Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC)

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Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 
A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) representa um importante problema de saúde 
pública. Atualmente é a quarta causa de morte no mundo e há uma projeção de se tornar a terceira 
causa em 2020. No Brasil, está entra as 10 principais causas de morte (alta morbidade). 
Geralmente afeta mais os homens porque o tabagismo era mais disseminado entre eles, mas isso 
está mudando, as mulheres tem maior risco para DPOC. 
1. DEFINIÇÃO DA SÍNDROME 
DPOC é uma doença comum, prevenível e tratável caracterizada por sintomas respiratórios 
persistentes com limitação ao fluxo aéreo expiratório devido alterações alveolares e/ou de vias 
aéreas causadas pela exposição a partículas tóxicas ou gases. Essa destruição alveolar se dá por 
uma resposta inflamatória crônica. 
A exposição ao tabaco é a principal causa da doença, mas outros poluentes ambientais, como 
partículas (fumaça de lenha) e gases, também são importantes e intensificados por fatores que 
afetam o crescimento pulmonar durante a gestação e a infância (muita poluição ambiental). 
Predisposição genética também tem sido implicada da gênese da DPOC, uma vez que apenas 15 
a 20% dos tabagistas desenvolvem sintomas da doença. 
Algum grau de alteração enfisematosa é muito comum em 
fumantes, porém nem todos os pacientes com enfisema têm 
obstrução de vias aéreas suficientes para serem 
considerados como DPOCs. Do mesmo modo, muitos 
fumantes apresentam evidências de bronquite crônica, mas 
somente uma minoria têm obstrução de vias aéreas 
significativa. 
Por que é uma Síndrome? 
O DPOC é uma síndrome por que apresenta sinais e 
sintomas comuns a duas patologias crônicas que limitam 
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Exposição: 
décadas
Tosse produtiva: 
anos
Dispneia
progressiva: anos 
ou meses
Exacerbações: 
semanas ou dias
irreversivelmente o fluxo aéreo nas porções finais da árvore respiratória: o enfisema pulmonar e a 
bronquite crônica. 
Dois sintomas são fundamentais no reconhecimento desta síndrome: a dispnéia e a tosse. Na 
verdade, na história natural desta síndrome a queixa de tosse inicia-se antes da queixa de dispnéia 
como podemos ver na linha temporal abaixo: 
 
Desse modo, a exposição aos fatores de risco é o evento inicial e que geralmente prolonga-
se por mais de uma década. Em seguida vem a queixa de tosse que na maioria das vezes está 
associada à eliminação de muco (produtiva) e que pode persistir por anos. 
A dispnéia ao contrário da tosse é um sintoma mais tardio e que tende a evoluir mais 
rapidamente após o seu surgimento. E, finalmente a exacerbação que é uma complicação 
inflamatória ocorrendo nos estágios finais do DPOC. Ela pode surgir muito rapidamente, em 
questão de semanas ou dias e associada à: piora da dispnéia, mudança no padrão da tosse e nas 
características da secreção pulmonar. 
 
2. ETIOLOGIA E FISIOPATOGENIA 
A base fisiopatológica da DPOC é a inflamação do tecido pulmonar, a qual, em combinação com o 
remodelamento das vias respiratórias e destruição do parênquima pulmonar, promovem obstrução 
crônica ao fluxo aéreo. 
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30%60%
Bio
massa
Lenha
Infecções
Familiar
Fu
mo
10%
O principal fator de risco é o tabagismo, incluindo os diferentes tipos de cigarro (maconha, 
cachimbo, cigarro de palha, narguilé, fumo de corda – geralmente acima de 20 maços-ano) além 
de poluição, queima de biomassa (lenha) e partículas ocupacionais (ex.: queima de 
combustível). 
Existem ainda causas genéticas e fatores associados que ao interferir no desenvolvimento do 
aparelho respiratório e podem levar ou potencializar o aparecimento e evolução da síndrome. Em 
relação à causa genética, a principal patologia é a deficiência de alfa-1-antitripsina e, em relação 
aos fatores associados, podemos citar o baixo peso ao nascer e a recorrência de infecções 
respiratórias baixas na infância (pneumonias de repetição, bronquites). 
 
