SEMIOLOGIA PEDIÁTRICA

Prévia do material em texto

pediatria: ectoscopia 
• É a análise superficial externa do paciente. Ou seja, é o exame físico geral. 
• É considerado neonato o indivíduo que acabou de nascer até os 28 dias de vida. 
Nesses pacientes é extremamente importante uma inspeção cuidadosa, estando atento 
ao: desenho corporal (cabeça, tronco, abdome, extremidades, quantos dedos, quantos 
mamilos), coloração da pele (normal, pálido ou cianótico), respiração, postura e tônus 
muscular (movimento de braços e pernas), presença de malformações anatômicas ou 
lesões significativas, presença de movimentos rítmicos ou espontâneos, estado de 
alerta/consciência (abre o olho, chora, sente frio). 
observação: um bebê que não chora e só dorme pode ser indicativo de hipoglicemia 
sintomática, se não cuidada, pode culminar em dano cerebral. Em crianças 
(principalmente menores de 6 meses) há apenas uma redução da ação e reação do bebê, 
e para evitar a hipoglicemia o RN não pode ficar mais de 6 horas sem amamentar, pois 
não possui reserva adequada de glicose. 
Aparência geral 
• Verificar se o paciente se apresenta saudável, prostado, comatoso, ativo e reativo ou 
irritado. 
• Conformação corpórea. 
• Observar posições características. 
• Observar se há movimentos significativos (tiques: comum na adolescência). 
• Analisa as fácies. 
• Analisar o estado de nutrição e hidratação. 
• Algumas vezes, ao olhar o paciente já é possível identificar a presença de uma 
síndrome. As 3 mais importantes são: 
TRISSOMIA DO CROMOSSOMO 13 (Síndrome de Patau); 
TRISSOMIA DO CROMOSSOMO 18 (Síndrome de Edwards); 
TRISSOMIA DO CROMOSSOMO 21 (Síndrome de Down): hipotonia da língua, 
macroglossia, implantação baixa da orelha, prega palmar única, olhar oriental, cardiopatia 
(defeito do septo AV), obesidade. Pode ser observada antes do nascimento com a 
translucência nucal. 
Deve-se ainda avaliar: 
Gabriela Reis Viol 
……………………………………
• Face: conformação, paralisias, glândulas salivares. 
• Olhos: esclera, conjuntiva e córnea, exoftalmia, tensão do globo ocular, estrabismo 
(normal 4-6 meses devido a imaturidade do nervo oculomotor), nistagmo, paralisias, 
pálpebras (ptose e infecções) e pupilas. 
• Cavidade oral: palidez perioral, lábios (fissura, vesícula e pústula), boca, dentes 
(número, posição, conservação), gengivas (infecção, coloração, candidíase, ulceração), 
língua (aspecto, cor), epiglote, laringe (voz, rouquidão, estridor), fenda palatina, 
hipertrofia amigdaliana (compromete respiração). 
• Pescoço: tamanho, edema, musculatura, tireoide, vasos, linfonodos, opistótono, rigidez 
de nuca, assimetria, torcicolo congênito. 
• Tórax: abaulamentos, assimetria, arcabouço costal, padrão respiratório. 
• Mamas: desenvolvimento, mamilos extranumerários simetria, sinais inflamatórios, 
nódulos, ginecomastia. 
• Ouvidos: forma e posição das orelhas, secreções, sensibilidade, audição, mastóide, 
otoscopia. 
observação: na otoscopia o principal achado da otite é o abaulamento da membrana 
timpânica. 
MUCOSAS, PELE E SUBCUTÂNEO 
• Cor: analisar pigmentação, cianose, palidez, icterícia. 
• Vasos sanguíneos: avaliar presença de telangectasias, hemangiomas e circulação 
colateral. 
• Procurar por erupções , hemorragias, descamação, estrias, cicatrizes, textura, turgor, 
elasticidade, edema, exantema, nódulos e tumefações. 
• Unhas: cianose, infecção, coloração. 
• Cabelos: distribuição, alopecia, macha. 
• Linfonodos: localização, tamanho, consistência, mobilidade e sinais flogísticos. 
• Cabeça: posição, conformação, suturas, fontanelas, crâniotabes (raquitismo) e couro 
cabeludo. 
Gabriela Reis Viol 
Gabriela Reis Viol 
FONTANELAS 
• A fontanela anterior deve ser sempre palpável nos primeiros 6 meses de vida e seu 
diâmetro é normalmente duas polpas digitais. Costuma fechar entre 9 - 12 e 18 
meses. 
• Tal fontanela é a principal e deve permitir com que o cérebro cresça e, por isso, não 
pode se fechar antes do tempo, para evitar a cranioestenose. Se fechar antes do 
tempo, causará hipertensão intracraniana pois o cérebro não terá espaço para 
crescer. 
• A fontanela posterior é mais difícil de palpar e seu fechamento ocorre antes (2 
meses). 
• BOSSA SEROSSANGUÍNEA (caput sucedaneum): abaulamento do tecido 
subcutâneo com ou sem equimose, que ultrapassa as linhas de sutura. Representa 
um edema subgaleal decorrente de trauma de parto e desaparece em alguns dias. É 
mais “molinha" e mais difusa. 
• CEFALOHEMATOMA: é um abaulamento decorrente de um hematoma 
subperiosteal por trauma do parto. Contudo, nesse caso não se ultrapassa as linhas 
de sutura, ocorre geralmente no osso parietal, e não apresenta equimose. Além 
disso, tal hematoma desaparece mais lentamente (2 semanas à 3 meses) e deve-se 
observar icterícia. É mais localizado, deforma mais e é como um “caroço”. 
APARELHO CARDIOVASCULAR 
• Ictus: localização e extensão 
• Abaulamento da área cardíaca. 
• Cianose. 
• Edema. 
• Taquicardia. 
• Extremidades (baqueteamento digital: hipóxia). 
• Ingurgitamento venoso, pulsações venosas no pescoço e impulsões venosas. 
ABDOME 
• Forma, distensão, distribuição, movimentos respiratórios, diástase de retos abdominais, 
circulação e peristaltismo. 
Gabriela Reis Viol 
• Cicatriz umbilical: passar álcool 70 no coto umbilical; deve cair entre o 7º e o 14º dia, se 
demorar mais que isso pode ser imunodeficiência primária. 
observação: onfalite é infecção/inflamação do coto umbilical, é passivo de internação 
para antibioticoterapia venosa. 
ÂNUS E RETO 
• Nádegas, fissuras anais, prolapso retal, pólipos, hemorroidas, condilomas, ânus 
imperfurado, toque retal e tônus esfíncter. 
GENITÁLIA 
• Conformação, ambiguidade, corrimentos, corpo estranho, hipertrofia do clitóris, fimose, 
balanopostite, hérnias, testículos. 
• Sinequia: fusão dos bordos internos dos pequenos lábios, que pode ocorrer em 
crianças do sexo feminino antes da puberdade, principalmente entre os 3 meses e 6 
anos. Nessa condição há prejuízo na eliminação da urina, fazendo com que fique 
resíduo urinário e favoreça a ocorrência de infecções urinárias. 
• Hipospádia: malformação congênita do meato urinário, caracterizado pela abertura da 
uretra em posição anormal, mais inferiorizada. Tratamento cirúrgico. 
• Hidrocele: é a presença de líquido no saco escrotal, que geralmente é reabsorvido até 
os 6 meses de idade. Ao iluminar a região, fica translúcido. 
COLUNA VERTEBRAL 
• Avaliar postura (lordose, cifose, escoliose), mobilidade, opistótono, tufos capilares, 
massas, cisto dermoide, mistura e mesinha bífida. 
• Se na região lombo sacral houver um tufo piloso, cavidade, depressão ou algo 
exteriorizado, pode ser uma malformação do tubo neural e, por isso, deve-se pedir 
USG do canal vertebral. 
EXTREMIDADES 
• Anomalia (polidactilia), tamanho, deformidades, temperatura, marcha, claudicação e 
ataxia. 
Gabriela Reis Viol 
ARTICULAÇÕES 
• Conformação, anomalias, deformidades, sensibilidade, hiperemia, mobilidade. 
• Displasia coxofemoral: avalia girando a articulação coxofemoral. 
MÚSCULOS 
• Avaliar estado trófico, tônus, sensibilidade, espasmos, paralisias e paresias. 
SISTEMA NERVOSO 
• Estado de consciência, comportamento, marcha, cabeça (perímetro cefálico, fontanela 
e suturas), olhos e pupilas, atividade e reatividade, reflexos, tônus, sinais meníngeos. 
aparelho cardiovascular 
• Na avaliação do aparelho cardiovascular faz-se a inspeção e palpação. São 
importantes pois permitem avaliar: a existência de abaulamentos da área cardíaca, 
como por exemplo aneurismas de aorta, cardiomegalia, derrame cardíaco, alterações 
na caixa torácica, cardiopatias congênitas e lesões valvares reumáticas; presença de 
dispneia, cianose e edema; as extremidades, procurando por dedos em baqueta de 
tambor, pulsação capilar, ingurgitamento venoso, pulsações venosas no pescoço e 
impulsões venosas (maior intensidade e menor frequência). 
Ictus cardíaco 
• É importante avaliar sua localização,extensão e a intensidade e ritmo dos batimentos 
cardíacos. 
• No lactente a localização do coração é mais elevada e horizontalizada e, com o 
crescimento corporal, tal órgão vai se direcionando para uma posição mais 
verticalizada. 
• Dessa forma, o ictus varia de acordo com a idade: 
3 meses de vida: ictus localizado no 4º EICE na “linha hemiclavicular” (não está 
exatamente na LHC ainda); 
9 meses de vida: ictus localizado no 4º-5º EICE na “LHC”; 
Gabriela Reis Viol 
……………………………………
Idade escolar (6-10 anos): ictus no 5º EICE na LHC → agora está, de fato, na linha 
hemiclavicular esquerda. 
• Cerca de 30% dos casos o ictus não é detectável, ou seja, não é possível palpá-lo. 
Sendo assim, ao invés de deixar o paciente sentado ou em decúbito dorsal é ideal 
colocá-lo em decúbito lateral esquerdo, pois isso facilita a localização do ictus. 
• Geralmente a extensão do ictus é de 1-2 polpas digitais, porém hipertrofia do 
ventrículo esquerdo e/ou dilatação geram deslocamento desse ponto. 
• Quanto à intensidade dele, torna-se mais facilmente palpável em indivíduos magros, 
após exercícios físicos, emoções (ou outras situações que causem taquicardia), 
hipertiroidismo e em hipertrofia ventricular esquerda. 
Pulsos Periféricos 
• É de extrema importância a palpação dos pulsos periféricos, sendo eles os radiais, 
femorais e pediosos. Ao palpá-los deve-se fazê-lo de forma comparativa, avaliando a 
intensidade, ritmo e simetria dos dois lados. 
observação: deve-se sempre palpar os pulsos dos MMSS e MMII → se houver 
diferença de intensidade → provável haver coarctação da aorta (cardiopatia 
congênita). 
observação: paciente com hiperfonese de B2, com estalido e sem pulso → não se 
deve dar alta hospitalar. 
Outros movimentos visíveis e/ou palpáveis 
• Pulsações epigástricas: pulsações da aorta, HVE mais intensas, estenose ou 
insuficiência tricúspide; 
• Pulsação supra-esternal (fúrcula): pulsações da croça da aorta, HAS, aneurisma de 
aorta, hipertireoidismo (síndrome hipercinética); 
• Frêmitos: por lesões valvares. 
Ausculta 
• A ausculta deve ser realizada em ambiente tranquilo e com estetoscópio adequado, 
que deve ser aquecido antes de tocar na pele do paciente, principalmente no frio. 
• A técnica de ausculta cardíaca possui acurácia diagnóstica de 70-97%, ou seja, tal 
exame físico é extremamente importante. 
Gabriela Reis Viol 
• Durante a ausculta o paciente deve estar em decúbito dorsal, com o tórax descoberto. 
Contudo, para ausculta de fenômenos no foco mitral é ideal o paciente ser colocado em 
decúbito lateral esquerdo e com a mão esquerda na cabeça. 
observação: o diafragma é responsável por capturar sons agudos (ex: B1, B2, sopros 
de regurgitação aórtica e mitral, atrito pericárdico), enquanto a campânula captura os sons 
graves (ex: B3,B4, sopro de estenose mitral). 
