DPOC e asma tutoria 14

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EC 
 
 
DPOC 
Definição de DPOC 
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é uma 
condição caracterizada por limitação persistente do fluxo 
de ar geralmente progressiva e associada a uma resposta 
inflamatória crônica exacerbada a partículas nocivas e 
gases nas vias aéreas e nos pulmões (BROADDUS,2017) 
Enfisema e a bronquite crônica são tipicamente 
agrupados em doença pulmonar obstrutiva crônica 
(DPOC), pois muitos pacientes demonstram 
características sobrepostas de dano (previsível, uma vez 
que o tabagismo é muitas vezes um denominador 
comum). (KUMAR,2017) 
Epidemiologia da DPOC 
A DPOC é um problema de saúde global e causa 
importante de mortalidade em todo o mundo. 
(BROADDUS,2017) 
A DPOC aumentará em decorrência de aumento do 
envelhecimento, bem como pelo tabagismo mais 
generalizado nos países em desenvolvimento. 
(BROADDUS,2017) 
A DPOC é um grande problema de saúde pública 
mundial, sendo a quarta causa de morte no mundo, e a 
quinta no Brasil, além de ser responsável por intensa 
morbidade (DARIO,2006) 
Como a epidemia de tabagismo acometeu 
primeiramente indivíduos do gênero masculino, a 
mortalidade entre homens ainda é superior em relação 
ao gênero feminino. Posteriormente, houve aumento da 
incidência do tabagismo entre as mulheres, o que justifica 
a ascensão da curva de mortalidade por DPOC no 
gênero feminino. Nos EUA a mortalidade em mulheres já 
superou a dos homens, mas não no Brasil. (AZAMBUJA 
et al., 2013) 
Aproximadamente 10 por cento dos indivíduos com 40 
anos ou mais têm DPOC, embora a prevalência varie 
entre os países e aumente com a idade (DARIO,2006) 
Segundo as estimativas, quase 30 milhões de americanos 
apresentam algum grau de DPOC; 16 milhões estão 
diagnosticados com a doença. (NORRIS,2021) 
A partir de dados do DATASUS se pode ter uma noção 
do impacto desta doença sobre a população brasileira, 
 
onde o número de internações (SUS) de indivíduos com 
mais de 40 anos em 2004 foi de 191.681 pacientes, onde 
34.857 evoluíram a óbito e gerando um gasto com as 
internações (SUS) de 86 milhões de reais. (DARIO,2006) 
Como consequência de sua alta prevalência e 
cronicidade, a DPOC causa alta utilização de recursos 
com visitas frequentes ao consultório médico, 
hospitalizações frequentes devido a exacerbações 
agudas e necessidade de terapia crônica (por exemplo, 
oxigenoterapia suplementar, medicação) (DARIO,2006) 
Apesar desses dados, constata-se que, com freqüência, 
existe retardo no reconhecimento da doença pela 
população em geral e pelos profissionais da área médica. 
Dados do projeto PLATINO, o qual avaliou a prevale ̂ncia 
e os fatores de risco para essa doença em cinco países 
da América Latina, revelam que a doença não havia sido 
previamente diagnosticada em 88,7% dos indivíduos com 
DPOC detectada pela espirometria (BARRETO,2008) 
Etiologia e fatores de risco 
A função pulmonar normalmente aumenta à medida que 
os pulmões crescem durante a infância e adolescência, 
atinge o pico logo após os 20 anos de idade e depois 
começa a diminuir gradualmente. (BROADDUS,2017) 
Os fatores de risco para doença pulmonar obstrutiva 
crônica (DPOC) causam um ou mais padrões anormais 
de função pulmonar. Os fatores de risco podem ser 
considerados “exposições” e “fatores endógenos”. 
(BROADDUS,2017) 
 
Genética 
A DPOC é uma doença poligenética e um exemplo de 
interação entre genética e ambiente. A deficiência 
hereditária de alfa1- antitripsina é uma condição recessiva 
rara que apresenta enfisema panlobular em não 
fumantes. (BROADDUS,2017) 
DPOC e Asma 
TUTORIA 14 
@juliaasoare_• 3 período de Medicina 
Nutrição 
Seu papel isolado é duvidoso, mas a desnutrição em 
animais de experimentos produziu DPOC, mostrou 
alterações semelhantes às do enfisema. O baixo peso ao 
nascer é fator de risco para DPOC. (BROADDUS,2017) 
Tabagismo 
Globalmente, o tabagismo é o fator de risco mais 
comumente encontrado para DPOC. O tabagismo 
durante a gravidez traz um risco para o feto, 
acometendo o crescimento e o desenvolvimento 
pulmonares intraútero. O tabagismo na infância e na 
adolescência leva ao tolhimento do crescimento 
pulmonar e ao declínio precoce da função pulmonar, em 
comparação com não tabagistas. Os tabagistas adultos 
têm uma prevalência mais alta de sintomas respiratórios, 
função pulmonar mais baixa, maior taxa anual de declínio 
do VEF1, maior perda de densidade pulmonar e maior 
taxa de mortalidade por DPOC do que os não tabagistas. 
(BROADDUS,2017) 
Exposição a combustível de biomassa 
Exposição a combustível de biomassa é o termo que 
cobre a exposição a fumaça de madeira, esterco de 
animais, resíduos de colheitas e carvão, tipicamente 
queimado em fogos abertos ou em fogões primitivos. A 
exposição a combustível de biomassa é fonte importante 
de poluição do ar em ambientes internos em países 
subdesenvolvidos, onde quase três bilhões de pessoas 
são expostas e existem evidências cada vez maiores de 
que essa exposição seja importante fator de risco para 
DPOC. (BROADDUS,2017) 
Infecções e exarcebações 
Infecções respiratórias graves na infância, que podem 
depender de baixo peso ao nascer ou hiper-reatividade 
brônquica, relacionam-se com sintomas respiratórios na 
idade adulta. (BROUADDUS,2017) 
A tuberculose se mostra fator de risco para DPOC, mas 
não está claro se isso se dá principalmente por limitação 
ao fluxo de ar pelas cicatrizes ou por verdadeira DPOC. 
(BROADDUS,2017) 
 