 
 
 
 
As defesas do trato respiratório inferior são projetadas para que em suas porções terminais 
(bronquíolos terminais e alvéolos), operem em um ambiente quase estéril. A maioria das defesas 
se concentra nas porções superiores e médias. Enquanto nas porções distais praticamente não há 
defesas, apenas alguns poucos neutrófilos e macrófagos que atravessam a parede capilar 
pulmonar. Isso ocorre porque uma defesa muito grande a nível alveolar iria impedir/diminuir a troca 
gasosa. 
No epitélio das vias aéreas superiores e traquéia temos como defesa a produção de muco, 
células ciliadas e secreção de IgA. No epitélio brônquico/bronquiolar não temos mais muco, ainda 
há células ciliadas, células de defesa (neutrófilos, macrófagos e linfócitos), secreção de IgA, 
peptídeos antimicrobianos e citocinas e mediadores inflamatórios. Já no epitélio alveolar temos 
só algumas células de defesa circulantes no sangue e macrófagos alveolares. 
A inalação crônica de agentes tóxicos leva a uma resposta inflamatória justamente nestas 
porções distais. A substância (ex.: fumaça do cigarro) causa uma irritação no epitélio e macrófagos 
pulmonares que atraem monócitos do sangue. Estes se diferenciam em macrófagos e 
neutrófilos, liberando citocinas pró-inflamatórias e atraindo mais linfócitos. 
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Esses linfócitos CD8+ ativos liberam proteases que degradam a elastina, aumentando a 
quantidade de ar nos alvéolos (ficam dilatados), hiperestendendo e rompendo os septos alveolares 
(enfisema pulmonar). 
Os neutrófilos produzem elastase que também induzem hipersecreção de muco (bronquite 
crônica). 
As células epiteliais e os macrófagos liberam fator de crescimento de fibroblastos que causam 
fibrose (enrijecimento alveolar). Citocinas inflamatórias estão sempre sendo secretadas, 
aumentando a inflamação. 
Quando a substância irritante não é retirada, a resposta inflamatória continua. Há exacerbações 
infecciosas causando estresse oxidativo e aumento das proteases, piorando os sintomas. 
A DPOC pode ter fatores genéticos associados, como a deficiência de alfa-1-antitripsina (AAT), 
uma glicoproteína inibidora de proteases (inibe tripsina e elastase neutrofílica). Com essa 
deficiência há menor proteção do pulmão, ele fica mais susceptível a ação das elastases e o 
quadro de DPOC é mais grave. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Essa inflamação pulmonar, após estabelecida, parece não depender mais do tabagismo e se 
correlaciona com a inflamação sistêmica, contribuindo para o desenvolvimento de comorbidades 
como doenças cardiovasculares, caquexia, fraqueza dos músculos esqueléticos, anemia, diabetes, 
distúrbios do sono, osteoporose, depressão e câncer de pulmão. 
 