• Ademais, os focos cardíacos são divididos em: 
FOCOS DA BASE: aórtico, aórtico acessório e pulmonar; 
FOCOS APICAIS: tricúspide e mitral (ictus). 
observação: auscultar outras localizações como dorso, axila e pescoço (irradiações). 
• Na ausculta, deve-se determinar a frequência, ritmo, intensidade das bulhas cardíacas 
e a presença de ruídos ou sopros, observando relação com ciclo cardíaco, intensidade, 
qualidade, localização e irradiação. 
observação: independente de faixa etária, FC acima de 180 é sinal de alerta, bem 
como até 2 anos com FC abaixo de 100. Contudo, na prática, com a criança chorando, 
geralmente o valor de FC é maior que 125 em bebês de 0-6 meses. Por isso, considera-
se que acima de 180 bpm, em condições normais, possivelmente é uma taquicardia 
patológica. 
Sopros Cardiovasculares 
• Os sopros cardíacos correspondem a uma sensação auditiva produzida por uma série 
de vibrações relativamente prolongadas. Ou seja, é um ruído derivado do fluxo de 
sangue turbilhonado (deixou de ser laminar). 
• Dentre as causas destaca-se estenose e dilatação. Tais sopros podem ser classificados 
em 6 graus: 
Gabriela Reis Viol 
GRAU 1 (+/6+): é um sopro débil, ouvido somente depois que se “sintoniza” e não tem 
frêmito. Ou seja, é um sopro que gera dúvida quanto à sua existência ou não, pois é bem 
pequeno e baixo. 
GRAU 2 (++/6+): sopro suave, sem irradiação, ouvido imediatamente após colocar o 
estetoscópio sobre a parede torácica e que também não possui frêmito → “alguém já 
falou para o seu filho que ele tem sopro?” 
GRAU 3 (+++/6+): sopro moderadamente forte, mas ainda sem frêmito. Nesse caso tem-
se certeza da existência dele, ele pode irradiar. 
GRAU 4 (++++/6+): sopro forte e com frêmito. A partir desse grau os sopros já são 
considerados patológicos, ou seja, tem frêmito → patológico. 
GRAU 5 (+++++/6+): sopro muito forte, com frêmito. É ouvido apenas com a parte da 
campânula do esteto. 
GRAU 6 (++++++/6+): sopro extremamente forte que pode ser ouvido com o estetoscópio 
fora da parede torácica e com frêmito. É um sopro que a própria mãe escuta. 
• Quanto às manifestações clínicas os sopros podem ser divididos em: 
I. Sopro funcional/orgânico: é um sopro sem irradiação, sem frêmito, sem 
repercussão e com ECG normal. Ou seja, é um sopro “inocente”, benigno, que não se 
relaciona a nenhuma cardiopatia congênita. Não se sabe ainda o que causa um sopro 
funcional, mas acredita-se que seja a passagem de sangue irregular em uma valva. 
II. Sopro de cardiopatia com manifestações clínicas: Nesses casos tem-se um sopro, 
congênito ou adquirido, que cursa com dispneia aos esforços físicos (bebê cansa 
durante a mamada), cianose, pulso não palpável, pneumonia de repetição, baixo 
crescimento ponderal e físico e interrupções às mamadas. Ou seja, são sopros que 
sinalizam uma cardiopatia congênita (ex: CIV) ou adquirida (ex: estenose mitral). 
• Em casos de suspeita de cardiopatia deve-se realizar, além de uma anamnese e 
exame físico minuciosos, ECG e RX de tórax e, para confirmação diagnóstica, faz-se 
ECO e cateterismo. 
• Sendo assim, de forma geral, uma cardiopatia congênita é expressa clinicamente por: 
sopros, arritmias, alterações de segunda bulha, cianose/hipoxemia → baqueteamento 
digital, insuficiência cardíaca → edema de MMII, hepatomegalia, turgência jugular. 
Gabriela Reis Viol 
Pressão arterial 
• O primeiro som auscultado (1º som Korotkoff) representa a pressão sistólica e o 
desaparecimento do som auscultado (5º som Korotkoff) representa a pressão distólica. 
• A aferição da PA só é valorizada com a criança tranquila e deve ser aferida 
obrigatoriamente. Em lactentes a posição correta é em decúbito dorsal, com braço 
justaposto ao tórax à altura do precórdio; a partir dos 3 anos a criança deverá estar 
sentada e calma, com o braço na altura do coração. 
observação: lembrar que o manguito adequado é aquele cujo comprimento deve 
envolver todo diâmetro do braço e a largura corresponder a 40% da circunferência do 
braço (entre acrômio e olécrano). Na falta de manguito ideal deve-se sempre utilizar o 
maior. 
• Estetoscópio sobre a artéria braquial do MSD, próxima e medial à fossa cubital. A 
insuflação deve ser feita à uma pressão até de 20-30mmHg acima da pressão sistólica. 
A velocidade de desinsuflação ideal é de 2-3mmHg/s. Comparar os valores obtidos de 
acordo com idade, sexo e percentil de estatura. 
• Por meta-análise se demonstrou que os níveis de PA no início da vida são preditores de 
PA na maioridade, e que a elevação da PA na infância desencadeia alterações crônicas 
no sistema cardiovascular. Por isso a aferição da PA é feita na maioria das vezes e, a 
partir de 3 anos é obrigatória. 
• Acima dos 13 anos segue-se diretriz de PA dos adultos. 
• Com relação ao rastreio da hipertensão em crianças e adolescentes, a nova orientação 
recomenda o rastreio somente em consultas de rotina, em vez de todas as visitas em 
um ambiente de saúde. Isso porque, em um ambiente de emergência por exemplo, a 
aferição de PA não é tão fidedigna, uma vez que a situação pode alterar a PA do 
paciente. 
Gabriela Reis Viol• Ademais, atualmente orienta-se que a realização de ecocardiograma deverá ser 
destinada apenas para crianças e adolescentes que tomarão medicação para PA 
anormal, devendo ser realizado antes de se iniciar a medicação. Antigamente tal exame 
era realizado em todas as crianças com hipertensão, até mesmo naquelas cujo 
tratamento era não medicamentoso. 
Tratamento HAS 
• A dieta e um plano de exercícios físicos devem ser recomendados no momento do 
diagnóstico de hipertensão. 
• A medicação antihipertensiva — que deve ser realizada sempre em monoterapia na 
hipertensão de crianças — deve ser iniciada apenas quando as mudanças de estilo de 
vida não diminuirem suficientemente a PA ou em crianças que apresentam HAS 
sintomática, hipertensão tipo 2 sem um fator claramente modificável (ex: obesidade) ou 
qualquer estágio de hipertensão associado à doença renal crônica ou DM. 
observação: quando necessário terapia farmacológica em crianças, geralmente 
realiza-se monoterapia, sendo raríssimos os casos de terapia combinada – 
diferentemente do tratamento de adultos. 
Quando aferir? 
• Prematuridade; 
• Baixo peso (peso de nascimento menor que 2,5kg); 
• ITU de repetição, hematúria e proteinúria; 
• Má formação nefro-urológica; 
• História familiar de nefropatia congênita; 
• Transplante de órgãos; 
• Problemas oncológicos; 
• Aumento da PIC; 
• Cardiopatia congênita; 
• Uso de medicação crônica sobre efeito na PA; 
• Acima de 3 anos mesmo não tendo condições precipitadoras de pressão. 
observação: RN com HAS → provável causa: renal. 
Gabriela Reis Viol 
alimentação no 
 primeiro ano de vida 
• A alimentação adequada no primeiro ano de vida possui papel relevante na prevenção 
de doenças crônicas na vida adulta, como obesidade, diabetes e doenças 
cardiovasculares. 
• O primeiro ano de vida é um período de intenso crescimento: nos primeiros meses há 
um ganho de peso de 15-30g/dia e o cérebro cresce cerca de 2g/dia. No primeiro ano o 
peso aumenta 3x o peso do nascimento e duplica por volta dos 4/5 meses. 
• Os tecidos orgânicos são determinados pela genética, mas as influências ambientais 
durante o desenvolvimento (ex: alimentação) definem a expressão fenotípica, 
regulando a manifestação genica das células e, portanto, afetando o resultado do 
desenvolvimento orgânico. 
• Os alimentos devem ser introduzidos no momento oportuno, de forma a promover a 
capacidade funcional e desenvolvimento estrutural adequados do organismo. Sendo 
assim, o momento de iniciar a alimentação complementar depende de vários fatores, 
como: 
I. Peso do bebê; 
II. Controle da cabeça e tronco; 
III. Maturidade sensorial, caracterizada pela habilidade de levar objetos à boca; 
IV. Comportamento comunicativo: exemplo — abrir a boca diante do alimento, tentar 
pegar a colher com a mão, etc. 
Desenvolvimento geral 
• O leite materno deve ser exclusivo até os primeiros 6 meses de vida, até porque, nos 
primeiros 3 meses de vida a amilase salivar e a salivação são reduzidas, o que não 
favorece a ingestão de alimentos – por isso, em hipótese alguma, antes dos 3 meses, 
deve-se introduzir qualquer alimento além do leite materno. 
Gabriela Reis Viol 
……………………………………
• A amilase pancreática é baixa até os 6 meses de idade, assim, a introdução de amido 
(trigo, mandioca, arroz, milho, feijão e batata) não deve acontecer antes disso. 
Portanto, não se deve introduzir alimentos sólidos antes dos 6 meses. 
• Contudo, é importante salientar que a introdução tardia de alimentos complementares 
também é desfavorável, pois o crescimento da criança se lentifica e o risco de 
desnutrição e deficiência de micronutrientes aumenta. 
• O sistema digestivo e renal da criança pequena são imaturos, limitando sua habilidade 
em manejar alguns componentes alimentares diferentes do leite humano. Devido à alta 
permeabilidade do tubo digestivo, a criança pequena apresenta o risco de reações de 
hipersensibilidade a proteínas estranhas. Ademais, o rim imaturo, não tem capacidade 
de concentrar urina para eliminar altas concentrações de solutos provenientes de 
alguns alimentos – pode causar sobrecarga renal a ingesta de alimentos antes dessa 
época. 
• É somente a partir do 4º - 6º mês de vida que a criança se encontra em um estágio de 
maturidade fisiológica capaz de lidar com alimentos diferentes do leite materno. 
observação: leite de vaca apenas depois de 1 ano, pois se não há sobrecarga renal, 
hepática, anemia, alergia e obesidade. 
Mastigação 
• 5º mês: no 5º mês tem-se um padrão primitivo de mastigação; 
• 9º mês: combinação de movimentos verticais voluntários e diagonais da mandíbula → o 
que permite a mudança gradual da consistência dos alimentos pela dieta de transição 
até os 12 meses. 
• E aos 12 meses inicia-se a dieta da família. 
Alimentação complementar 
• A alimentação complementar consiste num conjunto de outros alimentos, além do leite 
materno, oferecidos durante o período de aleitamento. 
• Contudo, antes que a criança consiga receber a alimentação igual ao resto da família, 
existem o que são chamados de alimentos transicionais, que são especialmente 
preparados para a criança. 
• O período de introdução da alimentação complementar é uma fase de transição e de 
elevado risco para a criança, tanto pela possibilidade de inadequações quantitativas e 
qualitativas, quanto pela chance de contaminação no preparo e armazenamento, 
favorecendo a ocorrência de doença diarreica, desnutrição e anemia ferropriva. 
Gabriela Reis Viol 
• A partir do 6º mês cerca de 50 - 70% do ferro e 80% do zinco deve vir de alimentos 
complementares (carne “vermelha”) - essenciais para o sistema imune, 
desenvolvimento neurocognitivo e crescimento. 
• Até o 6º mês, apenas leite materno (LM); 
• Após 6º mês continuar com o LM e introduzir papa de frutas e a primeira papa principal 
como almoço ou jantar; 
• 7º-8º mês: segunda papa principal como almoço ou jantar; 
• 9º-11º mês: passar gradativamente para a mesma consistência da refeição da família, 
desde que adequada. 
• A partir do 12º mês: comida da família (avaliar adequação da alimentação familiar). 
observação: continuar com leite materno em todas as etapas. 
10 passos para a alimentação saudável 
1. Dar somente leite materno até os 6 meses, sem oferecer água, chás ou quaisquer 
outros alimentos; 
2. A partir dos 6 meses introduzir, de forma lenta e gradual, outros alimentos. Mas 
sempre mantendo o leite materno até os dois anos de idade ou mais. 