 
Condição socioeconômica desvaforecida 
É fator de risco para DPOC, podendo depender de maior 
risco de exposição à poluição interna e externa, 
desnutrição, além do convívio em aglomerados e na 
pobreza. (BROADDUS,2017) 
Gênero 
As mulheres parecem ser biologicamente mais 
suscetíveis (dose e exposição menores para um maior 
efeito). Além disso, tem ocorrido um aumento do 
tabagismo entre mulheres. (BROADDUS,2017) 
Estresse oxidativo 
Os pulmões são expostos a oxidantes endógenos 
provenientes dos fagócitos e de outras células, assim 
como oxidantes exógenos oriundos da poluição e dos 
cigarros. Quando há um desequilíbrio entre os sistemas 
enzimáticos e não enzimáticos, ativam-se mecanismos 
moleculares inflamatórios. (BROADDUS,2017) 
Asma e hiper-reatividade enzimática 
A asma e a DPOC, em geral, são vistas como duas 
doenças diferentes com sobreposição variável. No 
entanto, a asma também pode ser vista como fator de 
risco para o desenvolvimento de DPOC. 
(BROADDUS,2017) 
Na European Community Respiratory Health Survey, a 
hiperreatividade brônquica ficou atrás apenas do 
tabagismo como fator de risco principal para DPOC, 
responsável por 15% do risco atribuível à população 
(BROADDUS,2017) 
Fisiopatologia da DPOC 
A exposição inalatória provoca uma resposta inflamatória 
nas vias respiratórias e nos alvéolos. (BROADDUS,2017) 
O processo é mediado pelo aumento da atividade da 
protease, liberadas pelos neutrófilos e outras células 
inflamatórias, e pela diminuição da atividade da anti--
protease. (BROADDUS,2017) 
As proteases pulmonares provocam a lise da elastina e 
do tecido conjuntivo no processo normal de reparação 
tecidual. A atividade dessas proteases costuma ser 
balanceada por antiproteases, como alfa-1 antitripsina. 
(BROADDUS,2017) 
Esse desbalanço entre as proteases e as antiproteases é 
o principal mecanismo do componente enfisematoso da 
doença, uma vez que causa hiperinsuflação e dificuldade 
de expiração (BROADDUS,2017) 
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A inflamação causa estreitamento e obstrução das vias 
respiratórias, além de hipersecreção de muco, espasmo 
brônquico, fibrose peribrônquica e destruição das 
pequenas vias respiratórias. (BROADDUS,2017) 
Isso normalmente costuma ocorrer devido à exposição 
crônica à substâncias inalatórias irritantes, que induzem a 
uma reação inflamatória crônica nas pequenas vias 
aéreas, compresença de linfócitos CD8+, macrófagos e 
neutrófilos. (BROADDUS,2017) 
Essa inflamação crônica resulta na proliferação das células 
caliciais e hipertrofia das glândulas submucosas, causando 
assim hipersecretividade de muco e estreitamento das 
pequenas vias aéreas. (BROADDUS,2017) 
A maior resistência das vias respiratórias aumenta o 
trabalho de respiração. A hiperinsuflação pulmonar, 
embora diminua a resistência das vias respiratórias, 
também aumenta o esforço respiratório. 
(BROADDUS,2017) 
A força expiratória depende em grande parte da 
elasticidade pulmonar, que está diminuída na DPOC. 
Trata-se do fenômeno do aprisionamento de ar que 
promove um aumento do volume residual, da capacidade 
residual funcional e da capacidade pulmonar total 
(BROADDUS,2017) 
Os espaços alveolares dilatados às vezes se fundem em 
bolhas, definidas como espaços aéreos ≥ 1 cm de 
diâmetro. As bolhas podem estar totalmente vazias ou 
ter filamentos de tecido pulmonar que as atravessam em 
áreas de enfisema localmente grave e, ocasionalmente, 
ocupam todo o hemitórax (BROADDUS,2017) 
A troca gasosa está comprometida tanto pela lesão 
enfisematosa quanto pela lesão bronquítica. Assim, os 
alvéolos ficam mal ventilados, porém, bem perfundidos 
(aumento do espaço morto pulmonar). (BROADDUS,2017) 
Nesses alvéolos, o sangue venoso passa recebendo 
pouco O2, um mecanismo denominado shunt parcial. 
Com isso, a mistura de sangue mal oxigenado produzirá 
hipoxemia e dessaturação da hemoglobina. 
(BROADDUS,2017) 
Em estágios tardios, esses trechos mal ventilados do 
pulmão se tornam também mal perfundidos, como 
resultado da hipóxia crônica nessas regiões. 
(BROADDUS,2017) 
Com o tempo, o centro respiratório desses pacientes 
está hipossensível ao CO2 e hipersensível à hipoxemia. 
(BROADDUS,2017) 
Esses pacientes começam a reter CO2 de forma lenta 
e progressiva (acidose respiratória), sendo que o rim 
compensa retendo HCO3- (alcalose metabólica 
compensatória), aumentando o base excessiva na 
gasometria. (BROADDUS,2017) 
 
Alterações Patológicas 
Enfisema 
O enfisema se caracteriza pela perda da elasticidade 
pulmonar e aumento anormal dos alvéolos distais aos 
bronquíolos terminais, com destruição das paredes 
alveolares e dos leitos capilares (PORTH,2021) 
Alargamento dos espaços aéreos distais aos bronquíolos 
secundários à destruição progressiva dos septos 
alveolares. (PORTH,2021) 
A ampliação dos alvéolos conduz à hiperinflação dos 
pulmões e produz um aumento da capacidade pulmonar 
total (CPT). (PORTH,2021) 
Duas das causas reconhecidas de enfisema são o 
tabagismo, que incita a lesão pulmonar, e uma deficiência 
herdada de AAT, uma enzima antiprotease que protege 
o pulmão de lesões (PORTH,2021) 
Acredita-se que o enfisema seja o resultado da 
degradação de elastina e outros componentes da parede 
dos alvéolos por enzimas, chamadas proteases, que 
digerem as proteínas. Normalmente, enzimas 
antiprotease, incluindo a AAT, protegem o pulmão. 
(PORTH,2021) 
A fumaça do cigarro e outros irritantes estimulam o 
movimento de células inflamatórias nos pulmões, 
resultando no aumento da liberação de elastase e outras 
proteases. Quando o fumante desenvolve DPOC, a 
produção e liberação antiprotease pode ser inadequada 
para neutralizar o excesso de produção de protease, de 
tal maneira que o processo de destruição do tecido 
elástico permanece sem controle (PORTH,2021) 
O tipo e a quantidade de AAT que uma pessoa tem são 
determinados por um par de genes codominantes 
denominados genes PI (inibidores de proteína). A DAAT 
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é herdada como uma característica autossômica 
recessiva. (NORRIS,2021) 
A maioria das pessoas com enfisema clinicamente 
diagnosticado antes dos 40 anos de idade tem uma 
DAAT. O tabagismo e infecções repetidas das vias 
respiratórias, que também diminuem os níveis de AAT, 
contribuem para o risco de desenvolvimento de 
enfisema em pessoas com DAAT. (PORTH,2021) 
Existem dois tipos comumente reconhecidos de enfisema: 
centroacinar ou centrolobular e pan-acinar (NORRIS,2021) 
 
O enfisema centroacinar está associado mais frequentemente 
ao tabagismo (cigarros) e existe comprometimento dos 
bronquíolos respiratórios, predominantemente nos lobos 
superiores e nos segmentos superiores dos lobos inferiores. 
É o tipo mais comum de enfisema e pode ser observado 
principalmente em fumantes do sexo masculino. 
O tipo pan-acinar produz o envolvimento inicial dos alvéolos 
periféricos e depois se estende para envolver os bronquíolos 
mais centrais. Esse tipo de enfisema é mais comum em 
pessoas com DAAT. Também é encontrado em fumantes, 
associado ao enfisema centroacinar 
Resumo da patogênese do enfisema 
➢ Leucócitos e mediadores inflamatórios, incluindo 
leucotrieno B4, interleucina (IL)-8 e TNF: são 
liberados por macrófagos e células epiteliais 
residentes; essas recrutam células inflamatórias, 
exacerbam o processo inflamatório e induzem a 
alterações estruturais (p. ex., por fatores de 
crescimento). (ROBBINS) 
➢ Desequilíbrio entre protease e antiprotease: as 
proteases liberadas pelas células inflamatórias e 
pelo epitélio podem degradar tecidos 
conjuntivos. A deficiência relativa de 
antiproteases protetoras – algumas delas 
hereditárias – pode estar por trás do 
desenvolvimento do enfisema. (ROBBINS) 
➢ Estresse oxidativo (do tabagismo, dano alveolar 
e células inflamatórias): também estimula o dano 
tecidual e a inflamação (ROBBINS) 
 
