Puericultura e Semiologia da Criança

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Taciano Fontes Filho
 2022.1
Pediatria
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SOBRE O MATERIAL
Resumos feitos com muita dedicação por um interno de
medicina, ligante da Liga de Reumatologia (LAR), 
ex-ligante da Liga de Farmacologia (LAFAM) 
e ex-Monitor de Semiologia II.
 O seguinte material foi produzido utilizando informações
colhidas das principais referências utilizadas pelos
professores de cada disciplina do respectivo período,
foram acrescidos também ensinamentos transmitidos em
sala de aula. 
 Espero que esses resumos possam lhe ajudar tanto
quanto me ajudaram. Caso encontre alguma informação
errada ou desatualizada, peço que repasse ao colega e
perdão pelo erro. 
Taciano Fontes Filho, aluno da MED XII UNIFIP
Obrigado pela confiança, bons estudos e
Deus te abençoe!
Puericultura e Semiologia da Criança
Crescimento e Desenvolvimento
Alimentação Infantil
Principais Parasitoses Intestinais
Constipação Intestinal
Diarreia Aguda e Desidratação
Diarreia Crônica ou Funcional
Alergia à Proteína do Leite de Vaca (APLV)
Principais Doenças do Aparelho Respiratório Superior
Principais Doenças do Aparelho Respiratório Inferior
Crises Epilépticas na Infância
Traumatismo Cranioencefálico na Infância
Infecção do Trato Urinário
Viroses Exantemáticas
Doença do Refluxo Gastroesofágico
Nefropatias do Trato Urinário
Desnutrição e Distúrbios Carenciais
Obesidade Exógena
Dores Frequentes na Prática Pediátrica
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SUMÁRIO
REFERÊNCIAS
MEDGRUPO, Medcurso 2020. 
SBP. Tratado de Pediatria. Editora Manole, 4ª edição, 2017; 
Informações extras de artigos, aulas e materiais avulsos
Taciano Fontes Filho 
 
TACIANO FONTES FILHO PEDIATRIA – 2022.1 
 
 
 
 A puericultura tem como base a consulta médica 
periódica e sistemática, cujo foco é a prevenção e 
a educação em saúde, sendo fundamental o 
vínculo do pediatra com a criança e a família. 
 O atendimento ambulatorial de puericultura é 
destinado à criança saudável, para a prevenção, e 
não para o tratamento de doenças. 
 Caso a criança esteja doente, deve-se tratar no 
momento a doença atual e agendar um outro 
momento para a puericultura quando estiver 
bem. 
 
 Nessas consultas, o pediatra tem que estar 
habilitado a avaliar e monitorar: 
 Estado nutricional da criança pelos indicadores 
clínicos definidos pelo MS; 
 História alimentar; 
 Curva de crescimento pelos parâmetros 
antropométricos adotados pelo MS; 
 Estado vacinal segundo o calendário oficial de 
vacinas do MS; 
 Desenvolvimento neuropsicomotor; 
 Desempenho escolar e cuidados dispensados 
pela escola; 
 Padrão de atividades físicas diárias conforme 
parâmetros recomendados pelo MS; 
 Capacidade visual; 
 Condições do meio ambiente conforme roteiro 
do Ministério da Saúde. 
 Cuidados domiciliares dispensados à criança; 
 Desenvolvimento da sexualidade; 
 Sono, quantitativa e qualitativamente; 
 Função auditiva; 
 Saúde bucal; 
 Exposição à mídia. 
 
Antecedentes 
 Com relação à gestação: 
 Duração da gestação (se o RN foi pré-termo; 
termo; ou pós-termo); 
 Importante fazer a correção da IG em bebês 
prematuros (indicado fazer até os 2 anos de 
idade): 40 – IG ao nascimento = duração 
cronológica e a idade corrigida. 
 Intercorrências (diabetes melito gestacional, 
infecções (p. ex. no trato urinário); 
 Via do parto (natural ou cesariano); 
 Exames complementares realizados pela mãe 
(sorologias maternas gestacionais para 
toxoplasmose, hepatites B e C, HTLV, HIV I e II, 
citomegalovírus, sífilis, rubéola, doença de Chagas; 
se foi constatada alguma alteração do feto no 
ultrassom gestacional); 
 Suplementação de ômega 3, vitamina D, ferro e 
ácido fólico durante a gestação. 
 Tipo sanguíneo materno ABO-Rh. 
 Com relação ao bebê: 
 Se ocorreu alguma intercorrência no parto 
(aspiração de mecônio, trabalho de parto 
prolongado); 
 Qual a condição do RN ao nascimento (verificar 
boletim de Apgar, se houve choro logo após o 
nascimento e cianose prolongada); se foram 
necessárias manobras de reanimação neonatal, se 
foi necessário oxigênio, passagem por UTI 
neonatal. 
 APGAR: faz a avaliação no 1° e no 5° minuto de 
vida, com pontuação de 0 a 10. 
 Atenção: Apgar 2500g; Baixo Peso: 1501-2500g; 
Muito Baixo Peso: 1001-1500g; Extremo Baixo 
Peso: 90%). Importante investigar os 
motivos, por exemplo: GIG é comum em 
mulheres com diabetes gestacional, e PIG em 
gestantes tabagistas. 
 Doenças diagnosticadas até o momento, como 
alergias, e sobre os medicamentos em uso. 
 Triagem Neonatal: teste do coraçãozinho; teste da 
orelhinha; teste da linguinha; teste do olhinho e 
teste do pezinho. 
 Se houve a suplementação de vitamina K (via IM) 
logo após o parto; 
 Com relação à família: 
 Identificar doenças (alérgicas, adquiridas e 
infectocontagiosas) familiares nos parentes de 
primeiro e segundo graus. 
 Questionar sobre casos de síndromes clínicas na 
família e doenças raras ou que sejam frequentes 
entre os familiares. 
 Imunizações/vacinação: 
 Verificar caderneta de saúde da criança. 
 O recém-nascido deve ter recebido BCG e primeira 
dose da vacina anti-hepatite B no primeiro dia de 
vida. 
Alimentação 
 Verificar se o RN está em aleitamento materno 
exclusivo (AME), o qual é indicado até o 6° mês de 
vida. 
 Após 6 meses, pode ser iniciado a introdução de 
outros alimentos, sendo a amamentação presente 
até os 2 anos de idade. 
 Vantagens do AME: 
 Diminuição da mortalidade infantil e proteção 
contra incidência e gravidade causas 
infecciosas, principalmente. 
 Proteção contra a síndrome de morte súbita do 
lactente, diabetes insulinadependente, doença 
de Crohn, colite ulcerativa, linfoma, doenças 
alérgicas e outras doenças crônicas do aparelho 
digestivo. 
 Melhor desenvolvimento cognitivo. 
 Aceleração da involução uterina, diminuindo o 
sangramento pós-parto. 
 Proteção da mãe contra câncer de mama e 
ovário; aumento do tempo de amenorreia e 
aumento do intervalo de tempo entre as 
gestações. 
 
 
 Deve ser completo, realizado com o lactente sem 
roupa, a criança com roupas íntimas e o 
adolescente sempre na presença dos pais de forma 
crânio-caudal (se possível). 
 A medida rotineira da pressão arterial está 
indicada a partir dos 3 anos de idade. 
Avaliação Antropométrica 
 Peso: Os bebês até dois anos ou até 16 kg deverão 
ser pesados na posição deitada ou sentados na 
balança mecânica pediátrica. Quando maiores de 2 
anos e 16kg, faz em pé na balança convencional. 
 Em geral, é dito que a criança dobra o peso de 
nascimento aos 4-5 meses, triplica aos 12 meses 
e quadruplica com 2-2 anos e seis meses. 
 Estatura/Altura: Até os dois anos o comprimento 
deverá ser medido com a criança na posição 
deitada, colocando-se a régua horizontal em 
contato com o vértice da cabeça e com a sola dos 
pés posicionados a um ângulo de 90°. Após os dois 
anos, a estatura é medida com a criança na posição 
de pé, sobre a régua vertical. 
 O comprimento médio das crianças ao 
nascimento é de 50 cm. 
 No primeiro semestre de vida cresce 15 cm e no 
segundo semestre 10 cm; ao final do primeiro 
ano a criança cresce 25 cm, ou seja, cerca de 
50% do seu comprimento ao nascimento. 
 Perímetro Cefálico
 Os vírus influenza, VSR e adenovírus podem cursar 
com sintomas gerais, como febre e mialgias. A 
ocorrência desses sintomas é incomum é causada 
por rinovírus. 
 A duração média do resfriado comum é de uma 
semana, e apenas 10% dos casos mantêm clínica 
por duas semanas. 
 
 
Tratamento 
 A terapia deve ser dirigida para as queixas e os 
sintomas apresentados. 
 Antitérmicos: 
 Paracetamol: 200 mg/ml, na dose de 1 
gota/kg/dose 6/6 horas. 
 Dipirona: 500 mg/ml, na dose de 1 gota/2 
kg/dose 6/6 horas. 
 Ibuprofeno: 50 mg/ml, 2 gotas/kg/dose, 8/8h. 
 Instilação de soluções salinas isotônicas nas 
narinas e uma boa hidratação são medidas úteis 
para fluidificar as secreções. 
 OBS: O Ministério da Saúde não recomenda o uso 
de anti-histamínicos e descongestionantes nasais 
de administração tópica e/ou oral para crianças 
menores de dois anos. 
 Os pais devem ser orientados quanto aos sinais de 
gravidade (retorno da febre, dor intensa, muito 
vômito, criança muito prostrada, etc), retornando 
para reavaliação dentro de 48h. 
 
 
Visão Geral 
 É uma das doenças mais frequentes na criança, 
principalmente menores de 2 anos. 
 Acontece devido à presença de líquido 
preenchendo a cavidade da orelha média, sob 
pressão. 
 É a principal complicação do resfriado comum. 
Etiologia 
 Os agentes etiológicos frequentemente 
identificados nos casos de otite média aguda são: 
S. pneumoniae, H. influenzae não tipável e 
Moraxella catarrhalis.d 
 Muitos vírus, especialmente o rinovírus e o VSR, 
são comumente encontrados nos exsudatos da 
orelha média, algumas vezes em associação com 
bactérias. 
Manifestações Clínicas 
 Geralmente, em maiores de dois anos, a suspeita 
clínica é fundamentada na queixa da dor de ouvido 
(otalgia) pela própria criança, associada a febre, 
astenia, inapetência e hipoacusia flutuante. 
 Em crianças menores de 2 anos, podem apresentar 
sinais indiretos de otalgia, como: levar a mão até o 
Principais Doenças do Aparelho Respiratório Superior 
Rinofaringites Virais 
Otite Média Aguda 
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Taciano Fontes Filho 
 
ouvido, irritabilidade, choro intenso, dificuldade 
para dormir. 
 Otorreia, fluida ou purulenta, pode ocorrer em um 
terço dos casos, e neste caso o diagnóstico torna-
se evidente. 
 É comum ser encontrada a mastoidite como 
complicação. 
Otoscopia 
 Sinais de efusão: 
 São sinais de que existe líquido acumulado na 
orelha média; 
 Alteração de cor da membrana timpânica: 
branca, amarela, âmbar ou azul. 
 Opacificação não provocada por cicatriz; 
 Mobilidade reduzida ou ausente. 
 Sinais de inflamação: 
 Principalmente abaulamento e eritema; 
 Abaulamento moderado a grave da membrana 
timpânica; ou 
 Abaulamento leve da membrana timpânica + 
otalgia aguda (12 semanas). 
Etiologia 
 A sinusite é uma inflamação dos seios da face, que 
acomete principalmente as crianças maiores, pois 
apresentam o processo de pneumatização dos 
seios da face completo. 
 Aos 4 anos: dos seios maxilares; Aos 5 anos: dos 
seios esfenoidais; Aos 7-8 anos: dos seios 
frontais. 
 Os agentes que mais comumente causam 
rinossinusite bacteriana aguda são o S. 
pneumoniae, o H. influenzae não tipável e a M. 
catarrhalis. 
 Na sinusite subaguda prolongada e na sinusite 
crônica, os micro-organismos isolados são o 
Staphylococcus coagulase negativo, o S. aureus, o 
Streptococcus alfa-hemolítico e os anaeróbios. 
Manifestações Clínicas 
 As manifestações mais comuns são tosse, que 
persiste por mais de 10 dias, e secreção nasal. 
Também pode manifestar-se pela presença de 
descarga nasal purulenta e febre alta por mais três 
dias consecutivos. 
 Os sintomas da sinusite de origem viral e 
bacteriana são bem semelhantes, mas o quadro 
que se arrasta por mais de 10 dias, geralmente com 
piora e gravidade do caso, pode-se pensar em 
comprometimento bacteriano dos seios 
paranasais. 
 Avaliação Complementar: em adolescentes e 
adultos, o exame radiológico é rotineiramente 
necessário. Pode ser avaliado o espessamento 
mucoso (> 4mm), opacificação do seio; nível 
hidroaéreo. 
Tratamento 
 Recomenda-se o tratamento antimicrobiano das 
rinossinusites agudas da infância para evitar 
complicações supurativas, embora se saiba que 50-
60% delas se resolveriam espontaneamente, sem a 
necessidade de antibioticoterapia. 
 A escolha inicial poderá ser feita com amoxicilina 
45-50 mg/kg/dia ou, para pacientes alérgicos a 
penicilina, cefuroxima, cefpodoxima, cefixima ou 
levofloxacina para crianças maiores. 
 Indica-se amoxicilina-clavulanato 80-90 mg/kg/dia 
para crianças
febre e poliadenopatia 
usualmente se encontram presentes. 
 Adenovírus: Mialgia, cefaleia, febre, dor de 
garganta, exsudatos amigdaliana, eritema de toda 
orofaringe e conjuntivite (febre faringoconjuntival) 
são notados. 
 Coxsackie A: Pequenas úlceras e vesículas no 
palato mole e pilares da amígdala (herpangina), 
dor abdominal e anorexia. Também causador da 
Síndrome mão-pé-boca. 
 Herpes Simples: é possível observar ulcerações 
associado a gengivoestomatite. Além de febre, 
adenopatia cervical dolorosa, dificuldade para se 
alimentar. 
 A conduta terapêutica consiste em 
higienização, o uso do aciclovir não é indicado. 
 Mononucleose Infecciosa (Epstein-Barr): 
Adenopatia cervical, febre, linfadenopatia cervical 
e esplenomegalia são encontradas e sugerem a 
presença desta infecção viral. Exantema pode 
ocorrer após uso incorreto de ampicilina. O 
exsudato amigdaliano é bem parecido com o da 
faringite estreptocócica. 
Diagnóstico 
 O diagnóstico é clínico, mas pode ter auxilio do 
leucograma: linfocitose indica origem viral, 
enquanto que a neutrofilia indica processo 
bacteriano. 
 
Tratamento 
 Faringomigdalites virais: 
 Não necessita de terapia especifica, realizando 
um tratamento de suporte com uso de 
antitérmicos, anti-inflamatórios e hidratação. 
 A exceção acontece na faringite por herpes-
simplex em pacientes imunossuprimidos, para 
os quais o aciclovir parenteral deve ser 
prescrito. 
 Faringoamigdalite Estreptocócica: 
 Penicilina Benzatina, dose única, IM, de 600.000 
UI (crianças com peso 20kg ou 27kg). 
 Amoxicilina 50 mg/kg/dia, dez dias. 
Faringoamigdalites Virais e Bacterianas 
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Taciano Fontes Filho 
 
 Eritromicina ou Azitromicina também são 
opções. 
 Analgésicos e anti-inflamatórios podem ser 
usados para alivio da dor e febre. 
 Se iniciada dentro dos primeiros nove dias após 
início da faringite, o uso de antibióticos é capaz 
de prevenir o surgimento de febre reumática. 
 OBS: Complicações supurativas e não supurativas 
da faringoamigdalite estreptocócica: 
Supurativas Não Supurativas 
 Abcesso 
periamigdaliano 
 Abcesso 
retrofaríngeo 
 Mastoidite 
 Abcesso de 
linfonodos 
cervicais 
 Febre reumática 
 Glomerulonefrite 
 Coréia de Sydenham 
 Síndrome do choque 
tóxico estreptocócico 
 Artrite reativa 
 Transtorno 
neuropsiquiátrico 
auto-imune pediátrico 
 
 
Manifestações Clínicas 
 Cerca de 90% das crianças são assintomáticas ou 
oligossintomáticas para o covid-19, devido à: 
 Presença de outros vírus simultâneos na 
mucosa dos pulmões e vias aéreas pode limitar 
o crescimento do SARS-CoV 2 por meio de 
interações diretas entre vírus e competição. 
 Imunidade cruzada por outras infecções pela 
família coronavírus. 
 Diferença imunológicas entre adultos e 
crianças. 
 Apresentar menor expressão dos receptores da 
ECA, um dos mecanismos de adesão do vírus na 
célula hospedeira. 
 Os sintomas mais comuns encontrados são: febre, 
garganta inflamada, coriza, dor de cabeça, diarreia, 
etc. 
 As crianças sintomáticas graves são geralmente 
aquelas que apresentam comorbidades 
importantes: cardiopatias, asma, alterações renais, 
etc. 
Tratamento 
 Não há até o momento um tratamento específico, 
sendo indicado o tratamento sintomático, com uso 
de analgésicos/antitérmicos (dipirona, 
paracetamol, ibuprofeno), lavagem nasal, 
hidratação e repouso. 
Atenção: Resposta inflamatória multissistêmica 
em pediatria associada ao Covid-19 
 É um quadro pós infeccioso que ocorre cerca de 30-
45 dias após o contato com o vírus. 
 Caracterizado por resposta inflamatória intensa, 
acometendo principalmente o trato 
gastrointestinal e sistema cardiovascular. Sendo 
presente choque refratário a volume, febre alta, 
dor abdominal, vômitos e diarreias, rash, 
conjuntivite não purulenta e linfadenopatia. 
 O seu tratamento é feito com suporte de UTI, 
hidratação, droga vasoativa, imunoglobulina e 
corticosteroide. 
 
 
Manifestações Clínicas 
 Se diferencia do resfriado comum pela presença de 
sintomas sistêmicos. 
 São comuns serem encontrados: febre, cefaleia, 
tosse, obstrução nasal, mialgia, bronquiolite e 
pneumonia. 
 Geralmente é um quadro mais abrupto, mas em 
pacientes com comorbidades (asma, cardiopatia, 
prematuros, etc) podem levar a complicações 
graves. 
Tratamento 
 Faz o tratamento sintomático com 
antitérmicos/analgésicos, descongestionantes 
nasais, hidratação e repouso. 
 Em casos graves pode ser feito o uso de antivirais, 
como o Oseltamivir (Tamiflu). 
Covid-19 
Influenza (Síndrome Gripal) 
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TACIANO FONTES FILHO PEDIATRIA – 2022.1 
 
 
 
Fisiopatologia 
 A asma inicia com o contato com o antígeno, o qual 
é capturado e levado pelas células apresentadoras 
de antígeno para ativação dos linfócitos TH2. 
 Os linfócitos TH2 por sua vez, estimulam a 
liberação de interleucinas imunomoduladoras e 
recrutamento de mastócitos, macrófagos, 
eosinófilos e neutrófilos. 
 Por consequência disso, acontece a lesão direta do 
epitélio, aumento da permeabilidade vascular, 
alteração da função mucociliar e contração do 
músculo liso da via aérea. 
 Sendo assim, as manifestações são desencadeadas 
pela limitação do fluxo aéreo decorrente de 
broncoconstrição, edema, acúmulo de muco e 
infiltrado inflamatório com celularidade variável 
da parede brônquica. 
Quadro Clínico 
 A crise asmática geralmente inicia-se com 
episódios de tosse seca recorrente, podendo 
evoluir para sibilância, taquidispneia, uso de 
musculatura acessória, queda de saturação de 
oxigênio, irritabilidade e eventualmente silêncio 
respiratório, alteração do estado de consciência e 
óbito. 
 As manifestações costumam ser desencadeadas 
por fatores como infecções respiratórias virais, 
exercícios físicos, exposição a alérgenos e 
irritantes, como cigarro e poluição atmosférica, 
além de drogas como AAS e betabloqueadores. 
 