Assim, esse processo fisiopatológico gera uma conhecida resposta adaptativa ao portador da 
DPOC: a tosse crônica, que nada mais é do que uma defesa mecânica das vias aéreas; a 
hipersecreção de muco em resposta ao processo inflamatório crônico; e a dispnéia que limita o 
consumo de oxigênio pelo portador devido a destruição da arquitetura alveolar pelas elastases. 
Com isso, temos duas manifestações principais do DPOC: enfisema e bronquite crônica. 
→ ENFISEMA: é o aumento dos espaços aéreos distais (bronquíolos respiratórios e alvéolos) 
devido à quebra do colágeno e elastina, rompendo os septos alveolares e deixando a parede 
flácida. Assim, há retração elástica reduzida do pulmão (fica dilatado e flácido), dificultando a 
expiração. 
A destruição dos septos no enfisema causam aumento da complacência alveolar e eles ficam 
dilatados (hiperinsuflação), não conseguem fazer as trocas de ar corretamente. Além disso, com a 
destruição dos septos há diminuição da superfície de troca gasosa e com isso há redução do O2 e 
aumento do CO2 – mas geralmente isso fica compensado. 
O enfisema pode ser Centroacinar, Panacinarou Paraseptal. 
Enfisema Centroacinar: ou centrolobular, é o mais comum entre os tabagistas. Há 
dilatação do centro do ácino (bronquíolo respiratório + ductos alveolares + alvéolos), ou 
seja, acomete os BR. Isso ocorre porque as substâncias irritantes geralmente não chegam 
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em grande quantidade até os alvéolos distais e se concentram ali. Esse enfisema 
predomina nos lobos superiores do pulmão. 
Enfisema Panacinar: é a forma mais comum na deficiência de alfa-1-antitripsina 
(genética). Afeta todo o ácino e todos os alvéolos relacionados a ele. Predomina nos lobos 
inferiores (basais). 
Enfisema Paraseptal: menos comum, afeta só os alvéolos distais, predominando nas 
áreas periféricas do pulmão, perto dos septos interlobulares. Assim, como está muito na 
periferia do pulmão e os septos estão danificados, esses alvéolos podem romper e causar 
pneumotórax. 
 