Bronquite crônica 
A bronquite crônica representa uma obstrução das 
pequenas e grandes vias respiratórias. (PORTH) 
A condição é mais comumente observada em homens 
de meia-idade e está associada à irritação crônica 
causada pelo tabagismo e a infecções recorrentes. 
(PORTH) 
Um diagnóstico clínico de bronquite crônica requer 
histórico de tosse produtiva crônica durante pelo menos 
3 meses consecutivos em pelo menos 2 anos 
consecutivos. (PORTH) 
A irritação crônica das vias aéreas por substâncias 
inaladas – especialmente tabagismo – é o mecanismo 
patogênico dominante. Além de danificar o epitélio, o 
tabagismo (e outros inalantes) interfere na ação ciliar do 
epitélio respiratório, impedindo a depuração de muco e 
agentes infecciosos. Os irritantes causam: (ROBBINS) 
➢ Hipersecreção de muco com hipertrofia de 
glândulas mucosas; estimulada por mediadores 
inflamatórios como histamina e IL-13. A metaplasia 
de célula caliciforme no epitélio bronquiolar 
contribui para a produção de muco e obstrução 
de vias aéreas pequenas. 
➢ Inflamação, tanto aguda quanto crônica, é 
provocada por inalantes que induzem à 
bronquite crônica. Inflamação de longa duração 
e fibrose acompanhante promovem a obstrução 
das vias aéreas. 
➢ Infecções podem exacerbar a lesão iniciada por 
inalantes. 
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Histologicamente, essas alterações incluem um aumento 
acentuado nas células caliciformes e um excesso de 
produção de muco, com obstrução do lúmen das vias 
respiratórias, infiltração inflamatória e fibrose da parede 
bronquiolar. (ROBBINS) 
Manifestações Clínicas 
As manifestações clínicas da DPOC geralmente têm um 
início insidioso. Caracteristicamente, o indivíduo busca 
atendimento médico na quinta ou sexta década de vida, 
apresentando manifestações como fadiga, intolerância ao 
exercício, tosse, produção de escarro ou dificuldade 
respiratória. (PORTH) 
A tosse produtiva ocorre geralmente na parte da manhã 
e a dispneia se torna mais grave à medida que a doença 
progride. (PORTH) 
A dispneia é o principal sintoma associado à incapacidade, 
redução da qualidade de vida e pior prognóstico. (PORTH) 
 
O terceiro sintoma cardinal da DPOC é a produção 
excessiva de escarro. (PORTH) 
É comum observar a exacerbação frequente de 
infecções e insuficiência respiratória, fazendo com que a 
pessoa falte ao trabalho e, eventualmente, incapacitando-
a. (PORTH) 
Os estágiostardios da DPOC se caracterizam por 
infecções respiratórias de repetição e insuficiência 
respiratória crônica. A morte ocorre geralmente durante 
uma exacerbação da doença, associada a infecção e 
insuficiência respiratória. (PORTH) 
Os termos “soprador rosado” (pink puffer) e “pletórico 
azulado” (blue bloater) são usados para diferenciar as 
manifestações clínicas de enfisema e de bronquite 
obstrutiva crônica. (PORTH) 
Pessoas com predominância de manifestações de 
enfisema são classicamente referidas como sopradores 
rosados (pink puffers), devido a esses motivos: (PORTH) 
➢ Ausência de cianose; 
➢ Uso de músculos acessórios e à respiração com 
os lábios semicerrados (“soprador”). 
➢ Com a perda da elasticidade e a hiperinsuflação 
dos pulmões, as vias respiratórias muitas vezes 
colapsam durante a expiração, porque a pressão 
nos tecidos pulmonares circundantes excede a 
pressão das vias respiratórias. O ar permanece 
retido nos alvéolos e pulmões, provocando 
aumento das dimensões anteroposteriores do 
tórax, o chamado tórax em tonel ou barril, típico 
de pessoas com enfisema. 
 