OBS: Asma Atópica 
 É o principal tipo de asma, desencadeada por 
alérgeno. 
 Nesses pacientes, é comum encontrar marcha 
atópica, que consiste em: dermatite atópica, rinite 
alérgica e alergia alimentar. 
Diagnóstico 
 O diagnóstico é clínico, sendo importante fazer 
uma anamnese e um exame físico bem feitos. 
 Importante questionar se o paciente fez uso 
de broncodilatador e se houve resposta com o 
uso do mesmo. 
 Em crianças, a espirometria (> 6 anos), a medida da 
hiper-responsividade brônquica (HRB) e exames 
que medem inflamação auxiliam o diagnóstico de 
asma. 
 Para o diagnóstico alérgico, pode ser solicitado os 
Testes de Puntura e a dosagem da IgE sérica. 
 Diante dessas dificuldades e à necessidade de um 
diagnóstico precoce da asma, foi desenvolvido o 
Índice Preditivo da Asma (IPA): 
 
 Também pode ser necessário fazer um diagnóstico 
diferencial com bronquiolite viral aguda, 
laringomalácia, síndromes aspirativas, fibrose 
cística, compressões extrínsecas, como 
tuberculose ganglionar e malformações congênitas 
pulmonares. 
 OBS: Lactente Sibilante: 
 ≥ 3 episódios de sibilância em 1 ano, nos 2 
primeiros anos de vida. 
 Sibilância contínua por 30 dias 
 Dos 2 aos 6 anos: sibilante recorrente 
 OBS: Atentar para FR da criança: 

mg/kg/dia, com dose máxima de 40 mg) por 3 a 
5 dias. 
Manejo da crise na emergência 
 Broncodilatadores inalados de curta ação (beta2-
agonista): Salbutamol ou fenoterol acoplado a 
espaçador com máscara facial ou bocal. Utiliza-se a 
dose de 4 a 8 jatos (100 mcg/jato) a cada 20 
minutos, por 3x na primeira hora. 
 Para pacientes com crise mais grave, necessitando 
oxigênio em máscara facial por 6 a 8 L/min, 
prefere-se o uso de beta2-agonista em solução 
para nebulização. 
 Solução de salbutamol ou fenoterol a 0,05% na 
dose de 0,1 a 0,15 mg/kg/dose, equivalente a 
uma gota para cada 2 a 3 kg, na dose máxima 
de 20 gotas. 
 Corticosteroide: deve ser iniciado diante de 
resposta parcial ao broncodilatador na primeira 
hora ou em pacientes de risco para exarcebação 
grave. 
 Prednisolona ou prednisona, VO, na dose de 1 a 
2 mg/kg/dia por 3 a 5 dias, com máximo de 40 
mg. 
 Metilprednisolona, EV, na dose de 1 mg/kg, a 
cada 6 horas, no primeiro dia de tratamento, 
em paciente impossibilitado do uso por VO. 
 Outras medicações: são utilizados quando não há 
resposta ao tratamento de primeira hora ou 
quando há risco de vida. 
 Brometo de ipatrópio: dose de 160 mcg (2 jatos 
de 80 mcg) ou 250 a 500 mcg por dose (20 a 40 
gotas), no nebulizador, a cada 20 minutos na 
primeira hora do tratamento. 
 Sulfato de Magnésio: dose de 25 a 75 
mg/kg/dose, com dose máxima de 2 g. Deve ser 
aplicado via EV, em dose única, lenta (em 20 
minutos), diluído em soro fisiológico. 
Manejo da intercrise da asma 
 As diretrizes atuais recomendam o uso de 
corticosteroides inalatórios diariamente, como 
tratamento preferencial para crianças com asma 
persistente leve, moderada e grave. 
 
 De acordo com a fase da doença deve-se avaliar a 
dosagem da medicação, além da possibilidade de 
associar com antileucotrienos (Montelucaste - 
MLK) ou beta agonistas de longa ação – Laba 
(formoterol). 
 MLK: sachês com 4mg ou cps com 4, 5 e 10 mg, 
1x ao dia. 
 Formoterol (>12 anos): pó seco ou aerossol 12 
mcg de 12/12 horas. 
Níveis de Controle da Asma 
 
 
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Taciano Fontes Filho 
 
 
Fisiopatologia 
 Caracterizado pela inflamação dos bronquíolos 
por decorrência da infecção pelo vírus sincicial 
respiratório. 
 A resposta imunológica primária consiste de 
infiltração tecidual produzida pela migração de 
leucócitos polimorfonucleares e macrófagos 
depois da liberação de mediadores químicos 
procedentes das células epiteliais agredidas. 
 Essas células liberam mais mediadores, que 
aumentam a permeabilidade endotelial, a camada 
epitelial e o transporte de íons, gerando 
inflamação com migração celular adicional e 
edema. 
 O conteúdo luminal aumentado por secreções e 
detritos é responsável, em parte, pela obstrução 
das vias aéreas, produzindo limitações no fluxo de 
ar, assim como atelectasias e consequente 
desequilíbrio da ventilação-perfusão. 
Quadro Clínico 
 A transmissão ocorre normalmente por contato 
direto ou próximo a secreções contaminadas, que 
podem envolver gotículas ou fômites. 
 O período de incubação é de 2 a 8 dias, com uma 
média de 4 a 6 dias. 
 Os sintomas e sinais comumente encontrados em 
portadores da BVA são: febre; tosse, geralmente 
seca, associada à sibilância; taquipneia; tiragens 
(subcostal, intercostal e supraclaviculares); 
crepitações inspiratórias disseminadas por todos 
os campos pulmonares. 
Diagnóstico 
 Considerando que o diagnóstico da BVA deve ser 
estabelecido dentro de bases clínicas, é importante 
ter uma visão detalhada dos principais fatores a se 
considerar. 
 Importante saber que a BVA é a infecção de trato 
respiratório inferior mais comum em crianças 
pequenas (60/min 
 
>2 meses: 
>50/min 
> 60/min >70/min 
Tiragem Leve Moderada Grave 
Batimentos de asa 
do nariz / gemência 
Ausente Ausente Presente 
Sat 02 >92% 88-92% 90-92%, sendo 
sempre considerada em pacientes hospitalizados. 
 OBS: Em off-label uso de broncodilatadores e 
corticosteroides pode ser considerado. 
Prevenção 
 A imunoglobulina endovenosa específica (IGEV-
VSR) e o anticorpo monoclonal humanizado para 
VSR (palivizumabe) têm se mostrado efetivos na 
prevenção da infecção pelo VSR em populações de 
risco. 
 São indicados principalmente em prematuros, 
cardiopatas, portadores de doenças pulmonares 
crônicas, doenças neuromusculares e 
imunodeprimidos. 
 
 
Visão Geral 
 A coqueluche é causada por uma infecção do 
epitélio ciliado do trato respiratório por uma 
bactéria, a Bordetella pertussis. 
 É transmitido por meio de gotículas ou fômites 
contaminados (5 dias após o contagio até 3 
semanas após o início da tosse paroxística). 
Quadro Clínico 
 Tem um período de incubação que varia de 7 a 21 
dias, quando surgem a tosse e outros sintomas que 
são semelhantes aos sintomas de resfriado 
comum. → Fase Catarral (1-2 semanas) 
Bronquiolite Viral Aguda 
Coqueluche 
34
Taciano Fontes Filho 
 
 Ocasionalmente, febre baixa a moderada pode ser 
referida. 
 Em um período de 7 a 10 dias após o início dos 
sintomas, o paciente apresenta a tosse paroxística, 
que pode persistir por várias semanas. → Fase 
Paroxística (2 a 6 semanas) 
 O acesso de tosse é súbito, as tossidas são 
rápidas, curtas, em uma única expiração e 
seguidas por uma inspiração profunda que dá 
origem ao “guincho” característico, e/ou 
vômito pós-tosse. 
 Após tratamento, o paciente apresenta melhora 
progressiva, mas a tosse não melhora rápido, 
podendo se prolongar por mais 1 ou 2 meses. → 
Fase de Convalescença (2 a 6 semanas) 
Complicações 
 Respiratórias: broncopneumonia; atelectasia; 
ativação de tuberculose; pneumotórax e enfisema; 
ruptura diafragmática. 
 Neurológicas: hemorragias cerebrais; convulsão; 
encefalopatia aguda. 
 Outras: epistaxes; hemorragia conjuntival; edema 
de face; hérnias. 
Diagnóstico 
 É principalmente clínico, mas alguns exames 
complementares podem ser solicitados: 
 Leucograma: leucocitose com linfocitose. 
 Cultura 
 PCR: colher nos primeiros 7-10 dias 
 Sorologia: IgG, IgM e IgA anti-toxina pertussis. 
 Raio-X: inespecífico. 
Tratamento 
 Azitromicina (1ª escolha): para crianças e adultos, 
administra-se, apenas no primeiro dia, a dose única 
de 10 mg/kg/dia e 500 mg/dia, respectivamente. 
Do segundo ao quinto dia, a dose é reduzida para 
5 mg nas crianças e 250 mg nos adultos. 
 Claritromicina: dose de 15 mg/kg/dia a cada 12 
horas na criança; no adulto, 1 g/dia a cada 12 
horas, por 7 dias. É uma alternativa para crianças 
cardiopatas. 
 Sulfametoxazol-trimetoprima: dose de 40 mg e 8 
mg/kg/dia, em duas tomadas durante 14 dias. 
Usada em casos de contraindicação ao uso de 
macrolídeos. 
Profilaxia 
 Isolamento; 
 Vacinação: DTP e PENTA (2, 4, 6 meses, reforço 
com 15 meses e 4 anos). 
 Quimioprofilaxia: é realizada com Azitromicina por 
5 dias, de acordo com os seguintes critérios: 
 Comunicantes 7 anos, que tiveram contato próximo com um 
caso suspeito ou com um comunicante 
vulnerável no mesmo domicilio, no período de 
até 21 dias. 
 
 
Introdução 
 A maioria das crianças tem de 4 a 6 infecções 
respiratórias agudas (IRA) por ano, principalmente 
nas áreas urbanas. 

Os principais fatores de risco para pneumonia 
adquirida na comunidade (PAC) são: desnutrição, 
baixa idade, comorbidades e gravidade da doença, 
que podem concorrer para o óbito. 
 Outros fatores, como baixo peso ao nascer, 
permanência em creche, episódios prévios de 
sibilos e pneumonia, ausência de aleitamento 
materno, vacinação incompleta, variáveis 
socioeconômicas e variáveis ambientais, também 
contribuem para a morbidade e a mortalidade. 
Etiologia 
 Vários estudos apontam os vírus como os 
principais agentes de PAC em crianças até 5 anos 
em países desenvolvidos. 
 Os mais frequentes são: vírus sincicial 
respiratório (VSR), vírus influenza, 
parainfluenza, adenovírus, rinovírus e 
coronavírus. 
 Os agentes bacterianos, por outro lado, são os 
principais responsáveis pela maior gravidade e 
mortalidade por PAC na infância. 
 Os principais agentes são: Streptococcus 
pneumoniae e Staphylococcus aureus. 
 
Quadro Clínico 
 Os principais sinais e sintomas da PAC são febre, 
tosse, taquipneia e dispneia, de intensidades 
variáveis. 
Pneumonias Comunitárias 
35
Taciano Fontes Filho 
 
 Sintomas gripais são comuns, bem como otite 
média. 
 Algumas crianças apresentam dor abdominal, 
principalmente quando há envolvimento dos lobos 
pulmonares inferiores. 
 A sibilância ocorre com maior frequência nas 
crianças com infecções virais ou por Mycoplasma 
pneumoniae ou Chlamydia pneumoniae. 
 Sinais de alerta: 
 Crianças 2 anos: tiragem subcostal, estridor 
em repouso, recusa de líquidos, convulsão, 
alteração do sensório e vômito de tudo que lhe 
é oferecido. 
Diagnóstico 
 O diagnóstico de PAC é eminentemente clínico: 
 Viral: sintomas de VAI, sintomas gerais, febre 
baixa. 
 Pneumococo: sintomas de VAS, sintomas 
gerais, febre alta, dificuldade respiratória, dor 
abdominal, tosse. 
 Estafilocócica: sintomas de VAS, progressão 
rápida, febre alta, dificuldade respiratória, 
toxemia, sintomas gastrointestinais. 
 M. pneumoniae ou C. pneumoniae: início 
gradual, febre, dor de garganta, rouquidão, 
tosse. 
 Os métodos invasivos, como broncoscopia, lavado 
broncoalveolar e biópsias pulmonares, seriam 
indicados em situações excepcionais, quando a 
evolução da PAC for desfavorável. 
 A cultura do escarro tem pouca utilidade prática, 
por não diferenciar infecção de colonização. 
 PAC bacteriana: 
 Leucograma: leucocitose com neutrofilia 
 Proteína C reativa (PCR) ≥ 40-100mg 
 Hemocultura: indicada apenas em PAC grave, 
sendo importante para o conhecimento do 
padrão de resistência/sensibilidade aos 
antimicrobianos. 
 Sorologias (IgM e IgG): são úteis no diagnóstico 
das infecções por Mycoplasma pneumoniae, 
Chlamydia trachomatis e Chlamydia 
pneumoniae. 
 Na pneumonia estafilocócica é observado a 
ausência de resposta à penicilina. 
 Raio X: consolidação alveolar, pneumatoceles, 
derrames pleurais e abscessos. 
 PAC viral: 
 Leucograma: leucocitose com linfocitose. 
 Sorologia 
 Raio-X: infiltrado intersticial. 
Tratamento 
 Virais: 
 Sintomático 
 Oxigênio 
 Antivirais: Ribavirina e Oseltamivir 
 Pneumococo: 
 Ambulatorial: 
 Penicilina Procaína: 50.000 UI/kg, EV, 12/12h. 
 Amoxicilina: 50 mg/kg, VO, 12/12h 
 Hospitalar: 
 Penicilina cristalina: 200.000 UI/kg, EV, de 
6/6h, por 10 a 14 dias. 
 Ampicilina: 150 mg/kg, EV, de 6/6h. 
 Estafilocócica: 
 Oxacilina 200 mg/kg, EV, de 6/6h; OU 
 Cefalotina 
 Clindamicina 
 Vancomicina 
 M. pneumoniae e C. pneumoniae: 
 Azitromicina: 
 Claritromicina 
Indicação de internação 
 
 
36
Taciano Fontes Filho 
 
 
 
 
 
37
Taciano Fontes Filho 
 
TACIANO FONTES FILHO PEDIATRIA – 2022.1 
 
 
 
Definição: Crise Epiléptica x Convulsão 
 Crise epiléptica é uma manifestação clínica 
resultante de descargas neuronais excessivas, 
paroxística e síncronas de um grupo de neurônios 
corticais. 
 Convulsão relaciona-se a manifestações motoras 
da crise epiléptica, caracterizadas por contrações 
musculares anormais e excessivas. 
Tipos de Crises Epilépticas 
 Focal: originam-se em redes neuronais limitadas a 
um hemisfério. 
 Generalizada: podem ser corticais ou subcorticais, 
nascem em um determinado local e rapidamente 
se propagam, envolvendo redes neurais bilaterais, 
podendo ser simétricas ou assimétricas. 
 Simples: quando não há perda de consciência. 
 Complexa: quando tem perda da consciência. 
Causas de Crises Epilépticas 
 Infecciosas: meningite, sepse, encefalite, abcesso, 
infecções congênita. 
 Neurológicas: encefalopatia, hipoxico-isquêmica, 
kernicterus, HIC, malformações, síndromes 
neurocutâneas (por ex. neurofibromatose), 
quadros epilépticos específicos. 
 Drogas: altas doses de predinisolona e penicilinas, 
anfetaminas, uso de cocaína, retirada de 
anticonvulsivantes. 
 Metabólicas: hipoglicemia, hipocalcemia, 
hipomagnesemia, hiponatremia, hipernatreima, 
hipofosfatemia, erros inatos do metabolismo. 
 Endócrinas: hipo e hipertireoidismo. 
 Hiperpirexia: crise febril. 
 
 
Introdução 
 É definida como “uma crise epiléptica que ocorre 
entre 6 meses e 6 anos de idade, associada à 
doença febril, não causada por uma infecção do 
sistema nervoso central (SNC), ou, que se encaixam 
nos critérios de outra crise sintomática aguda. 
 A CF ocorre geralmente nas primeiras 24 horas do 
episódio febril, no período de ascensão rápida da 
temperatura. 
 A curta duração da febre antes da CF e a baixa 
temperatura são associadas a um aumento do risco 
de recorrência. 
 As CF são classificadas em simples e complexas: 
 Simples: tem apresentação generalizada, 
duração inferior a 15 minutos e não recorre em 
menos de 24 horas, com exame neurológico 
pós-ictal normal. 
 Complexa: tem duração superior a 15 minutos 
e/ou apresenta uma ou mais recorrências nas 
primeiras 24 horas, podendo iniciar-se como 
focal e/ ou apresentar exame neurológico pós-
ictal alterado. 
Epidemiologia e Genética 
 Estima-se que 2 a 5% das crianças menores de 5 
anos apresentarão pelo menos um episódio de CF. 
 O primeiro episódio de CF ocorre, em 90% dos 
casos, entre 6 meses e 3 anos de idade. 
 Estudos referem a ocorrência de crises epilépticas 
em 7% dos familiares em geral e em 7% dos pais e 
12% de irmãos de crianças com CF. 
 A incidência de CF varia também de acordo com a 
região geográfica. Em certos países da Ásia, há uma 
elevada frequência de CF. 
Diagnóstico 
 O diagnóstico de CF na infância é essencialmente 
clínico, tornando fundamentais a anamnese 
detalhada e o exame físico minucioso, com o 
objetivo de afastar intoxicações exógenas, trauma, 
focos infecciosos e avaliar as características da 
crise e a história familiar. 
 O exame do líquido cefalorraquidiano, diante de 
uma primeira convulsão febril, está indicado nas 
seguintes condições: 

 Crises Focais; 
 Estado pós-ictal prolongado; 
 Estados hipercoaguláveis (p. ex. síndrome 
nefrótica); 
 Doenças hemorrágicas (p. ex. hemofilias, 
plaquetopenia ou disfunção plaquetária). 
Tratamento 
 A maioria das crianças já chega ao pronto-socorro 
no período pós-ictal. 
 No momento da admissão no setor do pronto-
socorro, deve-se posicionar e desobstruir as vias 
aéreas, a temperatura deve ser imediatamente 
aferida, sendo indicado controle da febre por 
meios físicos (compressas frias) e antitérmicos. 
 Além disso, também deve ser feito a oferta de 
oxigênio, monitorização da FC, saturação e 
glicemia capilar. 
 Nas situações em que há recorrência da CF, pode-
se recomendar o uso de benzodiazepínicos, 
durante o episódio febril. 
 Diazepam: EV, sem diluição, 0,2 a 
0,3mg/kg/dose; OU, VR 0,3 a 0,5 mg/kg, 
infundido por meio de um cateter. 
 Midazolam: EV, sem diluição, 0,15 a 0,3 
mg/kg/dose; OU, VN em gotejamento com 
seringa de insulina, 0,15 a 0,3 mg/kg/dose. 
 Lorazepam, EV ou IM. 
 OBS: Aplicar até 3 doses, com intervalo de 5 
minutos. 
 O tratamento de segunda linha consiste em: 
 Fenitoína: 50mg/ml; dose de ataque: 15 a 
20mg/kg, com infusão de 1mg/kg/min; dose de 
manutenção: 5 a 10mg/kg/dia, em 2 ou 3 doses. 
 Fenobarbital: 100mg/ml e 200mg/ml; dose de 
ataque: 10 a 20 mg/kg com infusão de 
1mg/kg/min; dose de manutenção: 
5mg/kg/dia, em 2 doses. 
 
 
Introdução 
 Caracterizada por “uma crise epiléptica única ou 
por crises epilépticas subintrantes e sem 
recuperação da consciência entre os eventos com 
duração igual ou superior a 30 minutos”. 
 Uma forma mais grave de EME é denominada EME 
refratário, sendo definido por diferentes autores 
como: 
 EME sem controle clínico e/ou eletrográfico 
após administra- ção de dois fármacos 
antiepilépticos; ou 
 EME sem controle clínico e/ou eletrográfico 
após a adminis- tração de três fármacos 
antiepilépticos; ou 
 EME com duração superior a 1 hora; ou 
 EME com duração superior a 2 horas. 
Classificação 
 Seu início pode estar localizado em um circuito 
restrito de neurônios (formas focais) ou em amplas 
áreas de ambos os hemisférios cerebrais (formas 
generalizadas). 
 EME generalizado: 
 Convulsivo: tônico-clônico (grande mal); 
clônico; tônico; mioclônico. 
 Não Convulsivo: ausência típica; ausência 
atípica; atônico. 
 EME Focal (parcial): parcial simples/EME de aura 
contínua; epilepsia parcial contínua de Kojevnikov; 
psicomotor (parcial completo); hemiconvulsivo 
com hemiparesia. 
Causas 
 As etiologias do EME são extremamente variáveis, 
já que qualquer doença neurológica aguda, 
subaguda ou crônica pode, teoricamente, evoluir 
com crises convulsivas prolongadas e, 
consequentemente, EME. 
 Causas sintomáticas agudas: 
 Traumatismo crânio-encefálico; 
 Tumores cerebrais; 
 Hipóxia cerebral recente; 
 AVE isquêmico ou hemorrágico; 
 Meningites bacteriana; 
 Encefalites virais; 
 Intoxicações exógenas; 
 Abstinência a drogas; 
 Distúrbios metabólicos agudos; 
 EME febril; 
 Fármacos: destacando-se esmolol, 
cefalosporinas endovenosas, penicilinas, 
quinolonas, metronidazol, imipenem, 
sulfonamidas, aminofilina, teofilina, 
terbutalina, nitroprussiato de sódio, digoxina, 
cimetidina, ciclofosfamida e clorpromazina. 
 
