SP 05 MÓD 03 5a FASE SEXO, DROGAS E MÚSCIA ELETRÔNICA

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SP 05 – “SEXO, DROGAS E MÚSCIA ELETRÔNICA”
Caracterizar as uretrites gonococcicas e as não gonococcicas. 
http://www.dive.sc.gov.br/index.php/d-a/item/uretrite-gonococica-e-nao-gonococica
A uretrite é uma inflamação ou infecção da uretra com consequente surgimento de secreção e sintomas. Esta inflamação pode ser: de causa bacteriana (gonococo, clamídia, E. Coli); de causa química (por exemplo, espermicida usado durante as relações); e de causa traumática (cirurgias, corpo estranho). As mais comuns são as infecciosas sexualmente transmitidas, que são classificadas em uretrites gonocócicas e não gonocócicas. As gonocócicas são causadas pela Neisseria gonorrheae, e as não gonocócicas são causadas por diferentes tipos de germes, entre os quais a Chlamydia trachomatis. Outros germes também podem causar uretrites, embora não frequentemente como a Trichomonas vaginalis, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis, Staphylococcus sp e Candida albicans. Existem casos mais raros como as uretrites traumáticas (sondas, corpo estranho), as uretrites por vírus, uretrites associadas à neoplasia ou ao condiloma intra-uretral e uretrite psicogênica.
Os sintomas mais comuns dessa doença são: dor para urinar, aumento da frequência urinária, secreção (corrimento) pela uretra, dor durante ejaculação ou relações. Menos frequentemente, dores testiculares com "inchume" do mesmo, febre e mal-estar. As uretrites podem levar infecção a outros órgãos do aparelho genital e urinário como testículos (orquite), epidídimos (epididimite), próstata (prostatite). A própria uretra pode apresentar complicações, como, por exemplo, estreitamento. A infertilidade, tanto masculina quanto feminina, é outra consequência temida das uretrites, bem como a transmissão para o feto.
A principal medida de prevenção das uretrites é através do uso de preservativo nas relações sexuais. Em caso de sintomas o indivíduo deve procurar o serviço de saúde mais próximo para avaliação e tratamento adequados.
Principais fatores de risco para IST e como é feita a prevenção. Explicado na questão 2 – sobre HIV.
1 – Caracterizar Sifilis: epidemiologia, transmissão, fisiopatologia, manifestaçoes clínicas, diagnóstico e tratamento.
MEDICINA interna de Harrison, 2 volumes. 19. Porto Alegre AMGH 2017 1
Microbiologia: O Treponema pallidum, subespécie pallidum – a causa da sífilis – é um organismo espiralado fino com um corpo celular circundado por uma membrana citoplasmática trilaminar. Os humanos são o único hospedeiro natural, e os microrganismos não podem ser cultivados in vitro.
Epidemiologia: - Há aproximadamente 12 milhões de novas infecções todo ano no mundo.
– Foram relatados 31.575 casos nos EUA em 2000.
– Os casos relatados de sífilis primária e secundária combinadas (o que melhor indica a atividade da doença) aumentaram de < 6.000 em 2000 para > 14.000 em 2012, afetando primariamente HSH, dos quais 20 – 70% eram coinfectados com HIV.
- Entre um terço e metade dos contatos sexuais de pessoas com sífilis infecciosa acabam sendo infectados – um achado que reforça a importância de tratar todos os contatos sexuais recentemente expostos.
- No Brasil, a população mais afetada pela sífilis são as mulheres, principalmente as negras e jovens, na faixa etária de 20 a 29 anos.
- Somente esse grupo representa 14,4% de todos os casos de sífilis adquirida e em gestantes notificados. Na comparação por sexo, as mulheres de 20 a 29 anos alcançam 26,2% do total de casos notificados, enquanto os homens nessa mesma faixa etária representam apenas 13,6%.
O relato é do Fundo de População das Nações Unidas (UNFPA) – 2018.
Transmissão: Os casos são adquiridos por contato sexual com lesões infecciosas (cancro, mancha mucosa, erupção cutânea, condiloma plano); a aquisição não sexual por contato pessoal íntimo, infecção in utero, transfusão de sangue e transplante de órgão é menos comum.
Patogênese: O T. pallidum penetra nas membranas mucosas intactas ou através de abrasões microscópicas, alcançando linfáticos e sangue em poucas horas, o que resulta em infecção sistêmica e focos metastáticos. Após um período médio de incubação de cerca de 21 dias (variação, 2 a 6 semanas), a lesão primária (cancro) aparece no local da inoculação, persiste por 4 a 6 semanas e, depois, cicatriza espontaneamente. As manifestações parenquimatosas generalizadas, constitucionais e mucocutâneas da sífilis secundária aparecem 6 a 8 semanas depois, apesar dos altos títulos de anticorpos, regredindo em 2 a 6 semanas. Após um período de latência, um terço dos pacientes não tratados desenvolve doença terciária (gomas sifilíticas, doença cardiovascular, doença neurológica).
Manifestações clínicas: A sífilis progride ao longo de três fases, com apresentações clínicas distintas.
Sífilis primária: um cancro no local da inoculação (pênis, reto ou canal anal, boca, colo uterino, grandes lábios) é característico, mas em geral não é notado. A adenopatia regional pode persistir por muito tempo após a cicatrização do cancro.
Sífilis secundária: as manifestações multifacetadas do estágio secundário costumam incluir lesões mucocutâneas e linfadenopatia indolor generalizada. 
- As lesões cutâneas podem ser sutis, mas costumam ser máculas não pruriginosas vermelho-pálidas ou rosadas e se distribuem extensamente sobre o tronco e as extremidades, incluindo as regiões palmares e plantares.
- Nas áreas intertriginosas úmidas, as pápulas podem aumentar de tamanho e sofrer erosão, produzindo extensas lesões altamente infecciosas denominadas condiloma plano (ou condiloma lata).
- Podem ocorrer erosões em mucosas superficiais (placas mucosas) e sintomas constitucionais (p. ex., dor de garganta, febre, mal-estar).
- Achados menos comuns são hepatite, nefropatia, artrite e achados oculares (p. ex., neurite óptica, uveíte anterior, irite).
Sífilis latente: pacientes sem manifestações clínicas, mas com sorologia positiva para sífilis têm doença latente. A sífilis latente precoce está limitada ao primeiro ano de infecção, enquanto a sífilis latente tardia é definida como aquela ≥ 1 ano de duração (ou de duração desconhecida).
Sífilis terciária: as formas clássicas de sífilis terciária incluem neurossífilis, sífilis cardiovascular e gomas.