➢ Diminuição drástica nos sons respiratórios por 
todo o tórax. 
➢ Com o diafragma funcionando perto da 
capacidade máxima, o indivíduo poderá sinalizar 
vulnerabilidade ao desenvolvimento de fadiga 
diafragmática e insuficiência respiratória aguda. 
A pessoa com a síndrome clínica de bronquite crônica 
classicamente é chamada de pletórico azulado, uma 
referência à cianose e à retenção de líquido associadas 
à insuficiência cardíaca direita. (PORTH) 
OBS: Na prática, a diferenciação entre os dois tipos de DPOC 
muitas vezes é difícil, uma vez que pessoas com DPOC 
costumam apresentar certo grau de enfisema e também de 
bronquite crônica. (PORTH) 
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As manifestações da DPOC representam uma mudança 
progressiva na função respiratória. Desenvolve-se 
comprometimento respiratório moderado a grave devido 
à obstrução do fluxo de ar, que é maior na expiração 
que na inspiração, resultando no aumento do TR, mas 
com eficácia reduzida. (PORTH) 
O desenvolvimento de dispneia aos esforços, muitas 
vezes descrito como a necessidade de um esforço maior 
para respirar, sensação de peso, dificuldade respiratória 
ou respiração ofegante, pode ser (atividades que 
envolvem trabalho braçal significativo, em especial acima 
dos ombros, são particularmente difíceis para as pessoas 
com DPOC). (PORTH) 
São muito mais toleradas as atividades que possibilitam 
que a pessoa firme os braços e use os músculos 
acessórios. (PORTH) 
Conforme a doença progride, a respiração se torna cada 
vez mais difícil, mesmo em repouso. (PORTH) 
A doença avançada se manifesta com sinais de esforço 
respiratório (lábios cerrados, uso de musculatura 
acessória, tiragem intercostal, batimento de asa do nariz), 
retração paradoxal dos espaços intercostais (sinal de 
Hoover) e cianose. (PORTH) 
A fase expiratória da respiração é prolongada e a 
ausculta pode revelar sibilos expiratórios e crepitações 
(PORTH) 
Pessoas com obstrução grave do fluxo de ar também 
podem apresentar as seguintes características: uso dos 
músculos acessórios e posição sentada em “tripé”, que 
facilita a utilização dos músculos esternocleidomastóideos, 
escalenos e intercostais. A respiração com os lábios 
semicerrados aumenta o fluxo de ar, porque aumenta a 
resistência ao fluxo de saída e ajuda a impedir o colapso 
das vias respiratórias por aumentar a pressão das vias 
(PORTH) 
Por fim, pessoas com DPOC são incapazes de manter a 
gasometria sanguínea em níveis normais pelo aumento 
do trabalho respiratório. Há desenvolvimento de 
hipoxemia, hipercapnia e cianose, que refletem o 
desequilíbrio entre ventilação e perfusão. (PORTH) 
A hipoxemia grave, em que os níveis de PO2 arterial 
caem para menos de 55 mmHg, provoca vasoconstrição 
reflexa dos vasos pulmonares e maior comprometimento 
das trocas gasosas no pulmão (PORTH) 
A hipoxemia também estimula a produção de hemácias, 
causando policitemia. (PORTH) 
O aumento da vasoconstrição pulmonar e subsequente 
elevação da pressão arterial pulmonar aumentam ainda 
mais o trabalho do ventrículo direito. Como resultado, as 
pessoas com DPOC podem desenvolver insuficiência 
cardíaca do lado direito com edema periférico (i. e., cor 
pulmonale). (PORTH) 
Diagnóstico da DPOC 
Anamnese 
A presença de sintomas respiratórios em pacientes 
tabagistas deve sempre levantar a suspeita para o DPOC. 
(BROADDUS) 
A história de exposição à fumaça de combustão da lenha, 
a poeiras e à fumaça ocupacional deve ser pesquisada. 
Não há indicação para rastreamento populacional para 
DPOC, no entanto alguns questionários são úteis como 
ferramentas na triagem de pacientes com indicação para 
investigação. (BROADDUS) 
O questionário CAPTURE (acrônimo em inglês para 
Avaliação na Atenção Primária para identificação de risco 
de doença pulmonar obstrutiva crônica, doença pulmonar 
e exacerbações). Esse questionário questiona os 
pacientes acerca de exposição a substâncias inalatórias 
irritantes, dispneia, fadiga maior do que o esperado para 
sua idade, acometimento por infecções respiratórias e 
piora de sintomas respiratórios com mudanças climáticas. 
(BROADDUS) 
Exame físico 
No início da evolução da doença, não se observam 
anormalidades específicas ao exame físico. Pode ou não 
estar presente uma sibilância e não se relaciona 
necessariamente com a gravidade da obstrução do fluxo 
de ar. (BROADDUS) 
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Tempo expiratório prolongado é um achado mais 
consistente na DPOC, particularmente à medida que a 
doença avança. (BROADDUS) 
Em doença muito grave, os pacientes desenvolvem sinais 
físicos indicativos de hiperinsuflação, incluindo o tórax na 
forma de barril, diminuição dos sons respiratórios à 
ausculta, bulhas cardíacas abafadas e aumento da 
ressonância à percussão. (BROADDUS) 
Os pacientes podem respirar em uma posição de “tripé”, 
na qual o indivíduo se inclina para frente e sustenta a 
parte superior do seu corpo com os membros 
superiores em extensão. Essa manobra se aproveita dos 
músculos acessórios do pescoço e da parte superior do 
tórax para aumentar o movimento do ar. (BROADDUS) 
Os pacientes com doença grave também podem usar 
lábios franzidos para respirar, o que envolve expirar sob 
pressão pelos lábios franzidos. Essa técnica cria pressão 
retrógrada e acredita-se que reduza a hiperinsuflação 
dinâmica, embora também funcione reduzindo a 
constrição brônquica por meio de mecanismos mediados 
de maneira neutra. (BROADDUS) 
Nos pacientes com doença grave, outras manifestações 
sistêmicas podem incluir sinais de cor pulmonale ou 
insuficiência cardíaca direita, levando a um edema dos 
membros inferiores. (BROADDUS) 
Provas de função pulmonar 
a) Avaliação espirométrica: A espirometria com 
obtenção da curva expiratória volume-tempo é 
obrigatória na suspeita clínica de DPOC, devendo 
ser realizada antes e após administração de 
broncodilatador, de preferência em fase estável 
da doença. 
Os parâmetros mais importantes avaliados são a 
capacidade vital forçada (CVF), o volume 
expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) 
e a relação entre esses parâmetros (VEF1∕CVF). 
A limitação permanente ao fluxo aéreo é 
definida quando esta relação é menor que 0,70 
pós broncodilatador. Alguns autores argumentam 
que a relação entre VEF1/CVF muda com a 
idade, de forma que o mais adequado seria obter 
o valor da relação e avaliar em que percentil essa 
relação se encontra. Esses autores sugerem que 
limitação do fluxo aéreo seria definida quando o 
resultado do paciente, se encontra abaixo do 
percentil 5 (para a idade do paciente). Uma outra 
alternativa de índice para avaliar limitação do 
fluxo aéreo é a relação FEV1/FEV6. Nessa 
relação, o que é avaliado é a relação entre o 
fluxo expiratório após 1 segundo e 6 segundos,respectivamente. As vantagens desse teste em 
relação ao teste clássico da FEV1/CVF é a maior 
reprodutibilidade, menor risco de síncope na 
realização do exame, não apresentando 
redução de sensibilidade ou especificidade em 
relação ao teste FEV1/CVF (BROADDUS) 
Estadiamento 
Com base na espirometria, pode-se realizar o 
estadiamento da DPOC. Os pacientes no estádio 1 e 2 
devem ser acompanhados pelo clínico generalista. Os 
pacientes no estádio 3 (pacientes com hipoxemia intensa, 
mas sem hipercapnia) devem ser acompanhados por 
especialista. Os pacientes no estádio 4 tem mau 
prognóstico, devido a apresentarem hipercapnia, ou sinais 
de insuficiência cardíaca ou ainda dispneia incapacitante 
(BROADDUS) 
 
Imagens 
RX do tórax: A radiografia do tórax não é 
particularmente sensível ou específica para o diagnóstico 
de DPOC. Existem certas características, entretanto, 
frequentemente vistas na DPOC. Radiotransparência, 
achatamento diafragmático e aumento do espaço aéreo 
retroesternal na radiografia em perfil podem ser vistos 
quando está presente uma hiperinsuflação. 
Ocasionalmente, grandes bolhas podem se manifestar 
como áreas radiotransparentes. (BROADDUS) 
 