 
Estado de Mal Epiléptico (EME) 
39
Taciano Fontes Filho 
 
 Causas sintomáticas crônicas ou remotas: 
 Pacientes epilépticos ou com lesões cerebrais 
estruturais pré-vias: seja por descompensação 
das crises, seja por interrupção dos fármacos 
antiepilépticos. 
 Crianças sem histórico de epilepsia, mas com 
lesões corticais e/ou cortico-subcorticais. 
Fisiopatologia 
 No EME não convulsivo com crises de ausência 
(típica ou atípica), o fenômeno ictal tem início com 
a liberação de neurotransmissores 
predominantemente inibitórios, sobretudo o 
GABA-B, na fenda sináptica. 
 No EME convulsivo no início do fenômeno ictal, há 
um aumento consistente de neurotransmissores 
excitatórios, levando a uma alta descarga 
adrenérgica, hiperglicemia, taquicardia e 
hipertensão. Por consequência disso, acontece um 
alto consumo de glicose e oxigênio, caracterizando 
um quadro de hipoxemia e acidemia. 
 Nas crises demoradas, pode ocorrer depleção da 
glicose, acidemia acentuada, hipotensão, 
hipertermia, rabdomiólise, hiperpotassemia, lesão 
neurológica, lesão renal e mioglobinúria. 
Tratamento 
 Os benzodiazepínicos (diazepam ou midazolam) 
são fármacos antiepilépticos ideais para controle 
agudo de crises. Entretanto, seu efeito fugaz torna 
necessária a administração de uma droga de 
segunda linha com efeito antiepiléptico mais 
duradouro, devendo-se infundir fenitoína. 
 Caso haja falha do controle clínico/e ou 
eletrográfico está indicado o uso de infusão 
contínua de propofol (iniciando com dose de 
ataque de 2 mg/kg/dose e seguindo com 
manutenção de 2 a 10 mg/kg/hora) ou lidocaína 
(iniciando com dose de ataque de 1 a 2 mg/kg/dose 
e ma- nutenção de 6 mg/kg/hora - nas crianças- e 
1,5 a 3,5 mg/kg/ hora - nos adolescentes). 
40
Taciano Fontes Filho 
 
TACIANO FONTES FILHO PEDIATRIA – 2022.1 
 
 
 
Possíveis Causas 
 Os mecanismos de TCE mais frequentes na infância 
são colisões automobilísticas, atropelamentos, 
acidentes de bicicleta e quedas de altura. 
 O TCE intencional, por abuso ou maus-tratos, 
também é muito frequente na infância, podendo 
ocorrer pela chamada “síndrome do bebê 
sacudido”, por lesões causadas por impacto direto 
e compressão ou por lesões penetrantes. 
Classificação das Lesões 
 As lesões primárias são decorrentes diretamente 
do mecanismo do trauma, podendo ocorrer por 
contato ou forças inerciais. 
 Como consequência, as crianças apresentam 
lesões encefálicas difusas, geralmente 
sangramentos e edema. 
 A lesão secundária é a cascata de reações 
fisiológicas e bioquímicas que ocorre após o 
trauma primário, podendo levar à perda da 
autorregulação encefálica e ao surgimento ou 
agravamento do inchaço cerebral difuso. 
 As causas mais frequentes são: hipoxemia; hipo 
ou hipercapnia; hipotensão arterial; 
hipertensão intracraniana (HIC); crises 
convulsivas; hipertermia; distúrbios 
hidroeletrolíticos e metabólicos 
(principalmente de sódio e glicose). 
 Principais Lesões do TCE: 
Lesões do Traumatismo Cranioencefálico (TCE) 
Lesões 
Trumáticas 
 Lesões do couro cabeludo 
 Fraturas 
 
 
 
Lesões 
Intracranianas 
 Contusão Cerebral 
 Hematoma epidural 
 Hematoma Subdural 
 Hematoma 
intraparenquimatoso 
 Lesão axonal difusa 
 Lesão microvascular difusa 
 Perda neuronal seletiva 
 Isquemia hipoxêmica 
 
 
 O atendimento inicial independe do diagnóstico 
específico da lesão intracraniana e baseia-se em 
uma abordagem sistematizada com princípios 
aceitos internacionalmente. Para isso, aplicamos o 
protocolo ABCDE do trauma: 
 A: controle das vias aéreas e coluna cervical; 
 B: Respiração e ventilação; 
 C: Circulação com controle de hemorragia; 
 D: Exame neurológico sumário; 
 E: Exposição com controle de hipotermia. 
Vias Aéreas com controle da coluna cervical (A) 
 A hipoxemia (apneia, cianose ou oximetria abaixo 
de 90%) deve ser evitada e prontamente corrigida, 
visto que causa dano neuronal, agrava o edema e a 
HIC por vasodilatação e aumenta a mortalidade de 
vítimas de TCE. 
 Pacientes em coma perdem o tônus da 
musculatura faríngea e os reflexos de proteção das 
vias aéreas, aumentando o risco de obstrução e 
asfixia por queda da língua e aspiração de sangue, 
secreções e conteúdo gástrico 
 O médico deve manter as vias aéreas pérvias, 
inicialmente com técnicas manuais e, em seguida, 
com entubação traqueal ou ventilação bolsa-
máscara, quando o tempo previsto para transporte 
é curto. 
 Pacientes em coma mantidos com ventilação 
bolsa-máscara devem receber compressão da 
cartilagem cricoide para minimizar a distensão
gástrica e a regurgitação até serem entubados. 
Ventilação (B) 
 A hipoventilação secundária à depressão do SNC 
causa hipercapnia e vasodilatação cerebral. Isso 
pode gerar ou agravar a HIC, o que compromete o 
fluxo sanguíneo encefálico, podendo causar dano 
neuronal permanente, herniações e morte. 
 Em contrapartida, a hiperventilação inadvertida 
causa hipocapnia e vasconstrição cerebral. Só 
sendo recomendada nos casos de HIC evidente ou 
sinais de herniação cerebral iminente. 
 O médico deve manter níveis de pressão arterial de 
CO2 nos limites inferiores da normalidade, em 
torno de 35 mmHg. Isso pode ser atingido com 
frequência respiratória de 20 para adolescentes e 
para crianças, e 25 para lactentes (menores de um 
ano). 
Circulação com controle da hemorragia (C) 
 O encéfalo pode perder sua capacidade de 
autorregulação e não ser capaz de manter fluxo 
Traumatismo Cranioencefálico (TCE) na Infância 
Introdução 
Atendimento Inicial 
41
Taciano Fontes Filho 
 
sanguíneo em episódios mesmo moderados de 
hipotensão. 
 Deve ser tratada agressivamente buscando valores 
de PAS entre os percentis 5 e 50 para a idade, 
calculados: P5 = (idade × 2) + 70 e P50 = (idade × 2) 
+ 90. 
 A procura de fontes extracranianas de 
sangramento deve ser imediatamente instituída na 
vigência de hipotensão. 
Déficit Neurológico (D) 
 Consiste na determinação do estado de 
consciência, preferencialmente por meio da escala 
de coma de Glasgow (ECG): 
 
 OBS: na atualização de 2018, foi acrescentado o 
critério de Reatividade Pupilar, no qual, quando 
inexistente despontua 2 pontos (-2), se for 
unilateral um ponto (-1) e bilateral não despontua 
(0). 
 Classifica-se o trauma em leve (entre 13 e 15), 
moderado (9 a 12) e grave (3 a 8). 
 O objetivo é detectar sinais de HIC, herniações 
encefálicas e convulsões. 
 A definição de coma (≤ 8) inclui ausência de 
abertura ocular, de verbalização e da capacidade 
de atender a comando verbal simples. 
 Alguns fatores são motivo de erro durante a 
determinação do ECG: hipóxia, hipotensão arterial, 
sedativos, bloqueadores neuromusculares, uso de 
álcool e de outras drogas que podem alterar o 
estado de consciência. 
 Esses dados devem constar no prontuário e 
devem ser reavaliados quando obtiver a 
reversão do quadro. 
 OBS: em crianças
circuncisão no sexo masculino; 
 Disfunção miccional; 
 Uropatia obstrutiva; 
 Instrumentação uretral; 
 Fontes de irritação externa (como o uso de roupas 
apertadas ou oxiuríase); 
 Constipação: por comportamento retentivo, acaba 
retendo a urina junto com as fezes. 
 Anomalias anatômicas (adesão de lábios); 
 Bexiga neurogênica; 
 Atividade sexual; 
 Gravidez. 
 
 
Etiologia 
 As bactérias mais comumente envolvidas são 
Gram-negativas, da família das enterobactérias. As 
principais bactérias identificadas são: Escherichia 
coli (75-90%), Klebsiella, Proteus, Pseudomonas e 
Enterobacter spp. 
 As cepas de E. coli contém as fimbrias P, estruturas 
filamentosas que têm capacidade de se fixar no 
epitélio, aumentando sua adesão. Também podem 
apresentar o antígeno capsular K, conferindo 
maior proteção contra a lise do sistema 
complemento e contra a fagocitose. 
 Algumas dessas bactérias podem apresentar: 
 Hemolisina: são enzimas citotóxicas capazes de 
lesar as células tubulares; 
 Aerobactina: relacionada a capacidade da 
bactéria capturar o ferro para seu metabolismo. 
Via Ascendente 
 As bactérias colonizam o períneo e conseguem 
alcançar a bexiga ascendendo pela uretra. 
 As papilas renais são dotadas de mecanismos 
antirrefluxo, que impedem o retorno da urina 
oriunda da pelve renal, mas, em algumas regiões, 
o refluxo intrarrenal pode se estabelecer. 
 Caso isso aconteça, teremos o desenvolvimento de 
uma resposta inflamatória e imunológica. 
Via Hematogênica 
 A bactéria vai pelo sangue, encontra o epitélio do 
sistema urinário, fixa-se e se prolifera, causando a 
infecção urinária 
 
 
Recém-nascidos 
 Sinais/sintomas específicos do trato urinário não 
são comuns. 
 O recém-nascido pode exibir um quadro de sepse 
ou toxemia, caracterizado por alterações da 
temperatura (hipo/hipertermia), ganho ponderal 
insuficiente, sucção débil, vômitos, diarreia, 
distensão abdominal, irritabilidade, hipoatividade, 
moteamento da pele, palidez, cianose e icterícia 
prolongada. 
 Durante a avaliação do RN com suspeita de ITU, 
sempre avaliar se há relato de USG morfológica 
durante a gestação, com descrição de anomalias 
renais ou de tubo neural. 
Lactentes 
 Também apresentam um quadro clínico 
inespecífico na vigência de ITU. 
Infecção do Trato Urinário (ITU) 
Introdução 
Etiologia e Fisiopatologia 
Quadro Clínico 
45
Taciano Fontes Filho 
 
 Pode haver manifestações como ganho 
ponderoestatural insuficiente, febre, hiporexia, 
recusa alimentar, náuseas, vômitos, diarreia, dor 
abdominal e eventualmemte, choro às micções e 
alterações de odor urinário. 
 OBS: pielonefrite é a infecção bacteriana grave 
que mais comumente provoca febre sem sinais de 
localização em crianças abaixo de dois anos. 
Pré-escolares e escolares 
 Os sintomas de ITU podem se tornar localizatórios. 
 Queixas como polaciúria, disúria, estrangúria, 
urgência, enurese, dor lombar, febre, calafrios, 
náuseas e vômitos combinam-se em diferentes 
composições para nos fazer suspeitar de uma 
infecção alta (pielonefrite) ou baixa (cistite). 
 Ao exame físico, a punho-percussão da região 
lombar dolorosa (sinal de Giordano) sugere o 
acometimento do parênquima renal. 
Adolescentes 
 Os sintomas de polaciúria, disúria e dor em baixo 
ventre são as manifestações mais comuns. Pode 
haver também hematúria. 
 Quando há pielonefrite, observa-se febre, calafrio 
e/ou dor nos flancos. 
 
 
Clínico 
 Além da sintomatologia relatada na anamnese, o 
exame físico deve ser completo, incluindo: 
 Crescimento ponderoestatural e o 
desenvolvimento neuropsicomotor; 
 A percussão lombar (punho-percussão) pode 
evidenciar forte reação dolorosa (Giordano 
positivo); 
 A palpação abdominal das lojas renais pode 
demonstrar aumento do volume renal 
(hidronefrose). 
 A persistência de bexiga palpável após a micção 
sugere processo obstrutivo ou disfunção do 
trato urinário inferior. 
 É importante a observação do jato urinário para 
avaliar a continuidade, o volume e a força de 
expulsão. Esse achado sugere obstrução baixa. 
 Exame da genitália externa; 
Laboratorial 
 Obtenção de amostra: nas crianças com controle 
esfincteriano, deve ser obtida uma amostra de jato 
médio. Recomenda-se que antes do exame seja 
feita a higiene local apenas com água e sabão. 
Porém, nas crianças sem controle, torna-se 
necessário um outro meio para a coleta de uma 
amostra: 
 Punção Suprapúbica: está especialmente 
indicada nos casos em que a coleta por via 
natural suscita dúvidas (diarreia aguda, 
dermatite perineal, vulvovaginites e 
balanopostites); Padrão Ouro! 
 Cateterismo vesical: assim como a punção, é 
um método bastante empregado e 
recomendado. 
 Saco Coletor: quando empregado, alguns 
cuidados devem ser seguidos, devido ao risco 
de contaminação. A higiene deve ser feita de 
forma apropriada e o adesivo deve estar bem 
adaptado ao contorno da genitália. Além disso, 
o saco deve ser trocado a cada 30 minutos, até 
que a amostra de urina seja obtida. 
 Urocultura: para confirmação diagnóstica é 
necessária que seja identificada uma bacteriúria 
significativa. A interpretação dos resultados deve 
ser feita de forma criteriosa e de acordo com o 
método de coleta: 
 Punção suprapúbica: Crescimento bacteriano 
em qualquer número (exceto 2 a 3 × 10³ UFC/ml 
de estafilococo coagulase-negativo). 
 Cateterismo vesical: Entre 1.000 e 50.000 
UFC/ml de um patógeno urinário único. 
 Jato Médio/Saco coletor: Mais de 10⁵ UFC/ml 
de um patógeno urinário único. 
 
 EAS (urinálise, Urina Tipo 1, Urina rotina): É 
importante que a amostra seja rapidamente 
analisada (em até uma hora após obtenção, se 
mantida em temperatura ambiente, ou até quatro 
horas após, se mantida sob refrigeração). Várias 
alterações podem ser encontradas: 
 Piúria: caracterizada pela presença de cinco ou 
mais piócitos por campo microscópico de 
grande aumento (400 vezes) ou mais de 10.000 
piócitos/ml. Sugere o diagnóstico de ITU, 
embora a sua ausência não o afaste. 
 Nitrito positivo: sugere a presença de bactérias 
Gram-negativas na urina, capazes de converter 
o nitrato urinário em nitrito. Tem maior 
Diagnóstico 
46
Taciano Fontes Filho 
 
especificidade para o diagnóstico de ITU, mas 
menor sensibilidade. 
 Outras alterações: a baixa Densidade Urinária 
(DU) pode indicar um distúrbio da concentração 
urinária; o pH alcalino pode estar relacionado 
com uma infecção pelo Proteus; a albuminúria 
transitória pode ocorrer na fase febril do 
processo ou em casos de pielonefrite; a 
hematúria microscópica é um achado frequente 
nos quadros de cistite. 
 Bacterioscopia: Uma gota de urina não 
centrifugada é colocada em lâmina e corada pelo 
método de Gram. O achado de uma ou mais 
bactérias por este método se correlaciona 
fortemente com bacteriúria significativa na 
urinocultura. 
 Outros exames: Hemograma, PCR, Pr 
OBS: Bacteriúria Assintomática 
 O quadro se caracteriza pela presença de três 
urinoculturas consecutivas com bacteriúria 
significativa em um período de três dias a duas 
semanas, podendo ser transitória ou persistente, e 
é mais comum no sexo feminino. 
 O tratamento não é recomendado, salvo em 
gestantes e indivíduos que serão submetidos a 
alguns procedimentos urológicos. 
 
 
Sintomático 
 Analgésicos e antitérmicos na presença de dor 
e/ou febre. 
Erradicador 
 Infecção Urinária Febril: 
 Drogas de uso oral: 
 Cefuroxime: 30 mg/kg/dia, 12/12h; 
 Cefaclor: 40 mg/kg/dia, 8/8h; 
 Drogas parenterais: 
 Cefuroxime: 150 mg/kg/dia, 8/8h; 
 Gentamicina: 5-7,5 mg/kg/dia, 1x ao dia; 
 Amicacina: 15 mg/kg/dia, 1x ao dia; 
 Cefotaxime: 150-200 mg/kg/dia, 8/8h; 
 Piperacilina/Tezobactam: 300 mg/kg/dia, 6/6 
ou 8/8h; 
 Infecção Urinária Afebril: 
 Nitrofurantoina: 5-7 mg/kg/dia, VO, 6/6h; 
 Cefalexina: 50 mg/kg/dia, VO, 6/6
ou 8/8h; 
 Sulfametoxazol + Trimetoprima: 8-12 mg 
trimetoprima/kg/dia, VO, 12/12h, 
 OBS: Em Recém-nascidos o tratamento é o 
mesmo para sepse: ampicilina + amicacina. Em 
caso de resistência, a amicacina pode ser 
substituído pela gentamicina. 
 OBS: A internação está indicada para os lactentes 
mais jovens com pielonefrite (a SPB indica a 
internação para os menores de três meses); para 
as crianças desidratadas, com vômitos ou 
incapazes de ingerir líquidos; e para as crianças 
com sinais de sepse. 
Profilático 
 Recomendações pela SBP: 
 Durante a investigação do trato urinário após 
um primeiro episódio de ITU; 
 Quando há diagnóstico de anomalias 
obstrutivas do trato urinário enquanto se 
aguarda a correção cirúrgica; 
 Na presença de refluxo vesicoureteral de graus 
III a V; 
 Nas crianças que apresentem recidivas 
frequentes da ITU, mesmo com estudo 
morfofuncional do trato urinário dentro da 
normalidade; nesses casos, deve ser utilizada 
por um período de 6 a 12 meses, podendo, 
quando necessário, prolongar-se o tempo de 
uso. 
 Medicações: 
 Nitrofurantoína: 1 a 2mg/kg/dia, VO, dose 
única diária; 
 Sulfametoxazol/trimetoprim: 1 a 2 mg de 
trimetoprim, VO, dose única diária; 
 Cefalosporina de 1ª geração (Cefalexina): 1/4 
dose de tratamento, VO, dose única diária. 
 