- A neurossífilis representa um continuum, com doença assintomática logo após a infecção potencialmente progredindo para paresia geral e tabes dorsalis. A doença sintomática tem três apresentações principais, todas raras atualmente (exceto em pacientes com infecção avançada pelo HIV). A sífilis meníngea apresenta-se com cefaleia, náuseas, vômitos, rigidez de nuca, envolvimento de nervos cranianos, convulsões e alterações do estado mental dentro de 1 ano da infecção. A sífilis meningovascular apresenta-se até 10 anos após a infecção como um pródromo encefalítico subagudo, seguido por síndrome vascular gradualmente progressiva. O acometimento parenquimatoso manifesta-se em 20 anos como paresia geral e em 25 a 30 anos como tabes dorsalis. Um recurso mnemônico geral para a paresia (paresis) é personalidade, afeto, reflexos (hiperativos), olho (“eye”) (pupilas de Argyll Robertson, que reagem à acomodação, mas não à luz), sensório (ilusões, delírios, alucinações), intelecto (redução na memória recente e na orientação, julgamento, cálculos, discernimento) e fala (“speech”). Tabes dorsalis é uma desmielinização das colunas posteriores, das raízes dorsais e dos gânglios das raízes dorsais, com marcha atáxica de base ampla e pés afastados (footslap); parestesia; distúrbios vesicais; impotência; arreflexia; propriocepção prejudicada, ausência de sensação de dor profunda e de temperatura.
- A sífilis cardiovascular desenvolve-se em ~10% dos pacientes 10 a 40 anos depois da infecção. A endarterite obliterante do vasa vasorum responsável pelo suprimento sanguíneo dos grandes vasos resulta em aortite, regurgitação aórtica, aneurismas saculares e estenose do óstio coronariano.
- Gomas costumam ser lesões solitárias que mostram inflamação granulomatosa com necrose central. Os locais comuns incluem a pele e o sistema esquelético,porém qualquer órgão (incluindo cérebro) pode ser envolvido.
Sífilis congênita: a sífilis pode ser transmitida durante a gravidez, mas a doença fetal não fica aparente até após o quarto mês de gestação. Todas as gestantes devem ser avaliadas para sífilis no início da gravidez.
Diagnóstico: 
Exames sorológicos – não treponêmicos e treponêmicos – são a base do diagnóstico; alterações nos títulos de anticorpos também podem ser usadas para monitorar a resposta ao tratamento.
- Testes sorológicos não treponêmicos que medem anticorpos IgG e IgM contra complexo antigênico cardiolipina-lecitina-colesterol (p. ex., reagina plasmática rápida [RPR], Venereal Disease Research Laboratory [reação de VDRL]) são recomendados para rastreamento ou para quantificação de anticorpos séricos. Após o tratamento da sífilis precoce, uma queda persistente ≥ 4 vezes nos títulos é considerada uma resposta adequada.
- Os testes treponêmicos, incluindo teste de hemaglutinação (p. ex., teste Serodia TP-PA), o teste de absorção do anticorpo treponêmico fluorescente (FTA-ABS) e os testes treponêmicos enzimáticos ou quimioluminescentes (EIAs/CIAs), são usados para confirmar os resultados de testes não treponêmicos e não devem ser usados como rastreamento devido a altas taxas de falso-positivos. Os resultados permanecem positivos mesmo após sucesso terapêutico.
- A PL é recomendada aos pacientes com sífilis e sinais ou sintomas neurológicos, título de RPR ou VDRL ≥ 1:32 ou suspeita de falha do tratamento, e para os pacientes infectados pelo HIV com contagem de células T CD4+ < 350/μL.
- O exame do LCS demonstra pleocitose (> 5 leucócitos/μL) e maior quantidade de proteína (> 45 mg/dL). Um teste VDRL positivo no LCS é específico, porém não é sensível; um teste FTA-ABS é sensível, porém não específico. Um teste FTA-ABS negativo exclui neurossífilis.
- Os pacientes com sífilis devem ser avaliados para infecção pelo HIV.
Tratamento - recomendações de tratamento:
- Em função da resistência documentada aos macrolídeos em muitas cepas de T. pallidum na América do Norte, Europa e China, a azitromicina (ou outro macrolídeo) deve ser usada com cautela apenas quando não é possível tratar com penicilina ou doxiciclina. A azitromicina não deve ser usada em HSH ou em gestantes.
- Dados limitados sugerem que a ceftriaxona (2 g/dia IM ou IV por 10 a 14 dias) pode ser usada; porém, é possível reação cruzada entre penicilina e ceftriaxona.
Fonte: Adaptado das diretrizes estabelecidas pelos Centers for Disease Control and Prevention em 2010.
A reação de Jarisch-Herxheimer constitui significativa reação ao tratamento, observada mais comumente com o início da terapia para sífilis primária (cerca de 50% dos pacientes) ou secundária (cerca de 90%). A reação está associada a febre, calafrios, mialgia, taquicardia, cefaleia, taquipneia e vasodilatação. Os sintomas desaparecem em 12 a 24 h sem tratamento.
A resposta ao tratamento deve ser monitorada pela determinação dos títulos de RPR ou VDRL em 6 e 12 meses na sífilis primária e secundária e em 6, 12 e 24 meses na sífilis terciária ou latente.
Os pacientes infectados por HIV devem repetir o exame sorológico em 3, 6, 9, 12 e 24 meses, independentemente do estágio da sífilis.
Deve ser considerado o retratamento se as respostas sorológicas não forem adequadas (queda persistente de anticorpo ≥ 4 vezes) ou se os sinais clínicos persistirem ou recorrerem. Para esses pacientes, o LCS deve ser examinado com tratamento para neurossífilis se o LCS for anormal e tratamento para sífilis latente tardia se o LCS for normal.
Na neurossífilis tratada, as contagens celulares no LCS devem ser monitoradas a cada 6 meses até voltarem ao normal. Em pacientes não infectados pelo HIV adequadamente tratados, uma contagem celular elevada no LCS diminui para o normal em 3 a 12 meses.
2 – Caracterizar HIV: epidemiologia, transmissão, fisiopatologia, manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento do HIV.
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/cuidado_integral_hiv_manual_multiprofissional.pdf
MEDICINA interna de Harrison, 2 volumes. 19. Porto Alegre AMGH 2017 1
Definição: O sistema de classificação atual dos CDC nos EUA para a infecção por HIV e Aids classifica os indivíduos com base nas afecções clínicas associadas à infecção pelo vírus e nas contagens de linfócitos T CD4+. Um caso confirmado de HIV pode ser classificado em um de cinco estágios clínicos da infecção pelo HIV (0, 1, 2, 3 ou desconhecido). Se tiver havido um teste de HIV negativo dentro de seis meses do primeiro diagnóstico da infecção pelo HIV, o estágio é 0 e permanece 0 até seis meses depois do diagnóstico. A doença avançada pelo HIV (Aids) é classificada como estágio 3 se uma ou mais doenças oportunistas específicas forem diagnosticadas*. Caso contrário, o estágio é determinado pelo resultado dos testes de CD4 e critérios imunológicos (Quadro 2). Se nenhum desses critérios for aplicável (p. ex., por faltar informações cobre resultados do teste de CD4), o estágio é D (desconhecido).