→ BRONQUITE CRÔNICA: é a hiperplasia e hipertrofia das glândulas submucosas dos 
bronquios e bronquíolos, com redução do lúmen dessas vias aéreas. Assim, há aumento da 
resistência das vias respiratórias, dificultando a expiração. 
Contudo, na DPOC vemos essas duas manifestações patológicas concomitantes, mas geralmente 
há predomínio de uma. 
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3. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS – SINAIS E SINTOMAS 
A exposição aos agentes tem que ser longa e os sintomas geralmente aparecem após os 50 anos. 
Depois aparece tosse produtiva, 1º sinal de DPOC. Depois de anos aparece também a dispneia 
progressiva. Depois evolui mais rapidamente para exacerbações (agudização do quadro 
infecciosos que ele mantem de base). 
Antigamente a DPOC era separada em dois fenótipos 
clássicos: o enfisematoso (pink puffer - PP) e o 
bronquítico crônico (blue boater - BB), sendo que o 
primeiro tinha manifestações enfisematosas (dispneia) 
e o segundo, bronquíticas (tosse). Contudo, essa 
classificação não é mais utilizada pois há os doentes 
com DPOC apresentam manifestações clínicas 
variadas. 
Mesmo assim, ainda continuamos diferenciando as 
síndromes para entender melhor os sintomas. 
O principal sintoma da DPOC é a dispneia aos 
esforços! Geralmente há tosse associada e que inicia 
antes e de lenta progressão, mas a dispneia é o 
principal sintoma. 
• PINK PUFFER (PP): soprador rosado, predomínio do enfisema (hiperaeração). 
Predominam fenômenos destrutivos. 
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Sintomas: dispneia aos esforços (progride lentamente e pode ser em repouso), ansiedade. 
Inspeção: emagrecido/caquexia (casos graves); uso da musculatura respiratória acessória; 
expiração difícil e prolongada; respiração com lábios semicerrados; tórax em tonel (> diâmetro AP); 
caixa torácica expandida e rígida; 
Palpação: expansibilidade diminuída; FTV diminuído; 
Percussão: som claro pulmonar no início mas progressivamente há hipersonoridade (timpânico); 
Ausculta: redução do murmúrio vesicular (MV -) sem ruídos; fase expiratória prolongada; RV 
diminuída. 
O enfisematoso é policitêmico, mais eritrócitos para compensar a destruição alveolar e a hipoxemia 
cronica (por isso é rosado). A hiperinsuflação piora no exercício físico, pois a frequência respiratória 
aumenta mas não consegue expirar todo o ar (hiperinsuflação dinâmica). Tem risco ainda maior 
para câncer de pulmão. 
Nos pacientes enfisematosos a capacidade pulmonar total (CPT) é grande, o DLCO (difusão do 
CO) é baixo e a tensão do oxigênio arterial no estado de repouso (PaO2) é normal ou quase 
normal. Tem muitas áreas de muita ventilação e pouca cirulação (alto V/Q), ou seja, muito espaço 
morto. 
• BLUE BOASTER (BB): azul pletórico, predomínio da bronquite crônica (tossidor crônico). 
Predominam fenômenos inflamatórios. Dispneia discreta e intermitente; tosse produtiva ou 
não, matinal. Quando há tosse produtiva ela tem expectoração mucopurulenta de pequeno 
volume (muco claro), com duração de meses, com períodos de melhora e piora. 
Inspeção: sobrepeso (retenção hídrica); cianose nas extremidades e lábios (causa central); 
Palpação: expansibilidade e FTV diminuídos em casos de enfisema associados; 
Percussão: som claro pulmonar (normal). 
Ausculta: MV diminuído com roncos e 
sibilos; estertores grossos disseminados em 
ambos hemitórax; fase expiratória 
prolongada, RV diminuída. 
Nos pacientes bronquíticos crônicos a CPT e 
DLCO são normais, porém ocorre presença 
de hipoxemia (baixa V/Q) devido a pouca 
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ventilação por entupimento dos bronquíolos. 
Esse quadro é mais susceptível a infecções 
frequentes, causando exacerbações. Os 
bronquíticos tem risco aumentado para doenças 
metabólicas e coronarianas. 
Assim, os achados da DPOC são notoriamente 
variáveis, especialmente nos estágios iniciais. 
Os sintomas da DPOC são lentamente 
progressivos e os estágios iniciais quase 
imperceptíveis. 
Uma anormalidade consistente é a obstrução ao 
fluxo aéreo expiratório manifestada por um 
retardo da expiração forçada. Para demonstrar 
isto, pede-se ao paciente para inspirar 
profundamente e então esvaziar os pulmões tão 
rápida e completamente quanto possível. 
Frequentemente se notam alguns sibilos no final 
da expiração forçada. 
Achados típicos – hiperinflação pulmonar evidente, expiração prolongada, diafragma deprimido, 
respiração com lábios franzidos, postura inclinada, cotovelos calosos por assumir repetidamente a 
"posição trípode" e uso acentuado dos músculos acessórios da respiração – são vistos somente 
nos estágios tardios da DPOC. 
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Mais tarde na doença, pode haver cianose franca por hipoxemia, aparência pletórica associada à 
eritrocitose secundária e, em pacientes com cor pulmonale grave, sinais de ICC. 
→ DISPNEIA AOS ESFORÇOS 
A dispneia, de início, aparece somente aos grandes esforços, mas vai se agravando lenta e 
progressivamente, até ocorrer aos pequenos esforços e mesmo quando o paciente está em 
repouso. Como a dispneia é um sintoma difícil de ser mensurado, recomenda-se a utilização da 
escala modificada do Medical Research Council (MRC) para mais bem avaliá-la. 
→ EXACERBAÇÕES DO DPOC 
Nos períodos de exacerbação (DPOC Descompensado) pode haver aumento da dispneia, tosse 
com expectoração abundante que pode ser purulenta (mudou a quantidade e aspecto da 
expectoração) e os outros sintomas. 
Os episódios de exacerbações, muitas vezes confundidos com quadros gripais são responsáveis 
por uma grande demanda nas unidades de emergência e podem ser uma oportunidade para o 
diagnóstico de DPOC. O simples questionamento sobre o tabagismo ou a exposição a outros 
gases nocivos pode ser chave para a busca ativa de casos de DPOC. 
Os fatores de risco para exacerbações são: gravidade da obstrução ao fluxo aéreo, duração ou 
aparecimento de novos sintomas, episódios prévios inclusive com hospitalizações, existência de 
comorbidades e exacerbação anterior com necessidade de ventilação mecânica. 
A principal causa da exacerbação do DPOC é a infecção respiratória. 
Pela análise da gasometria arterial dos pacientes com DPOC, podemos dizer se é um caso de 
descompensação do DPOC ou não. 
Os pacientes com DPOC são retentores crônicos de CO2, logo seu organismo já está adaptado a 
esta condição, compensando essa acidose respiratória através da retenção de bicarbonato 
(alcalose metabólica compensatória). Um paciente com DPOC descompensado, vai apresentar 
uma gasometria com acidose respiratória não compensada, indicando que não houve tempo 
para a correção compensatória pelo organismo. 
Como a principal causa de descompensação do DPOC é a infecção respiratória, quase sempre 
iremos indicar tratamento antibiótico. Os principais agentes etiológicos bacterianos no DPOC 
são: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae e Moraxella catarrhalis.As causas bacterianas estão presentes em 30-50% das exacerbações, enquanto os vírus em até 
30% dos casos (influenza e rinovírus). 
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A poluição ambiental é responsável por alguns casos, e o risco de exacerbações aumenta durante 
os meses de inverno nos hemisférios norte e sul. 
→ COR PULMONALE 
Os pacientes mais graves podem evoluir para cor pulmonale com turgência jugular, edema de 
membros inferiores, hepatomegalia, hiperfonese da 2ª- bulha no foco pulmonar, ritmo de galope. 
Isso ocorre pela hipertensão pulmonar gerada na DPOC (principal causa). 
A hipóxia pulmonar causada pela DPOC induz vasoconstrição das arteríolas e aumenta a 
resistência pulmonar (hipertensão pulmonar). Com o tempo isso causa hipertrofia do VD e, 
progressivamente, dilatação (SIC direita). 
Quando ocorre hipóxia em uma parte 
localizada do pulmão há vasoconstrição dos 
bronquíolos associados mas vasodilatação 
dos outros ao redor para compensar. 
Contudo, quando a hipóxia é disseminada 
em várias partes do pulmão ou nele inteiro 
há muita vasoconstrição e aumento da 
pressão arterial pulmonar (hipertensão 
pulmonar). 
No DPOC há lesão disseminada do parênquima, então a hipóxia é disseminada também, causando 
vasoconstrição pulmonar e hipertensão pulmonar. 
Avaliar a existência de comorbidades é mandatório. Hipertensão arterial, dislipidemias, síndrome 
metabólica, depressão, catarata, osteoporose e câncer de pulmão são as mais frequentes, sendo a 
doença cardiovascular a principal causa de mortalidade em portadores de DPOC. 
→ DPOC GENÉTICO 
Devemos suspeitar de enfisema pulmonar relacionado 
a deficiência de alfa-1 antitripsina quando: enfisema 
caracterizado por predomínio de alterações basilares; 
em indivíduos não fumantes ou pequenos fumantes; 
em indivíduos jovens (< 45anos); história familiar de 
enfisema e:ou doença hepática; achados ou história 
de paniculite; achados clínicos ou história de doença 
hepática crônica. 
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4. DIAGNÓSTICO DA DPOC 
A suspeita diagnóstica é baseada nos achados clínicos da história e exame físico e confirmada 
pelo exame de espirometria. 
Pacientes com um histórico de algum item abaixo devem ser interrogados sobre os sintomas de 
tosse crônica e dispnéia do DPOC. 
• Tabagismo 
• Moradia com fogão à lenha 
• Residência em regiões com poluídas por queima de biomassa 
• Infecções pulmonares de repetição na infância. 
• Trabalho em ambientes com inalação de partículas ou fumaça 
Em geral, estes pacientes possuem os estigmas clínicos clássicos do DPOC, como: 
• Aumento do diâmetro antero-posterior do tórax (tórax em barril) 
• Cianose central nas extremidades, nos portadores de bronquite crônica 
• Uso da musculatura acessória nos movimentos respiratórios e tiragem intercostal nos 
portadores do enfisema pulmonar. 
 Aqueles pacientes com epidemiologia positiva e historia e exame físico compatível com DPOC 
deverão ser encaminhados para o exame de espirometria. 
 