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TC do tórax: A TC do tórax permite melhor detecção 
e quantificação do enfisema do que a radiografia de tórax 
tradicional. Áreas com baixa atenuação são um marcador 
de enfisema; também se podem ver vias aéreas 
espessadas indicativas de espessamento brônquico Se 
forem feitas imagens expiratórias, áreas de 
aprisionamento de ar indicativas de obstrução de 
pequenas vias aéreas e enfisema também poderão ser 
vistas. (BROADDUS) 
Exames laboratoriais 
Gasometria arterial: As gasometrias arteriais (GA) não 
são indicadas como parte da avaliação de rotina para 
pacientes com DPOC leve a moderada. Para muitos 
pacientes, a oximetria de pulso será suficiente para 
fornecer uma estimativa da saturação de oxigênio. 
(BROADDUS) 
• Policitemia: Pode-se ver elevação da 
hemoglobina na DPOC, particularmente na 
presença de hipoxemia crônica. 
• Bicarbonato sérico: Um nível elevado de 
bicarbonato no sangue pode sugerir hipercapnia 
crônica; no contexto de hipercapnia, o 
bicarbonato sanguíneo aumenta devido à 
alcalose metabólica compensatória. 
Deficiência de alfa-1- antritripsina: A A1AT é uma 
protease que inativa a elastase dos neutrófilos. O quadro 
clínico sugestivo de deficiência de A1AT inclui enfisema 
em idade baixa, enfisema em indivíduo com história de 
tabagismo mínimo ou ausente, enfisema predominante 
no lobo inferior e antecedentes familiares de enfisema. 
(BROADDUS) 
Tratamento da DPOC 
Não Farmacológico 
A cessação do tabagismo é a única medida que retarda 
a progressão da doença (PORTH) 
A orientação às pessoas com DPOC e a seus familiares 
é fundamental para o manejo bem-sucedido da doença. 
(PORTH) 
É fundamental evitar a fumaça de cigarro e outros 
irritantes ambientais das vias respiratórias. O uso de uma 
máscara, em grande parte, impede o desenvolvimento 
de dispneia e broncospasmo devido ao ar frio e à 
exposição ao vento (PORTH) 
Infecções respiratórias podem impor risco de morte para 
pessoas com DPOC grave. (PORTH) 
O indivíduo com DPOC deve evitar o contato com 
pessoas com infecção comprovada do sistema 
respiratório, bem como lugares com grande quantidade 
de pessoas durante os períodos do ano em que a gripe 
ou infecções do sistema respiratório predominam. 
(PORTH) 
A vacinação contra gripe e infecções pneumocócicas 
diminui a probabilidade de ocorrência. (PORTH) 
O condicionamento físico com treinamento adequado 
aumenta o consumo máximo de oxigênio e reduz o 
esforço respiratório, bem como a frequência cardíaca 
para determinada carga de trabalho. (PORTH) 
Podem ser necessárias estratégias de conservação de 
energia e de simplificação do trabalho nos casos de 
deficiência (PORTH) 
Farmacológico 
Broncodilatadores 
A via de administração preferencial é inalatória. 
➢ B2-Agonista: atuam aumentando a ação do 
sistema simpático nas vias aéreas, abrindo os 
canais de potássio e aumentando o AMP cíclico. 
Os B2-agonistas de longa duração são mais 
eficazes (formoterol e salmeterol) em controlar 
os sintomas de pacientes fora dos períodos de 
exacerbações. 
➢ Anticolinérgicos: O brometo de ipaprópio é um 
antagonista específico dos receptores 
muscarínicos. O pico de ação é entre 30-90 
minutos e o efeito dura entre 4 a 6 horas. Os 
fármacos anticolinérgicos (p. ex., brometo de 
ipratrópio, brometo de tiotrópio), que são 
administrados por inalação, produzem 
broncodilatação via bloqueio dos receptores 
colinérgicos parassimpáticos geradores de 
contração do músculo liso dos brônquios. 
Esse tipo de medicamento, que deve ser 
administrado por inalação, promove 
broncodilatação pela ação direta sobre as 
grandes vias respiratórias, sem alterar a 
composição ou a viscosidade do muco 
brônquico. Também reduz o volume de 
expectoração, sem alterar sua viscosidade. 
Como esses medicamentos têm um início de 
ação mais lento e mais prolongado, geralmente 
são usados em bases regulares em vez de 
empregados de acordo com a necessidade 
(PORTH) 
@juliaasoare_• 3 período de Medicina 
➢ Xantinas: Tendo a aminofilina e teofilina como 
principais fármacos, são consideradas a última 
opção de terapia broncodilatadora. Seu efeito 
broncodilatador é inferior as outras drogas, além 
de causar efeitos adversos como náuseas, 
tremores e arritmias. 
Corticoides inalatórios 
Os corticoides inalatórios são recomendados em 
pacientes com VEF1 < 50% e que tenham tido 
exacerbação no ano anterior e que necessitou do uso 
de antibiótico ou corticoide oral. 
Porém, a associação dessas drogas com beta-agonistas 
de ação prolongada, mostra redução da mortalidade, das 
exacerbações e melhora a qualidade de vida desses 
pacientes. 
Os corticosteroides inalatórios muitas vezes são usados 
no tratamento de DPOC, apesar das controvérsias 
quanto a sua utilidade. 
Uma explicação para a falta de efeito pode estar 
relacionada com o fato de que os corticosteroides 
prolongam a ação de neutrófilos e, portanto, não 
suprimem a resposta inflamatória neutrofílica observada 
nos casos de DPOC. 
Como os corticosteroides são úteis no alívio de 
sinais/sintomas de asma, podem beneficiar pessoas com 
asma concomitante à DPOC 
Oxigenoterapia 
A oxigenoterapia tem se mostrado como o principal 
tratamento para melhorar a sobrevida de pacientes 
hipoxêmicos portadores de DPOC, com o objetivo de 
manter SaO2 ≥ 90%. 
As indicações de oxigenoterapia prolongada domiciliar de 
baixo fluxo seguem os seguintes achados: 
• PaO2 ≤55 mmHg ou saturação ≤88% em 
repouso; 
• PaO2 entre 56 e 59 mmHg com evidências de 
cor pulmonale ou Policitemia 
ASMA 
Definição de Asma 
Esse distúrbio inflamatório recorrente crônico 
caracteriza-se por broncoespasmo reversível paroxístico 
decorrente da hiperreatividade da musculatura lisa; a 
produção de muco mais intensa também é uma 
característica (ROBBINS) 
A asma é uma síndrome caracterizada pelos sintomas 
oriundos da redução do calibre das vias aéreas por 
inflamação crônica da árvore brônquica a partir de uma 
reação imunomediada, a hiperresponsividade a alérgenos 
diversos (ROBBINS) 
Classificação 
Asma atópica (alérgica), a mais comum. É causada por 
uma reação clássica de hipersensibilidade mediada por 
imunoglobulina E [IgE] do tipo I, disparada por antígenos 
ambientais (como poeira, pólen, determinados alimentos; 
histórico familiar de atopia é frequente (ROBBINS) 
Asma não atópica, que pode ser desencadeada por 
infecções no trato respiratório, irritantes químicos ou 
fármacos, normalmente sem história familiar. A 
hiperirritabilidade das vias aéreas é atribuída à inflamação 
induzida quimicamente ou por infecção viral, a qual reduz 
o limiar de estimulação vagal por outros irritantes 
menores. (ROBBINS) 
Asma induzida porfármaco, que pode ocorrer com 
vários agentes farmacológicos. Por exemplo, em alguns 
pacientes, a aspirina (e outros medicamentos 
antiinflamatórios não esteroides) pode inibir a ciclo-
oxigenase (sem afetar a atividade da lipoxigenase) e 
inclinar o equilíbrio do metabolismo do ácido araquidônico 
na direção dos leucotrienos broncoconstritores 
(ROBBINS) 
Asma ocupacional, que pode ser desencadeada por 
fumaças (resinas epóxis, plásticos), poeiras orgânicas e 
químicas (algodão, madeira, platina), gases (tolueno) e 
outros agentes químicos (formaldeído, produtos de 
penicilina). Os mecanismos de base variam de acordo 
com o estímulo e englobam reações alérgicas 
verdadeiras, liberação direta de substâncias 
broncoconstritoras e respostas de hipersensibilidade de 
origem desconhecida. (ROBBINS) 
Epidemiologia da asma 
A asma é uma das doenças crônicas mais prevalentes à 
nível mundial. Ainda que nos últimos 30 anos o número 
de indivíduos acometidos tenha aumentado, o que pode 
estar associado com a extensão do processo de 
urbanização e concomitante exposição à alérgenos 
inalatórios do ambiente urbano, os índices parecem estar 
se estabilizando. 
@juliaasoare_• 3 período de Medicina 
No Brasil, estima-se que existam aproximadamente 20 
milhões de asmáticos. Segundo o DATASUS, ocorrem, 
em média, 350 mil internações por asma anualmente, no 
entanto, na última década, houve a queda expressiva de 
49% nesse número. Esse fato nos sugere que há uma 
melhor compreensão da doença tanto por parte das 
equipes de saúde, como dos seus portadores e sua 
adesão/acesso ao tratamento. 
Outro aspecto importante de sua epidemiologia é o perfil 
do indivíduo asmático. A asma pode se iniciar em 
qualquer idade, todavia, o pico de incidência ocorre aos 
três anos de idade. Ainda, na infância, é mais comum no 
sexo masculino 
Para aqueles em que a asma se inicia na infância, pode 
ser que passem a adolescência assintomáticos e as crises 
só retornem a partir da fase adulta. Agora, para aqueles 
em que o quadro se instalou na vida adulta, raramente 
os sintomas cessam com o passar do tempo. 
Etiologia da asma 
O denominador comum subjacente à asma é ao 
aumento exagerado na capacidade de resposta a vários 
estímulos. Também contribui para a patogênese da 
doença uma inflamação das vias respiratórias, 
manifestada por células inflamatórias (especialmente 
eosinófilos, linfócitos e mastócitos) e por danos ao epitélio 
brônquico. (PORTH) 
Fatores de Risco 
 