 
 Os principais objetivos da avaliação 
morfofuncional do trato urinário são: detectar 
condições predisponentes da infecção e das 
recidivas, avaliar a presença de lesão renal e 
estabelecer conduta que possa prevenir o 
surgimento da lesão renal ou o seu agravamento, 
visando ao melhor prognóstico para o paciente. 
Ultrassonografia 
 É o exame de escolha para o início da investigação. 
 Inclui avaliação do volume e tamanho renal, 
espessura e características do parênquima renal, 
diâmetro anteroposterior (AP) da pelve, 
diferenciação corticomedular, etc., e também a 
espessura da parede vesical, resíduo pré e pós-
miccional, morfologia dos ureteres. 
 Também demonstra o crescimento do parênquima 
renal, as anomalias de posição e localização renais, 
a presença de hidronefrose, cálculos e abscesso 
renal. 
Tratamento 
Avaliação Morfofuncional do Trato Urinário 
47
Taciano Fontes Filho 
 
Uretrocistografia miccional (UCM) 
 A UCM é o método utilizado para identificação e 
classificação do grau do refluxo vesicoureteral. 
 O exame consiste na cateterização da bexiga e 
injeção de contraste, objetivando mapear se há 
refluxo para ureteres e pelve renal. 
 Só pode ser realizado após o término do 
tratamento e recomenda-se a antibioticoprofilaxia 
para sua realização. 
Cintilografia 
 Estática: O DMSA é injetado na circulação e 
captado pelas células tubulares proximais renais, 
sendo excretado muito lentamente. A leitura desta 
captação possibilita a aquisição de imagem em 
ambos os rins, identificando locais de ausência de 
captação que correspondem a áreas não 
funcionantes (cicatrizes renais). 
 Dinâmica: O DTPA é injetado na circulação e possui 
como característica a não captação pelas células 
tubulares, com livre filtração pelo glomérulo e 
eliminação na urina. 
 Permite a avaliação da capacidade de filtração 
renal, podendo ser indicado na investigação 
de uropatias obstrutivas. 
Urografia Excretora (UE) 
 Tem indicação restrita a situações especiais como 
algumas malformações complexas com 
possibilidade de abordagem cirúrgicas. 
 Apresenta como desvantagens a elevada carga de 
irradiação e os riscos associados com o uso de 
contrastes iodados. 
Estudo urodinâmico 
 Consiste na avaliação urológica da função vesical 
para estudar a capacidade, a pressão vesical, a 
atividade do detrusor e da musculatura do 
assoalho pélvico durante o enchimento e o ato 
miccional. 
 São reservados para crianças com suspeita de 
algumas disfunções miccionais e bexiga 
neurogênica. 
 
 
 
 
 
48
Taciano Fontes Filho 
 
TACIANO FONTES FILHO PEDIATRIA – 2022.1 
 
 
 
 São moléstias infecciosas nas quais a erupção 
cutânea é a característica dominante. 
 A análise do tipo da lesão, dos sinais e dos sintomas 
concomitantes e a epidemiologia, algumas vezes, 
permitem inferir o diagnóstico etiológico, sem a 
necessidade de exames laboratoriais 
complementares. 
 Embora a maioria dos exantemas virais sejam 
originária de doenças autolimitadas e benignas, 
algumas podem ser expressões de moléstias mais 
graves, como a meningococcemia, por exemplo. 
Mecanismo de agressão à pele 
 Os micro-organismos podem causar erupção 
cutânea por: 
 Invasão e multiplicação direta na própria pele, 
por exemplo, na infecção pelo vírus da varicela-
zóster e do herpes simples; 
 Ação de toxinas, como na escarlatina e nas 
infecções estafilocócicas; 
 Ação imunoalérgica com expressão na pele, 
mecanismo mais frequente nas viroses 
exantemáticas; 
 Dano vascular, podendo causar obstrução e 
necrose da pele, como na meningococcemia ou 
na febre purpúrica brasileira. 
Caracterização das lesões (ver adiante) 
 Mácula: é uma lesão plana, não palpável; 
 Pápula: são lesões pequenas perceptíveis ao tato 
que, quando maiores, são chamadas de nódulos; 
 Máculo-papular: composto tanto por mácula 
como por pápula, sendo a lesão mais comum; 
 Vesículas: são pequenas lesões que contêm líquido 
e, quando maiores, são chamadas de bolhas; 
 Pústulas: quando o líquido é purulento; 
 Placas: são lesões planas, mas elevadas, 
perceptíveis ao tato e grandes. 
 Purpúrica: lesão de cor eritematosa, que 
desaparece com a vitropressão por decorrência de 
extravasamento de sangue. Podem ser pequenas, 
petequiais, ou maiores, equimóticas. 
 Morbiliformes: quando existem áreas de pele sã 
entre as lesões e escarlatiniformes, quando o 
acometimento é difuso. 
 Crosta: resíduo espesso e endurado, decorrente do 
ressecamento de conteúdo seroso ou líquido 
exposto da lesão. É encontrado na fase final da 
varicela. 
 
 
 
Visão Geral 
 É causado pelo paramixovírus, transmitido por via 
aérea, por meio de aerossol. 
 É contagioso a partir de 2 dias antes do início 
pródromo até 4 dias após o aparecimento de 
exantema, período o qual deve ser feito o 
isolamento e uso de máscara. 
Quadro clínico 
Viroses Exantemáticas 
Introdução 
Sarampo 
49
Taciano Fontes Filho 
 
 O seu tempo de incubação dura cerca de 8 a 12 
dias. 
 Inicia com pródromos, que duram de 3 a 4 dias, 
com febre elevada, tosse (seca e intensa), olhos 
hiperemiados (fotofobia), orofaringe hiperemiada 
(manchas de Koplik), cefaleia, mal-estar e 
prostração intensa. 
 As manchas de Koplik são branco-azuladas, que 
aparecem 1 ou 2 dias antes do exantema e 
desaparecem 2 ou 3 dias depois. 
 O exantema (máculopapular eritematoso 
mobiliforme), inicia-se atrás do pavilhão auricular, 
disseminando-se rapidamente para o pescoço, 
face, tronco e membros. Nesta fase acontece uma 
piora clínica. 
 O exantema começa a esmaecer em torno do 
terceiro ou quarto dia, na mesma sequência que 
apareceu, deixando manchas acastanhadas. 
 Na fase final, acontece a descamação da pele, 
principalmente nas mãos e pés. 
 
 
Complicações 
 O número de complicações é grande, podendo-se 
citar, entre elas: laringite, às vezes muito 
acentuada, traqueobronquite, pneumonite 
intersticial, ceratoconjuntivite, miocardite, adenite 
mesentérica, diarreia com perda importante de 
proteína e panencefalite esclerosante subaguda. 
 Complicações bacterianas: Otite Média Aguda 
(OMA) é a principal complicação bacteriana. 
Também podem suceder sinusite, pneumonia 
bacteriana, púrpura trombocitopênica, 
encefalomielite, reativação de tuberculose pela 
imunodepressão. 
 Suspeitar de complicações, quando febre após o 
4º dia de exantema. 
Diagnóstico Laboratorial 
 A partir do 6º dia de exantema: pesquisa de IgM. 
 Fase inicial e 2 a 3 semanas após: dosagem de 
anticorpos de hemaglutinação, neutralização,
fixação de complemento. 
Prevenção 
 A vacina contra o sarampo está presente na PNI, na 
tríplice viral (12 meses) e na tetra viral (15 meses). 
A dose de reforço é dada após 12 anos. 
Cuidados com os Contactantes 
 Aplicar a vacina contra o sarampo até 72 horas 
após o contágio; após esse período, até 6 dias, 
aplicar a imunoglobulina humana normal (0,25 
mL/kg em crianças normais e 0,5 mL/kg em 
imunodeprimidos). 
Tratamento 
 Faz uso do tratamento de suporte, com 
antitérmicos, hidratação e repouso. 
 A suplementação de vitamina A pode ser 
necessário, visto que a sua hipovitaminose pode 
complicar os casos de sarampo. 
 
 
Visão Geral 
 É causada pelo togavírus, sendo transmitido por 
via aérea, por meio de perdigotos. 
 O seu tempo de contágio gira em torno de poucos 
dias antes até 5 a 7 dias depois da erupção, período 
o qual deve ser feito o isolamento. 
Quadro Clínico 
 O seu tempo de incubação dura cerca de 14 a 21 
dias. 
 Principalmente em crianças não se observa 
pródromo, mas em adolescentes e em adultos 
podem aparecer sintomas gerais brandos 
antecedendo 1 a 2 dias o exantema. 
 O exantema (máculopapular róseo) se inicia na 
face, espalhando-se rapidamente para o pescoço e 
o tronco e atingindo os membros já em 24 horas, 
com duração de até 3 dias. 
 
 O sinal de Forscheimer é um achado marcante, 
composto por lesões petequiais no palato mole. 
Rubéola 
50
Taciano Fontes Filho 
 
Assim como a adenomegalia (na regiões 
retroauricular, pós occipital e cervical posterior) 
que pode anteceder em até 7 dias o exantema. 
Complicações 
 As complicações na criança são raras, citando- -se 
a púrpura trombocitopênica, a encefalite e, em 
mulheres, a artralgia. 
 Na síndrome da rubéola congênita, pode acarretar 
para o bebê: catarata, surdez e cardiopatia. 
Diagnóstico Laboratorial 
 Isolamento do vírus do material de nasofaringe ou 
da urina. 
 Pesquisa de IgM e de IgG no soro. 
Prevenção 
 É realizada com a vacina de vírus vivo e atenuado, 
que é aplicada após os 12 meses de idade. 
Tratamento 
 Faz a conduta expectante, pois é autolimitada. 
 
 
Visão Geral 
 É causada pelo herpes-vírus humano 6 (HVH6) e 7 
(HVH7), transmitido provavelmente por 
perdigotos. 
 É contagiosa durante a fase de viremia, sobretudo 
no período febril. Não é necessário isolamento. 
Quadro Clínico 
 O início da doença é súbito, com febre alta e 
contínua (a criança fica extremamente irritada e 
anorética), que dura cerca de 3 a 4 dias. 
 Linfonodomegalia cervical é achado muito 
frequente, assim como a hiperemia de cavum. 
 Após a cessação da febre, aparece o exantema, 
também de modo súbito, constituído por lesões 
maculopapulares rosadas que se iniciam no tronco 
e se disseminam para a cabeça e as extremidades. 
Dura cerca de 2 a 3 dias. 
 
 OBS: acomete, virtualmente, apenas as crianças 
entre 6 meses e 6 anos de idade, predominando 
nas menores de 2 anos. 
Diagnóstico Laboratorial 
 Presença do HVH6 e HVH7 no sangue. 
 Presença de anticorpos. 
Tratamento 
 Faz a conduta expectante, pois é autolimitada. 
 
 
Visão Geral 
 É causado pelo parvovírus humano B19, 
transmitido por via aérea, por perdigotos. 
 Não é necessário isolamento, pois o seu tempo de 
contagio é desconhecido. 
Quadro Clínico 
 O tempo de incubação dura de 4 a 14 dias. 
 Em geral, não há pródromos, mas quando ocorre 
tem sinais à IVAS. 
 O primeiro sinal costuma ser o exantema, que se 
inicia na face como maculopápulas, dando aspecto 
de “cara esbofeteada” (placa vermelho-rubra). 
 Depois de 1 a 4 dias, o exantema evolui, 
acometendo os membros inferiores e inferiores. 
Com duração de até 10 dias. 
 Recorrência das lesões, mesmo após 1 a 2 
semanas do desaparecimento, é descrita, 
decorrente da ausência de repouso, quando a 
criança brinca, fica no sol. 
 
Complicações 
 A mais grave é a morte fetal, quando o vírus 
acomete mulheres grávidas. 
 Pode ser acompanhada de artralgias e de artrite. 
 Crise aplásica transitória: afetam os precursores 
eritróides, com uma parada transitória de 
eritropoiese. Os pacientes apresentam anemia, 
que pode ser profunda em pessoas com 
hemoglobinopatias. 
Diagnóstico laboratorial 
 Sorologia para parvovírus humano B19. 
Tratamento 
 Faz a conduta expectante, pois é autolimitada. 
 
 
Visão Geral 
Roséola infantil ou Exantema Súbito 
Eritema Infeccioso 
Varicela 
51
Taciano Fontes Filho 
 
 Causado pelo vírus varicela-zéster, do grupo 
herpes, transmitido por aerossol, contágio direto e 
pela transmissão vertical. 
 O seu tempo de contágio vai do 10º dia após o 
contato até a formação de crostas de todas as 
lesões. Sem importante ter o isolamento tanto 
respiratório como por contato. 
Quadro Clínico 
 O tempo de incubação dura de 10 a 21 dias. 
 Principalmente em crianças, o exantema é o 
primeiro sinal da doença, mas, eventualmente, 
podem-se notar febre baixa e mal-estar, os quais 
são mais proeminentes em adolescentes e em 
adultos. 
 A erupção inicia-se em surto, por 3 a 5 dias, na face, 
como máculas eritematosas que rapidamente se 
tornam pápulas, vesículas, pústulas e, finalmente, 
crostas, estas permanecem por 5 a 7 dias e depois 
caem. 
 O envolvimento do couro cabeludo e das mucosas 
orais e genitais é frequente. 
 
Complicações 
 Dentre elas, podem-se citar: 
 Infecções bacterianas secundárias; 
 Pneumonia; 
 Encefalite; 
 Manifestações Hemorrágicas: decorre por 
trombocitopenia ou, raramente, de uma 
coagulopatia de consumo. 
 Varicela e gravidez: o feto pode sofrer as 
consequências, das quais as mais frequentes 
são focomelia, coriorretinite, 
meningoencefalite, lesões cicatriciais na pele, 
além de morte fetal e aborto. 
 Síndrome de Reye: degeneração aguda do 
fígado acompanhada de encefalopatia 
hipertensiva grave. Está associada ao uso de 
AAS. 
Diagnóstico laboratorial 
 Na fase de vesícula, o exame do líquido da lesão 
pela microscopia eletrônica fornece o diagnóstico 
imediato. 
 Anticorpos podem ser detectados pelo teste de 
imunofluorescência indireta (IFI). 
Tratamento 
 De suporte: 
 Antitérmico; 
 Permanganato de potássio dissolvido em água 
para lavar as lesões e evitar contaminação; 
 Anti-histamínico; 
 Se houver complicação bacteriana secundária: 
Cefalexina ou cefadroxila. Em caso de 
internação: Cefalotina ou oxacilina. 
 Aciclovir: há indicação nos pacientes com 
imunodepressão ou que apresentem risco de 
doença grave com acometimento visceral. Seu uso 
é feito em maiores de 12 anos e geralmente 
quando é o segundo caso na família. 
Prevenção 
 A 1ª dose é feita no 15º mês de vida junto com a 
tríplice viral, formando a tetraviral. 
 Cuidado com o contactante: a imunoglobulina 
humana antivírus varicela-zóster (VZIG), deve ser 
aplicada na dose de 125 U para cada 10kg em 48 
horas após a exposição. Deve ser indicada em: 
 Imunodeprimidos sem infecção prévia; 
 Mãe com catapora dentro de 5 dias antes ou 
2 dias depois o parto; 
 Prematuros ≤ 28 semanas. OBS: Com 28 
semanas, aplica se a mãe não tiver tido 
varicela. 
Herpes Zóster (“Cobreiro”) 
 Consiste em erupção papulovesiculosa dolorosa, 
localizada, geralmente unilateral e restrita ao 
dermátomo. 
 Acontece quando ocorre a reativação do vírus 
herpes-zoster, que estava em estado de latência na 
raiz dorsal dos gânglios sensoriais, geralmente por 
imunossupressão. 
 Quadro Clínico: 
 O período pródromo é caracterizado por 
prurido e pode ou não ter dor intensa (mais 
comum em adolescentes e adultos). 
 A fase de exantema consiste no agrupamento 
de vesículas sobre base eritematosa que 
seguem um dermátomo. 
 O tratamento é feito com aciclovir e corticoide, 
principalmente pelo risco de neuralgia pós-
herpética. 
 
52
Taciano Fontes Filho 
 
 
Visão Geral 
 Causada pelo enterovírus Coxsackie A (sorotipo 
16), transmitido via
fecal-oral e secreções 
respiratórias. 
 Apresentando tempo de contágio variável. 
Quadro Clínico 
 O tempo de incubação é de 3 a 6 dias. 
 Após um período prodrômico de febre baixa, 
irritabilidade e anorexia, aparecem lesões 
vesiculares na boca, que rapidamente se rompem, 
transformando-se em úlceras dolorosas de 
tamanhos variáveis. 
 As lesões nas extremidades são constituídas por 
papulovesículas de 3 a 7 mm de diâmetro; 
acometem, principalmente, dedos, dorso e palma 
das mãos e planta dos pés. Em lactentes, é 
frequente ocorrer acometimento perineal. 
 
Tratamento 
 De suporte, com uso de antitérmicos/analgésicos 
para febre e dor e anti-histamínicos para o prurido. 
 Caso se complique e desenvolva uma infecção 
bacteriana secundária pode ser feito o uso de 
antibióticoterapia. 
 Em crianças maiores pode-se usar um enxaguante 
bucal que contenha clorexidina, para o higiene 
bucal. 
Herpangina 
 Também acontece pelo vírus Coxsackie A, mas não 
apresenta exantema. 
 É caracterizada pela presença de úlceras no palato 
mole, associada à febre alta, dor de garganta e 
desconforto abdominal. 
 O seu tratamento é feito com o uso de analgésicos 
e alimentos frios. 
 É autolimitada, com resolução de 7 a 10 dias, mas 
é importante se atentar às complicações. 
 
 
 
Visão Geral 
 É uma doença bacteriana causada pelo 
Streptococcus pyogenes, o qual libera a toxina 
eritrogênica que leva ao exantema 
escarlatiniforme. 
Quadro Clínico 
 As lesões torna a pele com característica de lixa ou 
“pele de galinha”, com presença do sinal de Pastia 
(linhas pigmentadas em superfícies flexoras) e 
finalmente descamação laminar. 
 Geralmente é secundária à infecções na tonsila 
palatina (faringoamigalite estreptocócica), 
caracterizada por placas nas amigdalas, petéquias 
no palato, língua framboesiforme, palidez perioral 
(sinal de Filatov), etc. 
 
Diagnóstico 
 O diagnóstico é clínico, mas pode ser auxiliado pela 
leucocitose com neutrofilia no hemograma. 
Tratamento 
 O tratamento é feito com penicilina benzatina ou 
amoxicilina. 
 Em caso de alergia, pode ser feito uso de 
Azitromicina, Claritromicina ou clindamicina. 
 
Síndrome Mão-Pé-Boca 
Diagnóstico Diferencial: Escarlatina 
53
Taciano Fontes Filho 
 
 
54
Taciano Fontes Filho 
 
TACIANO FONTES FILHO PEDIATRIA – 2022.1 
 
 
 
Refluxo Gastroesofágico Fisiológico – RGE 
(Regurgitação Infantil) 
 Refluxo Gastroesofágico (RGE) é a passagem do 
conteúdo gástrico para o esôfago, com ou sem 
regurgitação e/ou vômito. 
 Regurgitação: expulsão involuntária e sem 
esforço do conteúdo gástrico através da boca. 
Não é acompanhada por náuseas, esforço 
abdominal ou reflexo emético. 
 Vômito: Expulsão do conteúdo gástrico, 
acompanhado por contração dos músculos 
abdominais, rebaixamento do diafragma e 
abertura da cárdia. Pode ser precedido e/ou 
acompanhado por náuseas, palidez, sudorese e 
sialorréia. 
 Pode ser considerado normal, fisiológico, aquele 
que ocorre várias vezes ao dia em lactentes, 
crianças, adolescentes e adultos, quando ocasiona 
poucos ou nenhum sintoma. 
 Os episódios de RGE fisiológico ocorrem com 
duração menor que 3 minutos, principalmente no 
período pós-prandial. 
 Os critérios para diagnóstico consistem na 
presença de todos os caracteres a seguir em 
lactentes saudáveis entre 3 semanas e 12 meses 
de idade: 
 Duas ou mais regurgitações por dia por 3 
semanas ou mais; 
 Ausência de ânsia de vômito, hematêmese, 
aspiração, apneia, desenvolvimento 
ponderoestatural inadequado, dificuldades de 
deglutição ou para se alimentar e postura 
inadequada. 
 Em geral, as regurgitações tornam-se mais 
evidentes por volta do 2º até o 4º mês de vida, com 
pico de incidência entre o 4º e o 5º mês. 
 Apesar da elevada frequência, apresenta resolução 
espontânea entre 12 e 24 meses de idade. 
 As regurgitações do lactente, em geral, não são 
acompanhadas de desaceleração do ganho 
ponderal. Podem ser acompanhadas de algum grau 
de desconforto até eructação, entretanto, não 
determinam índices de choro elevados. 
 Para esse tipo de apresentação clínica os lactentes 
com regurgitação não necessitam de investigação 
complementar. 
 Como a regurgitação infantil é problema 
passageiro, os principais objetivos do tratamento 
são amenizar os sintomas, tranquilizar os 
familiares quanto à sua benignidade e à evolução 
natural para a cura. 
 O alívio desses incômodos pode ser alcançado 
colocando-se a criança em posição supina por 30 
minutos após a alimentação, espessando-se a dieta 
com cereais ou uso de fórmulas AR e oferecendo-a 
em pequenos volumes. 
Doença do Refluxo Gastroesofágico: Visão Geral 
 Quando o RGE causa sintomas ou complicações, 
que se associam à morbidade importante, pode 
representar uma doença (doença do refluxo 
Gastroesofágico – DRGE). 
 