3. Após os 6 meses deve-se dar alimentos complementares – cereais, tubérculos, 
carnes, leguminosas, frutas e legumes – 3 vezes ao dia, se a criança receber leite 
materno, e 5 vezes ao dia, se a criança estiver desmamada já. 
4. A alimentação complementar deverá ser oferecida sem rigidez de horários, 
respeitando-se sempre a vontade da criança. 
5. A alimentação complementar deve ser espessa desde o início e oferecida com colher. 
Primeiramente devem-se introduzir alimentos com consistência pastosa (papas/purês 
– papas de misturas múltiplas) e, gradativamente, aumentar a consistência até 
chegar à alimentação da família. 
Gabriela Reis Viol 
6. Oferecer à criança diferentes alimentos ao dia é importante, pois uma alimentação 
variada é uma alimentação colorida. 
7. Deve-se estimular o consumo diário de frutas, verduras e legumes nas refeições. 
8. Evitar açúcar, café, enlatados, frituras, refrigerantes, balas, salgadinhos e outras 
guloseimas nos primeiros anos de vida – doce só a partir do 2 anos. Usar sal com 
moderação. 
observação: evitar pelo menos até os 2 anos! A maior proliferação de células adiposas 
é até o segundo ano de vida. Lembrando que 70% dos adultos obesos foram crianças 
obesas, ou seja, a obesidade começa no início da vida. 
9. É importante cuidar da higiene no preparo e manuseio dos alimentos e garantir o seu 
armazenamento e conservação adequados. 
10. Deve-se estimular a criança doente e convalescente a alimentar-se, oferecendo suaalimentação habitual e seus alimentos preferidos, respondendo sua aceitação. 
observação: quando as crianças estão doentes deve-se oferecer principalmente 
líquidos. 
Idade, textura e quantidade 
• Nos primeiros dias da introdução dos alimentos complementares não se deve 
preocupar com a quantidade, pois o mais importante é proporcionar a introdução lenta 
e gradual dos novos alimentos. 
• Ademais, como consequência do seu desenvolvimento, a criança não se satisfaz mais 
em apenas olhar e receber passivamente a alimentação, sendo comum que ela queira 
colocar as mãos na comida. Por isso, é importante que se de liberdade para que a 
criança explore o ambiente e tudo que a cerca, inclusive os alimentos, permitindo que 
tome iniciativas, pois isso aumenta seu interesse pela comida. 
Gabriela Reis Viol 
Pirâmide de alimentos como instrumento 
 para a educação nutricional 
• Cereal ou tubérculo: arroz, milho, batata, batata doce, inhame, cará, mandioca, 
cenoura, nabo, beterraba, rabanete. 
• Hortaliças: abóbora, abobrinha, acelga, aipo, alcachofra, alface, alfafa, aspargo, 
berinjela, brócolos, cebola, alho, alho poró, chicória, chuchu, couve, couve-flor, endívia, 
espinafre, jiló, pepino, maxixe. 
• Leguminosas: feijões (preto, mulatinho, manteiga, carioca), grão-de-bico, ervilha, soja, 
lentilha, fava. 
• Proteína animal: vaca, frango, porco, peixe ou vísceras, em especial o fígado. 
Gabriela Reis Viol 
• Durante a alimentação, características do alimento como aroma, sabor, textura, 
temperatura e consistência são fornecidas ao lactente através das experiencias 
sensoriais. 
• Deve-se sempre ter atenção aos sinais de saciedade da criança para não a 
superalimentar. Lactentes e crianças jovens tem capacidade de autorregular a ingestão 
calórica total. 
• Nenhuma fruta é contraindicada, exceto a carambola, nos casos de insuficiência renal. 
Deve-se respeitar as características regionais, custos e época do ano. 
• As vísceras, quando utilizadas, deverão sofrer cozimento prolongado, no intuito de 
evitar contaminação. 
• Peixes e ovos (clara e gema) potencialmente alergênicos, podem ser introduzidos a 
partir do 6º mês de vida, mesmo em crianças com história familiar de atopia. Peixes 
também devem ser introduzidos a partir do sexto mês, isso porque são alimentos muito 
alergênicos e quanto mais se demorar para entrar em contato, maior a chance de 
alergia. 
• Sucos naturais e artificiais devem ser evitados, pelo risco de obesidade e devido a 
importância das fibras presentes nas frutas in natural. A fruta é melhor do que o suco e 
se o objetivo for hidratação a água é melhor que o suco. A academia americana de 
pediatria contraindica a oferta de suco no primeiro ano de vida, restringindo a oferta a 
120-180ml/dia entre 1 e 6 anos. 
• Introduzir alimentos saudáveis e continuar a oferecê-los se houver recusa inicial. 
• Os alimentos que constituem a papa principal devem ser preparados com cereal ou 
tubérculo, alimento protéico de origem animal, leguminosas e hortaliças (misturas 
múltiplas). 
• A papa deve ser amassada, sem peneirar ou liquidificar, para que sejam aproveitadas 
as fibras dos alimentos e fique na consistência de purê. 
• O óleo vegetal (preferencialmente de soja ou canola) deve ser usado na proporção 3 - 
3,5 mL por 100 mL ou 100 g da preparação pronta. Não refogar a papa com óleo. Não é 
permitido o uso de caldos ou tabletes de carne industrializados, legumes ou quaisquer 
condimentos industrializados nas preparações. 
• A oferta de água de coco, como substituta da água, é desaconselhável, pois contém 
sódio e potássio. 
• Diante da impossibilidade do aleitamento materno, deve-se utilizar fórmula infantil que 
atenda às necessidades do grupo etário. Antes do 6º mês, usar as fórmulas infantis de 
partida (Ex: NAN 1), após essa idade, fórmulas de seguimento (Ex: NAN 2), até 1 ano. 
• Deve-se, ainda, estimular o consumo de leite (600ml/dia), assim como seus derivados, 
visando boa oferta de cálcio. 
Gabriela Reis Viol 
• A AAP preconiza que crianças que têm história familiar de hipercolesterolemia, IAM, 
AVC, entre outros, principalmente em parentes de primeiro grau abaixo de 48 anos, 
deve-se fazer perfil lipídico acima de 2 anos. Já a Sociedade Brasileira de Pediatria 
pede para fazer após 10 anos. 
• Cuidado com a ingestão diária de sal e açúcar (excluí-los nos primeiros anos de vida). 
• Não oferecer alimentos simplesmente para prover calorias, sem IMPORTANTE 
benefícios nutricionais adicionais. Estimular os hábitos alimentares e o estilo de vida 
adequados para toda a família. 
• A partir do 6º mês cerca de 50-70% do ferro e 80% do zinco deve vir de alimentos 
complementares (carne vermelha). Esses alimentos são essenciais para o sistema 
imune, desenvolvimento neurocognitivo e crescimento. 
 Alimentos PARA EVITAR 
• Mel não é indicado até 1 ano de idade, por risco de Clostriduim botulinum. 
• Chás: flavanóides, fitatos, ácido fenólico, polifenóis, taninos inibem absorção de ferro, 
semação sobre as cólicas. 
• Açúcares: reduzem o apetite, não nutrem, competem com as refeições, provocam 
cáries e cólicas. 
• Trigo: pode favorecer o surgimento precoce da doença celíaca em predispostos. 
• Leite de vaca e derivados: alto poder alergênico, inibe absorção de ferro, sobrecarga de 
solutos renais (excesso de proteína), muita gordura, pode provocar microsangramentos 
(oculto nas fezes). 
observação: o leite de cabra tem interferência na conversão do ácido fólico em ácido 
folínico, levando a anemia megaloblástica. 
Gabriela Reis Viol 
prevenção da anemia 
ferropriva na infância 
• O ferro é um micromineral essencial para o crescimento e desenvolvimento da criança, 
sendo que sua deficiência pode levar ao desenvolvimento da anemia ferropriva, que é a 
carência nutricional mais prevalente no mundo – no Brasil, estima-se que entre 30-50% 
dos lactentes tem anemia ferropriva. 
• Em crianças, especialmente as menores de dois anos, a necessidade de ferro é 
elevada devido ao intenso crescimento e desenvolvimento. Contudo, a ingestão de 
alimentos que sejam fonte de ferro com boa biodisponibilidade tende a ser insuficiente, 
o que aumenta a chance de carências e relaciona-se aos elevados índices de anemia 
ferropriva observados nessa faixa etária. Nos seres humanos, o ferro pode ser 
encontrado sob duas formas: 
I. Na hemoglobina, mioglobina e enzimas: em sua forma funcional. 
II. Na ferritina, hemossiderina e transferrina: em sua forma de depósito. 
• Ademais, o ferro da dieta existe sob duas formas químicas: 
I. FERRO HEME: é a forma encontrada na hemoglobina, mioglobina e nas enzimas – 
adquirido com a ingestão de alimentos de origem animal, carnes. Apesar de contribuir 
em apenas 10 -15% da ingestão de ferro, esse ferro heme é responsável por mais de 
40% do ferro absorvido, pois sua absorção é mais uniforme. 
II. FERRO NÃO-HEME: é encontrado principalmente em alimentos de origem vegetal e, 
diferentemente do heme, sua absorção é pequena, cerca de 2-10%. 
Absorção 
• A absorção principal do ferro ocorre no duodeno, mas há também um pouco de 
absorção no cólon. Quanto menor o pH no lúmen intestinal maior é a transformação do 
ferro da forma férrica (Fe+++) para a forma ferrosa (Fe++), facilitando sua absorção – 
por isso, é importante avisar aos pais que o sulfato ferroso deve ser dado 30 minutos 
antes das refeições, de forma a garantir um pH luminal mais baixo (estômago vazio tem 
mais ácido clorídrico) e boa absorção do ferro. 
• Existem fatores que influenciam na absorção do ferro: 
1. Dieta, no caso do ferro não heme. 
Gabriela Reis Viol 
……………………………………
2. Hormônio hepcidina, produzido pelo fígado, que atua inibindo a absorção do ferro. 
Quando há deficiência de ferro a sua concentração diminui, permitindo uma maior 
absorção dele. 
3. Saturação de transferrina ou porcentagem de ferro ligado a transferrina – se estiver 
muito baixa estimula a saída de ferro do enterócito para a circulação.4. Presença de fatore dietéticos estimuladores (vitamina C) ou inibidores (taninos, café e 
chá) da absorção de ferro. 
observação: muitos pediatras têm mania de dar vitamina C associada ao ferro, visto 
que a vitamina C é ácida e diminui o pH intestinal, mas isso não é necessário, é só ter o 
cuidado de avisar o responsável de que o sulfato ferroso deve ser dado 30 minutos antes 
das refeições, garantindo pH luminal mais baixo e boa absorção do ferro. 
Excreção 
• A perda de ferro ocorre em pequenas quantidades por meio das fezes, transpiração, 
esfoliação de células do TGI e pela pele. Quando há sangramento oculto ou evidente, 
essas perdas podem aumentar de forma significativa e serem uma das causas da 
anemia ferropriva. 
Diagnóstico clínico 
• Como o ferro participa de vários processos metabólicos, são várias as manifestações 
de sua deficiência. Sendo assim, a gravidade de suas repercussões irá depender da 
intensidade da deficiência desse ferro, da faixa etária e do estágio de vida em que o 
indivíduo se encontra. 
• Os recém-nascidos pré-maturos, RN pequenos para idade gestacional, os filhos de 
mães diabéticas, os portadores de doenças crônicas e crianças e adolescente com 
baixo nível socioeconômico → apresentam maior risco de deficiência de ferro. 
• Ademais, o rápido crescimento e a alimentação complementar com baixa 
biodisponibilidade de ferro tornam os lactentes um grupo de grande risco para o 
desenvolvimento da deficiência de ferro, que pode culminar, a longo prazo, em 
comprometimento no desenvolvimento cognitivo e comportamental da criança. 
• Assim, deve-se lembrar que a administração de ferro suplementar deve ser feita até os 
2 anos de idade, só não é necessário se houver ingesta de fórmula adequada para a 
idade superior a 500ml/dia (há controvérsias). 
Gabriela Reis Viol 
Sintomatologia 
• Palidez, apatia, adinamia. 
• Dispneia. 
• Dificuldade em realizar atividade física, fraqueza muscular. 
• Dificuldade na termorregulação. 
