 12 dias (pico: 3 a 7). 
Quadro clínico: Febre acima de 39C, de início repentino, dores intensas articulares, cefaleia, mialgia, poliartralgia, exantema maculopapular. Sintomas mais intensos em crianças e idosos.
Diagnóstico: Sorologia, RT-PCR, isolamento viral. Leucopenia com linfopenia.
Tratamento é sintomático. AAS não é recomendado.
Sinais de gravidade e critérios de internação: Acometimento neurológico, Sinais de choque: extremidades frias, cianose, tontura, hipotensão, enchimento capilar lento ou instabilidade hemodinâmica. Dispneia, Dor torácica, Vômitos persistentes, Neonatos, Descompensação de doença de base e Sangramentos de mucosas.
ZIKA VÍRUS 
Epidemiologia: Agente etiológico: vírus zika, do gênero Flavivirus. Endêmico no Leste e Oeste Africano. Circulação atualmente ativa nas Américas. De (30/12/18 a 16/03/19), foram registrados 2.344 casos prováveis de Zika no país, com incidência de 1,1 caso/100 mil hab. A região Norte apresentou o maior número de casos prováveis de Zika (919 casos; 39,2%) em relação ao total do país, Sudeste em 2ª. Em 2018, no mesmo período, foram registrados 2.493 casos prováveis.
Transmissão: Através do Aedes aegypti. Estuda-se que pode ser transmitido na relação sexual.
Fisiopatologia: A fêmea do mosquito deposita seus ovos na parede de recipientes, as larvas vivem na água por cerca de uma semana, após viram os mosquitos adultos, prontos para picar as pessoas. Acredita-se que os flavivírus em geral se repliquem inicialmente nas células dendríticas próximas ao local de inoculação, disseminando-se para o sangue e para os linfonodos.
Caso suspeito de zika vírus: Pacientes com exantema maculopapular* pruriginoso + Histórico de estadia recente em áreas endêmicas + DOIS ou mais dos seguintes sinais e sintomas: Febre, Hiperemia conjuntival (não purulenta e sem prurido), Poliartralgia, Edema periarticular. *DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL COM SARAMPO E RUBÉOLA
Período de incubação: entre 3 a 12 dias.
Quadro clínico: Mialgia, conjuntivite, exantema pruriginoso, febre, mal-estar, cefaleia.Complicações: Microcefalia e síndrome de Guillain-Barré.
Diagnóstico: História clínica, Urina, saliva ou sêmen.
Tratamento é sintomático.
Critérios de internação: mesmo dengue e chikungunya.
MALÁRIA
Epidemiologia: Casos autóctones de malária no Brasil (janeiro a junho de 2017 - 70.018 – 3 óbitos, mesmo período em 2018 - 88.565 – 13 óbitos). Aumento de 26%. É mais comum na região amazônica. 
Transmissão: Através do mosquito Anopheles/mosquito prego, Transfusão sanguínea, Uso de drogas injetáveis.
Fisiopatologia: a fêmea do mosquito Anopheles infectada pica a pele humana, injetando, através da saliva, esporozoítos na corrente sanguínea. Os esporozoítos chegam ao fígado, infectando hepatócitos por um período médio de 4 semanas, ocorre maturação destes para a forma de merozoítas. Quando ocorre ruptura dos hepatócitos infectados, ocorre liberação de merozoítas na circulação sistêmica, com invasão de eritrócitos, iniciando um ciclo de reprodução assexuada. É neste período de ruptura dos eritrócitos que ocorrem os sintomas de febre, calafrios e astenia intensa. 
 Algumas formas sexuadas podem se desenvolver no interior das hemácias- os gametócitos, que são cruciais para perpetuação do ciclo de vida do plasmódio, uma vez que ao serem ingeridos pelo mosquito no momento do repasto sanguíneo, passarão pelo ciclo sexuado de reprodução no intestino médio do vetor, produzindo milhares de esporozoítos, que migrarão para as glândulas salivares , prontos para iniciar um outro ciclo de vida.