*Doenças oportunistas definidoras de estágio 3 (AIDS) dos CDC na infecção pelo HIV: Infecções bacterianas múltiplas ou recorrentes; Candidíase dos brônquios, da traqueia ou dos pulmões; Candidíase do esôfago; Câncer cervical invasivo; Coccidioidomicose disseminada ou extrapulmonar; Criptococose extrapulmonar; Criptosporidiose intestinal crônica (duração > 1 mês); Doença por citomegalovírus (exceto infecção do fígado, do baço ou dos linfonodos) iniciando em idade > 1 mês; Retinite por citomegalovírus (com perda da visão); Encefalopatia atribuída ao HIV; Herpes simples: úlceras crônicas (duração > 1 mês); ou bronquite, pneumonite ou esofagite (início em idade > 1 mês); Histoplasmose disseminada ou extrapulmonar; Isosporíase intestinal crônica (> 1 mês de duração); Sarcoma de Kaposi; Linfoma de Burkitt (ou denominação equivalente); Linfoma imunoblástico (ou denominação equivalente); Linfoma cerebral primário; Infecção disseminada ou extrapulmonar pelo complexo Mycobacterium avium ou por M. kansasii; Infecção por Mycobacterium tuberculosis em qualquer local (pulmonar,b disseminada ou extrapulmonar); Infecção disseminada ou extrapulmonar por outras espécies Mycobacterium identificadas ou não; Pneumonia por Pneumocystis jirovecii (anteriormente conhecido como Pneumocystis carinii); Pneumonia recidivante; Leucoencefalopatia multifocal progressiva; Septicemia recorrente por Salmonella; Toxoplasmose cerebral com início em idade > 1 mês e Síndrome de caquexia associada ao HIV.
Quadro 1 - estágios 1-3 da infecção pelo HIV com base em critérios específicos para a idade de contagem de linfócitos T CD4+ ou porcentagem de linfócitos T CD4+ em relação aos linfócitos totais. O estágio baseia-se primariamente na contagem de linfócitos T CD4+; a contagem de linfócitos T CD4+ é mais importante que a porcentagem de linfócitos CD4 e a porcentagem é considerada apenas se não houver a contagem.
Epidemiologia: O Centers for Disease Control and Prevention (CDC) es- timou que até o fim de 2011 havia 1,1 milhão de pessoas infec- tadas com HIV vivendo nos Estados Unidos. O CDC estima que aproximadamen- te 50 mil novas infecções ocorram a cada ano. O CDC também calcula que 15% das pessoas que são infectadas pelo HIV não têm conhecimento de que se encontram infectadas, pois nunca foram testadas.
No Brasil, em 2017, foram diagnosticados 42.420 novos casos de HIV e 37.791 casos de aids – notificados no Sinan. Desde o ano de 2012, observa-se uma diminuição na taxa de detecção de aids no Brasil, que passou de 21,7/100.000 habitantes (2012) para 18,3/100.000 habitantes em 2017. Também em 2017, foram registrados no SIM um total de 11.463 óbitos por causa básica aids (CID10: B20 a B24), com uma taxa de mortalidade padronizada de 4,8/100.000 habitantes.
Rio do sul:
Etiologia e transmissão: A Aids é causada pela infecção pelos retrovírus humanos HIV-1 ou 2. O HIV-1 é a causa mais comum no mundo todo. Esses vírus são transmitidos por contato sexual - principalmente por relações sexuais (heterossexuais e homossexuaismasculinas); por transfusão de sangue ou hemoderivados contaminados, por agulhas e seringas contaminadas e compartilhadas por usuários de drogas IV; no intraparto ou período perinatal da mãe para o lactente; ou pelo leite materno – mecanismos não estão totalmente compreendidos; os fatores que aumentam a probabilidade de transmissão incluem níveis detectáveis do HIV no leite materno, presença de mastite, contagens maternas baixas de células TCD4+ e deficiência materna de vitamina A. O risco de infecção pelo HIV com o aleitamento materno é maior nos primeiros meses de amamentação. Além disso, alguns estudos demonstraram que o aleitamento exclusivo acarretava risco menor de transmissão do HIV que a alimentação mista. Nos países desenvolvidos, a amamentação de bebês por uma mãe infectada pelo HIV está contraindicada, pois há formas alternativas de nutrição adequada (fórmulas) prontamente disponíveis. Não há evidências de que o vírus possa ser transmitido por contato casual ou familiar, ou por insetos, como os mosquitos. Existe um risco ocupacional concreto, ainda que pequeno, de infecção nos técnicos de laboratório que trabalham com amostras infectadas pelo HIV. O risco de transmissão do HIV de um profissional de saúde infectado para seus pacientes por meio de procedimentos invasivos é extremamente baixo.
A quantidade de HIV-1 no plasma é o determinante principal do risco de transmissão do vírus. Em uma coorte de casais ugandeses em que um dos parceiros estava infectado e o outro inicialmente não, o nível sérico médio de RNA do HIV era significativamente maior entre indivíduos infectados pelo HIV cujos parceiros tiveram soroconversão, em comparação com aqueles cujos parceiros não tiveram soroconversão. Na verdade, a transmissão era rara quando o parceiro infectado apresentava nível plasmático < 1.700 cópias de RNA do HIV por mililitro, mesmo quando havia doença ulcerativa genital. O índice de transmissão do HIV por coito foi maior durante o estágio inicial da infecção pelo HIV, quando os níveis do RNA do HIV plasmáticos estavam altos e quando havia doença avançada conforme a carga viral aumentava.
Ciclo vital do HIV na célula humana.
1. Ligação de glicoproteínas virais (gp120) ao receptor específico da superfície celular (principalmente linfócitos T-CD4);
2. Fusão do envelope do vírus com a membrana da célula hospedeira;
3. Liberação do "core" do vírus para o citoplasma da célula hospedeira;
4. Transcrição do RNA viral em DNA complementar, dependente da enzima transcriptase reversa;
5. Transporte do DNA complementar para o núcleo da célula, onde pode haver integração no genoma celular (provírus), dependente da enzima integrase, ou a permanência em forma circular, isoladamente;
6. O provírus é reativado, e produz RNA mensageiro viral, indo para o citoplasma da célula;
7. Proteínas virais são produzidas e quebradas em subunidades, por intermédio da enzima protease;
8. As proteínas virais produzidas regulam a síntese de novos genomas virais, e formam a estrutura externa de outros vírus que serão liberados pela célula hospedeira; e
9. E vírion recém-formado é liberado para o meio circundante da célula hospedeira, podendo permanecer no fluído extracelular, ou infectar novas células. 
A interferência em qualquer um destes passos do ciclo vital do vírus impediria a multiplicação e/ou a liberação de novos vírus. Atualmente estão disponíveis comercialmente drogas que interferem em duas fases deste ciclo: a fase 4 (inibidores da transcriptase reversa) e a fase 7 (inibidores da protease).