Endógenos 
O primeiro, atopia, é o principal fator de risco para asma 
tal que indivíduos não atópicos possuem baixo risco de 
desenvolver essa doença. (ROBBINS) 
A rinite alérgica e dermatite frequentemente estão 
presentes em indivíduos asmáticos. (ROBBINS) 
Há uma forte associação familiar na predisposição à essa 
doença. Múltiplos locos de suscetibilidade interagem com 
os fatores ambientais para produzir a asma; os genes 
implicados podem afetar as respostas imunes primárias 
ou secundárias, o remodelamento tecidual ou, até 
mesmo, a resposta do paciente à terapia. As associações 
genéticas mais fortes foram feitas com determinados 
alelos do antígeno leucocitário humano (HLA) e 
polimorfismos em IL-13, CD14 (o receptor do monócito 
de endotoxina), ADAM-33 (uma metaloproteinase de 
matriz que influencia a proliferação de músculo liso e 
fibroblasto), receptor α2- adrenérgico (influenciando a 
reatividade das vias aéreas) e receptor IL-4. 9 (ROBBINS) 
Fatores ambientais 
No ambiente doméstico, a exposição aos ácaros em 
casas mal ventiladas e aquecidas foi associada com a 
sensibilização alergênica. (ROBBINS) 
Para além disso, a exposição a animais domésticos, como 
gatos e cachorros, também foi associada à sensibilização, 
mas, tal exposição nos primeiros anos de vida pode, 
contrariamente, conferir proteção por indução de 
tolerância. (ROBBINS) 
Alguns fatores externos também são associados com a 
hiperreatividade ou desencadeamento do quadro da 
asma. Nesse sentido, temos os poluentes do ar, como 
dióxido de enxofre, partículas do diesel e oxônio, todos 
presentes em áreas urbanas e industriais. (ROBBINS) 
Todavia, é relatado que a exposição em ambientes 
fechados tende a ser mais prejudicial ainda e neste grupo 
podemos apontar o tabagismo passivo e a exposição 
ocupacional. (ROBBINS) 
A asma ocorre em frequência mais alta em sociedades 
industrializadas, nas quais a maioria das pessoas vive em 
cidades: ambientes industrializados contêm muitos 
poluentes transmitidos pelo ar, que podem atuar como 
alérgenos para iniciar a resposta de TH2 e a vida urbana 
tende a limitar a exposição de crianças muito pequenas 
a determinados antígenos, sobretudo antígenos 
microbianos. Esse aparente efeito protetor da exposição 
microbiana precoce é resumido como a hipótese da 
higiene; os mecanismos de base são incertos. (ROBBINS) 
Fatores desencadeantes 
 
