Patologia da Inflamação

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Aluna: Jaqueline dos Santos Batista Fernandes 
Patologia
Inflamação
A inflamação é um mecanismo de defesa local, exclusivo de tecidos mesenquimais lesados (tecido conjuntivo, o tecido ósseo e cartilaginoso, os vasos sanguíneos e linfáticos e o tecido muscular).
É a resposta local do tecido vascularizado agredido, caracterizada por alterações do sistema vascular, dos componentes líquidos e celulares, também por adaptações do tecido conjuntivo vizinho.
Existem alguns fenômenos básicos comuns a qualquer tipo de inflamação e não importando qual seja o agente inflamatório.
Apesar de esses fenômenos estarem divididos em cinco fases todos eles acontecem como um processo único e conjunto, o que faz da inflamação um processo dinâmico.
Sinais cardinais
Existem também cinco sinais clássicos do processo inflamatório, chamados de Sinais Cardinais.
São eles: edema, calor, rubor, dor e perda da função.
O edema é causado principalmente pela fase exsudativa e produtiva-reparativa, por causa do aumento de líquido e de células.
O calor vem da fase vascular, onde há hiperemia arterial (que é o aumento do volume sanguíneo no local) e, conseqüentemente, aumento da temperatura local.
O rubor é a vermelhidão, que também decorre da hiperemia.
A dor é originada por mecanismos mais complexos que incluem compressão das fibras nervosas locais devido ao edema, agressão direta às fibras nervosas e ação farmacológica sobre as terminações nervosas. Envolve no mínimo três fases da inflamação (irritativa, vascular e exsudativa).
Finalmente, a perda de função é decorrente do edema (principalmente em articulações, impedindo a movimentação) e da dor, que dificultam as atividades locais.
Fases da inflamação
Fase irritativa: ocorrem modificações morfológicas e funcionais dos tecidos agredidos que promovem a liberação de mediadores químicos, que irão desencadear as outras fases inflamatórias.
Fenômenos vasculares: alterações hemodinâmicas da circulação e de permeabilidade vascular no local da agressão.
Fenômenos exsudativos : essa fase é característica do processo inflamatório, e é formada pelos exsudato celular e plasmático (migração de líquidos e células para o foco inflamatório) oriundos do aumento da permeabilidade vascular.
Fenômenos alternativos: composta por células com alterações degenerativas reversíveis ou não (neste caso, originando um material necrótico), derivadas da ação direta do agente agressor ou das modificações funcionais e anatômicas conseqüentes das três fases anteriores.
Fase produtiva-reparativa: aumento na quantidade dos elementos teciduais - principalmente células, resultado das fases anteriores. O objetivo é destruir o agente agressor e reparar o tecido agredido.
Inflamação Aguda
A inflamação aguda é uma resposta rápida aos agentes agressores mandando mediadores de defesa, como leucócitos e proteínas plasmáticas para o local da injúria.
A inflamação aguda possui três grandes características: alteração no calibre vascular, que leva ao aumento do fluxo sanguíneo; mudança na estrutura microvascular, que permite que as proteínas do plasma e os leucócitos deixem a circulação; emigração dos leucócitos da micro circulação e seu acúmulo no foco da injúria, e sua ativação para eliminar o agente agressor.
Alguns estímulos são peculiares à inflamação aguda, como: infecção (bacteriana, viral e parasitológica), toxinas microbianas, trauma, agentes químicos e físicos (queimadura, irradiação), necrose tecidual, corpo estranho, reação imunológica (hipersensibilidade), mudanças vasculares e outras.
As mudanças no fluxo vascular e no calibre começam logo após a injúria e podem chegar a diversos níveis dependendo da severidade da injúria.