Fisiopatologia e imunopatogênese: A marca característica da doença causada pelo HIV é a imunodeficiência profunda, que resulta basicamente das deficiências quantitativa e qualitativa progressivas da subpopulação de linfócitos T conhecidos como células T auxiliares, que ocorre no contexto da ativação imune policlonal. O subgrupo de células T auxiliares é definido fenotipicamente pela presença da molécula CD4 em sua superfície, a qual serve como receptor celular primário para o HIV. Também é necessária a presença de um correceptor que se liga à molécula CD4 para que haja ligação, fusão e entrada eficientes do HIV-1 nas células-alvo. O HIV utiliza dois correceptores principais (CCR5 e CXCR4) para a fusão e entrada; esses correceptores também são os receptores principais de certas citocinas quimiotáxicas conhecidas como quimiocinas e pertencem à família de receptores acoplados à proteína G dotados de sete domínios transmembrana. Alguns dos mecanismos responsáveis pela depleção celular e/ou pela disfunção imune das células T CD4+ já foram demonstrados in vitro; isso inclui a infecção e a destruição diretas dessas células pelo HIV e os efeitos indiretos, como a “depuração” imune das células infectadas, a morte celular induzida pela ativação imune aberrante e a exaustão imune causada pela ativação celular anômala com resultante disfunção celular. Os pacientes com níveis de células T CD4+ abaixo de determinados limiares têm riscos elevados de desenvolver várias doenças oportunistas, particularmente as infecções e as neoplasias que constituem as doenças definidoras da Aids. Algumas manifestações da Aids, como o sarcoma de Kaposi e as anormalidades neurológicas, não podem ser totalmente explicadas pela imunodeficiência causada pela infecção pelo HIV porque essas complicações podem surgir antes do desenvolvimento de imunodeficiência grave.
A combinação dos efeitos patogênicos e imunopatogênicos virais que ocorre durante a evolução da doença causada pelo HIV, desde o momento da infecção inicial (primária) até o aparecimento da doença em estágio avançado, é complexa e variada. É importante reconhecer que os mecanismos patogênicos da doença causada pelo HIV são multifatoriais e polifásicos, diferindo nos diferentes estágios da doença. Por conseguinte, é essencial considerar a evolução clínica típica de um indivíduo infectado pelo HIV e ainda não tratado para que se possam analisar de modo mais completo esses eventos patogênicos.
Resumo: A marca registrada da doença pelo HIV é uma imunodeficiência profunda que resulta de deficiência progressiva quantitativa e qualitativa do subgrupo de linfócitos T chamado de células T auxiliares, os quais são definidos fenotipicamente pela expressão da molécula CD4 na superfície celular, e que serve como receptor celular primário para o HIV. É necessário um correceptor, junto com a molécula CD4, para a entrada eficiente do HIV nas células-alvo. Os dois principais correceptores para o HIV são os receptores de quimiocinas CCR5 e CXCR4. Os linfócitos T CD4+ e as células da linhagem dos monócitos constituem os principais alvos celulares do HIV.
Evolução típica de um indivíduo infectado pelo HIV sem tratamento.
Infecção primária: Após a transmissão inicial, o vírus infecta as células CD4+, provavelmente linfócitos T, monócitos ou células dendríticas derivadas da medula óssea. Tanto durante esse estágio inicial quanto posteriormente na infecção, o sistema linfoide constitui o principal local de estabelecimento e propagação do HIV. O tecido linfoide associado ao intestino (GALT) desempenha um papel no estabelecimento da infecção e na depleção precoce das células T CD4+ de memória.
Praticamente todos os pacientes sofrem um estágio virêmico durante a infecção primária; em alguns pacientes, esse estágio está associado à “síndrome retroviral aguda”, uma doença semelhante à mononucleose. Tal fase é importante na disseminação do vírus para os órgãos linfoides e outros órgãos por todo o corpo, sendo finalmente contida, em parte, pelo desenvolvimento de resposta imune específica contra o HIV.
Resumo dos eventos iniciais da infecção pelo HIV.
Estabelecimento da infecção crônica e persistente: A despeito da resposta imune intensa desencadeada após a infecção primária, o vírus não é eliminado do organismo. Na verdade, surge uma infecção crônica que persiste por um período mediano de 10 anos antes de o paciente não tratado se tornar clinicamente doente. Durante esse período de latência clínica, o número de células T CD4+declina gradualmente, porém poucos sinais e sintomas clínicos, ou nenhum, podem ser evidentes. Entretanto, a replicação ativa do vírus quase sempre pode ser detectada pela viremia plasmática e demonstração da replicação do vírus no tecido linfoide. O nível de viremia no estado de equilíbrio dinâmico (denominado ponto de ajuste viral), em cerca de 6 meses a 1 ano após a infecção, possui importantes implicações prognósticas na progressão da doença pelo HIV; os indivíduos com baixo ponto de ajuste viral em 6 meses a 1 ano após a infecção evoluem para Aids mais lentamente do que os indivíduos cujo ponto de ajuste é muito elevado na mesma época.
Doença avançada por HIV: Em pacientes não tratados ou naqueles cujo tratamento não conseguiu controlar a replicação viral (ver adiante), depois de determinado período de tempo (em geral anos), as contagens de células T CD4+ caem abaixo de um nível crítico (cerca de 200/μL), e os pacientes tornam-se altamente suscetíveis a doenças oportunistas. Uma contagem de células T CD4+ < 200/μL ou doença oportunista definidora de Aids estabelecem o diagnóstico desta síndrome. O controle da viremia plasmática mediante terapia antirretroviral efetiva, mantendo a carga viral plasmática consistentemente < 50 cópias de RNA por mL, mesmo em indivíduos com baixas contagens de células T CD4+, aumentou dramaticamente a sobrevida desses pacientes, incluindo aqueles cujas contagens de células T CD4+ possam não aumentar de maneira significativa como resultado do tratamento.
Resposta imune à infecção por HIV: Verifica-se resposta imune tanto humoral quanto celular ao HIV após a infecção primária. A resposta humoral consiste em anticorpos com atividade de ligação e neutralização do HIV, bem como anticorpos que participam na citotoxicidade celular dependente de anticorpos (CCDA). A resposta imune celular inclui a produção de linfócitos T CD4+ e CD8+ específicos contra o HIV, bem como células NK e células mononucleares que medeiam a CCDA. Os linfócitos T CD8+ também podem suprimir a replicação do HIV de modo não citolítico, não restrito pelo MHC. Esse efeito é mediado por fatores solúveis, como as quimiocinas CC RANTES, além de MIP-1α e a MIP-1β. Em sua maior parte, a resposta imune natural ao HIV não é adequada. Os anticorpos neutralizantes de ampla reação contra o HIV não são facilmente produzidos nos indivíduos infectados, não tendo sido relatada a erradicação do vírus de indivíduos infectados por resposta imune de ocorrência natural.
Monitoração laboratorial dos pacientes com infecção pelo HIV
A contagem de células T CD4+ e determinação do nível plasmático de RNA do HIV constituem partes importantes na avaliação e monitoração rotineiras de indivíduos infectados pelo HIV. A contagem de células T CD4+ constitui um indicador geralmente aceito da competência imunológica do paciente com infecção pelo HIV, existindo estreita relação entre a contagem de células T CD4+ e as manifestações clínicas da Aids. Os pacientes com contagens de células T CD4+ < 200/μL correm maior risco de infecção por Pneumocystis jiroveci. Quando a contagem cai para < 50/μL, os pacientes também apresentam maior risco de desenvolver doença por CMV e infecção por Mycobacterium avium intracellulare. Os pacientes devem ter a sua contagem de células T CD4+ efetuada por ocasião do diagnóstico e, depois, a cada 3 a 6 meses. (Podem-se efetuar medidas mais frequentes em pacientes que apresentam declínio das contagens). Embora a contagem de células T CD4+ forneça informações sobre a condição imunológica atual do paciente, o nível de RNA do HIV prediz o que acontecerá com a contagem de células T CD4+ no futuro próximo. A determinação dos níveis plasmáticos de RNA do HIV deve ser feita no momento do diagnóstico e a cada 3 a 4 meses depois disso no paciente não tratado. A medida dos níveis plasmáticos do RNA do HIV também são úteis para a tomada de decisão terapêutica em relação à terapia antirretroviral (ver adiante). Após a instituição do tratamento ou qualquer mudança deste, os níveis plasmáticos de RNA do HIV devem ser monitorados aproximadamente a cada 4 semanas, até que a eficácia do esquema terapêutico seja determinada pelo desenvolvimento de um novo nível de RNA do HIV em estado de equilíbrio dinâmico. Durante o tratamento, os níveis de RNA do HIV devem ser monitorados a cada 3 a 6 meses, a fim de avaliar a eficiência contínua da terapia.