 
 A etiopatogenia da DRGE é multifatorial e envolve 
vários mecanismos intrínsecos ou não, sendo 
alterações no relaxamento transitório do 
esfíncter esofagiano inferior (RTEEI) o principal. 
 O RTEEI ocorre fisiologicamente após uma 
deglutição, sendo um reflexo normal após 
distensão do estômago, através de estímulos 
vagais. 
 Alterações em vários mecanismos anti-RGE 
(anatômicos ou não) permitem que os episódios 
de RGE ocasionem a DRGE, entre os quais: 
 Depuração insuficiente e tamponamento do 
ácido pela salivação; 
 Esvaziamento gástrico retardado; 
 Anormalidades na cicatrização epitelial do 
esôfago; 
 Diminuição dos reflexos neurais de proteção 
do trato digestivo e sistema respiratório. 
 A distensão gástrica ou acomodação inadequada 
do fundo gástrico também aumentam a 
ocorrência dos RTEEI. O sono, pela redução da 
salivação, do tônus do EEI e deglutição, bem 
como a postura deitada nas crianças pequenas 
podem ser fatores agravantes que aumentam 
igualmente o número dos RTEEI. 
Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE) 
Considerações Iniciais 
Etiopatogenia 
55
Taciano Fontes Filho 
 
 
 
 
 Os sintomas da DRGE variam de acordo com a 
idade do paciente e com a presença de 
complicações ou de comorbidades. 
 As manifestações podem ser decorrentes do: 
 Refluxo (regurgitações e vômitos): são as 
manifestações clínicas mais comuns da DRGE em 
lactentes, sendo, em geral, pós-prandiais. 
 O diagnóstico diferencial deve ser realizado, 
especialmente, com a alergia à proteína do 
leite de vaca e com as anomalias anatômicas 
congênitas, como a estenose hipertrófica de 
piloro e a má rotação intestinal. 
 Complicações esofágicas (esofagite, estenose 
esofágica e esôfago de Barrett): pode 
manifestar-se por dor epigástrica, dor 
precordial, queimação retroesternal, choro 
excessivo, irritabilidade, sono agitado, 
hematêmese, melena, sangue oculto positivo 
nas fezes, anemia, disfagia, odinofagia, recusa 
alimentar e, consequentemente, desnutrição. 
 Extra-esofágicas da DRGE: 
 Respiratórias: pode ainda estar associada com 
rouquidão, estridor intermitente, laringite, 
tosse, broncoespasmo, pneumonia, apneia 
obstrutiva com hipoxemia e bradicardia. 
 Otorrinolaringológicas: Várias manifestações 
otorrinolaringológicas, como sinusite, laringite 
e otite média, são descritas associadas à DRGE 
e poderiam ser potencializadas pelo RGE. 
 Neurocomportamentais: são os distúrbios do 
sono, a irritabilidade e a síndrome de Sandifer, 
que se caracteriza por postura anormal da 
cabeça, com torcicolo, em crianças 
neurologicamente normais, na presença de 
esofagite de refluxo 
 Alterações Orais: são descritas halitose e as 
erosões dentárias. Alguns estudos relatam 
erosões do esmalte na superfície lingual dos 
dentes, enquanto outros não encontraram 
essa correlação. 
 
Lactentes 
 Nos lactentes, o RGE é comum e, na maioria das 
vezes, fisiológico. 
 Nos lactentes portadores de DRGE, a irritabilidade 
e a recusa alimentar podem ser correspondentes
(PC): É uma medida confiável 
do crescimento do cérebro. O PC é medido 
passando uma fita métrica do ponto mais elevado 
do occipital até o sulco supraorbitário. 
 A média do PC ao nascimento é de 35 cm. Até o 
1° ano há um aumento de 12cm, a partir do 2° 
ano há um aumento de 2cm/ano e pré-escolar 
até 18 anos aumenta 5 cm. 
 IMC: é feito pelo cálculo do peso (kg) dividido pela 
altura (m) ao quadrado (M/A2). Deve-se preencher 
no gráfico presente na caderneta, de acordo com o 
sexo e com a idade do RN. 
Ectoscopia 
 Avaliar a cor da pele - clara, ictérica, cianótica -, seu 
turgor, ocorrência de descamação, manchas 
Exame Físico 
4
Taciano Fontes Filho 
 
(mongólicas, eritema tóxico, etc), equimoses, 
hematomas e lesões cortocontusas, que podem 
ocorrer no momento do parto. 
 Na boca, avaliar os lábios, anatomia da língua e 
freio lingual, gengivas e a conformação do palato: 
se em ogiva, fenda palatina, se há fissura 
labiopalatal etc., analisar a dentição. 
 Observar a posição dos mamilos (podem estar 
afastados na linha média). 
 Visualizar a região genital (ver adiante). 
 Observar região sacral em busca de fóveas, 
fossetas, tufos capilares, proeminências 
(mielomeningocele), manchas (mongólicas). 
 Observar palma das mãos em busca de linha 
palmar transversa contínua e formato da planta do 
pé (pé plano). Avaliar posição dos pés em relação 
aos tornozelos (pés tortos congênitos). 
 Avaliar membros, com especial atenção aos dedos 
das mãos (quirodáctilos) e dos pés (pododáctilos) 
em busca de polidactilias, sindactilias, dedos mais 
curtos ou mais longos que o habitual. 
Aparelho Cardiovascular 
 Ausculta atenciosa de todo o tórax. Observar se 
ocorrem sopros cardíacos e avaliar sua 
intensidade. 
 Observar visualmente o ictus cordis e palpá-lo para 
identificação de frêmitos de origem cardíaca. 
 Contar frequência cardíaca e avaliar o ritmo. 
 Palpar pulsos femorais. 
 É importante estar atento também a cianoses, 
edemas, tamanho do fígado e reflexos 
hepatojugulares. 
 
 
Aparelho respiratório 
 Durante a inspeção, procurar sinais de esforço 
respiratório (avaliar se há tiragem subcostal, 
intercostal e fúrcula; observar se ocorrem cianose, 
batimento de aletas nasais e balancim 
toracoabdominal - assincronia entre o movimento 
do tórax e do abdome no ciclo respiratório). 
 Avaliar frêmito torácico. 
 Ausculta do tórax para avaliação do murmúrio 
vesicular. Observar se há ruídos adventícios 
(sibilos, estertores). 
 Contar a frequência respiratória do RN em 1 min. 
 
Abdome 
 Avaliar a forma do abdome (globoso, plano, 
escavado), tensão (abdome intensamente flácido, 
com pele enrugada e vísceras abdominais 
palpáveis como na síndrome de prune belly), 
ocorrência de visceromegalias, massas palpáveis e 
hérnias. 
 A ausculta, observar os ruídos hidroaéreos. 
 A percussão, avaliar o timpanismo. 
Genitália 
 Na genitália masculina: 
 Avaliar a fimose fisiológica. 
 Procurar testículos na bolsa escrotal e na região 
inguinal. A fim de identificar criptorquidia e 
hidrocele (geralmente absorve sozinha com 1 
ano). 
 Verificar se há exposição da glande e, havendo, 
observar se há epispadia ou hipospadia (o meato 
uretral externo localizado na face dorsal do pênis 
ou na face ventral do pênis, respectivamente). 
 Na genitália feminina: Verificar se há sinequia 
(aderência) de pequenos lábios, hipertrofia de 
lábios vulvares, de clitóris (comuns na hiperplasia 
congênita de suprarrenal). 
 Casos de anormalidades da diferenciação sexual 
devem ser identificados. 
 Caso a genitália seja ambígua, não se deve dizer o 
sexo do RN até que se faça uma melhor avaliação e 
se tenha tal certeza. 
Membros 
 Pesquisa dos sinais de Ortolani e Barlow para 
identificação de luxação congênita do quadril. 
 Manobra de Barlow: Seguram-se as pernas 
gentilmente, com as coxas em adução, e o 
examinador aplica uma força no sentido 
posterior. É positiva se o quadril é deslocável 
(luxável). 
 Monobra de Ortolani: é o reverso da de Barlow, 
realizando a abdução do quadril enquanto move 
anteriormente. É positiva quando a cabeça do 
5
Taciano Fontes Filho 
 
fêmur luxada retoma ao acetábulo, com um 
"clunk" palpável quando o quadril é abduzido. 
 
 Observar o formato dos membros, se há edema, 
hipoplasia, alterações nos dedos dos pés ou das 
mãos, se há alguma alteração observada durante a 
palpação de clavículas (crepitação, por fratura, que 
pode ocorrer no parto). 
 Pesquisa de reflexos e sinais neurológicos: buscar 
identificar hipertonias, hipotonias, movimentos 
anormais e reflexos tendinosos e cutaneoplantar. 
 Avaliar igualmente reflexos primitivos (Moro, 
marcha, busca, sucção e preensão palmar e 
plantar). 
 
 
 
6
Taciano Fontes Filho 
 
TACIANO FONTES FILHO PEDIATRIA – 2022.1 
 
 
 
 O crescimento é o processo de aumento da massa 
corporal; é a expressão macroscópica da 
hiperplasia e hipertrofia celulares. 
 O seu estudo inclui a avaliação de peso e altura da 
criança ao longo do tempo. 
 Fatores extrínsecos como alimentação adequada, 
estímulos biopsicossociais e atividade física, assim 
como fatores intrínsecos (genética, sistema 
neuroendócrino), vão apresentar influências 
profundas e marcantes tanto no crescimento 
quanto no desenvolvimento de uma criança. 
 Diversas doenças, sejam elas de natureza carencial 
(desnutrição, violência física, psicológica, sexual, 
negligência), genéticas (cromossomopatias, 
mutações variadas), neoplásicas, infecciosas, 
inflamatórias, podem influenciar negativamente o 
crescimento e/ou o desenvolvimento. 
O Acompanhamento Pediátrico 
 As consultas pediátricas deverão ocorrer com a 
seguinte periodicidade: primeira semana de vida, 1 
mês, 2 meses, 4 meses, 6 meses, 9 meses, 12 
meses, 18 meses e 24 meses. Após os 2 anos de 
vida, as consultas da puericultura poderão ser 
feitas anualmente, preferencialmente próximas ao 
mês de aniversário. É importante que em todas as 
consultas o pediatra observe: 
 Crescimento: peso, altura e perímetro cefálico 
(até 2 anos); 
 Desenvolvimento neuropsicomotor: conduta 
motora grosseira e fina, conduta adaptativa, 
conduta de linguagem e conduta pessoa-social; 
 Alimentação 
 Vacinas; 
 Prevenção de acidentes; 
 Identificação de problemas e riscos para a 
saúde. 
 
 
 A primeira fase de crescimento intenso, que se 
estende da vida intrauterina até os dois anos de 
idade, é determinada pela nutrição e fatores 
ambientais da criança. 
 Intra-útero: 1,2-1,5 cm/semana. (Fase de 
maior desenvolvimento humano) 
 Dos dois anos de idade até a puberdade, temos 
uma fase de crescimento regular, relativamente 
homogêneo. O potencial genético e o hormônio do 
crescimento são os principais determinantes dessa 
fase. 
 Quando chega a puberdade, outra fase de 
crescimento rápido se instala. Os hormônios 
sexuais e o hormônio de crescimento são 
responsáveis pelo aumento da velocidade de 
crescimento. 
 
 
 
Peso 
 Os bebês até dois anos ou até 16 kg deverão ser 
pesados na posição deitada ou sentados na 
balança mecânica pediátrica. 
 Já as crianças maiores de dois anos e os adultos são 
pesados na balança tipo plataforma; 
 Crescimento padrão do peso de RNs: 
 Ao nascimento: a média é de 3,4kg, com perda 
de 10% nos primeiros dias de vida; 
 1° trimestre: 700 g/mês; 
 2° trimestre: 600 g/mês; 
 3° trimestre: 500 g/mês; 
 4° trimestre: 400 g/mês; 
 Pré-escolar: 2kg/ano; 
 Escolar: 3-3,5 kg/ano. 
 
 
Crescimento e Desenvolvimento 
Introdução 
Tipos de Crescimento 
Avaliação do Crescimento 
7
Taciano Fontes Filho 
 
Estatura 
 Até os dois anos deverá ser medido com a criança 
na posição deitada, através da régua horizontal. 
 Após os dois anos, a estatura é medida com a 
criança na posição de pé, com a régua vertical. 
 Crescimento padrão da estatura de RNs: 
 Ao nascimento:
não verbais da queimação retroesternal. 
 Muitas vezes, é difícil diferenciar entre os 
sintomas da DRGE e da alergia alimentar ou da 
cólica infantil, pois ambos podem se manifestar 
por choro e irritabilidade. 
 Regurgitações e vômitos recorrentes associados a 
baixo ganho ponderal também são comuns, bem 
como arqueamento do tronco, cianose/apneia. 
 Sintomas extra-esofágicos também podem estar 
presentes. 
 Nas crianças que não são amamentadas, os 
consensos aconselham tentar um teste 
terapêutico com fórmulas hidrolisadas ou de 
aminoácidos, antes de tratar a DRGE. 
Crianças Maiores 
 Como nos adultos, a evolução para a cronicidade 
ocorre com maior frequência. 
 Pode haver períodos de remissão e de recidiva 
durante anos, o que justifica a maior prevalência e 
a maior gravidade das complicações esofágicas da 
Quadro Clínico 
56
Taciano Fontes Filho 
 
DRGE nessa faixa etária, quando comparadas às 
dos lactentes. 
 As suas manifestações digestivas são bem 
semelhantes às dos adultos, sendo frequente: 
náusea matinal, epigastralgia, plenitude pós-
prandial, eructação excessiva, pirose e vômitos. 
 Sintomas extra-esofágicos também podem estar 
presentes. 
Grupos de Risco para DRGE 
 Crianças que apresentam doenças subjacentes 
estão sob maior risco de apresentar DRGE crônica 
e mais grave. Podendo apresentar maior 
probabilidade de necessitar de tratamento por 
mais tempo e até por toda a vida. 
 Condições associadas à DRGE crônico e/ou de 
difícil controle: 
 Atresia de esôfago; 
 Hérnia hiatal ou diafragmática; 
 Pneumopatias, Fibrose Cística, Transplante de 
pulmão; 
 Doenças neurológicas; 
 Obesidade; 
 Predisposição genética; 
 Prematuridade; 
 Quimioterapia. 
 Sinais de alarme nas crianças com regurgitações ou 
vômitos: 
 
 
 
 
 
 
 O diagnóstico de DRGE é basicamente clínico. 
 Apesar da ampla gama de exames diagnósticos 
disponíveis, nenhum deles é considerado padrão-
ouro e nenhum é fidedigno em todas as formas de 
DRGE. 
Seriografia (Radiografia contrastada de esôfago, 
estômago e duodeno – RxEED) 
 Seu papel é fazer a avaliação anatômica do trato 
digestório alto, 
 Não deve ser usado para diagnosticar ou 
assessorar a gravidade da DRGE, mas deve ser 
indicado quando há disfagia, vômitos biliosos ou 
suspeita de volvo, obstrução, estenose, 
membrana. 
 
pHmetria esofágica 
 Avalia o paciente em condições mais fisiológicas e 
por longos períodos, quantifica o RGE e 
correlaciona os episódios de refluxo com os sinais 
e sintomas. 
 A sua principal limitação é não detectar episódios 
de refluxo não ácidos ou fracamente ácidos. 
 As principais indicações são: 
 Avaliação de sintomas atípicos ou 
extradigestivos da DRGE; 
 Pesquisa de RGE oculto; 
 Avaliação da resposta ao tratamento clínico em 
pacientes portadores de esôfago de Barrett ou 
de DRGE de difícil controle; 
 Avaliação pré e pós-operatória do paciente com 
DRGE. 
Impedanciometria esofágica intraluminal 
 Detecta o movimento retrógrado de fluidos, 
sólidos e ar no esôfago, para qualquer nível, em 
qualquer quantidade, independentemente do pH, 
ou seja, das características físicas ou químicas, pois 
mede as alterações de resistência elétrica e é 
realizado com múltiplos canais. 
 Atualmente, ela é utilizada em conjunto com a 
monitoração do pH, chamada pH-
impedanciometria ou pH-MII (multichannel 
intraluminal impedance). 
 
Diagnóstico 
57
Taciano Fontes Filho 
 
Ultrassonografia Esofagogástrica 
 Não é recomendada para avaliação clínica de 
rotina da DRGE, no lactente e nem na criança 
maior, de acordo com as recomendações do 
consenso. 
 Tem papel importante no diagnóstico diferencial 
com a estenose hipertrófica de piloro. 
Endoscopia digestiva alta com biópsia 
 Permite a avaliação macroscópica da mucosa 
esofágica e a coleta de material para estudo 
histopatológico, possibilitando o diagnóstico das 
complicações esofágicas da DRGE (esofagite, 
estenose péptica ou esôfago de Barrett). 
 Atualmente, não se valoriza a esofagite de refluxo 
apenas histológica ou microscópica. Só se 
considera esofagite endoscópica quando há lesões 
na macroscópica (erosões ou úlceras). 
 Tem papel fundamental no diagnóstico diferencial 
com outras doenças pépticas e não pépticas, 
capazes de produzir sintomas semelhantes aos da 
DRGE. 
 Deve-se também considerar que a ausência de 
esofagite à endoscopia não exclui a DRGE, pois 
alguns pacientes apresentam a doença do refluxo 
endoscópico-negativa (NERD – non-erosive reflux 
disease). 
Teste terapêutico empírico com supressão ácida 
 As crianças maiores e os adolescentes, com 
sintomas típicos de DRGE, sem sinais de alerta, 
podem ser submetidos. 
 Os sintomas típicos são: azia, dor epigástrica 
em queimação, tosse crônica (principalmente 
relacionada à alimentação), náuseas e 
regurgitações, dor torácica e dispepsia. 
 É realizado com fármacos inibidores da bomba de 
prótons (IBP), durante 4 semanas, podendo 
estender esse tempo para até 12 semanas, se 
houver melhora clínica. 
 Pode ser feito em crianças maiores e adolescentes, 
pois a sintomatologia é mais específica. 
 OBS: consultar posologias adiante. 
 