@juliaasoare_• 3 período de Medicina 
a) Exposição a alérgenos e irritantes inalatórios 
domiciliares e ocupacionais 
b) Mundanças climáticas e exposição ao tabagismo; 
c) Infecções do sistema respiratório 
d) Fármacos – betabloqueadores, AAS e anti-
inflamatórios não hormonais; 
e) Estresse emocional 
f) Exercício físico 
Fisiopatologia da Asma 
Existem dois subconjuntos de linfócitos T auxiliares (T1 H 
e T2 H) que se desenvolvem a partir do mesmo 
precursor, linfócito T CD4+. (PORTH) 
➢ Os linfócitos T1H sofrem diferenciação em 
resposta a micróbios e estimulam a 
diferenciação dos linfócitos B em plasmócitos 
produtores das imunoglobulinas M (IgM) e IgG. 
➢ Os linfócitos T2H, por outro lado, respondem ao 
estímulo provocado por alergênios e helmintos 
(parasitas intestinais), estimulando a diferenciação 
dos linfócitos B em plasmócitos produtores de 
IgE, produzem fatores de crescimento para 
mastócitos, além de recrutar e ativar eosinófilos. 
Em pessoas com asma alérgica, a diferenciação 
dos linfócitos T parece estar voltada para uma 
resposta pró-inflamatória T2 H 
As citocinas também têm um papel aparente na resposta 
inflamatória crônica e nas complicações da asma. O fator 
de necrose tumoral α (TNF-α) e as interleucinas 4 e 5 
(IL-4 e IL-5) participam na patogênese da asma 
brônquica por meio de seus efeitos sobre o epitélio 
brônquico e as células da musculatura lisa. (PORTH) 
O TNF-α, uma citocina inflamatória que é armazenada e 
liberada pelos mastócitos, desempenha um papel crítico 
na iniciação e amplificação do processo inflamatório das 
vias respiratórias em pessoas com asma. (PORTH) 
São creditados ao TNF-α o aumento da migração e 
ativação de células inflamatórias (p. ex., eosinófilos e 
neutrófilos), além de uma contribuição em todos os 
aspectos da remodelação das vias respiratórias, incluindo 
a proliferação e ativação de fibroblastos, aumento da 
produção de glicoproteínas pela matriz extracelular e 
hiperplasia das células da mucosa (PORTH) 
As infecções respiratórias virais frequentes também 
podem provocar o desenvolvimento de asma em 
algumas pessoas. Quando essas infecções respiratórias 
são frequentes em uma idade precoce, existem 
evidências de que a resposta das células T auxiliares (T2 
H) é exagerada. Quando ocorre a liberação de citocinas 
CD4 T2H, IL4, IL-5 e IL-13, as vias respiratórias tornam-
se predispostas a desenvolver uma resposta alérgica, o 
que favorece a produção de IgE. (PORTH) 
Os aspectos imunológicos da asma, incluindo a cascata de 
neutrófilos, eosinófilos, linfócitos e mastócitos causam 
lesão epitelial. Isso provoca a inflamação das vias 
respiratórias, o que aumenta ainda mais a 
hiperresponsividade e a diminuição do fluxo aéreo. 
(PORTH) 
Existem vários tipos de células e mediadores capazes de 
causar inflamação das vias respiratórias e 
broncoconstrição na asma. (PORTH) 
Quando os mastócitos são ativados, a liberação de 
histamina; prostaglandina D2; citocinas, como IL-1 a IL-5, 
interferona, TNF e fator de estimulaçãode colônias de 
granulócitos e macrófagos; e leucotrienos provoca 
broncoconstrição maciça e inflamação do endotélio 
vascular pulmonar. (PORTH) 
Os mastócitos podem desencadear a liberação de 
diversas citocinas, o que provoca grande inflamação das 
vias respiratórias. A contração das vias respiratórias e o 
edema posterior aumentam ainda mais a obstrução. 
(PORTH) 
A liberação dos mastócitos pode estar vinculada à asma 
induzida por exercício (AIE), uma condição na qual o 
indivíduo experimenta sibilação e broncospasmo durante 
a prática de exercícios físicos. A causa de AIE ainda não 
está totalmente compreendida, mas duas teorias 
representam explicações possíveis. (PORTH) 
➢ Uma teoria defende que a causa de AIE se 
baseia na perda de água e calor pela árvore 
traqueobrônquica por causa da necessidade de 
aquecimento e umidificação de grandes volumes 
de ar A resposta comumente é exagerada 
quando a pessoa pratica exercícios em um 
ambiente frio. 
➢ A outra teoria é a de que AIE representa o 
reaquecimento das vias respiratórias, afirmando 
que estas se resfriam e, em seguida, se 
aquecem durante a prática de exercícios. Isto 
provoca a congestão dos vasos bronquiolares 
que circundam a árvore brônquica e torna 
possível que os exsudatos de líquido se 
desloquem para a mucosa das vias respiratórias, 
o que desencadeia a cascata inflamatória. 
@juliaasoare_• 3 período de Medicina 
Eosinófilos tendem a permanecer nas vias respiratórias 
de pessoas com asma, produzindo enzimas inflamatórias 
e liberando leucotrienos, assim como muitas enzimas pró-
inflamatórias. A liberação de leucotrienos provoca maior 
secreção de muco, o que muitas vezes obstrui ainda 
mais a via respiratória e aumenta a liberação de histamina 
pelos mastócitos. (PORTH) 
➢ A COX-1 é responsável pela síntese das 
prostaglandinas protetoras 
➢ A COX-2 pela síntese de mediadores 
inflamatórios e causadores de broncoconstrição. 
Postula-se que, em pessoas com asma induzida por ácido 
acetilsalicílico, a inibição da COX-1 desvia o metabolismo 
do AA da produção de prostaglandinas protetoras para 
a produção de COX2 e outros mediadores inflamatórios 
causadores de broncoconstrição. (PORTH) 
Além disso, acredita-se que tanto fatores emocionais 
quanto alterações nos níveis hormonais possam 
contribuir para a exacerbação dos sintomas de asma. Os 
fatores emocionais produzem broncospasmo por meio 
de vias vagais. Podem agir como um gatilho 
broncospástico ou podem aumentar a capacidade de 
resposta das vias respiratórias para outros gatilhos por 
meio de mecanismos não inflamatórios. (PORTH) 
Os hormônios sexuais femininos têm um papel regulador 
na função β2-adrenérgica, e foi apontado que a 
regulação anormal pode ser um mecanismo possível 
para a manifestação de asma no período pré-menstrual. 
(PORTH) 
Respostas de TH2, IgE e inflamação: a diferenciação de 
célula T é distorcida para produzir em excesso células do 
tipo TH2 com subsequentes respostas imunes 
dominadas por eosinófilos e IgE; nos pacientes pré-
sensibilizados, a exposição repetida a um antígeno causa: 
(PORTH) 
➢ Fase aguda: a ligação do antígeno aos 
mastócitos cobertos por IgE promove a 
liberação de mediadores primários (como 
leucotrienos) e secundários (como citocina). Os 
mediadores de fase aguda causam 
broncoespasmo, edema, secreção de muco e 
recrutamento de leucócitos. 
➢ Fase tardia: mediada por leucócitos recrutados 
(como eosinófilos, linfócitos, neutrófilos, 
monócitos) e caracterizada por edema e 
broncoespasmo persistente, infiltração 
leucocítica, dano e perda epitelia 
Manifestações clínicas da asma 
Os sintomas clássicos da asma são: dispneia, sibilância e 
tosse. Alguns indivíduos asmáticos podem não relatar 
todos os três na mesma intensidade, devido ao grau de 
heterogeneidade da doença. (PORTH) 
Frequentemente, os sintomas de asma pioram durante 
a noite, o que confere à condição a denominação de 
asma noturna. Estudos sobre a asma noturna indicam que 
há variações relacionadas com o ciclo circadiano e o sono 
na função hormonal e respiratória. A maior diminuição da 
função respiratória ocorre aproximadamente às 4 h, 
período em que os níveis de cortisol estão baixos, os 
níveis de melatonina estão altos e a atividade dos 
eosinófilos é maior. (PORTH) 
Dispneia 
A dispneia pode ser descrita como falta de ar ou 
dificuldade de encher o pulmão. (PORTH) 
Ao exame físico, achados de obstrução grave do fluxo 
aéreo como taquipneia, taquicardia, fase expiratória 
prolongada e má movimentação do ar podem estar 
presentes. Além disso, sinais de esforço respiratórios 
também são comuns, como uso da musculatura 
acessória da respiração. (PORTH) 
Sibilância 
Sibilos, sons de alta frequência, frequentemente descritos 
como chiado são característicos, mas não específicos da 
asma. São ouvidos mais comumente na expiração. 
(PORTH) 
Ruídos expiratórios, audíveis sem o estetoscópio, podem 
simular sibilos, mas os ruídos são mais audíveis no 
pescoço e mais baixos no peito enquanto a sibilância é 
tipicamente mais audível no peito. (PORTH) 
Tosse 
A tosse dos asmáticos pode ser seca ou produzir 
expectoração com aparência de muco e de coloração 
clara ou amarelo-pálida, pela presença de eosinófilos. É 
comum que a tosse, bem como os demais sintomas 
sejam exacerbados pela noite. (PORTH) 
Outras características 
Conforme a evolução da doença, o paciente desenvolve 
fadiga, a pele fica úmida, e os sintomas de ansiedade e 
apreensão se tornam evidentes. A dispneia piora, e 
muitas vezes a pessoa é capaz de pronunciar apenas 
@juliaasoare_• 3 período de Medicina 
uma ou duas palavras, antes de precisar respirar 
novamente. (PORTH) 
Por fim, é importante também se atentar para os 
sintomas prodrômicos, ou seja, aqueles que podem 
preceder uma crise asmática: prurido sob o queixo, 
desconforto entre as escápulas e sensação de morte 
iminente/medo inexplicável. (PORTH) 
Diagnóstico da asma 
O diagnóstico de asma costuma ser feito no contexto 
ambulatorial e se baseia em uma história pessoal 
cuidadosa, exame físico e testes de função pulmonar 
(BROADDUS) 
Anamnese 
A história de sintomas intermitentes, episódicos, no 
padrão discutido anteriormente com a sibilância 
característica da asma observada no exame físico 
apontam fortemente o diagnóstico da asma. 
(BROADDUS) 
Exame físico 
O exame físico geralmente é normal; entretanto, 
achados como sibilância durante a respiração normal 
e/ou fase expiratória prolongada podem sugerir asma. 
(BROADDUS) 
A manobra para potencializar a sibilância, a expiração 
forçada, não é específica de asma, mas sugere 
obstrução ou colapso das vias aéreas. Além das 
anormalidades respiratórias, os sujeitos com asma 
costumam ter sinais concomitantes de condições 
alérgicas associadas e evidências de inflamação no trato 
respiratório alto e obstrução com passagens nasais 
inflamadas e/ou pólipos nasais ou tonsilas grandes. 
(BROADDUS) 
Os achados de eczema, urticária ou dermatite atópica no 
exame da pele dão suporte a um diagnóstico de asma. 
(BROADDUS) 
Exames complementares 
a) Espirometria: A espirometria é o exame 
funcional de maior importância, dada sua 
aplicabilidade clínica. No indivíduo asmático, a 
espirometria simples confirma a redução do 
fluxo ventilatório com redução do VEF1. Outro 
fator importante é demonstrar a sua 
reversibilidade: pode haver aumento maior ou 
igual a 12% do VEF1 após inalação de beta2-
agonista de ação curta. (BROADDUS) 
 