A sensibilidade do HIV de um indivíduo a diferentes agentes antirretrovirais pode ser testada por ensaios genotípicos ou fenotípicos. Nas mãos de especialistas, o uso do teste de resistência para selecionar um novo esquema antirretroviral em pacientes que não respondem ao esquema atual leva a um declínio da carga viral maior do que cerca de 0,5 log, em comparação com a eficácia dos esquemas selecionados unicamente com base na história medicamentosa. O teste de resistência ao HIV também pode ser valioso na seleção de um esquema de tratamento inicial em áreas geográficas com alta prevalência de resistência basal.
As manifestações do HIV podem ser divididas em três fases: 
Infecção na fase aguda (de 0 a 4 semanas): É o tempo entre a infecção e o surgimento dos primeiros sinais e sintomas da doença. Nesse período, a pessoa pode apresentar hipertermia (febre), sudorese (suor), cefaleia (dor de cabeça), fadiga (cansaço), faringite (dor de garganta), exantemas (manchas vermelhas no corpo), gânglios linfáticos aumentados e um leve prurido (coceira). 
Fase assintomática ou de latência clínica: Ocorre após a fase aguda, e geralmente não apresenta sinais e sintomas, embora o HIV esteja se multiplicando no organismo. A duração dessa fase é em média de 8 a 10 anos, podendo variar de pessoa para pessoa. 
Síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS): Na fase sintomática da infecção, a pessoa começa a ter sinais e sintomas de doenças que são secundárias ao enfraquecimento do sistema imunológico. Esses sinais e sintomas variam de acordo com o agente causador da infecção oportunista e podem incluir fadiga não habitual, perda de peso, suor noturno, inapetência (falta de apetite), diarreia, alopecia (queda de cabelo), xerodermia (pele seca), entre outros.
Manifestações clínicas da infecção pelo HIV
Infecção aguda pelo HIV: Algumas estimativas sugeriram que 50 a 70% dos indivíduos infectados pelo HIV apresentem uma síndrome clínica aguda cerca de 3 a 6 semanas depois da infecção primária. Estudos demonstraram graus variáveis de gravidade clínica e, embora alguns tenham sugerido que a soroconversão sintomática que leva o indivíduo a buscar atendimento médico indica risco mais alto de evolução acelerada da doença, não parece haver qualquer correlação entre o nível da viremia inicial da infecção aguda e a evolução subsequente da doença causada pelo HIV. O Quadro abaixo relaciona os achados clínicos típicos da síndrome aguda causada pelo HIV, os quais ocorrem durante o período de viremia plasmática. 
Infecção assintomática: O intervalo de tempo entre a infecção pelo HIV e o desenvolvimento da doença em pessoas não tratadas varia enormemente, porém o tempo mediano é estimado em 10 anos. A doença pelo HIV com replicação viral ativa progride em geral durante esse período assintomático, ocorrendo, na ausência de terapia antirretroviral (TARV) combinada, a queda das contagens de células T CD4+. A taxa de progressão da doença está diretamente correlacionada com os níveis plasmáticos de RNA do HIV. Os pacientes com altos níveis de RNA do HIV evoluem para doença sintomática mais rapidamente do que os com baixos níveis de RNA do HIV.
Doença sintomática: Os sintomas da doença pelo HIV podem surgir a qualquer momento durante a evolução da infecção por esse vírus. Em geral, o espectro da doença modifica-se à medida que a contagem de células T CD4+ declina. As complicações mais graves e potencialmente fatais da infecção pelo HIV ocorrem em pacientes com contagens de células T CD4+ < 200/μL. De modo global, o espectro clínico da doença pelo HIV muda constantemente, à medida que os pacientes vivem por mais tempo,sendo desenvolvidas abordagens mais aprimoradas para tratamento e profilaxia das infecções oportunistas. Além disso, diversos problemas neurológicos, cardiovasculares, renais, metabólicos e hepáticos estão sendo cada vez mais observados em pacientes com infecção pelo HIV, podendo representar uma consequência direta da referida infecção. O elemento-chave no tratamento das complicações sintomáticas da doença pelo HIV, primárias ou secundárias, consiste em obter um controle adequado da replicação do HIV mediante uso da TARV e instituição de profilaxia primária ou secundária, quando indicado. As principais síndromes clínicas, observadas no estágio sintomático da infecção pelo HIV, estão resumidas a seguir:
• Linfadenopatia generalizada persistente: adenopatia palpável em dois ou mais locais extrainguinais que persiste por > 3 meses sem outra explicação além da infecção pelo HIV. Muitos pacientes evoluem para progressão da doença.
• Sintomas constitucionais: febre que persiste por > 1 mês, perda de peso involuntária > 10% do peso basal, diarreia de > 1 mês de duração na ausência de qualquer causa explicável.
• Doença neurológica: a mais comum é a doença neurocognitiva associada ao HIV (HAND); as outras complicações neurológicas incluem infecções oportunistas como toxoplasmose e meningite criptocócica, linfoma primário do SNC, sarcoma de Kaposi do SNC, meningite asséptica, mielopatia, neuropatia periférica e miopatia.
• Doenças infecciosas secundárias: Os agentes infecciosos secundários comuns incluem P. jiroveci (pneumonia), CMV (coriorretinite, colite, pneumonite e adrenalite), Candida albicans (candidíase oral e esofagite), M. avium intracellulare (infecção localizada ou disseminada), M. tuberculosis (pulmonar ou disseminado), Cryptococcus neoformans (meningite e doença disseminada), Toxoplasma gondii (encefalite e lesão expansiva intracerebral), HSV (lesões mucocutâneas graves e esofagite), Cryptosporidium ou Isospora belli (diarreia), vírus JC (leucoencefalopatia multifocal progressiva), patógenos bacterianos (pneumonia, rinossinusite, pele).
• Neoplasias secundárias: Sarcoma de Kaposi (cutâneo ou visceral, com evolução mais fulminante do que nos pacientes não infectados pelo HIV), linfoma (primariamente de células B, pode ser em SNC ou sistêmico). Sarcoma de Kaposi, linfomas de cavidades corporais e doença de Castleman multicênctrica estão associados com a infecção por HHV-8, enquanto os linfomas de células B costumam estar associados com o EBV.