 
 Lactentes normais, com sintomas de RGE, devem 
ser tratados, inicialmente, com medidas 
conservadoras (orientações de dieta e posição) e 
avaliados para alergia à proteína do leite de vaca. 
 O uso de IBP pode ser considerado para crianças 
maiores. Mas, em lactentes deve ser reservado 
quando existe uma doença induzida pelo ácido 
documentada, como esofagite erosiva. 
 Os agentes procinéticos, antiácidos, citoprotetores 
e antagonistas de H2, ainda não possuem indicação 
segura na DRGE. 
Tratamento não medicamentoso (Conservador) 
 Orientações dietéticas: 
 Em adolescentes, as refeições volumosas e 
altamente calóricas devem ser evitadas; 
 Alimentos gordurosos devem ser evitados, pois 
retardam o esvaziamento gástrico; 
 Alimentos como chocolates, refrigerantes, chá, 
café, cuscuz não são aconselháveis. 
 Indica-se comer algumas horas antes de dormir; 
 Fórmulas AR (antirregurgitação e não anti-RGE) 
podem diminuir a regurgitação visível. 
 Orientações posturais: 
 Lactentes normais ou para os portadores de 
DRGE: posição supina para dormir. 
 Para os adolescentes, assim como para os 
adultos: decúbito lateral esquerdo, com a 
cabeceira elevada. 
 Orientações gerais: 
 Não usar roupas apertadas; 
 Sugerir a troca das fraldas antes das mamadas; 
 Evitar o uso de fármacos que exacerbam o RGE; 
 Orientar infusões lentas, nas crianças com 
sondas nasogástricas; 
 Evitar o tabagismo (ativo ou passivo). 
Tratamento Medicamentoso 
 Inibidores da bomba de prótons: 
 Mantém o pH gástrico acima de 4 por períodos 
mais longos e inibe a secreção ácida provocada 
pela alimentação, características não 
apresentadas pelos bloqueadores H2 (ver 
adiante). 
 A sua potente supressão ácida acarreta 
diminuição do volume intragástrico nas 24 
horas, o que facilita o esvaziamento gástrico e 
diminui o volume do refluxo. 
 O efeito do IBP não diminui com seu uso crônico 
(não apresenta taquifilaxia). 
 Os IBP devem ser usados antes da primeira 
refeição e protegidos do ácido gástrico pela 
cobertura entérica. 
 Podem causar quatro tipos de efeitos colaterais 
nas crianças: reações idiossincráticas (cefaleia, 
diarreia e náuseas), interações com outras 
drogas, hipergastrinemia e hipocloridria 
induzidas por droga. 
 Após uso prolongado, deve-se diminuir 
gradativamente a dose do IBP. Em alguns 
pacientes, a descontinuação abrupta do 
tratamento com IBP pode ocasionar um efeito 
Tratamento 
58
Taciano Fontes Filho 
 
rebote na produção de ácido, requerendo mais 
IBP. 
 Omeprazol: 10, 20 e 30 mg (cp). > 1 ano até 20 
kg: 10 mg/dia; > 1 ano maior que 20 kg: 20-40 
mg/dia. Usar até 8 semanas. 
 Pantoprazol: 20, 40
mg (cp). > 5 anos 15-40kg: 
20 mg/dia; > 5 anos maior que 40 kg: 40 
mg/dia. Usar até 8 semanas. 
 Esomeprazol: 20, 40mg (cp). > 12 anos: 20-40 
mg/dia. Usar até 8 semanas. 
 OBS: dependendo da situação clínica pode-se 
estender até 12 semanas. 
 Não fazer uso em crianças menores e 
lactentes, devido sintomas atípicos. 
 Agentes procinéticos: 
 Aumentam o tônus do EEI e melhoram a 
depuração esofágica e o esvaziamento gástrico. 
Entretanto, não é eficaz em diminuir a 
frequência dos relaxamentos transitórios do EEI. 
 Não são eficazes em induzir a cicatrização das 
lesões esofágicas e não apresentam efeito anti-
RGE comprovado, mas sim antirregurgitação. 
 Além disso, os potenciais efeitos colaterais 
(principalmente neurológicos extrapiramidais) 
dessas medicações são mais importantes do que 
os benefícios por eles alcançados, no tratamento 
da DRGE. 
 É aconselhados que não use no tratamento de 
DRGE em lactentes. 
 Metoclopramida (Plasil): 6 
anos: 0,5-1 mg/kg/dia, 3-4x ao dia. 
 Bromoprida: 0,5-1 mg, VO ou IV de 8/8h. 
 Domperidona: 12 anos: 10 mg, 
VO, de 8/8h, antes das refeições. 
 Antiácidos e Citoprotetores: 
 Antiácidos e alginatos são utilizados para 
neutralizar o ácido, azia e dispepsia, e contêm 
bicarbonato de sódio ou de potássio, magnésio, 
alumínio ou sais de cálcio. 
 O sucralfato, considerado citoprotetor, pode 
também ser usado na tentativa de proteger a 
mucosa gástrica e melhorar os sintomas. 
 Não há estudos adequados para verificar a real 
ação desses medicamentos em pediatria na 
DRGE. 
 Antiácido com magnésio ou alumínio: 12 
anos: 5-10 ml (100mg/ml) ou 10-20 ml 
(50mg/ml) até 4x ao dia após alimentação. 
 Sucralfato: suspenção oral (200mg/ml) e cp 
mastigável 1g. 6 anos: 
1g VO, 6/6h. 
 Antagonistas do receptor H2 da histamina: 
 Diminuem a acidez gástrica, por inibirem os 
receptores H2 de histamina nas células parietais 
gástricas. 
 O pH gástrico começa a aumentar dentro de 
30 minutos, o que possibilita seu uso como 
sintomático, para alívio rápido dos sintomas. 
 A eficácia dos bloqueadores H2 na cicatrização 
das lesões erosivas é maior nos casos leves e 
moderados. 
 Não possui recomendação para o DRGE, sendo 
usado off-label. É mais indicado na esofagite 
erosiva, estenose péptica, esôfago de Barret e 
pacientes que necessitam de bloqueio de 
secreção efetivo. 
 Como efeitos colaterais, alguns lactentes podem 
apresentar cefaleia, sonolência, ato de bater a 
cabeça e outros. A taquifilaxia, ou diminuição da 
resposta, é um problema para o seu uso crônico. 
 Ranitidina: 2-4 mg/kg de 12/12h, em jejum. 
OBS: DESDE 2021 ESTÁ FORA DO MERCADO. 
 
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Taciano Fontes Filho 
 
 
 
 
60
Taciano Fontes Filho 
 
TACIANO FONTES FILHO PEDIATRIA – 2022.1 
 
 
 
Introdução 
 A Glomerulonefrite Difusa Aguda Pós-
Estreptocócica (GNDA), caracteriza-se 
fundamentalmente por processo inflamatório de 
origem imunológica que acomete todos os 
glomérulos de ambos os rins. 
 É considerada, juntamente com a febre reumática, 
sequela tardia e não supurativa de estreptococcia. 
É a mais comum das glomerulopatias da infância. 
Etiologia 
 Em geral, a doença manifesta-se após infecção por 
estreptococos beta-hemolíticos do grupo A 
(EBHGA) e, ocasionalmente, pelo grupo C ou G7. 
 Entre as cepas mais frequentes pós-faringites, 
destacam-se os sorotipos M 1, 3, 4, 12, 18, 25 e 49, 
e pós-impetigo, M 2, 49, 55, 57 e 60. 
Fisiopatogenia e Fisiopatologia 
 A fisiopatogenia da GNDA não está totalmente 
definida. É provável a existência de um antígeno 
estreptocócico capaz de desencadear um processo 
imunológico que levaria à produção de anticorpos 
e, consequentemente, à formação de 
imunocomplexos nos glomérulos, isto é, formação 
de imunocomplexos in situ. 
 Em termos fisiopatológicos, o processo 
inflamatório que ocorre nos capilares glomerulares 
determina perda da sua integridade e, 
consequentemente, a passagem de elementos que 
normalmente não são filtrados: hemácias, 
leucócitos e proteínas. 
 Esse intenso processo inflamatório endocapilar 
glomerular reduz a luz desses capilares, causando 
diminuição do ritmo de filtração glomerular (RFG) 
pela redução do coeficiente de ultrafiltração, com 
consequente retenção de alguns compostos 
(creatinina, ureia, potássio, entre outros) que pode 
determinar lesão renal aguda. 
Quadro Clínico 
 Os sintomas clínicos clássicos – edema, 
hipertensão e hematúria – manifestam-se 10 a 20 
dias (no máximo 6 semanas) após a infecção 
estreptocócica de vias aéreas superiores ou de 
pele. 
 Na maior parte dos casos, o estado geral da criança 
está pouco comprometido e as queixas são vagas, 
como indisposição, inapetência, cefaleia e edema 
periorbital. 
 Na evolução natural dos casos não complicados, 
observa-se, em média de 7 a 15 dias após o início 
da doença, desaparecimento do edema, 
acompanhado por aumento da diurese e, 2 a 3 dias 
após, normalização dos níveis tensionais. 
 Ao redor da 3ª ou 4ª semana após o início da 
sintomatologia, ocorre o restabelecimento clínico 
geral da criança. 
Complicações 
 Congestão Circulatória: Caracteriza-se por sinais 
clínicos de hipervolemia, como taquicardia, 
dispneia, tosse, estertores subcrepitantes em 
bases pulmonares e hepatomegalia. Pode ser 
agravada por hipertensão e levar a insuficiência 
cardíaca congestiva e edema agudo de pulmão. 
 Encefalopatia Hipertensiva: Deve-se 
essencialmente à hipertensão e apresenta quadro 
clínico variável, podendo ocorrer cefaleia, vômitos, 
alterações visuais (diplopia ou amaurose 
transitória), irritabilidade, agitação, sonolência, 
crise convulsiva ou coma. 
 Insuficiência Renal Aguda (IRA): Estabelece-se 
oligoanúria intensa, retenção de escórias proteicas 
no plasma e distúrbios hidreletrolíticos graves, 
com tendência à hiperpotassemia. 
Exames Complementares 
 Sumário de Urina: densidade urinária conservada 
ou aumentada; proteinúria (> 50 mg/kg/ dia); 
hematúria (cilindros hemáticos); leucocitária. 
 Dosagem do complemento sérico: Seus valores 
encontram-se diminuídos em 95 a 98% dos casos. 
A normalização de seus níveis ocorre em 4 a 8 
semanas e é um marcador importante de 
prognóstico e diagnóstico diferencial. 
 Se a elevação for significativa, podem traduzir 
doença renal prévia ou glomerulonefrite 
rapidamente progressiva. 
 Histologia: o achado mais característico é a 
presença de depósitos subepiteliais de tamanho 
variável chamados de corcovas (humps). 
 São indicadores de biópsia renal: 
 Anúria ou oligúria por mais de 72h; 
 Proteinúria por mais de 4 semanas; 
Nefropatias do Trato Urinário 
Síndrome Nefrítica 
61
Taciano Fontes Filho 
 
 Azotemia (↑ ureia/creatinina) acentuada ou 
prolongada; 
 HAS ou hematúria por mais de 6 semanas; 
 C3 baixo por mais de 8 semanas. 
 Observações: 
 O hemograma e a pesquisa de ASLO/ASO ou Anti-
Dnase B não devem ser solicitados de rotina, pois 
não mudam a conduta ou prognóstico. 
 Também não há necessidade de solicitar perfil 
lipídico, albumina, C4 e CH50 de rotina. 
 Dosagem de albumina deve ser solicitada, quando 
há proteinúria nefrótica, a fim de afastar síndrome 
nefrótica com componente nefrítico. 
 É importante que os percentis de pressão arterial 
de cada paciente sejam anotados no prontuário. 
Tratamento 
 Na maioria dos casos é feito o acompanhamento 
ambulatorial. Entretanto, em casos de 
complicações (oligúria intensa, insuficiência 
cardíaca e encefalopatia hipertensiva) deve ser 
indicado a internação do paciente. 
 Repouso: relativo no leito, ditado pela própria 
criança; 
 Dieta hipossódica: restrição protéica apenas para
pacientes com suspeita de IRA; 
 Restrição hídrica: 20ml/kg/dia ou 300 a 
400ml/m2/dia. Quando houver regressão do 
edema, devem-se acrescentar as perdas do dia 
anterior. Indicada sempre que houver edema, 
hipertensão arterial sistêmica (HAS) e oligúria; 
 Cuidados: aferir peso diário em jejum, controle de 
curva de pressão arterial (PA) de 6/6h, medição da 
diurese das 24h, além de vigiar sinais de piora; 
 Antibioticoterapia: Não alteram o curso da 
doença, mas erradicam a cepa nefritogênica. 
 Penicilina benzatina IM dose de 600.000UI se 
peso 20kg, em dose única. 
 Eritromicina 40mg/kg/dia VO 6/6h por 8 a 10 dias 
é a alternativa quando há alergia a penicilina; 
 Diuréticos: A furosemida é a de escolha em casos 
de congestão cardiocirculatória importante, HAS 
sintomática, oligoanúria ou quando, apesar da 
dieta, a pressão arterial não cede. 
 Dose de 1- 4mg/kg/dia via oral ou endovenosa; 
 Anti-hipertensivos: Deve ser utilizado quando 
houver desaparecimento da oligúria e do edema e 
persistir com PA elevada ou, ainda, nos casos de 
HAS sintomática. 
 Anlodipina: 0,1 a 0,2mg/kg/dia, 1 vez ao dia, dose 
máxima de 10mg/dia; 
 Hidralazina 0,2 a 0,5mg/kg/dose, via endovenosa 
ou intramuscular, de cada 4 ou 6h; 
 Nifedipina, via oral, na dose de 0,10 a 
0,25mg/kg/dose, a cada 3 ou 4h, ou 1 a 
3mg/kg/dia VO a cada 6-12h. São sempre 
indicados nos casos de encefalopatia 
hipertensiva. Porém, em situações de 
emergência, indica-se o nitroprussiato de sódio 
0,5 a 8 mcg/kg/min, EV, em ambiente de unidade 
de terapia intensiva. 
Evolução e Prognóstico 
 O primeiro sinal de melhora é o aumento da 
diurese com consequente diminuição do edema 
(em 10 dias) e a normalização dos níveis da pressão 
arterial (12-13 dias). 
 A hematúria macroscópica desaparece entre a 1ª e 
a 2ª semana, enquanto a microscópica pode 
permanecer até 18 meses, sem indicar um mau 
prognóstico. 
 A proteinúria nefrótica desaparece em até 4 
semanas, e proteinúria discreta pode persistir por 
alguns meses. 
 O prognóstico da GNDA é bom, embora 5% dos 
pacientes possam evoluir para cronicidade. 
 Critérios de cura: 
 Clínico: regressão do edema, normalização da 
PA e desaparecimento da hematúria. 
 Laboratorial: normalização da proteinúria, 
complemento e da hematúria microscópica. 
 
 
Introdução 
 É definida como uma desordem da barreira de 
filtração glomerular (membrana basal glomerular), 
que aumenta sua permeabilidade. 
 Caracteriza-se essencialmente pela presença de 
proteinúria maciça de caráter nefrótico (≥ 50 
mg/kg/dia ou ≥ 40 mg/m2/hora; relação 
proteína/creatinina > 2 em mg/mg) e 
hipoalbuminemia (≤ 2,5 g/dL), enquanto o quadro 
completo inclui edema, hiperlipidemia e lipidúria. 
 Uma criança saudável perde cerca de até 150 
mg/dia; ou relação proteinúria/creatinina até 
0,5 em crianças 2 anos. 
Etiologia 
 A grande maioria dos casos de SN apresenta 
mecanismos etiofisiopatogênicos relacionados 
com fatores genéticos, disfunção podocitária 
(podocidopatia), disfunção imunológica ou a 
presença de fatores circulantes 
 Primária ou idiopática: presente em 90% em 
menores de 6 anos, ocasionada principalmente por 
lesões mínimas. 
 Secundária: 
Síndrome Nefrótica 
62
Taciano Fontes Filho 
 
 Colagenoses e vasculites: Lúpus eritematoso 
sistêmico, Artrite reumatóide, Poliartrite 
nodosa; 
 Infecções: Sífilis, SIDA, Malária, Hepatite B, 
Citomegalovírus, Esquistossomose; 
 Drogas: mercuriais, antiinflamatório, 
penicilamina, heroina; 
 Processos alérgicos: Toxinas e alérgenos 
alimentares, picada de insetos, doença do soro; 
 Malignidades e outras: Leucemia, Linfoma, 
Mieloma múltiplo, Púrpura de Henoch-
Schölein, Diabetes mellitus, Anemia falciforme, 
insuficiência cardíaca congestiva, amiloidose, 
púrpura anafilactóide. 
 Congênita: primeiro ano de vida (precoce nos 1º 
3m e tardia entre 3m-1a). 
Quadro Clínico 
 Edema: geralmente é intenso, mole, frio, 
depressível, sujeito à ação da gravidade, em geral 
insidioso, podendo evoluir para anasarca e 
apresentando diversos mecanismos em sua 
patogênese, sendo frequentemente incitado por 
quadro virais. 
 Dor abdominal: Atribuída ao edema de parede 
intestinal, devendo sempre ser descartado 
episódios de peritonite e abdome agudo; 
 Palidez cutânea: Intensa desproporcional ao grau 
de anemia; 
 Náuseas quando persistentes podem levar à 
desnutrição; 
 Diarréia: Devido ao edema de mucosa intestinal; 
 Elevada suscetibilidade à infecção: diminuição da 
síntese de IgG, perda do fator B e de 
gamaglobulina. 
 Tendência para infecção por germes 
encapsulado: broncopneumonia, sinusopatias, 
celulite, peritonite e septicemias. 
 Geralmente as infecções desencadeiam recaídas 
da síndrome nefrótica. 
 Maior incidência de fenômenos 
tromboembólicos: aumento de fibrinogênio e 
tromboxano A2 e diminuição da antitrombina III. 
Levam à hipercoagulabilidade. 
 Pele: Seca e friável com tendência a formação de 
estrias 
 Cabelo: Escassos, finos e quebradiços por causa da 
desnutrição 
 Outros: Anorexia, hepatomegalia, oligúria (na fase 
de edema, é mais intenso). 
Complicações 
 Hipovolemia: avaliar uso de albumina 0,5-
1g/kg/dose Caso taquicardia, achados de 
vasoconstrição periférica, oligúria e dor 
abdominal; 
 Infecção: não é recomendado uso de antibiótico 
profilático, mas início precoce do mesmo nos 
quadros infecciosos (diminuição da mortalidade na 
Síndrome Nefrótica); 
 Injúria Renal Aguda: geralmente secundária a 
hipovolemia acentuada, podendo evoluir para 
necrose tubular aguda e necessidade de diálise; 
 Hipercoagulabilidade: ainda não é preconizado 
uso de anticoagulação profilática. Recomendado 
deambulação regular, meias de compressão, evitar 
hemoconcentração (devido a hipovolemia). 
Exames Complementares 
 Sumário de urina: Proteinúria +++ ou traços fortes, 
hematúria microscópica (20% dos pacientes), 
cilindrúria (cilindros hialinos). 
 Proteinúria: considera-se a proteinúria nefrótica 
acima de 50 mg/kg/dia ou 40 mg/m²/hora. Em 
amostra isolada de urina, valores da relação 
proteína/creatinina > 2 são compatíveis com 
proteinúria nefrótica. 
 Eletroforese de proteínas plasmáticas: diminuição 
da albumina (
cautelosa de furosemida e albumina 
(edemas graves refratários); 
 Corticoterapia: A maioria dos pacientes com SN 
(80 a 90%) responde à corticoterapia inicial, 
obtendo-se remissão completa. Antes de iniciar 
corticoterapia deve-se afastar a possibilidade de 
tuberculose e estrongiloidíase. 
 Corticossensível: Negativação da proteinúria 
nas primeiras 4 semanas de tratamento; 
 Corticossensivel tardio: Negativação da 
proteinúria após esquema continuo, seguido de 
pulsoterapia com metilpredsisolona (3 pulsos) e 
mais um semana de corticóide continuo. 
 Corticorresistente: persistência da proteinúria 
após 4 semanas de esquema continuo e não 
resposta aos 3 pulsos com metilprednisolona. 
 OBS: ver esquema adiante. 
 Além disso, Ivermectina ou Nitazoxanida podem 
ser necessários em caso de infecção por 
Estrongiloidíase. 
 As estatinas não são recomendadas em caso de 
hipercolesterolemia. São contraindicadas para 
menores de 10 anos. 
Evolução 
 A resposta aos corticosteróides e a frequência das 
recidivas após a terapia inicial são fatores 
prognósticos de evolução. 
 Estima se que, com o passar dos anos, os períodos 
de atividade diminuam de frequência; aos 5 anos 
de doença, 50 a 70% não apresentarão recidivas; e, 
aos 10 anos, 85% estarão livres de novas 
descompensações. 
 A mortalidade após a introdução dos 
corticosteroides e antibióticos diminuiu de 67% 
para 0,7%. 
 Avanços no suporte clínico e nutricional, além de 
novos imunossupressores, também contribuíram 
para esse fato. 
 A principal causa de óbito eram os processos 
infecciosos, os quais continuam sendo o grande 
risco na SN, pois desencadeiam e mantêm as crises, 
criando um círculo vicioso. 
 
 
Introdução 
 É a neoplasia maligna genitourinária mais comum 
na infância (86% dos casos), apresentando o pico 
de incidência ocorre entre dois e três anos de 
idade. 
Quadro Clínico 
 O tumor de Wilms se manifesta como massa 
abdominal assintomática, palpada pelos familiares 
em 90% dos casos. 
 Hematúria macroscópica ocorre em 25% dos casos. 
 Dor abdominal é descrita em 30% 
 Hipertensão arterial em 60% dos pacientes. 
Diagnóstico 
 A ultrassonografia abdominal é o exame inicial, 
que confirma a presença de massa renal, mas é a 
tomografia computadorizada que fornece 
informações mais precisas para o diagnóstico e 
estadiamento deste tumor, bem como a presença 
de extensão vascular. 
 A tomografia de tórax é necessária para a 
detecção de metástases pulmonares. 
 O diagnóstico diferencial inclui neuroblastoma, 
que acomete crianças na mesma faixa etária. 
Tratamento 
 A “Société Internationale d’Oncologie Pediatrique” 
(SIOP) preconiza a quimioterapia pré e pós-
operatória, com radioterapia em casos mais 
avançados. 
 Enquanto o “Children’s Oncology Group” (COG) 
advoga para os tumores unilaterais a abordagem 
cirúrgica inicial e a seguir quimioterapia. 
 