• Fadiga crônica. 
• Inapetência. 
• Maior susceptibilidade a infecções. 
• Perversão do apetite e geofagia. 
• Dependendo da intensidade da anemia pode ainda haver sopro cardíaco e 
esplenomegalia. 
• No lactente: pode ocorrer ainda comprometimento do desenvolvimento cognitivo, do 
padrão de sono, da memória e do comportamento → ao longo prazo resulta em menor 
desempenho escolar e distúrbios de aprendizagem. Por isso é de extrema importante a 
suplementação de ferro. 
DiagnÓstico laboratorial 
• A anemia é definida como a concentração da hemoglobina 2 desvios padrão abaixo da 
referência para idade e sexo. Já a deficiência de ferro é o estado insuficiente de ferro 
para manter as funções fisiológicas normais dos tecidos, sendo assim, um indivíduo 
pode estar deficiente em ferro mas sem apresentar anemia. Isso porque, para que 
ocorra anemia, há primeiro uma deficiência de ferro, com posterior depleção da 
ferritina, consumo do ferro sérico e, por fim, anemia. Pode-se considerar abaixo de 11 o 
valor “padrão” para anemia. 
• DEFICIÊNCIA DO FERRO gera DEPLEÇÃO DE FERRITINA, há CONSUMO DE 
FERRO SÉRICO e ANEMIA. 
• Caso ocorra um quadro de depressão de ferro sem anemia, tem-se baixa da ferritina e 
hemoglobina normal e faz-se reposição mineral. 
observação: a anemia ferropriva é uma anemia microcítica, hipocrômica e com 
anisocitose (RDW aumentado). 
Gabriela Reis Viol 
Tratamento 
• O objetivo do tratamento é normalizar os níveis de hemoglobina e dos outros 
indicadores hematimétricos, além de repor os estoques de ferro dos tecidos. Para isso 
é necessário, além de orientação nutricional adequada, a realização de administração 
oral de sais de ferro (sulfato, citrato, gluconato, quelato e etc). 
• A dose diária de ferro elementar recomendada é de 3-5mg/kg/dia, por um período, em 
média, de 3-4 meses ou até normalização dos níveis teciduais – espera-se uma 
melhora importante do nível de hemoglobina já no primeiro mês de tratamento. 
Gabriela Reis Viol 
Prevenção 
• Existem, de maneira geral, 3 estratégias para prevenção da deficiência de ferro em 
populações de risco: 
I. Educação nutricional: possui elevado custo, mas é a mais efetiva em longo prazo; 
II. Fortificação de alimentos: possui um excelente custo-benefício – qualquer fórmula em 
nosso país deve ser enriquecida com ferro. 
III. Suplementação medicamentosa diária: nessa estratégia os resultados são obtidos de 
forma mais rápida, contudo, não são mantidos em longo prazo e, por isso, não deve 
ser adotada como estratégia única. 
• Dessa forma, existem medidas preventivas para anemia ferropriva, como: 
I. Aleitamento materno de forma exclusiva até os 6 meses de idade e complementado 
até dois anos ou mais. Isso é de extrema importância pois se o leite materno é 
substituído pelo leite de vaca, este último tem baixa biodisponibilidade de ferro e, 
portanto, deve-se trocá-lo pela fórmula. É contraindicado o uso de leite de vaca 
integral na alimentação de crianças menores de um ano. Para os que já passaram 
dessa idade é indicado um consumo máximo de 700mL/dia. 
II. É indicada a utilização de carne na alimentação complementar, desde o início (cerca 
de 70g/dia), por ser excelente fonte de ferro de elevada biodisponibilidade. 
III. Ademais, é ideal a suplementação profilática de ferro diária e não apenas semanal 
observação: quais são as orientações dietéticas além da suplementação 
medicamentosa? 
Fatores Inibidores da Absorção de Ferro 
• Polifenóis – vegetais, frutas, alguns cereais e legumes, café, vinhos, chocolates e chás; 
• Filatos – todas as plantas, principalmente cereais não refinados e legumes; 
• Cálcio; 
• Caseína; 
• Proteínas de legumes. 
Fatores Estimuladores da Absorção de Ferro 
• O ácido ascórbico e o ácido cítrico melhoram a biodisponibilidade do ferro, reduzindo-o 
de férrico para ferroso, além de ter efeito quelante. 
• A vitamina A e o beta-caroteno formam um complexo com o ferro que o mantém solúvel 
na luz intestinal, além de reduzir o efeito inibitório dos fitatos e polifenóis; 
Gabriela Reis Viol 
• O tecido muscular (carne, frango ou peixe) aumenta a absorção do ferro. 
• É ter em mente que o que importa é a biodisponibilidade do alimento e não seu teor de 
ferro, pois de nada adianta um alto teor se sua biodisponibilidade for pequena. 
Gabriela Reis Viol 
Prevenção Medicamentosa 
• RN a termo, de peso adequado para a idade gestacional, em aleitamento materno 
exclusivo ou não → recomenda-se 1 mg de ferro elementar/kg/dia a partir do terceiro 
mês de vida até os dois anos de idade. 
• RN a termo, de peso adequado para idade gestacional, em uso de menos de 500ml 
de fórmula infantil por dia → recomenda-se 1 mg de ferro elementar/kg/dia a partir 
do terceiro mês de vida até os 2 anos. 
• RN a termo com peso inferior a 2500g (baixo peso) → recomenda-se 2mg/kg/dia a 
partir de 30 dias durante um ano. Após esse período, passar a dar 1mg/kg/dia por mais 
um ano. 
• RN pré-termo com peso entre 2500 - 1500g → recomenda-se 2mg/kg/peso a partir de 
30 dias de vida até um ano. Depois desse prazo, iniciar com 1 mg/kg/dia por mais um 
ano. 
• RN pré-termo com peso entre 1500 - 1000g → recomenda-se 3mg/kg/dia a partir de 
30 dias durante um ano. Após isso, dar 1mg/kg/dia por mais um ano. 
• RN pré-termo com peso inferior a 1000g → recomenda-se 4mg/kg/dia a partir de 30 
dias, durante um ano. Após esse tempo, dar 1mg/kg/dia por mais um ano. 
observação: independente da ingesta diária de fórmula infantil é necessária a 
medicação profilática. 
crescimento 
• Crescimento: representa o desenvolvimento físico, ou seja, é expressão da hiperplasia 
e hipertrofia celulares. Sendo assim, é quantitativo, ou seja, avalia peso e altura. O 
crescimento é um dos indicadores de saúde mais importantes em pediatria. 
• Desenvolvimento: representa a capacidade de uma criança em realizar tarefas cada 
vez mais complexas, ou seja, corresponde a aquisição de novas habilidades. 
Diferentemente do crescimento,o desenvolvimento é qualitativo, sendo difícil de medir 
de forma objetiva. Por exemplo: investigar se anda, se fala. 
• O crescimento e o desenvolvimento são influenciados por 2 fatores determinantes: 
fatores extrínsecos (ambiente); b) fatores intrínsecos (orgânicos). Ou seja, todo o 
crescimento e desenvolvimento da criança irá depender desses fatores. Por exemplo, a 
Gabriela Reis Viol 
……………………………………
criança tem alguma doença familiar? Foi vítima de pedofilia? É do sexo masculino ou 
feminino? Qual sua etnia? Tudo isso influencia de alguma forma. 
Tipos de crescimento 
• Crescimento Geral: altura e peso. 
• Crescimento Neural: abrange SNC e sua mielinização. 
• Crescimento Linfóide: relaciona-se com a imunidade, ou seja, desenvolvimento do timo, 
sistema linfático, amígdalas, adenóides e folículos linfóides intestinais. 
• Crescimento Genital. 
Curva de Gauss 
• A curva mostra o desenvolvimento de cada tipo de crescimento de acordo com a idade 
do indivíduo. Sendo assim: 
I. CRESCIMENTO GERAL: a altura vai exponencialmente crescendo e, por volta dos 12 
anos, cresce demais devido ao estirão – é o ápice do crescimento. 
II. CRESCIMENTO NEURAL: há um grande desenvolvimento até os 4 anos de idade, 
sendo esse um bom período para o aprendizado – uma criança de 4 anos já é capaz 
de aprender medicina, por exemplo, mas não o faz pois não tem interesse e 
maturidade. Para esse bom crescimento neural a criança deve se alimentar bem, com 
ácidos graxos de cadeia longa, ácido linoleico, castanha do Pará, amêndoas e peixes 
de água fria. 
III. CRESCIMENTO LINFÓIDE: no início da vida há uma imaturidade do sistema 
imunológico, contudo, a partir dos 4-5 anos começa a desenvolver e a criança para de 
adoecer tanto. 
Gabriela Reis Viol 
IV. CRESCIMENTO GENITAL: tem seu pico com a puberdade, após os 12 anos. 
Avaliação do crescimento 
• É feita através de dados antropométricos, sendo eles o peso, altura, PC e PT. 
PESO 
• O peso ao nascer é, em média, 3300g. Espera-se uma diminuição de 10% desse peso 
de nascimento (PN) na primeira semana, devido à eliminação de urina, mecônio e pelo 
jejum da criança – pois as vezes o aleitamento materno ainda não está devidamente 
acertado. 
• Contudo, o PN é recuperado por volta do 8º ao 14º dia de vida. 
• No 1º trimestre espera-se um ganho de 700g/mês (20-30g/dia); 
• No 2º trimestre espera-se um ganho de 600g/mês (20g/dia); 
• No 3º trimestre espera-se um ganho de 500g/mês (15g/dia); 
• No 4º trimestre espera-se um ganho de 400g/mês (10g/dia); 
• Dessa forma, a criança dobra o peso entre 4-5 meses, triplica o PN com 1 ano e 
• quadriplica esse PN com 2 anos. Após 2 anos de idade, o ganho ponderal é de 2kg/ano 
até os 8 anos. 
• Existe uma fórmula para o cálculo do peso ideal, de acordo com a idade (válida para 
crianças dos 2 aos 8 anos, passando disso não mais pois tem a puberdade, que muda 
esse ritmo de crescimento). 
• A fórmula é: PESO(Kg) = idade (anos) x 2 + 8 
observação: na prova o professor pode pedir para calcular o ferro suplementar, mas 
não falar o peso da criança. Assim, deve-se calcular o peso dela pela idade e só depois 
calcular a quantidade de ferro. 
Gabriela Reis Viol 
Estatura 
• O RN nasce com uma estatura média de 50 cm e deve ter um crescimento médio de 15 
cm nos primeiros 6 meses e 10 cm no 2º semestre. Sendo assim, no final do primeiro 
ano ele deverá crescer 50% do valor de nascido. 
• No segundo ano de vida cresce mais 12 cm. 
• No terceiro ano de vida cresce + 8 cm. 
• Com 4 anos de idade a estatura média é de 100 cm. 
• Dos 2-5 anos cresce mais 7 cm ao ano. 
• Dos 6-12 anos cresce mais 6cm ao ano. 
• Sendo assim, a partir dos 3 anos até os 9, pode-se utilizar a seguinte fórmula: 
ALTURA(cm) = idade (anos) – 3 x 6 + 95 
• Um adolescente tem um aumento de 10 cm por ano no estirão puberal. 
• Como medir a altura: a estatura deve ser medida na posição deitada até os 2 anos de 
vida. Passando disso, deve ser medido em pé, com o paciente ereto e occipital e 
calcanhares encostados no eixo vertical do estadiometro. 
observação: qual período de crescimento máximo? Intraútero: esse é o período de 
maior rapidez da estatura. 
Perímetro Cefálico 
• RN nasce, em média, com 35 cm de perímetro cefálico. 
• 1º trimestre: cresce 2 cm por mês. 
• 2º trimestre: cresce 1 cm ao mês. 
• 3º – 4º trimestre: cresce 0,5 cm ao mês; 
• Sendo assim, a média de crescimento é de 12 cm no final do primeiro ano. 
• Técnica para medir: passar a fita métrica do ponto mais elevado do occipital até o sulco 
supra-orbitário. 
Curvas de crescimento 
• POR PERCENTIL: situa a posição do indivíduo em relação ao grupo de referência. 
• POR DESVIO PADRÃO (escore Z): nesse método utiliza-se o número de desvios 
padrão abaixo ou acima da mediana da população de referência em que se encontra o 
Gabriela Reis Viol 
índice antropométrico da criança. Os resultados normais estão sempre entre -2 e +2 
DP. 
observação: gráfico de escore Z – é o mais utilizado. O normal está entre o Z+2 e Z-2. 