Período de incubação: Entre 8 e 30 dias (pico: 7 a 14 dias)
Quadro clínico: Geral: Febre, calafrios, tremores, cefaleia, mialgia, vômitos, diarreia, dor abdominal, perda de apetite. Complicada: Acidose metabólica, anemia, hipoglicemia, convulsões, coma, hipotensão, perda de consciência, icterícia.
Diagnóstico: Microscopia da gota espessa de sangue, exame imunocromatográfico.
Tratamento: Uso de antimalárico: cloroquina, amodiaquina, artesunato e mefloquina.
3 – Caracterizar os diferentes tipos de exantemas.
 As doenças que evoluem com febre e exantema podem ser classificadas de acordo com o tipo de erupção: maculopapulosa com distribuição central, periférica, eritematosa descamativa confluente, vesiculobolhosa, urticariforme, nodular, purpúrea, ulcerada ou com escaras.
O exame físico completo implica na atenção cuidadosa ao exantema com avaliação e definição precisa das suas principais características. Em primeiro lugar, é fundamental determinar que tipo de lesão constitui a erupção. Máculas são lesões planas definidas por uma área com alteração na coloração (p. ex., uma área de eritema). Pápulas são lesões sólidas elevadas com < 5 mm de diâmetro; placas são lesões com > 5 mm de diâmetro com superfície plana do tipo platô; e nódulos são lesões com > 5 mm de diâmetro e configuração mais arredondada. Placas urticadas (urticária) são pápulas ou placas de coloração rosa-claro, que podem assumir configuração anular à medida que crescem; as placas urticadas clássicas (não vasculíticas) são transitórias, persistindo por apenas 24 horas em qualquer área definida. Vesículas (< 5 mm) e bolhas (> 5 mm) são lesões elevadas e circunscritas que contêm líquido. Pústulas são lesões elevadas que contêm exsudato purulento; distúrbios vesiculosos, como a varicela ou o herpes simples, podem produzir pústulas. Púrpura impalpável é uma lesão plana decorrente de sangramento intradérmico. Se tiverem diâmetro < 3 mm, as lesões purpúreas são classificadas como petéquias; se > 3 mm, são descritas como equimoses. Púrpura palpável é uma lesão elevada, produzida por inflamação da parede vascular (vasculite) com hemorragia subsequente. Úlcera é uma falha da pele que se estende pelo menos até a camada superior da derme, enquanto escara (tâche noire) é uma lesão necrótica coberta por uma crosta negra.
Outras características importantes dos exantemas são sua configuração (ou seja, anular ou em alvo), a disposição das lesões e sua distribuição (ou seja, central ou periférica).
As doenças que evoluem com febre e exantema podem ser classificadas de acordo Com o tipo de erupção: maculopapulosa com distribuição central, periférica, eritematosa descamativa connuente. vesiculobolhosa, urticariforme. nodular. purpúrea, ulcerada ou com escaras.
 
ERUPÇÕES MACULOPAPULOSAS COM DISTRIBUIÇÃO CENTRAL
Os exantemas com distribuição central, aqueles em que as lesões predominam no tronco, são a forma de erupção mais comum. O exantema do sarampo começa na linha do couro cabeludo, 2-3 dias após o início da doença, e desce pelo corpo, preservando as palmas e as plantas (Cap. 229). A erupção começa com lesões eritematosas isoladas, que confluem à medida que o exantema se expande. As manchas de Koplik (lesões brancas ou azuladas de 1-2 mm com um halo eritematoso localizadas na mucosa oral) são patognomônicas do sarampo e geralmente aparecem nos primeiros dois dias dos sintomas.
A rubéola (sarampo-alemão) também se espalha da linha do couro cabeludo para baixo; contudo, ao contrário do sarampo, o exantema da rubéola tende a desaparecer das áreas acometidas inicialmente à medida que se expande, e pode ser pruriginoso.
Os pacientes com mononucleose infecciosa causada pelo vírus Epstein-Barr (Cap. 218) ou com infecção primária por HIV (Cap. 226) podem apresentar faringite, linfadenopatia e exantema maculopapular inespecífico.