 
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• ESPIROMETRIA 
A espirometria é um exame complementar indispensável para o diagnóstico da DPOC. Através do 
calculo da relação entre a capacidade vital forçada que é volume da inspiração forçada mais a 
expiração forçada (VCF) e o volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) confirma 
a suspeita clínica de DPOC. 
- CV (capacidade vital): é o máximo volume de gás que pode ser expirado após uma 
inspiração máxima. Está diminuída nas doenças parenquimatosas, como o enfisema, devido 
a diminuição da elasticidade pulmonar. 
- Capacidade vital forçada (CVF) corresponde ao mesmo volume descrito para capacidade 
vital, mas aqui, orienta-se o paciente a realizar o máximo esforço expiratório possível. 
- Volume expiratório forçado (VEFt): pode ser medido em qualquer tempo da manobra de 
capacidade vital forçada. Quando medimos o volume acumulado durante o primeiro 
segundo na manobra de CV, obtemos o volume expiratório forçado no primeiro segundo 
(VEF1) que constitui o mais relevante índice obtido na espirometria e o mais útil 
clinicamente. 
Indivíduos com a relação VEF1/CVF em menos de 70% do valor predito para a idade, têm seu 
exame repetido com broncodilatores para confirmar a irreversibilidade das lesões e afastar o 
diagnóstico diferencial da asma. A DPOC não deve melhorar com broncodilatador. 
A relação VEF1/CVF é o índice de Tiffeneau e diferencia os distúrbios obstrutivos dos restritivos. 
Sempre que ocorre redução do fluxo em relação ao volume disponível para expiração está 
caracterizado o distúrbio obstrutivo. Isto implica um estreitamento da via respiratória durante a 
expiração e é definido pela redução da relação VEFl/CVF em relação ao valor previsto (< 0,7). 
Indivíduos normais eliminam, em geral, mais de 75% da CVF no primeiro segundo da expiração 
forçada, mas o limite inferior dessa relação (VEFl /CVF) varia com o sexo e idade, devendo ser 
estabelecido individualmente. 
 