Nefroblastoma (Tumor de Wilms) 
64
Taciano Fontes Filho 
 
 
65
Taciano Fontes Filho 
 
TACIANO FONTES FILHO PEDIATRIA – 2022.1 
 
 
 
Introdução 
 Entende-se como desnutrição o estado de 
deficiência ou excesso tanto de macronutrientes 
quanto de micronutrientes causa desequilíbrio 
entre o suprimento de energia, de nutrientes e a 
demanda do organismo, alterando a garantia na 
manutenção, no crescimento e nas funções 
metabólicas. 
 A DEP pode ser classificada como: 
 Primária: quando não há outra doença associada 
(relacionada à insegurança alimentar). 
 Secundária: quando há doença relacionada 
(geralmente por baixa ou inadequada ingestão 
alimentar; por alteração na absorção ou por 
necessidades nutricionais aumentadas e/ou 
perdas aumentadas de nutrientes). 
 Por ex., DEP associada a cardiopatias 
congênitas, doença celíaca ou síndrome da 
imunodeficiência adquirida. 
 Com relação à forma clínica, o tempo e a gravidade 
contribuem para a definição e a classificação da 
desnutrição: 
 
Fisiopatologia 
 A escassez de nutrientes, na DEP moderada e 
grave, favorece hipoglicemia, lipólise, glicólise, 
glicogenólise e neoglicogênese, secundárias às 
alterações nos eixos da insulina, com diminuição 
da produção e aumento da resistência periférica 
pela ação dos hormônios contrarreguladores 
(hormônio de crescimento, epinefrina e 
corticosteroides). 
 Além disso, há redução no metabolismo com 
alterações na via tireoidiana de aproveitamento de 
iodo e conversão hormonal (formas ativas), a fim 
de reduzir o gasto de O2 e conservar energia. 
 A redução na oferta de fosfatos energéticos 
promove alterações nas bombas iônicas de 
membrana celular, cursando com sódio corporal 
elevado e hiponatremia, hipopotassemia, 
hipercalcemia e maior tendência a edema 
intracelular. 
 Ajustado à época de aparecimento e ao grau da 
DEP, alterações morfofuncionais do sistema 
nervoso central (SNC) são esperadas, com 
mudanças no processo de mielinização do SNC, nas 
atividades mitóticas dendríticas, produção de 
neurotransmissores e no amadurecimento da 
retina. 
 De forma marcante, as alterações gastrointestinais 
envolvem insuficiência pancreática, crescimento 
bacteriano, atrofia das vilosidades intestinais, com 
redução da capacidade absortiva do organismo, e 
comprometimento na produção das 
dissacaridases, com ênfase na lactase. 
Quadro clínico 
 A criança com DEP leve/moderada apresenta 
déficit ponderal com atraso no crescimento e 
desenvolvimento e susceptibilidade a infecções. 
 A desnutrição grave deve ser diferenciada em duas 
formas clínicas: 
 Kwashiorkor: Acomete crianças > 2 anos, com 
acesso a comida pobre em nutrientes, caracteriza-
se por: 
 Alterações de pele: lesões hipercrômicas, 
hipocrômicas ou descamativas; 
 Acometimento de cabelos: textura, coloração, 
facilidade de soltar do couro cabeludo; 
 Hepatomegalia (esteatose); 
 Ascite, face de lua, edema de membros 
inferiores e/ou anasarca; 
 Apatia. 
 
Desnutrição e Distúrbios Carenciais 
Desnutrição Energético-Proteica (DEP) 
66
Taciano Fontes Filho 
 
 Marasmo: Acomete crianças
a mãe 
ou cuidador da criança e preparar para a alta. 
 Dá prosseguimento à correção hidroeletrolítica 
e da deficiência de micronutrientes (agora com 
administração de ferro); 
 3ª Fase (Acompanhamento): 
 Pode ser realizado em hospitais-dia ou 
ambulatórios e tem por objetivo prosseguir na 
orientação, monitoração do crescimento 
(vigilância dos índices peso por estatura e estatura 
por idade) e desenvolvimento da criança, 
especialmente da relação estatura/idade e 
intensificação do trabalho da equipe 
multiprofissional. 
 OBS: Síndrome de Realimentação: 
 Aumento rápido de ingestão de nutrientes pode 
causar uma mudança de um estado catabólico 
para um estado anabólico, o que pode levar a um 
surto na secreção de insulina, hipoglicemia aguda 
e o transporte de eletrólitos extracelular para as 
células. 
 Este fluxo de eletrólitos pode levar a 
concentrações perigosamente baixas de potássio, 
magnésio e fosfato no sangue, o que pode resultar 
em letargia, convulsões, fraqueza muscular, 
comprometimento da função cardíaca e 
insuficiência respiratória. 
 
 
Introdução 
 Desempenha papel fundamental na homeostasia 
do cálcio e metabolismo ósseo. 
 Os principais sítios de ação da vitamina D são: 
 Intestino delgado: aumenta a absorção intestinal 
de cálcio e fósforo; 
 Ossos: promove a formação do osso 
endocondral, estimula a proliferação e 
diferenciação dos condrócitos e a mineralização 
da matriz óssea; 
 Rins: aumenta a reabsorção tubular renal de 
cálcio. 
 Metabolismo da Vitamina D: 
Hipovitaminose D 
67
Taciano Fontes Filho 
 
 O ergocalciferol ou vitamina D2 é a forma 
proveniente das plantas e fungos onde é 
formada pela irradiação do ergosterol, e 
absorvido da dieta. 
 O colecalciferol ou vitamina D3 é a proveniente 
de fontes animais (ex: peixes gordurosos, 
vísceras) e também sintetizada na pele pela ação 
fotoquímica dos raios ultravioleta B, ao 
converter o 7-deidrocolesterol em pré-vitamina 
D3 e depois em colecalciferol. 
 Em seguida, o colecalciferol e ergocalciferol são 
transportados para o fígado pela proteína 
ligadora da vitamina D (DBP), ou 
transcalciferrina, onde são hidroxilados no 
carbono 25 para formar calcidiol (25-OH-
vitamina D2 e 25-OH-vitamina D3) que é a forma 
de depósito da vitamina D. 
 Na etapa seguinte, o calcidiol é transportado 
pela DBP para os rins onde ocorre nova 
hidroxilação pela ação da enzima 1-alfa-
hidroxilase, formando o calcitriol (1,25-OH-
vitamina D), que é a forma metabolicamente 
ativa da vitamina D. 
 Fontes de Vitamina D: Aproximadamente 90% são 
provenientes da síntese cutânea após exposição 
solar e menos de 10% são obtidos de fontes 
alimentares. 
 
Etiologia 
 Diminuição da transferência materno-fetal: 
 Gestantes com Hipovitaminose D; 
 Prematuridade. 
 Diminuição da síntese cutânea: 
 Exposição solar inadequada; 
 Pele escura; 
 Protetor solar; 
 Roupas que cubram quase todo o corpo; 
 Poluição atmosférica; 
 Latitude. 
 Diminuição da ingesta: 
 Aleitamento materno; 
 Lactentes que ingerem menos de 1 litro/dia de 
fórmula láctea fortificada com vitamina D; 
 Dieta pobre em vitamina D; 
 Dieta vegetariana. 
 Diminuição da absorção intestinal: 
 Doença celíaca; 
 Doença inflamatória intestinal; 
 Fibrose cística; 
 Síndrome do intestino curto; 
 Cirurgia bariátrica. 
 Diminuição da síntese: 
 Hepatopatia crônica; 
 Nefropatia crônica. 
 Sequestro da vitamina D no tecido adiposo: 
 Obesidade; 
 Mecanismos variados: diminuição da 
absorção/aumento da degradação: 
 Medicamentos: anticonvulsivantes (ex: 
fenobarbital, fenitoína, carbamazepina, 
oxcarbazepina, primidona), corticosteroides, 
antifúngicos azólicos (ex: cetoconazol), 
antirretrovirais, colestiramina, orlistat, 
Rifampicina. 
Quadro Clínico 
 A depender de sua gravidade e duração, a 
hipovitaminose D pode ser assintomática ou se 
manifestar como atraso do crescimento, atraso do 
desenvolvimento, irritabilidade, dores ósseas e, 
quando grave e prolongada, causar raquitismo em 
crianças e osteomalácia em adolescentes e 
adultos. 
 Se a hipovitaminose D evoluir para raquitismo, 
ocorrerão alterações como: atraso do crescimento 
e desenvolvimento motor, atraso da erupção 
dentária, irritabilidade, sudorese, alterações 
dentárias, fronte olímpica, atraso no fechamento 
das fontanelas, crânio tabes, rosário raquítico, 
alargamento de punhos e tornozelos, sulco de 
Harrison e deformidade de membros inferiores 
(geno varo, geno valgo). 
Quadro Laboratorial 
 Principalmente na forma grave e prolongada, pode 
ser encontrado hipofosfatemia, hipocalcemia, 
hiperfosfatasemia e acentuação do PTH 
(hiperparatiroidismo secundário). 
Diagnóstico 
68
Taciano Fontes Filho 
 
 Dosagem da 25-OH-vitamina D: os valores de 
referência para o ponto de corte de 
Hipovitaminose D ainda não é bem definido: 
 
 Bioquímica complementar: se o nível da 25-OH-
vitamina D for inferior a 20ng/mL, deve-se 
investigar a possibilidade de raquitismo 
solicitando-se a dosagem de: cálcio, fósforo, 
magnésio, fosfatase alcalina, proteínas totais e 
frações e PTH. 
 
 Estudo Radiológico: O estudo radiológico (RX de 
mãos e punhos ou joelhos - em AP; e de tórax - em 
PA e P) deve ser solicitado nas crianças em que os 
achados clínicos e laboratoriais sugiram 
raquitismo. Nesse caso, ele mostra: 
 Alargamento das metáfises com perda de seus 
contornos, principalmente em punhos e 
tornozelos; 
 Alargamento das junções costo-condrais; 
 Fraturas em “galho verde”; 
 Geno varo ou geno valgo; 
 Deformidades torácicas. 
 
 
 OBS: Triagem: é feita para os seguintes grupos de 
risco: insuficiente exposição à luz solar, síndromes 
de má absorção intestinal, hepatopatia, nefropatia 
e uso de determinados medicamentos. 
Tratamento 
 Suplementação de Vitamina D: 
 O tratamento deve ser feito com a reposição de 
colecalciferol que é um metabólito mais ativo do 
que o ergocalciferol ou vitamina D2. 
 O uso da 1,25-OH-Vitamina D (calcitriol) é 
indicado apenas em situações excepcionais como: 
hipoparatireoidismo, insuficiência renal crônica, 
raquitismo dependente da vitamina D tipo 1 ou 
tipo 2, ou em casos de síndromes de má absorção 
intestinal grave. 
 O tratamento em menores de 1 ano: 

epitelial, sistema imune, 
transcrição genética e função reprodutiva. 
 A vitamina A é um composto da subclasse dos 
retinoides, encontrado na alimentação em duas 
formas: 
 Carotenoides (fontes vegetais): cenoura, 
brócolis, batata-doce, espinafre, abóbora, melão 
persa, couve, azeite de dendê, manga, goiaba, 
mamão, entre outros vegetais de coloração 
amarelo-alaranjada ou folhas verde-escuras. 
 Retinóis (origem animal): fígado, peixes, ostras, 
óleo de fígado de peixe, gema de ovos, manteiga 
e margarinas, além do leite materno. 
 A deficiência da vitamina A é a principal causa de 
cegueira adquirida em crianças, além de estar 
relacionada à maior vulnerabilidade para doenças 
infecciosas, como diarreia, infecções respiratórias, 
sarampo, estrongiloidíase e giardíase, 
determinando grande impacto na 
morbimortalidade em menores de 5 anos. 
 No Brasil, consideram-se áreas de deficiência de 
vitamina A: o Vale do Jequitinhonha, o semiárido 
nordestino e o Vale do Ribeira. 
Quadro Clínico 
 Clinicamente, a deficiência de vitamina A 
manifesta-se pelas alterações da visão, anemia, 
predisposição a infecções, inapetência e alteração 
do paladar por queratinização das papilas 
gustativas, alteração do crescimento, 
deformidades ósseas, xerodermia, queratinização 
de mucosas dos tratos respiratório, digestório e 
geniturinário e hiperqueratose folicular. 
 Chama-se xeroftalmia (“olho seco”) a série de 
eventos clínicos sucessivos que ocorre nos olhos, 
resultando em cegueira noturna ou nictalopia, 
xerose conjuntival, mancha de Bitot, xerose 
corneana (fase ainda reversível). 
 Os sinais cutâneos não são específicos da 
deficiência (hiperqueratose folicular ou 
frinoderma, xerose cutânea ou xerodermia). 
 Crianças em hipovitaminose A apresentam 
predisposição a desenvolverem estrongiloidíase e 
giardíase. 
Diagnóstico 
 Exames complementares podem ser úteis, como a 
citologia da impressão conjuntival (prova do CICO), 
a avaliação funcional do comprometimento da 
visão (prova de adaptação rápida ao escuro e 
tempo de restauração da visão), a dosagem da 
concentração de retinol, da proteína carreadora do 
retinol e da relação proteína carreadora do retinol 
e transtirretina. 
 A avaliação do estado corpóreo de vitamina A deve 
ser feito pela dosagem do retinol sérico. 
 Deficiencia grave 50 mcg/dl 
Tratamento 
 
Prevenção 
 “Vitamina A MAIS”: Programa Nacional de 
Suplementação de Vit A, do Ministério da Saúde: 
 6 a 11 meses: 100.000 UI dose única; 
 12 a 59 meses: 200.000 UI uma dose de 6/6 
meses; 
 Puerpério no pós-parto imediato antes da alta 
hospitalar: 200.000 UI dose única na puérpera. 
Hipovitaminose A 
70
Taciano Fontes Filho 
 
 
71
Taciano Fontes Filho 
 
TACIANO FONTES FILHO PEDIATRIA – 2022.1 
 
 
 
 A obesidade exógena é um distúrbio do 
metabolismo energético, que acarreta acúmulo 
excessivo de gordura corporal. 
 Etiologia: 
 Primária ou Exógena (Multifatorial): presente 
em 95% dos casos. Está associada a fatores 
genéticos, ambientais e comportamentais. O 
paciente costuma apresentar: IMC elevado; 
estatura elevada (↑ IGF1); TSH elevado. 
 Secundária: causada por distúrbios endócrinos, 
tumores do SNC, síndromes genéticas. O 
paciente costuma apresentar: IMC elevado; 
crescimento reduzido/baixa estatura; atraso 
puberal; hipotireoidismo. 
 
 
 Acentuação da lordose e aumento da inclinação 
anterior da pelve, por causa do deslocamento do 
centro de gravidade pela protrusão do abdome. 
 Processos degenerativos, com dores articulares 
importantes, devido ao impacto provocado pelo 
excesso de peso nas articulações dos quadris, 
joelhos e tornozelos. 
 Alterações de pele: estrias, infecções fúngicas 
e/ou bacterianas nas regiões de dobras (maior 
umidade e atrito). A ancatose nigricans 
(hiperpigmentação da pele) nas axilas e pescoço 
pode ser detectada em obesidade com 
hiperinsulinemismo. 
 Alterações do metabolismo da glicose: a 
resistência insulínica, hiperinsulinemia e 
intolerância à glicose, que podem culminar com o 
diabete melito tipo 2. 
Exame Valores de 
Referência 
Interpretação 
 
Glicemia jejum 
(de 8 horas) 
 126 mg/dl Diabetes mellitus 
 Dislipidemias: aumento dos níveis de triglicérides 
(TG), na diminuição da fração HDL-colesterol (HDL-
c) e composição anormal do LDL-colesterol (LDL-c) 
(maior proporção de partículas pequenas e densas, 
que são mais aterogênicas). 
 
 Hipertensão: Alguns mecanismos estão envolvidos 
no aumento dos níveis pressóricos na obesidade, 
como a resistência insulínica, a hiperatividade do 
sistema nervoso simpático, as alterações 
vasculares estruturais e funcionais e a ação de 
proteínas do sistema renina-angiotensina 
secretadas pelo tecido adiposo. 
 Adiposidade central (abdominal), com depósitos 
viscerais de gordura: o predomínio de receptores 
beta-adrenérgicos nessa região explica a elevada 
atividade lipolítica, com grande produção de ácidos 
graxos livres. 
 Doença gordurosa do fígado não alcoólica: o 
aumento de TG e ácidos graxos livres circulantes 
contribui para o acúmulo de gordura no fígado, 
desencadeando a esteatose hepática, que tem 
possibilidade de progredir para esteato-hepatite e 
cirrose hepática. 
 Distúrbios respiratórios: em razão da deposição de 
gordura na faringe e nas estruturas 
perifaringeanas, e também pela restrição na 
expansibilidade da caixa torácica. 
 A apneia obstrutiva do sono caracteriza-se por 
episódios repetidos de pausas respiratórias 
durante o sono e múltiplos despertares. 
 Síndrome dos ovários policísticos (SOP): são 
relacionadas ao hiperandrogenismo (hirsutismo, 
acne, irregularidades menstruais) e à resistência 
insulínica (obesidade central, acantose nigricans). 
 
 
 Com os dados de peso e estatura, calcula-se o IMC= 
Peso (kg)/Estatura2 (m). 
 
Obesidade Exógena 
Introdução 
Quadro Clínico 
Diagnóstico 
72
Taciano Fontes Filho 
 
 A circunferência abdominal (CA) é medida com 
uma fita inextensível, no ponto médio entre a 
borda inferior da última costela e a borda superior 
da crista ilíaca. 
 Valores elevados da CA, a partir do percentil 90, 
em crianças e adolescentes, são associados a 
alterações metabólicas e ao maior risco 
cardiovascular. 
 As pregas cutâneas (tricipital e subescapular), que 
fornecem indiretamente a quantidade de gordura 
corporal, também podem ser mensuradas por 
meio de plicômetro. 
 Absorciometria por dupla emissão de feixes de raio 
X ou DXA (dual-energy X-ray absorptiometry): 
detecta a quantidade de massa magra e de massa 
gorda e fornece a distribuição anatômica da 
gordura corpora. 
 Obesidade pode ser diagnosticada na presença de 
cintura abdominal > p90 mais ou menos dois dos 
seguintes achados: 
 Hipertrigliceridemia: > 150 mg/dl 
 Baixo HDL-c: 130 mmHg e PAD > 
85 mmHg. 
 Intolerância à glicose: Glicemia jejum > 100 
mg/dl ou presença de diabetes mellitus tipo 2. 
 
 
 A abordagem multidisciplinar é considerada a 
maneira mais adequada para o tratamento da 
obesidade. A equipe de atendimento deve ser 
formada por pediatra, nutricionista, psicólogo e 
educador físico. 
 A reeducação alimentar, deve ser feita de forma 
gradativa. É importante que seja de forma 
individualizada, de acordo com a idade, o 
desenvolvimento puberal e a presença de 
comorbidades. 
 A qualidade da dieta também necessita ser 
observada, corrigindo-se a ingestão inadequada, 
principalmente de micronutrientes. 
 É importante que haja redução do consumo de 
gorduras saturadas, trans, colesterol e de 
carboidratos e aumento do consumo de fibras 
solúveis. 
 São várias as vantagens da atividade física: 
mudanças
na composição corporal, modificações 
no perfil lipídico; diminuição da resistência 
insulínica; diminuição da pressão arterial 
(exercícios leves e moderados); contribuição para 
a melhora dos estados de ansiedade, depressão e 
baixa autoestima. 
 O programa de exercícios tem que ser 
desenvolvido de maneira gradativa, priorizando as 
atividades aeróbicas e de baixo impacto para as 
articulações, realizadas regularmente. 
 As atividades sedentárias (p.ex., horas gastas com 
TV, computador, videogame) devem ser reduzidas 
para 2 h/dia. 
 O psicólogo desempenha papel importante na 
equipe, fortalecendo e mobilizando o paciente 
para suportar o tratamento, que em geral é lento e 
com muitos insucessos. 
 As intervenções farmacológicas não são 
recomendadas para crianças com elevação isolada 
de TG, a menos que seja muito acentuada (TG > 
400 mg/dL), em razão do elevado risco de 
pancreatite. 
 Nas crianças obesas hipertensas, a redução da 
quantidade de sódio na dieta é importante para a 
normalização dos níveis pressóricos. 
 Durante o acompanhamento, deve ser feito alguns 
exames subsidiários: Dosagem de TG, colesterol 
total e frações, glicemia e insulinemia de jejum, 
AST, ALT, gama-GT, US hepático e avaliação da 
composição corporal, que pode ser realizada por 
DXA. O grau de resistência insulínica pode ser 
determinado pelo HOMA-IR. 
 Além disso, deve-se avaliar adequadamente a 
pressão arterial e detectar possíveis complicações 
existentes, como problemas posturais, 
ortopédicos, dermatológicos e respiratórios. 
 