Embora as reações aos medicamentos possam ocorrer de várias formas, incluindo urticária, as erupções induzidas por medicamentos de caráter exantemático (Cap. 74) são as mais comuns e frequentemente difíceis de diferenciar dos exantemas virais. Em geral, as erupções provocadas por fármacos são mais eritematosas e pruriginosas que os exantemas virais, mas essa diferenciação não é confiável. A história de novos fármacos e a ausência de prostração ajudam a diferenciar entre farmacodermia e erupções de outras etiologias.
A dengue, causada por um flavivírus transmitido por mosquito, ocorre nas regiões tropicais e subtropicais do mundo (Cap. 233).
ERUPÇÕES PERIFÉRICAS
Esses exantemas são diferentes porque se distribuem predominantemente nos segmentos periféricos ou começam nas áreas periféricas (acrais), antes de se espalharem em direção centrípeta.
A possibilidade de exantema da sífilis secundária (Cap. 206), que pode ser generalizado, mas se destaca em palmas e solas, deve ser considerada no diagnóstico diferencial da pitiríase rósea, especialmente em pacientes sexualmente ativos.
A febre Chikungunya ( Cap. 233), transmitida por picada de mosquito na África e em regiões do Oceano Índico, está associada a uma erupção maculopapulosa e poliartralgia intensa de pequenas articulações.
ERITEMAS DESCAMATIVOS CONFLUENTES
Tais erupções consistem em eritema difuso, geralmente seguido de descamação. As erupções causadas por Streptococcus do grupo A ou pelo Staphylococcus aureus são mediadas por toxinas. Na escarlatina (Cap. 173), geralmente após uma faringite, os pacientes evoluem com rubor facial, língua “em framboesa” e petéquias acentuadas nas dobras do corpo (linhas de Pastia).
ERUPÇÕES VESICULOBOLHOSAS OU PUSTULOSAS
A varicela (Cap. 217) é altamente contagiosa, e ocorre com maior frequência no inverno e na primavera.
A infecção pelo vírus herpes simples (Cap. 216) é caracterizada pela ocorrência de vesículas agrupadas sobre uma base eritematosa.
ERUPÇÕES URTICARIFORMES
Os pacientes com urticária clássica (“vergões”) geralmente apresentam reação de hipersensibilidade sem febre associada. Quando há febre, as erupções urticariformes na maioria dos casos são causadas por vasculite urticariforme (Cap. 385). Diferentemente das lesões isoladas da urticária clássica, que persistem por até 24 horas, essa doença pode estender-se por 3-5 dias. Entre as etiologias estão doença do soro (frequentemente causada por fármacos, como penicilinas, sulfas, salicilatos ou barbitúricos), doenças do tecido conectivo (p. ex., lúpus eritematoso sistêmico ou síndrome de Sjögren) e infecções (p. ex., vírus da hepatite B, enterovírus ou parasitas).
ERUPÇÕES NODULARES
Nos pacientesimunossuprimidos, as lesões nodulares costumam ser causadas por infecções disseminadas. Os indivíduos com candidíase disseminada (geralmente causada pela Candida tropicalis) podem apresentar a tríade formada por febre, mialgias e nódulos eruptivos (Cap. 240).
ERUPÇÕES PURPÚRICAS
A meningococemia aguda (Cap. 180) classicamente ocorre em crianças na forma de erupção petequial, mas as lesões iniciais podem ser máculas que desaparecem à digitopressão ou urticária.
A febre hemorrágica viral (Caps. 233 e 234) é uma possibilidade a ser considerada em pacientes com história de viagem compatível e exantema petequial. A púrpura trombocitopênica trombótica (Caps. 72, 129 e 140) e a síndrome hemolítico-urêmica (Caps. 140, 186 e 191) estão intimamente relacionadas e são causas não infecciosas de febre e petéquias.