Exemplo: peso ideal para MENINAS — entre o -2 e +2 (entre as linhas vermelhas) está normal; 
abaixo de -2 está abaixo do peso (-3 indica desnutrição); acima do +2 é sobrepeso (+3 indica 
obesidade). O gráfico de percentil é normal entre o p97 e o p3, sendo p15 e p85 linhas de alarme. 
Gabriela Reis Viol 
Exemplo estatura: normal (entre percentil 3 e percentil 97); baixa estatura (abaixo do p3); alta 
estatura (acima do p97). 
Exemplo peso: normal entre p3 e p97; risco nutricional para baixo peso se tiver entre os percentis 
3 e 10 e para obesidade entre os percentis 90 e 97. 
Gabriela Reis Viol 
observação: devem ser investigadas situações de: 
I. Interrupção do crescimento ou crescimento menor que 4 cm por ano; 
II. Altura ou peso acima do p97; 
III. Menina com baixa estatura, sem etiologia — pensar em síndrome de Turner; 
IV. Nenhum ganho ou ganho exagerado em 6 meses. 
Puberdade Feminina 
• O primeiro sinal da puberdade na menina é a telarca, entre 8 e 13 anos, que é o 
aparecimento do broto mamário. Depois disso, o segundo sinal é a pubarca/adrenarca, 
que é o surgimento dos pelos pubianos. Por fim, há a menarca, que é a primeira 
menstruação e ocorre por volta de 2-3 anos após a telarca. 
• Após a menarca os ciclos podem ser irregulares por até 2 anos, sem significado clínico 
ou patológico. Ademais, é importante ressaltar que, após a primeira menstruação, a 
criança cresce de 6 a 7 cm apenas. 
• A idade mínima para que as características sexuais apareçam na menina é de 8 anos, 
antes disso é puberdade precoce. 
Puberdade masculina 
• O primeiro sinal da puberdade no menino é o aumento do volume dos testículos, que 
ocorre por volta dos 10 anos – lembrar que o testículo esquerdo é mais baixo que o 
direito. 
• Depois disso há o surgimento de pelos pubianos e depois aumento do pênis. O 
aumento do pênis ocorre primeiro em comprimento e depois em espessura. 
• Depois disso, ocorre a semenarca, que é a primeira ejaculação com sêmen. Em 
seguida há o surgimento de pelos axilares e faciais e a mudança de voz, por 
estimulação androgênica. 
• A idade mínima para que as características sexuais apareçam no menino é de 9 anos – 
antes disso é puberdade precoce. 
Gabriela Reis Viol 
Fases da adolescência 
1. PRECOCE OU INICIAL (10 - 14 anos): as características infantis começam a serem 
substituídas por outras mais maduras; 
2. MÉDIA (15 - 17 anos): a maioria, nessa faixa etária, já completou suas modificações 
biológicas mais importantes e passa a buscar desenvolver sua sexualidade – cuidado 
nessa etapa, pois há desenvolvimento fisiológico, mas não psicológico. 
3. TARDIA (17 - 20 anos): emergem os valores e comportamentos adultos e predomina 
uma identidade mais estável. 
Desenvolvimento Sexual (Estágios de TANNER) 
• Os estágios de TANNER variam de 1 a 5 - sendo o neném 1 e o adulto 5. A fase da 
menarca fica entre o estágio 3 e 4. Eles avaliam: 
I. Pelos Pubianos (P); 
II. Mamas (M); 
III. Genitais(G) 
observação: a mulher só tem pelos pubianos (P) e mamas (M); homem só tem pelos 
pubianos (P) e genitais (G). 
MAMAS 
M1: mama infantil, com elevação somente da 
papila. 
M2: broto mamário: aumento inicial da 
glândula mamária, com elevação da aréola e 
papila, formando uma pequena saliência. 
Aumenta o diâmetro da aréola e modifica-se 
sua textura. 
M3: maior aumento da mama e da aréola, mas 
sem separação de seus contornos. 
M4: maior crescimento da mama e da aréola, 
com uma segunda saliência acima do 
contorno da mama. 
M5: mamas com aspecto adulto. O contorno 
areolar novamente encorpado ao contorno da 
mama. 
Gabriela Reis Viol 
GENITAIS 
G1: pênis, testículos e escroto de tamanho e proporções 
infantis; 
G2: aumento inicial do volume testicular (> 4ml). Pele 
escrotal muda de textura e torna-se avermelhada. 
Aumento do pênis: mínimo ou ausente. 
G3: crescimento peniano, principalmente em comprimento. 
Maior crescimento dos testículos e escroto. 
G4: continua o crescimento peniano, agora principalmente 
em diâmetro, e com maior desenvolvimento da glande. 
Maior crescimento dos testículos e do escroto, cuja pele se 
torna mais pigmentada. 
G5: desenvolvimento completo da genitália. 
PELOS PUBIANOS 
P1: ausência de pelos pubianos. 
Pode haver uma leve penugem 
semelhante à observada na 
parede abdominal. 
P2: aparecimento de pelo longos 
e finos, levemente pigmentados, 
lisos ou pouco encaracolados, 
ao longo dos grandes lábios ou 
principalmente na base do pênis. 
P3: maior quantidade de pelos, 
agora mais grossos, escuros e 
encaracolados, espalhando-se 
esparsamente pela sínf ise 
púbica. 
Gabriela Reis Viol 
P4: pelos do tipo adulto, cobrindo mais densamente a região púbica, mas ainda sem 
atingir a faca interna das coxas; 
P5: pilosidade pubiana igual a do adulto, em quantidade e distribuição, invadindo a face 
interna das coxas, que assume tamanho e forma adulta. 
observação: investigar 
I. Menino com característica sexual secundária com menos de 9 anos — puberdade 
precoce. 
II. Menina com característica sexual secundária com menos de 8 anos — puberdade 
precoce. 
III. Menino sem sinais de puberdade (sem aumento testicular) aos 14 anos — puberdade 
tardia. 
IV. Menina sem sinais de puberdade (mamas) aos 17 anos — puberdade tardia. 
Altura-alvo 
• É uma fórmula que fornece qual a altura que o paciente pode alcançar, de acordo com 
seu potencial genético e familiar: 
• Por exemplo: a mãe 1,50m / o pai 1,70m soma as duas, acrescenta 13 se for menino, 
se for menina subtrai 13 e divide por 2. A partir daí você tem o alvo genético. 
• Por exemplo uma altura alvo de 160 - isso não é tão fidedigno, teoricamente o alvo 
genético é 160 mas se acrescentar 8 ou diminuir 8 é a variação que você pode ter da 
altura (claro se não tiver doença, se alimentar bem) teoricamente vai poder variar entre 
152 a 168; isso é muito mais fidedigno. 
• Geralmente, os homens são mais altos do que as mulheres. Isso acontece pois, como 
a velocidade de crescimento no estirão é maior nos meninos, e eles entram nessa fase 
depois que as meninas, a estatura final deles é maior. Ou seja, o homem cresce por 
mais tempo e o pico dele é maior que o da mulher. 
Gabriela Reis Viol 
Idade Óssea 
• A idade óssea está relacionada à maturação biológica do indivíduo. Sendo assim, 
constitui a medida do desenvolvimento dos centros epifisários. 
• Contudo, a idade óssea atrasada não significa necessariamente a presença de algum 
distúrbio patológico, pois não é específica de nenhuma doença e pode, na maioria das 
vezes, tratar-se de um atraso constitucional do crescimento e maturação. 
• Para se avaliar a idade óssea deve-se fazer um RX de mão e punhos esquerdos - 
“Padrão Greulich e Pyle”. 
observação: uma criança com 12 anos e idade óssea de 12 anos —normal. Se tiver 
uma idade óssea da 10 anos — como se não tivesse crescido 2 cm, mas ainda pode 
crescer. Se tiver uma idade óssea de 14 anos — é pior porque é como se ele já tivesse 
um crescimento compatível com uma criança de 14 anos. 
Relação Segmento Superior/Inferior (SS/SI) (U/L) 
• Até a sínfise púbica é considerado segmento superior (SS) e abaixo dela é segmento 
inferior (SI). 
• Essa relação é fundamental para classificar a baixa estatura em proporcionada ou não 
(nanismo). Os valores são: 
AO NASCER: 1,7 (ou seja, o segmento superior é maior que o inferior – por isso neném 
tem a perninha mais curta); 
7 - 8 ANOS: 1 (o tamanho do segmento superior fica igual ao inferior). 
• A determinação da velocidade de crescimento da estatura é o fator de maior 
importância quando avaliamos o crescimento de uma criança. Dessa forma, é 
importante destacar que não se faz o diagnóstico de anormalidade no crescimento em 
uma única consulta, pois é o acompanhamento longitudinal do crescimento da criança 
que permitirá definir se existe ou não uma alteração na progressão do seu ganho 
estatural. 
• Na maioria dos casos, uma diminuição da velocidade de crescimento após o 
terceiro ano de vida é evidência de patologia. Ademais, o atraso constitucional do 
crescimento e puberdade e a baixa estatura familiar são as principais causas de baixa 
estatura nos dois primeiros anos de vida, mas estas condições não podem, ser 
consideradas doenças. 
Gabriela Reis Viol 
• Quando há suspeita de existência de alguma doença sistêmica grave ou endocrinopatia 
como responsáveis pela diminuição do ganho em altura de um paciente, é de extrema 
importância utilizar a relação peso-altura. 
• Crianças com deficiência congênita do hormônio do crescimento (GH) apresenta 
com frequência, no período neonatal, hiperglicemia com hiperbilirrubinemia prolongada. 
BAIXA ESTATURA 
• A baixa estatura é quando o paciente se encontra, em relação à estatura, abaixo de 
-2DP(score Z) na curva de crescimento (sexo/idade). 
• Apenas 20% das crianças consideradas como portadoras de baixa estatura são 
patológicas, sendo os outro 80% baixas estaturas variantes da normalidade, ou seja, 
baixa estatura idiopática. 
Atraso Constitucional do Crescimento e Puberdade 
• Nesse tipo de baixa estatura, que é uma variante da normalidade, há uma lentificação 
do crescimento nos primeiros 3 anos de vida, com um crescimento normal, ou próximo 
do normal – paralelo ao 5º percentil durante a fase pré-púbere. 
• Nesses pacientes a idade óssea está atrasada e há um atraso na maturação sexual. 
Contudo, na idade adulta, eles atingem uma altura normal, embora frequentemente 
seja uma altura menor do que a do alvo genético. 
• É o caso de crianças que estão mais baixas que os outros colegas, mas que, na vida 
adulta, podem alcançar o alvo genético. Ou seja, tem potencial para crescer, só está 
lento. 
Gabriela Reis Viol 
• Geralmente, há história familiar associada – por exemplo: mãe menstruou apenas 
aos 16 anos e atualmente é uma mulher alta. 
Baixa Estatura Familiar 
• Nesses pacientes o peso e a altura são normais ao nascimento e nos primeiros dois 
anos de vida a linha de crescimento irá cruzar para baixo os percentis. A partir desse 
período a velocidade de crescimento será constante, abaixo, mas paralela às curvas de 
crescimento. 
• O início da puberdade e a taxa de progressão são normais para a idade cronológica. 
• Ou seja, são crianças que você olha para os pais e vê que eles são pequenos. A idade 
óssea desses pacientes é normal, pois ele é “programado” geneticamente para ser 
baixo. 
Baixa Estatura Proporcional com Aumento da Relação Peso-altura 
(Endocrinopatias) 
• DEFICIÊNCIA DE GH: que pode ser congênita ou adquirida (ex: tumor, trauma, 
infecção, pós cirúrgico, pós irradiação) ou por uma síndrome de insensibilidade ao GH. 
• HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO: é a principal causa de baixa estatura por 
endocrinopatia e essa é identificada pelo teste do pezinho. 
• SÍNDROME DE CUSHING. 
• Em resumo, é uma criança baixinha e gordinha. 
Baixa Estatura Proporcional com Diminuição da Relação Peso-Altura 
• Pensar em doençassistêmicas ou problemas nutricionais. 
• DEFICIÊNCIA NUTRICIONAL: má absorção e doença inflamatória intestinal. 
• VÍTIMAS DE ABUSO OU NEGLIGÊNCIA: podem gerar o “nanismo psicossocial”. 