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Além do diagnóstico, a espirometria é importante para o estadiamento da DPOC com base nos 
valores de VEF1. Medidas de volumes pulmonares e de difusão podem ser utilizadas em casos 
específicos. 
Em geral, complementa-se a investigação diagnóstica com exames de imagens e oximetria. 
• OXIMETRIA E GASOMETRIA ARTERIAL 
É utilizado para monitoramento do DPOC e não para diagnóstico. A oximetria de pulso com 
avaliação da saturação de oxigênio (SpO2) deve ser realizada em todos os pacientes e a 
gasometria arterial quando a SpO2 for inferior a 92% ou em pacientes estáveis com VEF1 inferior a 
35% do previsto. 
• RADIOGRAFIAS 
Embora o diagnóstico da DPOC seja essencialmente funcional, a radiografia do tórax deve ser 
realizada para excluir doenças associadas, pesquisa de câncer de pulmão ou sequelas da 
DPOC. 
Os achados são: 
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- retificação das cúpulas diafragmáticas; 
- hipertransparência do parênquima (mais preto devido à 
destruição do parênquima e ar represado no enfisema); 
- hiperinsuflação pulmonar com aumento dos EIC e mais de 
9-10 arcos costais em PA; 
- bolhas (praticamente diagnóstica de enfisema, mas mais 
raras); 
- redução do diâmetro cardíaco (“coração em gota”); 
- aumento do diâmetro anteroposterior em perfil; 
- aumento do espaço retroesternal em perfil (entre esterno e 
coração); 
- espessamento brônquico. 
 
 
• TOMOGRAFIA: 
Importante fazer a CT porque tem risco maior de cancer de pulmão, podemos visualizar indícios. A 
tomografia computadorizada do tórax pode demonstrar a existência e o tipo de enfisema 
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(panlobular, centrolobular, perilobular), além da eventual existência de bronquiectasias, bolhas e 
perfusão em mosaico (indicando obstrução em pequenas vias respiratórias). 
As alterações do raio-x são mais evidentes 
aqui na tomografia, com intensa perda da 
estrutura alveolar. O enfisema centrolobular 
(mais comum) aparece como um ruído de 
traça nos septos. 
Mesmo que os exames de imagem 
apresentem essas características mas a 
espirometria não der menor que 70, não é 
DPOC! O que dá o diagnóstico é a 
espirometria. 
5. CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA DA DPOC 
Na sua grande maioria, os pacientes com DPOC foram expostos à inalação de substâncias nocivas 
ao parênquima pulmonar. Por conta disso, eles podem apresentar quadros clínicos tanto da 
bronquite crônica (ex: tosse produtiva, exacerbações) , quanto do enfisema (ex: dispnéia, tórax em 
barril). 
A classificação da DPOC é feita após o diagnóstico confirmado com espirometria. 
 