ERUPÇÕES COM ÚLCERAS OU ESCARAS
O desenvolvimento de uma úlcera ou escara em pacientes com erupções mais generalizadas pode ser um indício diagnóstico importante. Por exemplo, o aparecimento de uma escara pode sugerir o diagnóstico de febre tsutsugamushi ou de riquetsiose variceliforme (Cap. 211) no contexto apropriado. Em outras doenças (p. ex., antraz) (C ap. 261e), uma úlcera ou escara talvez seja a única manifestação cutânea.
4 – Descrever os valores normais no hemograma, explicando as alterações do problema.
(Plaquetopenia e leucopenia).
BARBOSA, Bruno Rafael Sousa; CALDEIRA-JÚNIOR, Antônio Marmoro de. Leucopenia e trombocitopenia no diagnóstico da dengue. Revista de Divulgação Científica Sena Aires, v. 7, n. 3, p. 171-181, 2018.
FISIOPATO DA DENGUE: 
 Estudos imunopatológicos sugerem que muitos tecidos podem ser envolvidos. Antígenos virais são expressos no fígado, no linfonodo, no baço e na medula óssea – LEVA A LEUCOPENIA. No entanto, conhecem-se poucos detalhes do mecanismo molecular da infecção primária ou secundária, assim como os eventos de progressão para dengue hemorrágica. 
A formação de complexos antígenos anticorpos, a liberação de histamina por basófilos, mediada por IgE, e a ativação do complemento (via alternativa e clássica) levam ao aumento da permeabilidade vascular, edema e desenvolvimento da diátese hemorrágica. 
As alterações encontradas nos hemogramas com o binômio leucopenia, trombocitopenia e usar o valor como suporte ao diagnóstico da doença em casos que seria difícil ou impossível a realização do exame específico para dengue o NS1.
A infecção por dengue causa uma doença cujo espectro inclui desde infecções inaparentes até quadros de hemorragia e choque podendo evoluir para o êxito letal. 
Dengue clássica o quadro clínico é muito variável. A primeira manifestação é a febre alta (39° a 40°), de inicio abrupto, seguida de cefaleia, mialgia, prostação, artralgia, anorexia, astenia, dor retroorbital, náuseas, vômitos, enxatema e prurido cultâneo. Hepatomegalia dolorosa pode ocorrer, ocasionalmente desde o aparecimento da febre. Alguns aspectos clínicos dependem, com frequência da idade do paciente. A dor abdominal generalizada pode ocorrer, principalmente em crianças. Os adultos podem apresentar pequenas manifestações hemorrágicas, como petéquias, epistaxe, gengivorragia. A doença tem duração de 5 a 7 dias. Com o desaparecimento da febre, há regressão dos sinais e sintomas, podendo ainda persistir a fadiga. 
Febre hemorrágica da dengue (FHD) os sintomas iniciais são semelhantes aos da dengue clássica, porém evoluem rapidamente para manifestações hemorrágica ou derrames cavitários ou instabilidade hemodinâmica e choque. Os casos típicos de FHD são caracterizados por febre alta, fenômenos hemorrágicos, hepatomegalia e insuficiência circulatória. Um achado laboratorial importante é a trombocitopenia com hemoconcentração concomitante, outra situação comum e a leucopenia. A principal característica fisiopatológica associada ao grau de severidade da FHD é a efusão do plasma, que se manifesta através de valores crescentes do hematócrito e da hemoconcentração. Entre as manifestações hemorrágicas a mais comumente encontrada é a prova do laço positiva. Nos casos graves de FHD, o choque geralmente ocorre entre o 3° e 7° dia da doença, precedido por um ou mais sinais de alerta. O choque é decorrente do aumento da permeabilidade vascular seguido de hemoconcentração e falência circulatória. É de curta duração e pode levar ao óbito em 12 a 24 horas ou à recuperação rápida após terapia anti-choque apropriada.