• Outras doenças: Pode-se observar uma variedade de síndromes orgânicas em pacientes infectados pelo HIV, como manifestações primárias da referida infecção ou complicações do tratamento. Doenças em geral associadas ao envelhecimento também são vistas com frequência aumentada em pacientes com HIV.
Diagnóstico de infecção por HIV: é feito por meio de testes laboratoriais ou testes rápidos. O teste laboratorial Elisa é o mais utilizado para diagnosticar a infecção, no qual se procura por anticorpos contra o HIV no sangue. Se uma amostra não apresentar nenhum anticorpo, o resultado negativo é fornecido para a pessoa. Caso seja detectado algum anticorpo anti-HIV no sangue, é necessária a realização de outro teste adicional, o teste confirmatório. São usados como testes confirmatórios o  Western Blot, o Teste de Imunofluorescência Indireta para o HIV-1, o Imunoblot ou o próprio teste rápido. O teste rápido para HIV é realizado com uma gota de sangue da ponta do dedo ou por meio do fluido oral (material coletado entre a bochecha e a gengiva do indivíduo) e o resultado sai em até 30 minutos. Para o diagnóstico do HIV com o teste rápido, é necessário fazer um teste de triagem (primeiro teste de HIV) e, se este for reagente, outro teste deve ser realizado para confirmar o diagnóstico (teste confirmatório). 
Imagem: diretriz para o uso desses testes sorológicos no estabelecimento do diagnóstico de infecção pelo HIV.
Tratamento: Os princípios gerais de tratamento do paciente consistem em aconselhamento, apoio psicossocial e rastreamento para as infecções e outras afecções, exigindo um conhecimento abrangente dos processos mórbidos associados à infecção pelo HIV.
Princípios do tratamento da infecção pelo HIV:
1. A replicação contínua do HIV causa danos ao sistema imune, levando à progressão para Aids.
2. Os níveis plasmáticos de RNA do HIV indicam a magnitude da replicação do HIV e a velocidade com que são destruídas as células T CD4+. A contagem das células T CD4+ indica o nível atual de competência do sistema imune.
3. A velocidade da progressão da doença difere entre os indivíduos, devendo as decisões quanto ao tratamento ser individualizadas com base nos níveis plasmáticos de RNA do HIV e contagem das células T CD4+.
4. A máxima supressão da replicação viral é um objetivo do tratamento; quanto maior a supressão, menor a probabilidade de aparecimento de quase-espécies resistentes aos fármacos.
5. As estratégias terapêuticas mais eficazes envolvem o início simultâneo de combinações de fármacos anti-HIV eficazes, com os quais o paciente não tenha sido tratado e que não apresentem resistência cruzada com os agentes antirretrovirais que o paciente já tenha recebido.
6. Os fármacos antirretrovirais usados em regimes combinados devem ser administrados conforme os esquemas e doses ideais.
7. O número de fármacos disponíveis é limitado. Todas as decisões sobre o tratamento antirretroviral têm impacto a longo prazo sobre as possíveis futuras opções para o paciente.
8. As mulheres devem receber tratamento antirretroviral ideal independentemente do seu estado em relação à gravidez.
9. Os mesmos princípios se aplicam a crianças e adultos. O tratamento das crianças infectadas pelo HIV envolve considerações farmacológicas, virológicas e imunológicas especiais.
10. A adesão é importante para assegurar o efeito máximo de um dado regime. Quanto mais simples o regime, mais fácil para o paciente aderir ao tratamento.
Para um tratamento eficaz, a pessoa precisa estar em constante acompanhamento com os profissionais de saúde e realizar exames periódicos, que permitam monitorar o estado de saúde e direcionar o tratamento da melhor forma.
Esses exames são: Taxa de CD4: verifica se os linfócitos CD4 (células de defesa) estão diminuindo, o que deixa a pessoa mais vulnerável a desenvolver outras doenças (infecções oportunistas); Carga viral: detecta a quantidade de vírus no sangue da pessoa. Quando a quantidade de HIV no sangue é tão baixa que o exame não consegue detectá-lo, dizemos que a pessoa está com carga viral indetectável. Mas atenção: carga viral indetectável não significa que o vírus sumiu e que a pessoa está curada.
Terapia antirretroviral (TARV): A base do tratamento clínico da infecção pelo HIV é a TARV de combinação. A supressão da replicação do HIV representa um importante componente para prolongar a vida e melhorar a qualidade de vida dos pacientes com infecção pelo HIV. Dados de estudos observacionais e de ensaios controlados randomizados demonstraram que a TARV é benéfica para pacientes em qualquer estágio da infecção pelo HIV, além de estar associada com um risco diminuído de transmissão da infecção para um parceiro não infectado. Porém, várias questões importantes relacionadas ao tratamento da doença pelo HIV ainda não têm respostas. Algumas questões são sobre qual o melhor esquema inicial de TARV, quando deve ser trocado um esquema e quais fármacos em um esquema devem ser trocados ao se fazer uma mudança. Os fármacos atualmente aprovados para o tratamento da infecção pelo HIV pertencem a quatro categorias principais: fármacos inibidores da enzima viral transcriptase reversa, fármacos inibidores da enzima viral protease, os inibidores da entrada do vírus e os inibidores da integrase viral. Além disso, mais de uma dúzia de fármacos combinados com 2 ou mais agentes foram aprovados.
Inibidores da transcriptase reversa: tto em regime combinado, pois nenhum desses fármacos deve ser usado isoladamente para tratar a infecção, tendo em vista a facilidade relativa com queo vírus pode adquirir resistência nessas circunstâncias. Os inibidores da transcriptase reversa bloqueiam o ciclo de replicação viral na etapa de síntese do DNA dependente do RNA, ou etapa da transcrição reversa.
No momento, as diretrizes do DHHS recomendam que todas as pessoas infectadas pelo HIV sejam tratadas com TARV. A evidência para isso é maior para pacientes com contagens de células t CD4+ < 350/μL. Ensaios clínicos estão sendo feitos para determinar com mais cautela o benefício de se iniciar a terapia em pacientes com contagens de células T CD4+ ≥ 350/μL. Além disso, pode-se optar por administrar um ciclo de seis semanas de tratamento aos indivíduos não infectados, logo depois de uma exposição de alto risco ao HIV. A combinação de tenofovir e entricitabina também é indicada para a profilaxia pré-exposição em pessoas de alto risco para a infecção pelo HIV. Para os pacientes diagnosticados simultaneamente com infecção oportunista e infecção pelo HIV, pode-se considerar a postergação do tratamento antirretroviral por 2 a 4 semanas e, durante esse intervalo, o tratamento é focado na infecção oportunista. Esse retardo pode reduzir a gravidade de qualquer síndrome inflamatória de reconstituição imune subsequente em razão da redução da carga antigênica da infecção oportunista. Para pacientes com infecção avançada pelo HIV (CD4+ < 50 células/μL), porém, a TARV deve ser iniciada assim que possível.
O esquema inicial costuma ser o mais eficaz, já que o vírus ainda não desenvolveu resistência significativa. O HIV é capaz de desenvolver rapidamente resistência a qualquer agente isoladamente e a terapia deve ser administrada como combinação de múltiplos fármacos. Tendo em vista que os pacientes podem estar infectados por vírus que possuem mutações que conferem resistência aos fármacos, recomenda-se a determinação do genótipo viral antes de iniciar o tratamento para facilitar a escolha dos antirretrovirais.