• NEFROPATIAS: acidose tubular renal, diabetes insipidus nefrogênico, insuficiência 
renal. 
• Em resumo, é uma criança baixinha e magrinha. 
Baixa Estatura Desproporcional 
• É o caso da acondroplasia típica, que é nanismo, em que há um encurtamento dos 
membros em que os MMSS estão normais e os MMII são pequenos. 
• Ou também a espondilodisplasia, que é um encurtamento da coluna. 
Gabriela Reis Viol 
Baixa Estatura Associada com Achados Dismórficos 
• Síndromes: Turner, Prader-Willi, Down, fetal alcoólica, de Russel Silver e Cornelia 
deLanger. 
• É importante ressaltar que na síndrome de Turner a baixa estatura pode ser a única 
manifestação clínica. Contudo, quando isso não ocorre, pode haver sinais como 
pescoço alado, alterações faciais, prega palmar única e hipogenitalismo. 
Abordagem diagnóstica 
• Durante a abordagem de alterações da estatura deve-se realizar uma história clínica 
detalhada, história familiar – com atenção à altura e início da puberdade dos pais - , 
pesquisar consaguinidade, anomalias congênitas familiares e dismorfismo. 
• Além disso, deve-se calcular a relação U/L, analisar curva e velocidade de crescimento 
e relação peso-altura. 
• Se estiver pesquisando desaceleração do crescimento linear em uma criança eutrófica 
ou obesa deve-se pensar em endocrinopatia e, portando, pedir: 
I. T4 e TSH 
II. Idade óssea 
III. IGF-1 (fator de crescimento insulina símile tipo 1) 
IV. IGFBP-3 (precursor do hormônio do crescimento) 
V. Para avaliação de Síndrome de Cushing pedir cortisol livre urinário ou teste de 
supressão de dexametasona. 
• Em contrapartida, se estiver avaliando desacelaração do crescimento linear em criança 
magra deve-se pensar em desordens sistêmicas e, portanto, buscar por: 
I. Doenças gastrointestinais, renais, nutricionais e etc. 
II. Evidências de má absorção, incapacidade de concentração urinária (polúria, nictúria 
ou enurese) ou dificuldade em acidificar a urina. 
• Por fim, se estiver frente a uma baixa estatura com achados dismórficos ou baixa 
estatura desproporcional, deve-se pensar em anormalidade cromossômica ou síndrome 
e, assim, pedir cariótipo ou estudo radiológico (para avaliar displasia esquelética). 
Gabriela Reis Viol 
• O termo vitamina foi utilizado (1911) para designar substâncias com o grupo funcional 
amina (achava-se que todas essas substâncias eram aminas). 
• As vitaminas são substâncias essenciais para o funcionamento normal do metabolismo 
e a falta dela pode ser total (avitaminose) ou parcial (hipovitaminose). 
• Vitamina HIDROSSOLÚVEL:as vitaminas hidrossolúveis (vitaminas do complexo B e C) 
são vitaminas solúveis em água. São absorvidas pelo intestino e transportadas pelo 
sistema circulatório até os tecidos em que serão utilizadas. O organismo somente usa o 
necessário, eliminando o excesso. Elas não se acumulam, ou seja, não permanecem 
no nosso organismo por muito tempo, sendo assim, excretada pelo organismo através 
da urina. As vitaminas hidrossolúveis são muito sensíveis ao cozimento e se perdem 
facilmente na água em que as verduras e legumes são cozidos. Por isso longos 
cozimentos devem ser evitados. 
• Vitaminas LIPOSSOLÚVEIS: as vitaminas lipossolúveis (K, A, D e E) são as vitaminas 
solúveis em lipídios e não-solúveis em água. Para serem absorvidas é necessária a 
presença de lipídios, além de bile e suco pancreático. Após a absorção no intestino, 
elas são transportadas através do sistema linfático até aos tecidos onde serão 
armazenadas. As vitaminas A e D são armazenadas principalmente no fígado e a E nos 
tecidos gordurosos e, em menor escala, nos órgãos reprodutores. O organismo 
consegue armazenar pouca quantidade de vitamina K. 
Gabriela Reis Viol 
hipovitaminose
• 90% da vitamina A está armazenada no fígado e 1-3% circulam no plasma. 
• Ela é apresentada em 3 formas principais: 
I. Retinóis: formas bioquimicamente mais ativas. São encontrados em alimentos de 
origem animal (fígado, gema de ovo, leite e derivados). 
II. Carotenóides: é a pró-vitamina A. Fonte vegetal (folhas de cor verde-escuro - couve, 
espinafre, brócolis; legumes, frutas vermelhas e amarelas - mamão, manga, pêssego, 
abóbora, cenoura e batata-doce). 
III. Ácido Retinóico: metabólito mais importante, atua a nível genético principalmente 
IV. promovendo a transcrição nuclear. 
• Possui importância na embriogênese, crescimento, reprodução, metabolismo ósseo, 
regeneração epitelial (pele, tratos respiratório e gastrointestinal, sistema hematopoiético 
e imune), sistema visual (integra dois principais pigmentos visuais: rodopsina e 
iodopsina) 
observação: antigamente, todas as questões que cursavam sobre a deficiência de 
vitamina A, pediam a sintomatologia relacionada ao sistema visual, hoje essas questões 
são mais diversificadas. 
Clínica 
• Processos inflamatórios e infecciosos devido ao comprometimento do sistema imune. 
• Manifestações oculares (insidiosa e raras < 2 
anos): cegueira noturna, fotofobia, xeroftalmia 
(córnea - aumento de células escamosas e secas), 
ceratomalácia (degeneração irreversível da córnea), 
manchas de Bitot (lesão precoce, queratinização e 
desenvolvimento de placas na conjuntiva bulbar), 
obstrução ducto lacrimal. 
• Outras manifestações clínicas importantes são: parada de crescimento, diarreia, 
retardo mental, apatia e hemorragia intracraniana. 
observação: questão clássica — quadro clínico com alteração visual. 
Gabriela Reis Viol 
VITAMINA A
Causas 
• Oferta inadequada na dieta e doenças que interferem na sua absorção. 
• A vitamina A é uma vitamina lipossolúvel e, por isso, qualquer alteração no sistema 
biliar, pancreático ou intestinal podem causar hipovitaminose. 
• Além disso, doenças que alteram o armazenamento, como as hepatopatias. 
Diagnóstico 
• Pode ser diagnosticada através do déficit visual no escuro e manchas de Bitot (o 
diagnóstico clínico é o melhor). 
• Além disso, pode-se medir níveis de retinol plasmático, mas não são fidedignos (exceto 
em deficiências graves e quando reservas hepáticas estejam quase depletadas) — 
deficiente < 10, normal 20 - 49,9 e alto > 50mcg/dl). 
Tratamento 
• Crianças maiores de 1 ano e adolescentes: 200.000 UI VO ou 100.000 UI IM no 
momento do diagnóstico; 200.000 UI VO no dia seguinte e após intervalo de 2 - 4 
semanas 
• Menores de 1 ano: metade da dose acima. 100.000 UI VO ou 50.000 UI IM no 
momento do diagnóstico; 100.000 UI VO no dia seguinte e após intervalo de 2- 4 
semanas. 
Prevenção 
• Nas cidades nordestinas e o Vale do Jequitinhonha (MG) a prevenção é instituída 
através da administração de 100.000 UI VO para crianças de 6 a 11 meses de idade e 
de 200.000 UI para crianças de 12 a 59 meses de idade. Essas mega doses são 
suficientes para garantir uma boa reserva hepática de Vitamina A, por um período 
médio de 6 meses, quando, então, a criança deve receber nova suplementação. 
• Em 2001, o programa foi ampliado para atendimento as puérperas no pós parto 
imediato, através de suplementação com cápsulas de 200.000 UI na maternidade, 
como estratégia para garantir a adequação das reservas corporais maternas. Desta 
forma, o aporte de Vitamina A, através do leite materno, garantirá um suprimento 
suficiente da vitamina, entre as crianças menores de 6 meses de idade, que estão 
sendo amamentadas (por isso a prevenção só começa a partir dos 6 meses). 
• Atenção a este fato, visto que a prevenção, portanto, só é feita nestas localidades. 
Gabriela Reis Viol 
Hipervitaminose A 
• Crianças que possuem concentração sanguínea de vitamina A maior que 6.000 mcg 
(forma crônica, sintomas desaparecem rapidamente com retirada da vitamina). 
• MANIFESTAÇÕES AGUDAS: síndrome de pseudo tumor cerebral simulando uma 
hipertensão intracraniana (cefaleia, vômitos, papila edema, diplopia,paresia de pares 
cranianos), abaulamento de fontanela, anorexia, dificuldade em ganhar peso, dermatite 
seborréica, hepato/esplenomegalia. 
• MANIFESTAÇÕES CRÔNICAS: dor óssea, queda de cabelo, anorexia, descamação 
cutânea, hepatomegalia. 
• MALFORMAÇÕES CONGÊNITAS: 0,5 - 1,5mg/Kg no 1º trimestre de gravidez para 
tratamento de acne ou câncer. A criança nasce com má formação quando a mãe usa 
muito ácido retinóico durante a gestação para tratamento de acne. O ácido retinóico 
é a forma mais ativa da Vitamina A — causa hipervitaminose no recém-nascido. 
• A deficiência de vitamina D é um dos distúrbios nutricionais mais frequentes, 
estimando-se que 1 bilhão de pessoas possuem insuficiência ou deficiência dessa 
vitamina. 
• A principal forma de adquirir a vitamina D é através da síntese cutânea, em torno de 
90%. 
• As fontes alimentarem que possuem vitamina D são: óleo de fígado de peixe, gema de 
ovo, fórmulas lácteas infantis, cereais e pães. 
Gabriela Reis Viol 
VITAMINA D
• A vitamina D2 que é derivada do ergocalciferol possui origem vegetal. A vitamina D3 
que é derivada do colesterol possui origem animal. 
• O leite materno não é suficiente e então deve-se utilizar vitamina D a partir do 
nascimento. 
• No primeiro ano — 400UI. 
• No segundo ano — 600UI. 
• A vitamina D deve ser sempre administrada, independentemente da exposição ao sol 
da criança, visto que ninguém sabe qual é a exposição solar adequada: a Academia 
Americana de Pediatria orienta a lactentes abaixo de 6 meses a não pegar sol pelo 
risco de radiação. De 10h as 15h você transforma pró vitamina D em vitamina D ativa, 
mas há grande risco de carcinoma. 
• É importante oferecer a vitamina D logo após o nascimento. 
Metabolismo da Vitamina D 
• No intestino delgado, o colesterol ingerido se converte em 7 - desidrocolesterol , sendo 
absorvido. 
• Na pele, através da ação dos raios UVB , é convertido na pró-vitamina D3, e através de 
uma isomerização espontânea é formada a vitamina D3. 
• A vitamina D3 será transportada para o fígado sendo hidroxilada, formando a 25-
hidroxivitamina D3 (Calcidiol). O Calcidiol é transportado para os rins onde é 
hidroxilado, formando a 1,25 diidroxivitamina D3, o Calcitriol, que é uma forma ativa da 
Gabriela Reis Viol 
ALIMENTOS VITAMINA D
Óleo de fígado de bacalhau (1 colher de chá) 400 - 1000 UI
Sardinha enlatada (100g) 300 UI
Salmão selvagem (100g) 600 - 1000 UI
Atum (90g) 230 UI
Salmão criado em fazendas de piscicultura (100g) 100 - 250 UI
Fígado de boi (100g) 50 UI
Iogurte (100g) 90 UI
Gema de ovo (1 unidade) 25 UI
Fórmulas lácteas fortificadas (1 litro) 400 UI
Leite materno (1 litro) 20 - 40 UI
Leite de vaca (1 litro) 40 UI
vitamina D. O calcidiol 25 (OH) D3, é o mais abundante na circulação e, por isso, é o 
que melhor reflete os estoques de vitamina D do organismo. 
• Por isso, ao pedir dosagem de vitmina D deve-se pedir 25-hidroxivitamina D3 (25-OH-
D). 
• A deficiência da exposição solar, problemas hepáticos e problemas renais causam 
hipovitaminose D. Todos os renais crônicos têm deficiência de vitamina D. 
Funções da vitamina D 
• OSSOS: regulação osteoblastos e ativação osteoclastos (reabsorção óssea). 