O diagnóstico da dengue baseia-se em achados clínicos e laboratoriais. Entre eles existe a pesquisa do antígeno NS1, que é uma proteína presente na fase inicial da infecção, em altas concentrações no soro do paciente infectado com o vírus da dengue, podendo ser detectado do 1° ao 7° dia após o aparecimento dos sintomas. A pesquisa deste antígeno NS1 é um exame específico para a dengue, e um resultado positivo confirma o diagnóstico da doença. Dessa forma é possível um diagnóstico com maior rapidez, que permitirá uma conduta e tratamento adequados. Por se tratar-se de um exame relativamente recente, ainda não consta na tabela de cobertura dos planos de saúde, estando disponível nesse momento somente para pacientes particulares. 
Com a realização da sorologia para dengue, a presença de anticorpos IgG e /ou IgM estabelece um diagnóstico. Entretanto, os anticorpos IgM somente resultarão positivo após 6° dia do aparecimento dos sintomas, e os anticorpos IgG por sua vez, após 15° dia. Dependendo da gravidade da infecção e sua evolução, não é possível aguardar este tempo para que um diagnóstico seja definitivo.
Antes do 6° dia da doença, na falta de alternativas principalmente na rede pública de saúde no Brasil são realizados como exames complementares o hemograma, a contagem de plaquetas, prova do laço e as transaminases, porém tais exames são inespecíficos e muitas das vezes não permitem estabelecer ou descartar um diagnóstico.
Entre os exames laboratoriais mais comuns, o hemograma se mostra um bom aliado no diagnóstico e acompanhamento da evolução da doença, principalmente para os médicos do SUS. São frequentemente encontradas alterações hematológicas cujo aparecem o binômio leucopenia, presença de linfócitos atípicos e trombocitopenia com valores abaixo de 100.000 plaquetas/uL.
A definição de leucopenia é (leuco = branco; penia = diminuição) é a redução global do número dos glóbulos brancos no sangue, chamados leucócitos. As taxas globais de leucócitos para homens adultos normais estão entre 4.500 a 10.000 por milímetro cúbico de sangue. Considera-se que há leucopenia quando a pessoa apresenta menos que 4.500 leucócitos por milímetro cúbico de sangue. A leucopenia não é uma doença, mas a manifestação hematológica de algum transtorno orgânico, crônico ou transitório. Em alguns casos, a leucopenia pode ser apenas uma variação normal relacionada com a época da vida do indivíduo, mas pode também ser sinal de algum problema de saúde. Agentes químicos (medicamentos e outros produtos), físicos (raio x, raios gama, etc.) ou biológicos (vírus, bactérias, etc.) que interfiram na medula podem causar uma diminuição destes glóbulos. De um modo geral, a leucopenia pode ser causada por infecção por vírus ou bactérias, relacionada também ao câncer, quimioterapia ou radioterapia, pelo transplante de medula, esteroides, por fatores genéticos e doenças autoimunes e ao uso de determinados medicamentos para pressão, diabetes e coração relacionados a doenças da terceira idade. Pessoas da raça negra, principalmente, pode apresentar uma leucopenia constitucional normal, sem significação clínica. Em geral, os pacientes com leucopenia não apresentam quaisquer sintomas devidos essa condição, mas suas defesas orgânicas estão muito diminuídas. Na quase totalidade dos casos não há fundamento para maior preocupação porque esses quadros geralmente são benignos e não causam repercussões clínicas nos pacientes. 
Os sintomas que acompanham as leucopenias são ocasionados pela doença que esteja causando essa alteração. No caso da dengue a leucopenia pode causar, além de infecções, febre, sonolência e sensaçãode cansaço. O exame básico para detectar a leucopenia é o hemograma, que mostrará a diminuição da contagem de glóbulos brancos. Constada a leucopenia, impõe-se investigar sua causa, o que exigirá outros exames, como eletroforese das proteínas, fator antinuclear, sorologias etc. Quando há uma leucopenia é importante ver qual dos tipos de leucócitos é responsável por essa alteração. Geralmente, os neutrófilos e linfócitos são os responsáveis maiores pela diminuição da concentração de leucócitos. A investigação da doença causal pode exigir outros variados exames. É essencial tratar a enfermidade causal, mas o uso de vitaminas e esteroides estimula a produção dos leucócitos na medula óssea acompanhado de repouso do paciente. A melhor maneira de prevenir a leucopenia é submeter-se a análises de sangue, para detectar precocemente qualquer problema na fase inicial.