Prevenção: A educação, o aconselhamento e a modificação do comportamento, junto com o uso consistente e correto de preservativos em situações de risco, continuam sendo os aspectos essenciais na prevenção do HIV. É de suma importância evitar o uso compartilhado de agulhas por usuários de drogas IV. Quando possível, a amamentação deve ser evitada por mulheres HIV-positivas, visto que o vírus pode ser transmitido ao lactente por essa via. Nas sociedades em que não é possível suspender o aleitamento materno, o tratamento da mãe, se possível, diminui acentuadamente as probabilidades de transmissão. Estudos recentes demonstraram um papel importante da circuncisão masculina em adultos sob supervisão médica na prevenção da aquisição da infecção por HIV transmitida de modo heterossexual em homens. Além disso, mostrou-se que a profilaxia pré-exposição com TARV em HSH e em homens e mulheres heterossexuais com comportamentos de risco, é uma medida efetiva para a prevenção. Por fim, o tratamento do parceiro infectado por HIV em casais heterossexuais discordantes provou-se altamente efetivo para prevenir a transmissão do HIV para o parceiro não infectado.
Janela imunológica: período entre a aquisição do vírus e a capacidade de um teste em detectar o HIV. Desta forma, caso tenha ocorrido alguma exposição de risco (Ex: sexo sem proteção) durante a janela imunológica, é necessário realizar o teste novamente após esse período bem como continuar com as medidas de prevenção para evitar o contágio com o HIV. A maioria dos testes, como o teste de HIV Hilab detecta o vírus 30 dias após o contágio.
Prevenção: A melhor forma de se prevenir é utilizando corretamente a camisinha feminina ou masculina em todas as relações. Gestantes que vivem com HIV precisam tomar certos cuidados para não transmitirem o vírus para os filhos.
2.1 Carga viral no paciente com HIV.
Carga viral refere-se, em geral, à quantidade de HIV em uma amostra de sangue de uma pessoa vivendo com HIV. Geralmente, quanto maior a carga viral, maior a probabilidade de transmissão do HIV. Tanto “indetectável” como “supressão da carga viral” são medições extremamente baixas do HIV que são praticamente as mesmas. Os termos são frequentemente usados de maneira intercambiável nas comunicações de saúde pública.
Carga viral indetectável: A terapia antirretroviral (TARV) pode reduzir a carga viral de uma pessoa ao ponto de ser tão baixa (geralmente abaixo de 40 cópias/ml, dependendo do teste e da região do mundo) que não pode ser detectada pelos exames usuais. Este fato denomina-se “carga viral indetectável”, que impede a transmissão sexual do HIV, ao mesmo tempo que melhora a saúde de uma pessoa que vive com o HIV. Não elimina totalmente o vírus do organismo nem cura alguém do HIV. A adesão excelente, ou o uso da TARV conforme prescrito, é importante para manter uma carga viral indetectável.
Supressão de carga viral: quando a TARV diminui a carga viral de uma pessoa para menos de 200 cópias/ml, isso é chamado de “supressão viral”. Ter supressão viral impede a transmissão sexual do HIV, ao mesmo tempo que melhora a saúde de uma pessoa que vive com o HIV. Estudos mostram que quando uma pessoa tem supressão viral, ela não pode transmitir o HIV para parceiros sexuais. A adesão excelente, ou o uso da TARV conforme prescrito, é importante para manter a supressão viral.
Evidências da TARV: estudos HPTN 052, PARTNER, PARTNER 2 e Opposites Attract.
No ensaio HPTN 052 houve ZERO transmissões de entre 1.763 casais sorodiferentes quando os parceiros HIV positivos estavam em TAR com cargas virais indetectáveis por mais de seis meses. No estudo PARTNER, houve ZERO transmissões em 58.000 atos sexuais sem preservativos entre pessoas com HIV em TAR que tinham cargas virais indetectáveis e seus parceiros HIV negativos. No PARTNER 2, que foi a extensão do PARTNER e estudou homens que fazem sexo com homens, houve ZERO transmissões em 77.000 atos sexuais sem preservativo entre pessoas com HIV em TARV com cargas virais indetectáveis e seus parceiros HIV negativos. No estudo Opposites Attract, houve ZERO transmissões em 17.000 atos sexuais sem preservativos entre parceiros HIV positivos indetectáveis e HIV negativos. Desde o advento da terapia combinada, não houve relatos confirmados de alguém com carga viral indetectável transmitindo sexualmente o HIV.
Os pesquisadores concordam que podemos dizer com confiança que uma pessoa com HIV em TAR com carga viral indetectável não pode transmitir o HIV para seus parceiros sexuais. Quando alguém está viralmente suprimido, não é infeccioso sexualmente: o risco é cientificamente equivalente a zero.
O Tratamento como Prevenção (TcP) se refere a qualquer método de prevenção que usa a TAR para diminuir o risco de transmissão do HIV para um parceiro sexual ou de uso de drogas injetáveis ou perinatal. A TAR reduz a carga viral no sangue, no sêmen, no fluido vaginal e no fluido retal para níveis muito baixos, e como resultado reduz a transmissão do HIV.
Ter uma IST não é importante para a transmissão do HIV quando o parceiro com HIV tem uma carga viral indetectável. Porém, uma IST na presença de uma carga viral detectável pode aumentar o risco de transmissão do HIV.
A frequência em que deve ser feito o teste de carga viral para benefícios de saúde é normalmente recomendado 2 a 4 vezes por ano para pessoas que têm uma carga viral indetectável estável. As pessoas com HIV que utilizam a carga viral indetectável como estratégia de prevenção do HIV devem falar com os seus médicos para avaliar a necessidade de maior frequência.
3 – Definir AIDS e diferenciar com o HIV.
O HIV ataca o sistema imunológico, responsável por defender o organismo de doenças. As mais atingidas são as células brancas de defesa, os leucócitos. O vírus se insere dentro do DNA destas células e faz milhões de cópias de si mesmo, rompendo a célula em busca de outras para continuar a infecção. 
AIDS é o estágio mais avançado desta infecção, porque o vírus, ao destruir as células de defesa, deixa o organismo mais vulnerável a diversas doenças. “De um simples resfriado a infecções mais gravescomo a tuberculose, o indivíduo nesta fase corre riscos maiores de ficar doente. Outra consequência é o aumento da incidência de vários tipos de câncer, principalmente naqueles pacientes com a doença não controlada. O HIV também causa um aumento do risco de problemas cardiovasculares e neurológicos devido à inflamação crônica”.
Nem todo indivíduo que vive com o vírus chega a desenvolver a síndrome. Isso acontece por conta das variações dos sistemas imunológicos de cada pessoa ao combater o HIV. Em alguns casos a infecção evoluirá mais rápido do que em outros, chegando a fase chamada de AIDS. Quase todos os indivíduos portadores do vírus sem tratamento adequado evoluirão para a AIDS, variando de meses a anos. Mas uma parcela muito pequena consegue controlar a infecção através de características genéticas muito específicas dos seus sistemas de defesa, impedindo que a infecção evolua.