b) Teste de broncopovoação: O teste de 
broncoprovocação pode ser usado para 
identificar ou excluir hiperresponsividade das vias 
aéreas em pacientes com apresentações 
atípicas, como uma espirometria basal normal, 
sem variabilidade na limitação do fluxo aéreo ou 
sintomas isolados de asma, especialmente tosse. 
Nesse teste a broncoconstrição é incentivada a 
partir de estímulos provocativos como 
metacolina inalada, manitolinalado ou até mesmo 
exercício físico. Asmáticos são mais sensíveis – 
hiper-responsivos – a esses estímulos. Todavia, 
um teste positivo, que evidencie 
hiperresponsividade brônquica, não é totalmente 
específico para asma. (BROADDUS) 
 
c) Pico de fluxo expiratório: Esse teste, por ser 
mais acessível e barato, pode ser utilizado para 
acompanhar pacientes asmáticos e sua resposta 
ao tratamento ou até mesmo para observar 
possíveis exacerbações associadas à exposição 
ocupacional ou outro gatilho ambiental. A 
manobra aqui é: inspiração máxima e depois 
espera-se que o indivíduo sopre o mais rápido e 
intenso que conseguir no bocal do aparelho. Os 
valores normais são baseados em altura, idade e 
sexo, e geralmente variam entre 80 a 100L/min. 
Assim como na espirometria, a comparação do 
valor antes e após uso de broncodilatador é 
realizada e um pico de fluxo reduzido que 
melhora em mais de 20% aproximadamente 10 
a 20 minutos após a administração de um 
broncodilatador de ação rápida fornece 
evidências de suporte que favorecem o 
diagnóstico de asma. (BROADDUS) 
 
d) Óxido nítrico exalado: A medição de óxido 
nítrico no ar expirado de um paciente pode 
auxiliar no diagnóstico de asma em combinação 
com outros testes, mas, é preciso ter em mente 
que um nível normal não exclui asma. O teste 
baseia-se na observação de que a inflamação 
eosinofílica das vias aéreas associada à asma leva 
à regulação positiva do óxido nítrico sintase na 
mucosa respiratória, que por sua vez gera 
quantidades aumentadas de óxido nítrico no ar 
expirado. Nos indivíduos em tratamento com 
glicocorticoides orais ou inalatórios, a inflamação 
@juliaasoare_• 3 período de Medicina 
das vias aéreas reduz e os níveis de óxido nítrico 
exalado também. (BROADDUS) 
 
e) Hemograma: níveis de IgE totais podem estar 
aumentados. (BROADDUS) 
 
f) Teste de alergia: Testes cutâneos positivos 
para alérgenos comuns. (BROADDUS) 
 
g) Radiografia: O raio-X de tórax do paciente 
asmático é habitualmente normal. (BROADDUS) 
Tratamento da asma 
O manejo da asma consiste em medidas de prevenção, 
medidas não farmacológicas, dessensibilização e 
tratamento farmacológico. (PORTH) 
Medidas de prevenção 
As medidas de prevenção para controlar os fatores que 
contribuem para a gravidade da asma são destinadas a 
limitar a exposição a substâncias irritantes e aos fatores 
que aumentam os sintomas da asma e precipitam as 
exacerbações. (PORTH) 
Incluem orientar o paciente e seus familiares com relação 
a medidas que devem ser empregadas para evitar a 
exposição a substâncias irritantes e alergênios 
conhecidos por induzir ou provocar uma crise. (PORTH) 
Muitas vezes, é necessário obter um histórico detalhado 
para identificar todos os fatores contributivos. (PORTH) 
A presença de pólipos nasais, histórico de sensibilidade ao 
ácido acetilsalicílico e refluxo gastresofágico deve ser 
considerada. (PORTH) 
A vacinação anual contra a gripe é recomendada para 
pessoas com asma persistente. (PORTH) 
Medidas não farmacológicas 
O controle não farmacológico inclui o uso de técnicas de 
relaxamento e respiração controlada, que muitas vezes 
ajudam a acalmar o pânico e a ansiedade que agravam 
ainda mais os problemas respiratórios (PORTH) 
Em crianças, é essencial introduzir medidas destinadas a 
promover independência em relação ao controle dos 
sintomas, aliadas a medidas voltadas para o 
desenvolvimento de um autoconceito positivo (PORTH) 
 
 
Tratamento farmacológico 
➢ Corticoesteroides: Os corticosteroides por via 
inalatória são considerados os agentes mais 
efetivos na prevenção de inflamação das vias 
respiratórias e, geralmente, são o tipo de 
fármaco utilizado. Eles inibem a fosfolipase A2, 
que bloqueia a liberação de ácido araquidônico 
(o precursor de prostaglandinas e leucotrienos) 
dos fosfolipídeos ligados à membrana. Acredita-
se que a diminuição da produção de 
prostaglandinas e leucotrienos é fundamental à 
ação antiinflamatória (PORTH) 
 
➢ Os medicamentos de alívio imediato, como os 
agonistas β2-adrenérgicos de ação rápida 
(SABA, shortating b2- adrenergic agonist) (p. ex., 
salbutamol, levalbuterol, pirbuterol) relaxam a 
musculatura lisa dos brônquios e proporcionam 
alívio imediato dos sintomas, geralmente em um 
intervalo de 30 min. São administrados por 
inalação (i. e., inalador dosimetrado ou 
nebulizador), e a sua utilização é recomendada 
para aliviar crises agudas de asma, porque o uso 
regular não produz efeitos benéficos. (PORTH) 
 
➢ As medicações anticolinérgicas (p. ex., 
ipratrópio) bloqueiam as vias vagais eferentes 
pós-ganglionares causadoras de 
broncoconstrição. Esses medicamentos, 
administrados por inalação, provocam 
broncodilatação por ação direta sobre as 
grandes vias respiratórias e não alteram a 
composição ou a viscosidade do muco 
brônquico. Acredita-se que podem fornecer 
algum benefício aditivo para o tratamento de 
exacerbações da asma quando administrados 
juntamente com agonistas β2- adrenérgicos. 
(PORTH) 
Referencias: 
Broaddus, V. Murray & Nadel Tratado de Medicina Respiratória. 
[Digite o Local da Editora]: Grupo GEN, 2017. 
DARIO, Samira Pires. DPOC-Uma revisão bibliográfica. 2006. 
MITCHELL, R.N.; KUMAR, V.; ABBAS, A.K.; AL, E. Robbins & 
Cotran Fundamentos de Patologia. [Digite o Local da Editora]: 
Grupo GEN, 2017. 
NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. Grupo GEN, 2021 
@juliaasoare_• 3 período de Medicina