A trombocitopenia é o nome dado a toda e qualquer condição de saúde relacionada a uma baixa quantidade de plaquetas no sangue também chamadas de trombócitos. As plaquetas possuem papel fundamental para a coagulação sanguínea. A trombocitopenia geralmente vem acompanhada de outros problemas de saúde mais graves, como infecções, leucemia e Aids. No entanto, a trombocitopenia também pode estar vinculada a um efeito colateral causado por medicamentos. A baixa contagem de plaquetas no sangue pode levar ao surgimento de alguns sinais e sintomas específicos. Uma pessoa saldável costuma ter, em média, de 150 a 450 mil plaquetas por milímetro cúbico de sangue. Só que as plaquetas têm tempo médio de vida bastante curto, de apenas 10 dias, de modo que o próprio organismo se encarrega de renovar a produção e o fornecimento dos trombócitos pela medula óssea. No entanto, alguns problemas podem causar uma interrupção deste processo.
Redução da produção de plaquetas pela medula óssea em casos de aplasia medular, fibrose, leucemia ou infiltração por células malignas, quimioterapia para câncer e hipoplasia megacariocítica congênita. A falta de nutrientes necessários para o desenvolvimento de plaquetas como desidratação deficiência de vitamina B12, toxicidade a niacina B3 ou ácido fólico. O diagnóstico pode ser realizado através da biopsia de medula óssea. Aumento do sequestro esplênico, a esplenomegalia eleva a quantidade de plaquetas aprisionadas no baço aumentando a lise plaquetária, comumente causadas por hipertensão porta, leucemia com infiltração esplênica de células tumorais, linfoproliferação esplênica (linfoma) e ainda na doença de Gaucher. Aumento da destruição de plaquetas a sobrevida das plaquetas pode ser encurtadas devido a vasos anormais, próteses vasculares e trombos de fibrinas. Podemos citar a púrpura trombocitopênica trombótica, vasculites, síndrome hemolítico-urêmica, coagulação intravascular disseminada e próteses cardíacas. Algumas doenças infecciosas também podem destruir plaquetas como a Dengue, doença de Lyme e diversas doenças bacterianas, virais e sepse. Centenas de medicamentos podem causar efeito colateral e induzir supressão medular da produção das plaquetas. Dentre eles inclui-se: diuréticos tiazídicos, estrogênios, anti-histamínicos, pantoprazol, interferon, sulfatiazol, novobiocina, p-aminossalicilato, sedativos/hipnóticos e anticonvulsivantes. Alfa-metildopa, digitoxina e heparina podem induzir destruição imunológica das plaquetas por formação de complexos antígenoanticorpo e ativação do sistema complemento. 
Entre os principais sinais e sintomas causados por trombocitopenia estão: Contusões excessivas e recorrentes, sangramento superficial na pele que aparece uma erupção de pequenas manchas avermelhadas, geralmente nas pernas, sangramentos prolongados de cortes ou lesões causadas na pele, sangramento espontâneo das gengivas ou nariz, presença de sangue na urina ou nas fezes, fluxo menstrual constante e anormal e sangramento abundante durante uma cirurgia. O diagnóstico da trombocitopenia é mediante exame de sangue onde é feita a contagem completa de plaquetas presentes no sangue. Se houver um número abaixo de 150.000 mil plaquetas por milímetro cúbico de sangue, o paciente é diagnosticado com trombocitopenia. Exame físico, realizado pelo médico onde ele procura por sinais de sangramento no corpo, como hematomas, além de uma análise do abdômen, para conferir o tamanho do baço do paciente. 
O tratamento depende da causa e da gravidade da doença. O principal no tratamento da trombocitopenia, é eliminar a causa do problema, que pode significar trocar de medicamentos que provocam trombocitopenia, mudar a dieta, tratar da infecção principalmente se for pelo vírus da dengue, transfusões de sangue ou usar medicamentos corticosteroides para inibir respostas autoimunes e inflamatórias como por exemplo: androcortil, betametasona, dexametosa e a prednisolona. O carbonato de lítio, também pode ser usado para estimular a produção da medula óssea de plaquetas.