Qual a diferença entre HIV e AIDS? 
Uma pessoa, após ter sido infectada pelo vírus HIV, pode permanecer muitos anos sem desenvolver nenhum sintoma. Nesse caso, dizemos que a pessoa está vivendo com HIV.
A AIDS é o estágio mais avançado da infecção pelo HIV e surge quando a pessoa apresenta infecções oportunistas (que se aproveitam da fraqueza do organismo, como tuberculose e pneumonia) devido à baixa imunidade ocasionada pelo vírus.
4 – Definir doenças oportunistas, e citar as principais relacionadas com a AIDS.
CLÍNICA médica, v.7 : alergia e imunologia clínica, doenças da pele, doenças infecciosas e parasitárias. 2. São Paulo Manole 2016 1
LEVINSON, Warren. Microbiologia médica e imunologia. 13. Porto Alegre AMGH 2016 1
As infecções oportunistas relacionadas ao vírus da imunodeficiência humana (HIV) são síndromes clínicas que surgem como consequência da imunidade debilitada em estágios avançados da infecção por HIV. Essas afecções tendem a ocorrer com maior frequência em pacientes que possuem uma infecção por HIV não tratada ou que não se beneficiam da terapia antirretroviral. Tuberculose, pneumonia por Pneumocystis jirovecii, candidíase, criptococose, toxoplasmose, citomegalovírus e infecções do complexo Mycobacterium avium estão entre as infecções oportunistas relacionadas ao HIV geralmente encontradas na prática clínica
Síndrome da imunodeficiência adquirida (aids) - Caracteriza-se por deterioração imunológica que predispõe à manifestação de doenças secundárias à imunodeficiência. O paciente pode apresentar infecções por agentes oportunistas, doenças neoplásicas e quadros clínicos causados pela infecção crônica por HIV.
As doenças oportunistas e as manifestações secundárias ao próprio HIV podem comprometer qualquer órgão ou sistema. Os principais sistemas acometidos são os pulmões, o sistema nervoso central, o trato gastrointestinal e os órgãos do sistema reticuloendotelial. 
As manifestações pulmonares em pacientes infectados por HIV podem ser decorrentes tanto de agentes oportunistas e neoplasias, como dos mesmos agentes que acometem indivíduos não infectados pelo HIV, por exemplo, S. pneumoniae. Assim, é fundamental o conhecimento da contagem de células CD4, além dos antecedentes patológicos do paciente. Além disso, é importante notar que as medicações antirretrovirais também podem ocasionar eventos adversos com manifestação pulmonar. 
As manifestações neurológicas em pacientes infecta-dos por HIV podem ser divididas em meningoencefalites, encefalites, meningites, alterações cognitivas e alterações periféricas. Podem ser decorrentes de agentes infecciosos oportunistas, neoplasias ou do próprio HIV.
As manifestações gastrointestinais podem acometer o tubo digestivo ou vísceras relacionadas ao sistema gas-trointestinal, como sistema hepatobiliar e pâncreas. Podem ser causadas por agentes infecciosos oportunistas, neoplasias ou pelo próprio HIV. Disfagia, odinofagia, náusea, vômitos, diarreia aguda ou crônica, enterorragias, dor abdominal ou obstipação intestinal podem ser manifestações de alterações gastrointestinais, dependendo da localização da doença e sua etiologia. 
As alterações hematológicas na infecção por HIV podem se apresentar por citopenias isoladas (anemia, leucopenia, plaquetopenia) ou combinadas. Podem ser decorrentes da infecção pelo próprio HIV ou secundárias a infecções oportunistas ou toxicidade medicamentosa.
5 – Descrever o papel da equipe multiprofissional no acolhimento e acompanhamento do paciente HIV positivo.
Acolhimento: é receber a pessoa desde a sua chegada, ser responsável por ela, ouvir sua queixa, permitir que mostre as preocupações em relação à doença e deixá-la à vontade para procurar o serviço de saúde e a equipe multiprofissional sempre que necessário, facilitando o acesso ao serviço e ao tratamento. Acolher as pessoas portadoras do HIV significa incluí-las no serviço de saúde, considerando suas expectativas e necessidades
Por que o acolhimento é importante?
 • Ajuda o usuário a tirar suas dúvidas sobre a doença e a reconhecer as situações de risco e vulnerabilidades individuais; 
• Permite ao usuário falar sobre seus medos e preocupações em relação à infecção pelo HIV; 
• Possibilita a criação de vínculo da PVHIV com o profissional, a equipe e o serviço de saúde; 
• Estimula a PVHIV a comparecer com frequência ao serviço de saúde e assim receber os cuidados necessários; 
• Ajuda a PVHIV a dar continuidade ao tratamento de forma adequada; 
• Permite ao profissional de saúde/equipe entender as dificuldades da pessoa e com isso poder ajudá-la da melhor forma.
Acadêmico de medicina, 5ª fase: Mateus Luchtenberg 
Tutor: Mateus Cruz Fontanella
Síntese SP 05
A SP 05 aborda um homem, 24 anos, com queixa de uretrite. Historia prévia de múltiplas relações sexuais (homossexual) sem uso de preservativo e uso de drogas, nega comorbidades. Obteve sorologia positiva para sífilis e vírus da imunodeficiência humana (HIV). Foi acompanhado pela equipe multidisciplinar. A sífilis ainda se constitui um grave problema de saúde pública por sua magnitude, apesar da existência de medidas de prevenção e controle efetivas. A via sexual é a forma predominante de transmissão da doença. Entre as principais consequências da infecção não tratada, destacam-se a transmissão vertical do Treponema pallidum – que ocasiona à sífilis congênita – e a associação com a infecção pelo HIV. A coinfecção entre HIV e sífilis apresenta ação sinérgica, caracterizada tanto pela elevação da transmissibilidade do HIV quanto pela evolução atípica da infecção treponêmica. As ações para a prevenção e controle da sífilis estão amplamente disponíveis e são de baixo custo: uso de preservativo, detecção precoce e tratamento adequado dos infectados e de seus parceiros sexuais. Já HIV deve-se acrescentar o aconselhamento para evitar o uso compartilhado de agulhas, não amamentar e a profilaxia pré-exposição em indivíduos com comportamento de risco. Ressalta-se que essas ações apresentam relação custo-efetividade extremamente favorável. Quanto ao tratamento é de extrema importância acolher os pacientes na rede, pois serve de ajuda ao usuário para tirar dúvidas sobre a doença e a reconhecer as situações de risco e vulnerabilidades individuais, além de permitir ao usuário falar sobre seus medos e preocupações em relação à infecção. Possibilitando a criação de um vínculo da pessoa portadora da doença com o profissional, a equipe e o serviço de saúde. Pois o acompanhamento é prolongado tanto em pacientes com sífilis e com HIV, para se determinar a resposta ao tratamento.
MEDICINA interna de Harrison, 2 volumes. 19. Porto Alegre AMGH 2017 1
CLÍNICA médica, v.7 : alergia e imunologia clínica, doenças da pele, doenças infecciosas e parasitárias. 2. São Paulo Manole 2016 1
LEVINSON, Warren. Microbiologia médica e imunologia. 13. Porto Alegre AMGH 2016 1