• INTESTINOS: aumenta reabsorção de cálcio e fósforo. 
• RINS: aumenta reabsorção de cálcio e aumenta ou diminui a reabsorção de fósforo 
(mecanismo antagônico). 
• PARATIREOIDES: supressão da secreção de PTH. 
• Ou seja, a vitamina D equilibra os níveis plasmáticos de cálcio e fósforo, permitindo 
mineralização óssea adequada. 
observação: o refrigerante possui como estabilizante o acido fosfórico e sabe-se que: 
quanto mais fósforo menos cálcio e quanto menos cálcio, menos vitamina D, já que o 
cálcio e a vitamina D possuem ação sinérgica. 
• Além de sua ação comprovada na mineralização óssea e homeostasia do cálcio, a 
vitamina D está envolvida na regulação de mais de 1.000 genes, o que sugere que 
possa ter um papel em muitos outros processos fisiológicos. 
• Estudos epidemiológicos indicam ações extra- esqueléticas, sugerindo que sua 
deficiência pode se associar a diabetes mellitus tipo 1, asma, dermatite atópica, alergia 
Gabriela Reis Viol 
alimentar, doença inflamatória intestinal, artrite reumatoide, doença cardiovascular, 
esquizofrenia, depressão e variadas neoplasias (mama, próstata, pâncreas, cólon). 
Causas de deficiência de vitamina D 
• NUTRICIONAL x SÍNTESE CUTÂNEA DIMINUÍDA: hábitos culturais, por exemplo, no 
qual a pessoa não se alimenta adequadamente. Quanto a síntese cutânea, locais com 
pouco raio solar como países distantes linha Equador, pessoas que utilizam protetor 
solar em excesso, negros, seni l idade, poluição atmosférica e tempo 
predominantemente nublado. 
• DEFICIÊNCIA CONGÊNITA: é rara e ocorre devido a grave deficiência materna de 
vitamina D. Pode ocorrer restrição de crescimento intra-uterino (RCIU), diminuição da 
ossificação, alterações raquíticas e hipocalcemia sintomático. 
• DEFICIÊNCIA SECUNDÁRIA: pode ocorrer devido a 
I. Má absorção intestinal: hepatopatia colestática, fibrose cística, doença celíaca, 
ressecção intestinal, doença de Chron e linfangiectasia intestinal; 
II. Diminuição da hidroxilação hepática: hepatopatias graves; 
III. Aumento da degradação hepática da vitamina D: alguns fármacos induzem sistema 
enzimático da P450, como fenobarbital, fenitoína, isoniazida e rifampicina. Dentre 
outros: carbamazepina, oxcarbazepina, primidona, corticosteroides, antifúngicos 
azólicos, antirretrovirais, colestiramina, orlistat. Esses medicamentos podem levar a 
uma competição pela vitamina D. 
observação: deficiência pela indução/competição do citocromo P450 pelo uso de 
remédios para tratamento de tuberculose, anticonvulsivantes, corticoides, entre outros. 
• RAQUITISMO VITAMINA D - DEPENDENTE TIPO I: herança autossômica recessiva 
(redução da conversão da 25D em 1,25-D). 
• RAQUITISMO VITAMINA D - DEPENDENTE TIPO II: herança autossômica recessiva 
(alteração no receptor intracelular de vitamina D). 
• OUTRAS: deficiência nutricional de cálcio e fósforo, perdas renais (raquitismo 
hipofosfatêmico ligado ao X, raquitismo induzido por tumor, síndrome de Fanconi, 
acidose tubular distal, obesidade – o tecido adiposo sequestra vitamina D). 
Valores de referência 
• Acima de 20 ng/ml: população saudável (até 60anos). 
• Entre 30 - 60 ng/ml: grupo de risco (idosos, gestantes, lactantes, pacientes com 
raquitismo/osteomalácia, osteoporose, pacientes com história de quedas e fraturas, 
Gabriela Reis Viol 
c a u s a s s e c u n d á r i a s d e 
o s t e o p o r o s e ( d o e n ç a s e 
m e d i c a ç õ e s ) , 
hiperparatiroidismo, doenças 
i n f l a m a t ó r i a s , d o e n ç a s 
auto imunes, doença renal 
crônica e síndromes de má 
absorção (clínicas ou pós-
cirúrgicas). 
• Acima de 100ng/ml: risco de 
toxicidade e hipercalcemia. 
• QUANDO DOSAR A VITAMINA D? Apenas em grupo de risco e nos casos suspeitos de 
deficiência há necessidade de avaliar as concentrações séricas de 25-OH-D, não 
devendo o exame ser incluído de forma indiscriminada na rotina de atenção a criança. 
• Crianças em aleitamento materno sem suplementação/exposição solar adequada, com 
pele escura, limitada exposição ao sol e necessidade de rigorosa fotoproteção, com 
má-absorção de gorduras, insuficiência renal e síndrome nefrótica ou em uso de 
determinados medicamentos deve-se pedir a dosagem. 
Clínica 
• Distúrbio na mineralização óssea: raquitismo (esqueleto em crescimento - criança)/
osteomalácia (esqueleto maduro - adulto). 
• Manifestações do raquitismo: craniotabes (crânio muito mole), bossas frontais, rosário 
raquítico (alargamento junções costocondrais)/sulco Harrison (depressão gradil costal 
durante a inspiração, atelectasias, pneumonias). 
• Outras manifestações clínicas: depressão esternal, peito de “pombo”, cifose e 
escoliose, genu varum e valgo, marcha anserina (“ganso”) e cáries dentárias. 
Gabriela Reis Viol 
Exames complementares 
• Como a vitaminaD possui atuação sistêmica, deve-se pedir dosagem de outras 
substâncias também. 
• Os exames que devem ser pedidos são: cálcio e fósforo séricos, FA, PTH, 25 D, 
creatinina e eletrólitos, EAS, urina de 24hs (excreção e cálcio urinário, relação Ca/Cr e 
excreção fósforo). 
• ESTÁGIO 1 (leve): oligossintomática, hipocalcemia incipiente. Nessa fase o fósforo 
pode estar normal ou diminuído assim como o cálcio, a FA estará aumentada assim 
como PTH e a 25-0H-D diminuída. 
• ESTÁGIO 2: nessa fase, o cálcio pode permanecer normal ou diminuído, entretanto, o 
fósforo começa a diminuir. A FA e o PTH seguem aumentando (Lembrar que PTH tira 
cálcio do osso e manda para o sangue) e a 25-OH-D continua diminuindo. 
• ESTÁGIO 3: manifestações clínicas e radiológicas devindo a reabsorção óssea, ↑ 
calcemia, ↓fósforo (efeito fosfatúrico renal), acidose metabólica e aminoacidúria. 
• As alterações esperadas são: cálcio diminuído, fósforo baixo (aumento de fósforo na 
urina), PTH elevado, acidose metabólica, aminoacidúria. 
• Raio X: fraturas em “galho verde” (sem rompimento da cortical), alargamento punhos e 
joelhos (aumento placa de crescimento, sem mineralização adequada), 
”fraying” (desgaste das bordas das metáfises), epífises em “taça”, duplo contorno 
periosteal das diáfises. 
Gabriela Reis Viol 
EXAMES ESTÁGIO 1 ESTÁGIO 2 ESTÁGIO 3
CÁLCIO SÉRICO
Normal ou 
diminuído
Normal ou 
diminuído
Diminuído +
FÓSFORO SÉRICO
Normal ou 
diminuído
Diminuído Diminuído +
FOSFATASE ALCANILA Aumentada Aumentada + Aumentada ++
PARATORMÔNIO Aumentado Aumentado + Aumentado ++
25-OH-VITAMINA D Diminuído Diminuído + Diminuído ++
Tratamento 
• Menores de 1 mês : 1.000UI/dia por 2 - 3 meses. 
• Entre 1-12 meses: 1.000 a 5.000UI/dia por 2 - 3 meses. 
• Maiores de 12 meses: 5.000UI/dia por 2 - 3 meses. 
• Manutenção: 400 -1.000 UI/dia. 
Monitoramento 
• Dosagem sérica de vitamina D na forma de 25-OH-D deve ser feita a cada 3 meses, 
até que os valores adequados sejam atingidos. 
• Exames complementares incluem cálcio, fósforo, fosfatase alcalina e magnésio. 
• No caso de raquitismo, a dosagem de PTH e a realização de RX de crânio e ossos 
longos são necessários. 
Prevenção 
• Suplementar Vitamina D, com 400 UI/dia (1 ano) e 600 UI/dia < 1 ano/grupos de 
risco. 
• Crianças em aleitamento materno exclusivo, iniciando logo após o nascimento. Para os 
prematuros, a suplementação deve ser iniciada quando o peso for superior a 1500g e 
houver tolerância à ingestão oral. 
• Crianças em uso de fórmula láctea fortificada com vitamina D que ingerem um volume 
menor que 1000 mL/dia. 
• Crianças e adolescentes que não ingerem pelo menos 600 UI de vitamina D/dia na 
dieta. 
• Crianças e adolescentes que não se exponham ao sol regularmente (30 minutos por 
semana completamente nu, ou 2h por semana exposto só face, mão e pé). 
• QUANDO NÃO DAR VITAMINA D? Naquelas crianças que tomam 1L de leite adequado 
para sua idade (fórmulas), por dia. Crianças em aleitamento materno exclusivo devem 
sempre receber vitamina D. 
• DURAÇÃO: até dois anos, mas nefropatas precisam usar um pouco mais. 
• A duração exata da suplementação com vitamina D não está definida. Crianças com 
fatores de risco para hipovitaminose D devem manter a suplementação enquanto o 
Gabriela Reis Viol 
fator de risco estiver presente. Crianças saudáveis, sem fatores de risco, mas com 
limitada exposição solar, devem ter a suplementação avaliada individualmente. 
• EXPOSIÇÃO SOLAR ADEQUADA (não tem consenso): 30 minutos de exposição solar 
semanal (ou 6 a 8 minutos por dia, três vezes por semana) para lactentes apenas com 
fraldas, no primeiro ano de vida, ou de 2 horas semanais (17 minutos por dia) em 
lactentes com vestimentas (apenas face e mãos expostas), sem chapéu. 
• Com respeito ao horário de exposição ao sol, antes das 10 e após as 15 horas, o 
ângulo de incidência é mais oblíquo, semelhante ao que ocorre no inverno, e, por isso, 
pouca vitamina D3 é sintetizada pela pele. Por outro lado, a exposição ao sol no 
período das 10 às 15 horas pode ser associada ao aumento no risco de câncer de pele. 
Em vista disso, a suplementação de vitamina D é altamente recomendável. 
Exposição solar adequada 
• Não existe consenso em relação à duração, horário e frequência da exposição ao sol 
devido aos riscos dessa exposição em causar câncer de pele. Sugere-se evitar a 
exposição solar direta em lactentes menores de 6 meses e a exposição solar deve ser 
limitada nas demais crianças. 
Hipervitaminose D 
• Intoxicação quando a 25-OH-D sérica encontra-se acima de 100 ng/mL (250 nmol/L). 
• O limite máximo (upper limit - UL) ou a dose máxima diária de ingestão, que 
possivelmente não ocasiona risco, é de 1000 UI/dia (0 a 6 meses), 1500 UI/dia (6 a 12 
meses), 2500 UI/dia (1 a 3 anos), 3000 UI/dia (4 a 8 anos) e 4000 UI/dia (> 9 anos). 
• Geralmente, os sintomas são de hipercalcemia e o tratamento básico é hidratação 
vigorosa. 
• Hipercalcemia (aumento reabsorção óssea de cálcio): náuseas, vômitos, dor 
abdominal, constipação, anorexia, pancreatite, HAS, arritmias (redução intervalo QT), 
letargia, convulsão, alucinação, coma, poliúria, desidratação, hipernatremia, IRA/IRC, 
nefrilitíase e nefrocalcinose. 
• Tratamento hidratação (SF), diuréticos de alça, glicocorticoides, bifosfonados, eliminar 
fonte de vitamina D e reduzir ingestão de cálcio. 
Gabriela Reis Viol 
• Englobam 8 substâncias: alfa, beta, gama e delta-tocoferol. 
• Principal ação: anti-oxidante (vitamina C potencializa essa ação). 
• Fontes alimentares: óleos vegetais, grãos, sementes, vegetais de folhas verdes e 
margarina. 