Outro achado posterior é a policitemia: que é o aumento anormal das células sanguíneas (principalmente de glóbulos vermelhos), como resultado de um aumento da produção pela medula óssea. O aumento pode ser relativo ou absoluto. Relativo também conhecida como eritrocitose e é causado por hemoconcentração. 
A absoluta ou policitemia Vera e ocorre por um distúrbio primário idiopático, em outros casos, a policitemia absoluta representa uma resposta a varias doenças, em pacientes fumantes ou por influências ambientais como lugares de grande altitude que causam anóxia. A policitemia relativa resulta na perda do componente líquido do sangue, sem perdas correspondentes dos elementos figurados; é um fenômeno de hemoconcentração, havendo perda proporcional dos números de hemácias, leucócitos e plaquetas. As causas são: perda de água, perda de líquidos por vômitos, diarreia e sudorese, perda de eletrólitos com perda de água como ocorre na insuficiência supra-renal, perda de plasma como no choque ou na febre hemorrágica da dengue (FHD), e não há alterações morfológicas.
Os pacientes acometidos por essas três reações hematológicas (leucopenia, plaquetopenia e polcitemia) consiste primeiramente em medidas gerais: deve-se avaliar a presença ou não de desidratação e a capacidade do paciente de ingerir líquidos. Nos primeiros três dias da doença a consulta é pautada em orientações, e prescrições de medicações sintomáticas (antitérmicos, analgésicos, protetores gástricos antieméticos), hidratação e repouso. O período que requer maior atenção está entre o terceiro e oitavo dia, quando os primeiros sinais de evolução do quadro clínico para dengue hemorrágica/síndrome do choque da dengue podem ser observados. Tanto na dengue hemorrágica, quanto nos casos da dengue clássica os pacientes costumam beneficiar-se de hidratação oral abundante e, quando esta é insuficiente ou impossibilitada, também deve-se considerar a hidratação intravenosa (a base de soro fisiológico ou ringer-lactato, ou mesmo albumina humana). 
A maioria dos pacientes com dengue evolui para a cura após uma semana de tratamento adequado. Porém alguns casos exigem internação hospitalar, sendo eles: recusa na ingestão de líquidos e de alimentos; pacientes com contagem de plaquetas inferior a 20.000 milímetro cúbico de sangue, independentemente de manifestações hemorrágicas; comprometimento respiratório- dificuldade de respirar, dor torácica, diminuição do murmúrio vesicular e outros sinais de gravidade. Há ainda, indicação para internação em unidade de tratamento intensivo (no caso de pacientes com hipotensão e coagulação intravascular disseminada). 
Os sinais de alerta são definidos como condições médicas que podem gerar complicações no quadro de dengue, tais como: gestação em idade avançada, obesidade, diabetes, doença hemolítica, doenças crônicas, paciente em tratamento com anticoagulantes e corticoides.
Conforme estabelecido pela OMS, todo paciente com dengue necessita ter os quatro critérios abaixo para que a doença possa ser classificada como FHD25:
• febre ou história de febre recente de até sete dias;
• trombocitopenia (contagemplaquetária < 100.000)
• tendências hemorrágicas evidenciadas por um ou mais dos seguintes sinais: prova do laço positiva, petéquias, equimoses ou púrpuras, sangramentos de mucosas do trato gastrointestinal e outros;
• extravasamento de plasma devido ao aumento da permeabilidade capilar, manifestado por: hematócrito apresentando aumento de 20% sobre o basal na admissão; queda do hematócrito em 20% após tratamento adequado; ou presença de derrame pleural, ascite e hipoproteinemia.