As mudanças ocorrem na seguinte ordem:
- Vasodilatação: a mais rápida manifestação da inflamação aguda. A vasodilatação envolve as arteríolas e resulta numa abertura de novos capilares na área. Também há um aumento no fluxo sanguíneo, que causa calor e vermelhidão. É induzida pela ação de diversos mediadores, como histaminas e óxido nítrico no músculo vascular liso;
- Aumento da permeabilidade microvascular com extravasamento de fluido protéico no tecido extravascular;
- A perda de fluidos resulta na concentração de células vermelhas nos pequenos vasos e aumento de viscosidade sanguínea = estase;
- A estase agrupa leucócitos (neutrófilos) acumulados em todo endotélio vascular.
O principal marcador da inflamação aguda é o aumento da permeabilidade vascular, deixando escapar fluidos ricos em proteína (exsudato) para dentro do tecido extravascular.
O endotélio se torna mais poroso na inflamação devido à formação de fendas endoteliais nas veias, provocado pela histamina, bradicinina, lucotrienos, substância P, neuropeptídio e diversos outros mediadores químicos. Ocorre rapidamente e tem poucos minutos de duração. A injúria diretamente no endotélio resulta em necrose da célula endotelial e destacamento da mesma (Lentsch, 2000).
A injúria endotelial é mediada por leucócitos. Os leucócitos aderem ao endotélio, relativamente rápido na inflamação aguda. Estes ativam enzimas proteolíticas e espécies de oxigênio tóxico que causam injúria endotelial e abrem fendas, resultando em aumento da permeabilidade. Na inflamação aguda esta forma de injúria é restrita aos sítios vasculares (vênulas capilares glomerulares e pulmonares).
Durante o reparo novos vasos são formados, esse processo é chamado Angiogênese.
Inflamação crônica
Nos processos inflamatórios agudos, temos a predominância da exsudação. Nos processos inflamatórios crônicos temos a predominância de proliferação, isto é, menos células do sangue, menos edema e mais proliferação de células dos tecidos mesenquimal e dos vasos, com neoformação vascular e com maior formação de fibroblastos que depois se transformam em fibrócitos.
O processo inflamatório não desaparece na primeira fase (fase aguda), podendo evoluir para uma cura completa ou para uma cura com seqüela (pequenos processos cicatriciais até grandes destruições teciduais).
Tudo depende de quanto o tecido for lesado, com que intensidade os agentes etiológicos atuaram sobre os tecidos, originando a seqüela (lesão permanente do tecido comprometido).
Além da cura com seqüela e da cura sem seqüela, ainda podemos ter a evolução para uma inflamação crônica, quando o agente etiológico persiste no local, causando irritação constante, e predominância dos processos proliferativos sobre a exsudação.
Alguns exemplos de inflamações:
Hepatite Aguda e Hepatite Crônica: A etiologia de algumas hepatites virais agudas é representada pelos vírus A, B, C e outras formas. A hepatite A (infecciosa) evolui de forma benigna (cura). A hepatite B é mais grave, e com maior freqüência persiste o vírus da hepatite B ao nível dos hepatócitos, gerando um processo inflamatório continuado, evoluindo da forma aguda para a forma crônica.
Cálculos Biliares: persistem dentro da vesícula biliar causando irritação continuada sobre a mucosa, desenvolvendo nessas áreas um processo inflamatório crônico. Teremos em vez da predominância de exsudação, a predominância de elementos proliferativos, que levam à formação de um tecido dito de granulação (altamente vascularizado por vasos neoformados), que fará a substituição do tecido perdido, ocorrendo posterior cicatrização (fibrose). Sempre teremos a presença de tecido de granulação quando um processo inflamatório estiver evoluindo da forma aguda para a forma crônica.
Dependendo do agente infeccioso teremos tipos diferentes de processos inflamatórios, mas o início dos processos (fase dos mediadores) é sempre o mesmo.
O tipo e a intensidade da exsudação é que vai depender do agente etiológico e da própria situação do hospedeiro (com reações imunitárias íntegras ou não).
Há uma integração quando do aparecimento lesivo até chegar a uma inflamação crônica, passando por todas as fases metabólicas que vimos, existindo uma série de passos antes de se chegar aos mediadores químicos. A partir da lesão plaquetária terão a liberação de serotonina, acontecendo algo semelhantecom os outros mediadores.