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Função
Pulmonar
Exacerbações Dispneia
Desta forma, tanto os sintomas mais importantes, como também a função pulmonar, foram 
categorizados para auxiliar na montagem da classificaçãodo DPOC. 
 
 
 
 
 
 
Com relação à dispnéia, ela foi categorizada de acordo com a intensidade do sintoma em 5 
estágios progressivos, de acordo com a tabela abaixo: 
 
Quanto à tosse, ela foi categorizada através do número de exacerbações ocorridas por ano. 
As exacerbações são entidades clínicas que está associa a um aumento rápido da população 
bacteriana que geralmente coloniza a arvore brônquica destes pacientes. 
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O último item para completar a classificação do DPOC é o resultado do exame de espirometria 
obtido pelo paciente durante a investigação da patologia. Utiliza-se, tradicionalmente, a 
classificação definida pela GOLD (Global Initiative for Chronic obstructive Lung Disease). 
Todos os pacientes que tiveram a relação de VEF1/CVF < 70% são classificados de acordo com a 
sua medida isolada de VEF1. 
Medidas espirométricas após broncodilatador* 
 
GOLD 1 Leve VEF1> 80% do esperado 
GOLD 2 Moderado 50% ≤ VEF1 < 80 % do esperado 
GOLD 3 Severo 30% ≤ VEF1 < 50 % do esperado 
GOLD 4 Muito severo VEF1 < 30% do esperado 
* Considerados apenas pacientes com FEV1/FCV > 0.7 
 Características Espirometria Exacerbações mMRC 
A Baixo risco, pouco 
sintomas 
GOLD 1 e 2 ≤ 1 ao ano 0-1 
B Baixo risco, 
sintomático 
GOLD 1 e 2 ≤ 1 ao ano ≥2 
C Alto risco, pouco 
sintomas 
GOLD 3 e 4 ≥2 0-1 
D Alto risco, 
sintomáticos 
GOLD 3 e 4 ≥2 ≥2 
Baixo risco: lesão moderada; alto risco: lesão severa. 
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Essa classificação é bastante útil, pois cada fenótipo tem uma proposta terapêutica diferenciada 
em relação aos demais. 
Ex.: J.C., 68 anos, tabagista a 40 anos, relata dispneia ao caminhar no seu ritmo a 2 anos. 
Histórico de 3 internações no último ano com administração de antibióticos. → ao final do exame 
clínico poderemos classificá-lo como DPOC estadio D, pois apresenta dispneia grau 2 e mais que 2 
exacerbações no ano. 
 
 
 
 
6. TRATAMENTO 
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O tratamento impede a progressão da 
doença, mas não consegue reverter as 
lesões tissulares. Pode ser farmacológico, 
não farmacológico ou cirúrgico. Depende 
da classificação de DPOC, mas sempre 
vamos acrescentando novas medidas 
terapêuticas às iniciais conforme avança a 
doença. 
- Não farmacológico: é o principal, já nos 
estágios iniciais e indivíduos com risco de 
DPOC. O principal é o abandono do 
tabagismo. Além disso tem o abandono do 
sedentarismo, diminuir exposição aos 
agentes poluentes, vacinação contra gripe 
e pneumococos. 
-Farmacológico: broncodilatadores, corticoides inalatorios e oxigenioterapia. Fisioterapia 
respiratória. 
- Cirurgia: pneumorredutora (retirada da área enfisematosa) ou transplante pulmonar.