Causas 
• NUTRICIONAL (rara): desnutrição grave e nas síndromes má absorção 
• Abetalipoproteinemia: alteração autossômica recessiva que irá gerar uma 
hipovitaminose E. 
• PREMATURIDADE: cuidado com os prematuros que apresentam a seguinte clínica: 
anemia hemolítica, trombocitose, edema, sintomas neurológicos — hipovitaminose E. 
Tratamento 
• Lactentes prematuros com anemia hemolítica e trombocitose após primeiro mês de 
vida devem ser tratados empiricamente com vitamina E. 
• Os pacientes com anemia hemolítica por hipovitaminose E, tratados com reposição de 
vitamina E têm excelente prognóstico. Porém, aqueles que possuem sintomas 
neurológicos possuem resposta insatisfatória ao tratamento. 
ClínicA 
• PREMATURO: anemia hemolítica, trombocitose, edema, sintomas neurológicos. 
Exames complementares 
• Alfa-tocoferol < 0,8mg/mL. 
• Alfa-tocoferol < 0,5mg/dL 
PrognÓSTICO 
• Anemia hemolítica: boa resposta. 
• Anormalidades neurológicas: resposta insatisfatória se tratamento for postergado. 
Gabriela Reis Viol 
VITAMINA e
Hipervitaminose E 
• Principal causa de afecções hemorrágicas (AVC) e enterocolite necrotizante. 
• Existem 2 formas de vitamina K. 
• Vitamina K1 (filoquinona) está presente em vegetais de folhas verdes, alguns legumes, 
óleos vegetais e fígado. Muita utilizada como medicação e fortificantes. 
• Vitamina K2 (menaquinonas): sintetizada pela bactérias intestinais (gram -),fígado e 
queijos. Ao nascer, normalmente tem-se uma imaturidade das bactérias intestinais, 
então, tem-se um intestino estéril, por isso que é preciso dar vitamina K porque senão o 
recém-nascido pode desenvolver o distúrbio hemorrágico do recém-nascido (DHRN). 
Mecanismo de ação 
• Síntese de fatores de coagulação (II,VII,IX e X). 
• Fatores anti-coagulantes (proteínas C e S). 
• Metabolismo ósseo e vascular. 
• Mineralização óssea. 
Causas 
• DOENÇA HEMORRÁGICA DO RN (DHRN): pequena transferência transplancetária, 
leite materno pobre em vitamina K, intestino RN é praticamente estéril, uso de 
determinadas medicações pela mãe –fenitoína, FNB e warfarin. 
• NUTRICIONAL: ingestão inadequada (rara) e absorção inadequada. 
• ANTIBIOTICOTERAPIA: redução da flora bacteriana intestinal e consequentemente 
tem-se menos vitamina K2 . 
Clínica DHRN 
• FORMA CLÁSSICA (precoce): ocorre nas 2 primeiras semanas (sangramento TGI, 
mucosas,pele, cordão umbilical). 
• FORMA TARDIA (2 - 12 semanas): leite materno + condições de risco para má 
absorção de vitaminas (sangramento intracraniano, crises convulsivas e sequela 
neurológicas graves). Secundária à ingestão materna de drogas: DAE, warfarin (drogas 
anticoagulantes podem alterar o metabolismo da vitamina K). 
Gabriela Reis Viol 
VITAMINA K
Exames complementares da Hipovitaminose K 
• Coagulograma; 
• Alargamento TAP (tempo de atividade da protrombina); 
• PTT - deficiências graves; 
• Plaquetas e fibrinogênio normais (cuidado com isso – diagnóstico diferencial de outras 
desordens hematológicas — distúrbio de vitamina K as plaquetas e fibrinogênio estão 
normais). 
Prevenção da Hipoviaminose K 
• Vitamina K: 1mg IM logo após o nascimento. 
• Hepatopatia grave ou síndromes de má absorção: 5mg/dia VO 
Vitamina B1 (Tiamina) 
• FONTES ALIMENTARES: carnes (porco), vísceras, peixes, gema de ovo, leite, 
leguminosas, cereais, nozes e trigo. 
• CLÍNICA: fadiga, apatia, irritabilidade, depressão, déficit de concentração, anorexia, 
náuseas e dor abdominal, beribéri (sintomas cardiovasculares e neurológicos) e 
encefalopatia de wernicke. 
• CAUSAS: lactentes em uso de fórmula à base de soja (fonte alimentar dessa vitamina é 
carne), nutrição parenteral prolongada, pacientes descendentes do Oriente que 
consomem muito arroz, peixe rico em tiaminase. 
• DIAGNÓSTICO: prova terapêutica (administra vitamina B1 e observa melhora). 
• TRATAMENTO: 10mg/dia VO (IV ou IM - ICC grave). 
Vitamina B2 (Riboflavina) 
• FONTES ALIMENTARES: leite e derivados, carnes e vísceras, ovos, legumes e 
vegetais de cor-escuro. 
• CLÍNICA: queilite ou estomatite angular, glossite, conjuntivite, ceratite, fotofobia, 
lacrimejamento, dermatite seborréica e anemia — principalmente situações que 
envolvem a boca. 
Gabriela Reis Viol 
Complexo b
• CAUSAS: ingesta inadequada, alteração na absorção, aumento na demanda (lactação 
e crescimento), aumento na excreção (DM) e alcoolismo (o álcool compete com a 
vitamina B2). 
• DIAGNÓSTICO: dosagem urinária, medida da atividade da glutamina redutase. 
• TRATAMENTO: 3 - 10mg/dia VO e em resposta insatisfatória 2mg IM 3x/dia. 
Vitamina B3 (Niacina) 
• Essa vitamina pode ser encontrada em 2 formas: acido nicotínico e nicotinamida. A 
absorção é feita no intestino próxima. 
• FONTE ALIMENTAR é também de origem animal: carnes, peixes, galinha, leite e ovos, 
diretamente do triptofano. 
• CLÍNICA: anorexia, apatia, fraqueza, sensação de queimação, tonteira e vertigem. 
pelagra (dermatite, diarréia e demência) — doença dos 3Ds. 
• CAUSAS: base da alimentação é o milho (baixo teor triptofano), uso de isoniazida e 
Doença Hartnup (defeito congênito no transporte de triptofano). 
• TRATAMENTO: 50-300mg VO (100mg IV). 
Vitamina B5 (ácido pantotênico) 
• CLÍNICA: cefaleia, irritabilidade, insônia, lesões descamativas nas mucosas, 
emagrecimento e distúrbios de crescimento — possui clínica inespecífica. 
Vitamina B6 (Piridoxina) 
• FONTES ALIMENTARES: carnes, peixes, aves e leguminosas. 
• CLÍNICA: queilose, glossite, dermatite seborreica, anemia, linfopenia, redução de 
anticorpos, neuropatia periférica e convulsões, neonatais: epilepsia dependente de 
piridoxina – inato do metabolismo (cuidado com aquele cidadão que está 
convulsionando assim que nasceu, não está respondendo a drogas antiepiléticas — 
administrar vitamina B6 intravenosa — deficiência congênita de piridoxina — 
dependência leva a convulsões neonatais) 
observação: mãe que fez uso de muito antiemético durante a gravidez: lactente pode 
nascer dependente dessa vitamina. Mãe com hiperêmese gravídica: que vomita toda hora 
e toma muito Dramin B6 — criança fica dependente. 
• CAUSAS: dietas vegetarianas restritas, uso de medicações (isoniazida, penicilamina, 
corticoides, DAE, ACO). 
Gabriela Reis Viol 
• DIAGNÓSTICO: diminuição atividade eritrocitária, de TGO/TGP. Dosagem sérica do 
piridoxal fosfato. 
• TRATAMENTO: crises convulsivas neonatais — 100mg IV. 
Vitamina B7 (biotina) 
• CLÍNICA: sonolência, dermatite acastanhada, alucinação , hiperestesia, defeitos 
imunes. 
• CAUSAS: uso de antagonistas (avidina – clara de ovo cru). 
• SUSPEITA: elevada acidúria orgânica que melhora com administração da vitamina. 
Vitamina B9 (Ácido Fólico) 
• A B9 é importante na embriogênese devido a síntese do tubo neural. É uma vitamina 
fundamental. 
• É biologicamente inativo e necessita da enzima diidrofolato redutase para se 
transformar em tetraidrofolato (ácido folínico), composto ativo. 
• FONTES ALIMENTARES: vegetais verdes, frutas e vísceras. 
• CLÍNICA: anorexia, fraqueza, glossite e esplenomegalia. 
• CAUSAS: ingestão inadequada, diminuição da absorção intestinal, anormalidades 
congênitas no metabolismo, má absorção hereditária de folato, deficiência de folato 
cerebral, drogas (DAE, metrotexate, SMT-TMP). 
• DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: anemia macrocítica, neutrófilos plurisegmentados, 
diminuição de reticulócitos, ↑LDH. 
• TRATAMENTO: ácido fólico ou folínico 0,5 - 1mg/dia VO ou parenteral (4 - 6 
semanas). 
Vitamina B12 (cianocobalamina) 
• FONTES ALIMENTARES: carne, leite, ovos. 
• A absorção é dependente de: 
I. Dieta adequada; 
II. Ação da pepsina gástrica e acidez para liberar a vitamina das proteínas da dieta; 
III. Proteases pancreáticas para liberar a vitamina da proteína R; 
IV. Secreção do fator intrínseco; 
V. Receptores de B12-FI 
Gabriela Reis Viol 
• CAUSAS: ingestão inadequada (vegetarianos), uso de fármacos (omeprazol, 
metformina), ausência do fator intrínseco, absorção deficiente (anemia perniciosa), 
ausência de transportadores de vitamina B12. 
• CLÍNICA: astenia, anorexia, fadiga, glossite, irritabilidade, ataxia, parestesias, 
paraplegia espástica, incontinência fecal e urinária, osteoporose. 
• DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: anemia macrocítica e neutrófilos plurisegmentados. 
Anemia Perniciosa, neutropenia, plaquetopenia. Aumento da BI e LDH, diminuição da 
haptoglobina, aumento da homocisteína e ácido metilmalônico (sangue e urina). 
• DIAGNÓSTICO ANEMIA PERNICIOSA: dosagem de anticorpo anti-FI e teste de 
Schilling. 
• TRATAMENTO: 100 - 1000 mcg IM 
• (VO) diária (1semana) > semanal/mensal (por toda a vida, se resposta for 
insatisfatória). 
• Resposta rápida ao tratamento. 
B1: beriberi e encefalopatia wernicke; 
B2: sintomas inespecíficos e acometimento da cavidade oral; 
B3: pelagra; 
B5: inespecífica (não costuma cair em prova); 
B6: pensar nas dietas restritas (veganos) e RN convulsionando; 
B9: neutrófilos plurisegmentados e anemia macrocítica; 
B12: neutrófilos plurisegmenados e anemia macrocítica — focar em veganos. 
Gabriela Reis Viol 
Fontes alimentares 
• Frutas (caju, laranja, morango, manga, acerola, melão). 
• Hortaliças verdes. 
Causas 
• Lactentes em uso de leite de vaca. 
• Ingestão inadequada. 
Clínica 
• Escorbuto: clínica máxima da vitamina C. 
• Anorexia, irritabilidade, febre baixa, taquipneia, hipersensibilidade dolorosa nos MMII 
(“troca de fraldas”). 
• Alterações músculo-esqueléticas: “posição de rã”, edema, rosário nas junções 
costocondrais, artralgia, fraqueza. 
• Alterações cutâneo-mucosas: edema e sangramento gengival, púrpuras e equimoses, 
petéquias, lentificação na cicatrização de feridas e fraturas. 
• Alterações comportamentais: irritabilidade. 
• Alterações hematopoiéticas: anemia por carência de ferro e folato. 
Diagnóstico radiológico 
• Rx OSSOS LONGOS: osteopenia, adelgaçamento da cortical da diáfise, linha branca 
espessa (linha de Fraenkel), sinal do anel de Wimberg (núcleo epifisário com rarefação 
central e periferia densa), hemorragia subperióstea (quando calcificada: imagem em 
“halteres” ou “clavas”). 
DiagnÓstico laboratorial 
• Escorbuto < 0,2mg/dl e aminoacidúria inespecífica. 
Tratamento 
• 300 - 500mg VO/dia 3 - 4semanas. 
• Altas doses: dor abdominal e diarréia osmótica.
Gabriela Reis Viol 
VITAMINA C