O extravasamento de plasma é a manifestação mais específica da FHD, já que está presente apenas nessa forma clínica da doença, e é também o que põe em risco a vida do paciente, pois quando ocorre de forma muito intensa pode levar ao choque circulatório, que é de rápida instalação e se não for prontamente tratado pode levar ao óbito em 12-24 horas.25 Os fatores que propiciam o desenvolvimento da FHD (já descritos anteriormente) estão relacionados à viremia mais acentuada, o que amplifica a cascata de citocinas e ativação do complemento, causando disfunção endotelial, destruição plaquetária e consumo dos fatores da coagulação. Estas alterações são as responsáveis pelo aumento da permeabilidade vascular com extravasamento de plasma e, pelas manifestações hemorrágicas, que podem ter gravidade variável nessa forma da doença.26,27 Em sua fase inicial, a FHD é semelhante à dengue clássica.
O agravamento se dá entre o terceiro e sétimo dia de evolução, que coincide com o desaparecimento da febre e é justamente quando acontece o extravasamento de plasma, com surgimento das alterações hemodinâmicas e manifestações hemorrágicas.24 Na maior parte dos pacientes essa fase é precedida por sinais e sintomas que são, portanto, considerados como de alarme, prevendo a possibilidade de evolução desfavorável.
http://revista.fmrp.usp.br/2010/vol43n2/Simp6_Dengue.pdf
 
A trombocitopenia, comumente observada nesses pacientes, num primeiro momento é causada pela destruição periférica de plaquetas por ação de imunocomplexos e do sistema complemento, agravando-se, posteriormente, em função do surgimento de CIVD (Coagulação Intravascular Disseminada). (MEDCURSO)
5 – Quais os critérios de internação em relação as síndromes febris hemorrágicas.
http://www.epi.uff.br/wp-content/uploads/2013/08/aula-5-vig-sindromica1.pdf
Vigilância sindrômica Síndromes febris ictero-hemorrágicas
Acadêmico de medicina: Mateus Luchtenberg
Tutor: Mateus Cruz Fontanela
Síntese SP 02
O caso descrito é bem sugestivo de dengue clássica – causada pela picada do mosquito fêmea Aedes Aegypti. O que leva a pensar neste diagnóstico são as manifestações clínicas típicas como artralgia, mialgia, dor retro-orbital, exantema maculo-papular em dorso e a piora do quadro clínico (Ex: petéquias), além de estar em uma área endêmica. Os exames laboratoriais são de grande auxílio no diagnóstico, sendo que com um simples hemograma pode-se identificar sinais da patologia, como a leucopenia e a trombocitopenia – ambas decorrentes do quadro infeccioso pelo vírus da dengue. A intervenção médica terapêutica, embora inespecífica, é essencial para assegurar um melhor prognóstico, sobretudo na forma grave – dengue hemorrágica. A orientação de hidratação severa e o uso de antipiréticos são o ponto principal, além de solicitar retorno se apresentar sinais de piora clínica. O pronto diagnóstico e o correto manuseio resultam em baixíssima mortalidade. As autoridades sanitárias devem sempre estar atentas aos possíveis focos de dengue e disseminar informações, assim como nós devemos fazer estas orientações. A erradicação ou o controle máximo de vetores é uma tarefa essencial no manuseio da dengue.
Referências:
MEDICINA interna de Harrison, 2 volumes. 19. Porto Alegre AMGH 2017 1
https://portalarquivos2.saude.gov.br/images/pdf/2019/abril/30/2019-013-Monitoramento-dos-casos-de-arboviroses-urbanas-transmitidas-pelo-Aedes-publicacao.pdf
http://www2.fm.usp.br/pfh/mostrahp2.php?origem=pfh&xcod=Febres%20hemorr%E1gicas&dequem=Principal
BARBOSA, Bruno Rafael Sousa; CALDEIRA-JÚNIOR, Antônio Marmoro de. Leucopenia e trombocitopenia no diagnóstico da dengue. Revista de Divulgação Científica Sena Aires, v. 7, n. 3, p. 171-181, 2018.
http://www.epi.uff.br/wp-content/uploads/2013/08/aula-5-vig-sindromica1.pdf
Vigilância sindrômica Síndromes febris ictero-hemorrágicas