Se alguns dos processos inflamatórios necessitam da persistência do agente etiológico para chegarem à inflamação crônica, em algumas situações (com alguns agentes etiológicos) nós temos a inflamação crônica praticamente desde o início do processo inflamatório.
Não que ela seja crônica desde o início, mas a parte exsudativa se torna muito rápida, passando quase despercebida (ex.: doenças virais: pneumonia viral). Isso acontece porque o organismo reconhece o antígeno viral e produz elementos (linfócitos, plasmócitos) que formarão anticorpos para combater esse antígeno.
Nas infecções virais, quando o organismo já apresenta o reconhecimento do vírus e entra em contato com ele, responde rapidamente. O agente da tuberculose (Mycobacterium tuberculosis) também só é observado na fase crônica, pois passa rapidamente da fase aguda para uma lesão dita granulosa (forma de lesão inflamatória crônica).
Classificação
Pode-se classificar a inflamação em dois tipos principais, conforme sua velocidade de instalação: a aguda e a crônica. Inflamação aguda é aquela que se instala rapidamente, como por exemplo, após um acidente onde ocorre lesão tecidual de forma súbita. A inflamação crônica se instala de forma lenta e insidiosa, como por exemplo, nas doenças reumatológicas tais como a artrite reumatoide e o lupus eritematoso sistêmico. Esta classificação não diz respeito à gravidade do processo, mas apenas, como já dito acima, à velocidade de instalação. Assim, podem existir processos inflamatórios agudos de baixo grau ou alto grau de gravidade, o mesmo ocorrendo com a inflamação crônica.
Afora isto, é possível ainda classificar a inflamação segundo algumas de suas características peculiares, tal como abaixo descrito:
1. Adesiva – inflamação na qual existe uma quantidade de fibrina que provoca a aderência entre tecidos adjacentes.
2. Alérgica – desencadeada por mecanismos alérgicos, como sucede, por exemplo, na asma e na urticária.
3. Atrófica ou Esclerosante – aquela que evolui para a organização do exsudato inflamatório de que resulta cicatrização e atrofia da região afetada.
4. Catarral – processo que é mais frequente na mucosa do aparelho respiratório, mas que pode atingir outras mucosas. É caracterizada, fundamentalmente, por hiperemia dos vasos, edema tissular e secreção de muco de consistência viscosa.
5. Crupal – inflamação fibrinosa com produção de falsas membranas não diftéricas.
6. Eritematosa – inflamação congestiva da pele.
7. Estênica – forma aguda com fenômenos circulatórios e calor intensos.
8. Fibrinosa – forma exsudativa em que existe uma grande quantidade de fibrina coagulável.
9. Granulomatosa – processo crônico proliferativo com formação de tecido granuloso ou granulomas.
10. Hiperplásica ou Hipertrófica – cursa com neoformação de fibras de tecido conjuntivo.
11. Intersticial – variedade na qual a reação inflamatória se localiza preferencialmente no estroma e no tecido conjuntivo de suporte de um órgão.
12. Necrótica – processo intenso com produção de um foco de necrose.
13. Inflamação parenquimatosa – aquela que atinge primordialmente a estrutura nobre e funcional de um tecido ou seu parênquima.
14. Proliferativa – aquela em que o aspeto mais característico é o grande número de macrófagos com neoformação tecidual.
15. Purulenta ou Supurativa – inflamação em que se forma pús.
16. Reativa – a forma que surge à volta de um corpo estranho.
17. Reumática – surge como resposta à existência de doenças reumatológicas, ou seja, acometendo primordialmente as articulações.
18. Serosa – aquela em que a exsudação é essencialmente serosa ou de aspeto semelhante ao soro.
19. Térmica – provocada pelo calor.
20. Tóxica – devida a uma substância tóxica ou veneno.
21. Traumática – surge como consequência de um traumatismo