Tratamento 
73
Taciano Fontes Filho 
 
TACIANO FONTES FILHO PEDIATRIA – 2022.1 
 
 
 
 As dores recorrentes na infância serem de origem 
funcional em cerca de 90% dos casos, ou seja, não 
se identifica uma condição patológica subjacente, 
seja anatômica, infecciosa, inflamatória, 
metabólica ou neoplásica. 
 Alterações na frequência e intensidade do choro, 
mudanças na mímica e expressão corporal 
habitual, alterações de comportamento e sono, 
podem ser suas principais formas de manifestação. 
 São características fundamentais das dores 
recorrentes funcionais (DRF): 
 Períodos geralmente assintomáticos entre as 
crises dolorosas; 
 Quadro clinico crônico não progressivo; 
 Crescimento e desenvolvimento 
neuropsicomotor preservados; 
 Normalidade do exame físico e exames 
complementares. 
 
 
Introdução 
 O diagnóstico é predominantemente clínico, sendo 
importante fazer uma anamnese completa: deve 
ser feito as perguntas semiológicas da dor, bem 
como etilismo, investigar hábitos de vida, 
ansiedade, etc. 
 O exame clínico neurológico deve ser minucioso 
para que possam ser detectados sinais de alguma 
doença sistêmica ou do sistema nervoso. 
 Em muitas ocasiões, a avaliação neuro-
oftalmológica se faz necessária, especialmente se 
considerar a hipertensão intracraniana e o 
glaucoma. 
 Quando há suspeita de comprometimento 
orgânico, tornam-se necessários os exames por 
imagem e os laboratoriais. 
 As causas mais frequentes da cefaléia aguda são: 
 Doenças infecciosas; 
 Hemorragia intracraniana; 
 Trauma craniano; 
 Processos inflamatórios. 
Migrânea ou Enxaqueca 
 Classificada como uma das cefaléias primárias é 
causa importante de dor aguda com manifestação 
recorrente. 
 Clínica: 
 A infância, a dor é frequentemente bilateral, 
com característica pulsátil. 
 Irritabilidade, apatia, anorexia, náuseas e 
vômitos podem acompanhar o quadro álgico. 
 A migranea sem aura é a cefaléia recorrente 
mais comum na infância. 
 A aura é um complexo de sintomas neurológicos 
completamente reversíveis, como hemianopsia, 
parestesias ou disfasia, cuja duração não 
ultrapassa 1 hora e cuja freqüência em crianças 
e adolescentes e de cerca de 5 a 10%. 
 Vários são os fatores desencadeantes da 
migrânea, como: 
 Certos alimentos (queijos, chocolate, 
embutidos, frituras, cítricos, shoyu); 
 Bebidas (vinho tinto, destilados); 
 Odores (perfumes, combustível, desinfetantes, 
tintas); 
 Alteração do ritmo de sono e estresse. 
 Diagnóstico: É clinico, não sendo necessário 
solicitar exames complementares. 
Critérios da ICHD-3 para o diagnóstico de enxaqueca 
 
 
 
 
 
 
Enxaqueca 
sem aura 
A. Pelo menos 5 ataques atendendo aos 
critérios de B a D. 
B. Duração do ataque de dor de cabeça de 2 a 72 
horas para crianças menores de 18 anos (não 
tratada ou tratada sem sucesso) 
C. A dor de cabeça tem pelo menos 2 das 4 
características a seguir: 
1. Localização unilateral ou bilateral em 
crianças
de três meses) com padrão contínuo ou 
intermitente. 
 Dor abdominal orgânica (DAO): quando 
associada a uma causa anatômica, inflamatória 
ou dano tecidual. 
 Dor abdominal funcional (DAF): dor abdominal 
que ocorre na ausência de uma causa 
anatômica, inflamatória ou dano tecidual. 
Fisiopatologia 
 Nas DGIFs que cursam com dor, o mecanismo 
responsável pela percepção dolorosa é complexo, 
multifatorial e ainda não está totalmente 
esclarecido. Existem, entretanto, cada vez mais 
evidências do envolvimento do eixo cérebro-
intestino: 
 Hiperalgesia visceral; 
 Distúrbios na motilidade do TGI; 
 Predisposição genética; 
 Perfil psicológico: depressão, ansiedade e baixa 
autoestima; 
 Eventos ambientais estressantes: desordens 
familiares, hospitalização, “bullying” e abuso 
infantil. 
 Doenças infecciosas, principalmente 
gastroenterites. 
Diagnóstico 
 O primeiro passo no processo de investigação é o 
diagnóstico diferencial dos quadros de etiologia 
orgânica (DAO) daqueles funcionais. 
 O quadro funcional habitualmente é de localização 
periumbilical ou epigástrica, raramente com 
irradiação. 
 Os episódios de dor podem durar minutos a horas, 
intercalados por períodos de bem-estar. Ocorrem 
caracteristicamente durante o dia e podem ser de 
Dor abdominal crônica (DAC) 
75
Taciano Fontes Filho 
 
intensidade suficiente para levar ao choro e 
interromper as atividades habituais. 
 Sintomas neurovegetativos como palidez, 
sudorese, náuseas e vômitos podem ocorrer. 
 Dor que acorda o paciente à noite deve alertar para 
uma possível causa orgânica, assim como a dor que 
interrompe as atividades prazerosas. 
 A avaliação do crescimento ponderoestatural deve 
ser feita, devendo ser normal. 
 Avaliação laboratorial básica: hemograma, 
sumário de urina, exame parasitológico de fezes, 
amilase, lipase, VHS, PCR. 
 Dependendo da clínica, pode ser feito a 
investigação para intolerância à lactose, doença 
celíaca, dispepsia, síndrome do intestino irritável, 
constipação, bem como disfunções tiroidianas. 
Conduta 
 Assegurar o paciente e à família quanto à 
benignidade do quadro, associado a uma boa 
relação médico-paciente pode ser muito útil na 
abordagem de crianças com DGIFs. 
 Abordagens dietéticas: existem estudos que 
avaliam impacto dos alimentos enquanto gatilhos 
para os quadros álgicos e sugerem um papel dos 
carboidratos fermentáveis não absorvíveis 
(FODMAPs), da sensibilidade ao glúten não celíaca 
e de aditivos alimentares. 
 FODMAPs: oligossacarídeos, dissacarídeos, 
monossacarídeos fermentáveis e polióis. Estes 
carboidratos incluem: frutose, lactose, sorbitol, 
fruto-oligossacarídeos, gluco- -oligossacarídeos 
e manitol. 
 Terapia farmacológica: 
 Probióticos; 
 Antidepressivos: diminui o trânsito intestinal, 
tratando a depressão (enquanto comorbidade), 
melhorando o sono e induzindo analgesia. 
 IBPs e antagonistas dos receptores H2: dispepsia 
funcional. 
 Na enxaqueca abdominal o tratamento 
medicamentoso profilático pode ser realizado 
com ciproheptadina, amitriptilina, propranolol, 
pizotifeno e flunarizina. 
 Suporte Psicológico: suporte familiar, terapia 
cognitivo comportamental (TCC) e psicoterapia. 
 Praticas comportamentais: exercício físico, 
relaxamento e condicionamento operante. 
Objetivam amenizar a tensão muscular e/ou 
comportamentos restritivos. 
 
 
 
 
Introdução 
 Na realidade, não existe relação com nenhuma 
fase do crescimento físico, mas este termo foi 
consagrado pelo uso e ainda é utilizado nos dias 
atuais, servindo para diferenciá-la de uma série de 
outras condições que causam dor em crianças. 
 A causa não é conhecida, mas existem várias 
teorias que tentam explicá-la. 
Diagnóstico Clínico 
 Local da dor: geralmente bilateral, afetando as 
coxas, panturrilhas, canelas e parte posterior dos 
joelhos. 
 Horário da dor: 
 No fim da tarde ou durante a noite, podendo 
acordar a criança; 
 A Dor não está presente pela manhã; 
 Pode haver dias ou semanas sem dor; 
 Não se relaciona com a atividade física. 
 Gravidade da dor: A dor melhora com massagens 
e/ou analgésicos. A gravidade não aumenta com o 
passar do tempo. 
 Exame Físico: não há achados anormais. 
Diagnóstico Diferencial 
 Crianças com história atípica de dor do 
crescimento ou com alterações ao exame físico 
deverão ser melhor investigadas com perguntas 
buscando sinais e sintomas compatíveis com 
outras causas de dor, exames de laboratório ou de 
imagem. 
 Exames de Laboratório: Anemia, leucocitose e 
trombocitose (hemograma completo), aumento 
das provas de atividade inflamatória (VHS, PCR) 
indicam inflamação ou infecção. 
 Exames de Imagem: 
 Radiografias: são úteis para investigar 
neoplasias, infecções, fraturas e várias causas de 
dores mecânicas. 
 Ressonância magnética: poderá mostrar uma 
lesão não detectada na radiografia simples como 
a doença de Legg-Perthes-Calvé, a fase inicial da 
osteomielite e neoplasias. 
 Cintilografia óssea ou ressonância magnética de 
corpo total podem ser necessárias em casos de 
doença óssea difusa como a osteomieleite 
crônica multifocal e metástases de câncer. 
Conduta 
 Massagens e repouso podem ajudar. 
 Uso de analgésicos pode ser feito. 
Dor do Crescimento 
76
Taciano Fontes Filho
 2022.1
a média é de 50cm; 
 1° ano: 25 cm/ano (15cm no 1° semestre e 10 cm 
no 2°); 
 2° ano: 12 cm/ano; 
 2-6 anos: 6-7 cm/ano; 
 6 anos-puberdade: 5 cm/ano. 
 OBS: Através do raio-x de mão e punho esquerdos 
(Métodos de Greulish-Pyle) conseguimos estimar 
a idade óssea. O fim do crescimento ósseo é 
marcado pelo fechamento das epífises. 
 Fórmula do alvo genético: 
 
 OBS: Pode variar ± 8,5cm. 
Perímetro Cefálico (PC) 
 É uma medida que representa o crescimento do 
cérebro, sendo útil para identificação de desvios do 
desenvolvimento neurológico nos primeiros meses 
de vida. 
 A medida deve acompanhada pelo menos até os 2 
anos de idade. 
 O crescimento cefálico permite o fechamento das 
fontanelas: as posteriores em 2-3 meses e as 
anteriores em até 18 meses. 
 Crescimento padrão do PC de RNs: 
 Ao nascimento: a média é de 35 cm; 
 1° trimestre: 2cm/mês; 
 2° trimestre: 1 cm/mês; 
 3° e 4° trimestres: 0,5 cm/mês; 
 1° ano: aumento de 12 cm, com PC médio de 47 
cm; 
 2° ano: 2 cm/ano; 
 Pré-escolar até os 18 anos: 5 cm. 
 
 
Início da Puberdade 
 A adrenarca é o resultado da estimulação do eixo 
hipotálamo-hipofisário-adrenal. Os hormônios 
adrenais (DHEA) são responsáveis pela 
modificação dos odores corporais, aumento da 
oleosidade da pele, pilificação axilar e pubiana. 
 A gonadarca é o resultado da ativação do eixo 
hipotálamo-hipofisário-gonadal. 
 No sexo feminino, os estrogênios irão provocar 
desenvolvimento das mamas, aumento dos 
grandes e pequenos lábios, aumento e 
redistribuição da gordura corporal, crescimento do 
útero e estrogenização do epitélio vaginal. 
 Já no sexo masculino, iremos observar aumento 
dos testículos e do pênis, desenvolvimento dos 
pelos faciais, aumento da cartilagem cricoide 
(causando mudança de voz) e modificação na 
distribuição da gordura corporal. 
 Os esteroides gonadais estimulam a secreção de 
GH e IGF-1, os quais agem sobre a cartilagem de 
crescimento proporcionando o alongamento 
ósseo. 
Estágios de Tanner 
 Sexo Masculino: a puberdade fisiológica tem início 
entre 9 e 14 anos. 
 
 
 Sexo Feminino: a puberdade fisiológica tem início 
entre 8 e 13 anos, a telarca geralmente ocorre 
nesse período. A menarca acontece 2-2,5 anos 
depois, nos estágios M3 e M4 de Tanner. 
 
 
Maturação Sexual 
8
Taciano Fontes Filho 
 
 
Conduta adaptativa 
 Compreende as reações da criança frente aos 
estímulos apresentados, e que dependem da 
interação da sua capacidade motora, sensorial, de 
coordenação e cognitiva para adequada 
exploração e aprendizagem. 
 
Conduta Motora 
 Fina: compreende as habilidades cada vez mais 
precisas e específicas com o uso da mão e dedos, 
garantindo-lhe a exploração cada vez mais delicada 
do objeto. 
 Grosseira: compreende as habilidades motoras 
gerais, como sustentar cabeça, tronco, sentar-se, 
rolar, engatinhar, andar, pular e assim por diante. 
 
Conduta de linguagem 
 Refere-se à capacidade de compreender e exprimir 
sensações e pensamentos. Inclui as reações de 
comunicação não verbal e verbal. 
 
Conduta pessoal-social 
 Refere-se às reações da criança frente às outras 
pessoas e frente às situações de vida diária 
(alimentação, sono, higiene, vestimenta, controle 
esficteriano). 
 
Transtorno do Espectro Autismo (TEA): 
 Escala M-CHAT: (PESQUISAR ESCALA) 
 0 a 2 – Risco baixo: Com essa pontuação não é 
preciso aprofundar a investigação. Recomenda-se 
repetir o teste em crianças com menos de 2 anos. 
 3 a 7 – Risco moderado: o médico segue para a 
Entrevista de Seguimento, para reunir mais 
informações sobre os sinais de autismo. 
 8 a 20 – Risco alto: os pais devem procurar um 
especialista para confirmar o diagnóstico. 
 
 
 
 
Desenvolvimento Neuropsicomotor 
Reflexos Primitivos 
9
Taciano Fontes Filho 
 
TACIANO FONTES FILHO PEDIATRIA – 2022.1 
 
 
 
Características Gerais 
 O leite materno é considerado um alimento 
perfeito, pois além de possuir proteínas, lipídios, 
carboidratos, minerais e vitaminas, contém 88% de 
água. 
 O aleitamento materno deve ser iniciado 
imediatamente após o nascimento, de preferência 
ainda na sala de parto. 
Frequência 
 O esvaziamento gástrico do recém-nascido varia de 
uma a quatro horas ao longo do dia. Por isso, o leite 
materno deve ser oferecido em livre demanda, ou 
seja, quando a criança quiser. 
 As duas mamas são oferecidas em todas as 
mamadas. Como a criança suga mais 
vigorosamente a primeira mama, acaba por não 
esvaziar completamente a segunda, dessa forma, 
na próxima mamada essa mama que não foi 
completamente esvaziada deve ser oferecida em 
primeiro lugar. 
 Informações que traduzem boa amamentação: 
período de sono de 2 a 4 horas entre as mamadas, 
troca frequente de fraldas e a baixa perda de peso 
ao final da 1° e ganho de peso ao final da 2° 
semana. 
Técnicas de Amamentação e Pega 
 O rosto do bebê deve estar de frente para a mama, 
com nariz a altura do mamilo; corpo do bebê 
próximo ao da mãe com cabeça e tronco alinhados. 
 A pega é eficaz quando a boca do bebê fica bem 
aberta com o lábio inferior virado para fora e o 
queixo tocando a mama, observando mais aréola 
visível acima da boca do bebê. 
 Sinais de má técnica de amamentação: bochechas 
do bebê encovadas, ruídos da língua, mama 
parecendo estar esticada ou deformada, dor 
excessiva. 
Impossibilidade de amamentação 
 A complementação da nutrição do lactente será 
realizada preferencialmente pela administração de 
fórmulas infantis (APTAMIL, NAN, NESTOGENO, 
MILUPA, ENFAMIL, etc), produzidas a partir do leite 
de vaca ou proteína de soja. 
 São chamadas de fórmulas de partida aquelas para 
crianças de até seis meses, e de fórmulas de 
seguimento aquelas para crianças de 6 a 12 meses. 
 As crianças que recebem fórmulas infantis em 
substituição ao leite materno devem receber 
apenas as fórmulas até seis meses e a introdução 
da alimentação complementar acontece apenas 
após essa idade, de modo semelhante ao 
recomendado para as crianças amamentadas com 
leite materno. 
 O leite de vaca não é recomendado, mas devido ao 
seu baixo custo chega a ser uma opção para as 
famílias de baixa renda. Não é indicado para 
menores que 4 meses, para este público deve ser 
diluído em água. 
 OBS: o leite de vaca possui mais Ferro que o 
materno, mas a sua absorção é baixa, havendo 
uma biodisponibilidade maior de ferro no leite 
materno. 
 O leite de cabra tem composição semelhante ao de 
vaca, mas possui baixas concentrações de vitamina 
D, ferro e ácido fólico, com maior suscetibilidade 
dos lactentes desenvolverem anemia 
megaloblástica. 
Problemas relacionados com a amamentação 
 Dor e traumas mamilares: A dor mamilar é comum 
na primeira semana de pós-parto. Após este 
período, se intensa e persistente, pode estar sendo 
provocada por trauma (fissuras, bolhas, 
equimoses), candidíase ou síndrome de Raynaud. 
 Ingurgitamento mamário: Durante a apojadura 
entre o terceiro e o quinto dia após o parto, pode 
acontecer de forma fisiológica. Mas, é patológico 
quando o leite não é drenado de forma eficiente, 
há aumento da vascularização local com congestão 
e há obstrução linfática. 
 Mastite: é o processo inflamatório da mama 
causada por estase do leite e infecção, sendo 
Staphylococcus aureus, estreptococos e E. coli os 
principais agentes infecciosos. 
 Galactocele: cistos presentes em meio ao tecido 
mamário, onde há grande produção de leite. 
 Abscesso mamário: Pode ser complicação da 
mastite ou resultar de seu tratamento ineficiente. 
Caracteriza-se por intensa dor, formação de 
Alimentação Infantil 
Aleitamento Materno 
10
Taciano Fontes Filho 
 
nódulo palpável e flutuante de pus e febre. É 
causado pelo S. aureus na maioria dos casos. 
 Candidíase: Infecção dos mamilos causada pela 
Candida albicans, com sintomas de dor e sensação 
de prurido, acompanhados
de hiperemia e com 
fina descamação da pele. 
 Síndrome de Raynaud: Ocorre por isquemia 
intermitente do mamilo, devido compressão do 
mamilo, trauma ou exposição ao frio. Os sintomas 
são palidez, dor, queimação que podem durar de 
minutos até horas. 
 Pouco leite: Muitas vezes, fatores como depressão 
puerperal, técnica inadequada de amamentação e 
afecções mamárias podem levar de fato a uma 
redução da produção láctea. 
 A ingesta de líquido (pelo menos 3L diário) 
somada com uma alimentação saudável auxilia 
na estimulação da produção do leite. 
Contraindicações relacionadas à nutriz 
 É contraindicado para mães portadoras de: 
 HIV; 
 HTLV-1 e 2; 
 Criança portadora de Galactosemia; 
 Hanseníase Virchowiana; 
 Fase aguda da doença de Chagas ou com lesões 
sangrantes na pele do mamilo; 
 Sarampo até 4 dias de isolamento. Lembrando 
que não é transmitida pelo leite e sim por 
secreções respiratórias; 
 Herpes simples com lesões localizadas na 
mama; 
 Varicela na fase contagiante; 
 O citomegalovírus passa através do leite, mas não 
é contraindicado, pois é assintomático em bebês a 
termo. 
 
 
Introdução da Alimentação Complementar 
 0-6 meses: somente leite materno, sempre que a 
criança quiser. 
 Aos 6 meses: manter leite materno; oferecer 3 
refeições ao dia (almoço ou jantar e dois lanches) 
de frutas amassadas. 
 7-8 meses: manter leite materno; oferecer almoço, 
jantar e dois lanches de frutas menos amassadas 
ou picadas. 
 9-12 meses: manter leite materno; oferecer 
almoço, jantar e dois lanches de frutas por dia, com 
pequenos pedaços de alimentos no prato. 
 1-2 anos: manter leite materno; café da manhã, 
almoço, jantar e dois lanches de frutas por dia. 
Deve-se oferecer a comida da família. 
 OBS: Atualmente, sucos não são recomendados 
para crianças menores que 1 ano, sendo 
estimulados consumo de frutas. 
 As fibras das frutas são desprezadas ao serem 
coados; 
 Pode dificultar a aceitação de água pura; 
 Comer frutas estimula a mastigação. 
Dez Passos Para Uma Alimentação Saudável (MS) 
 1° Passo: Dar somente leite materno até os seis 
meses. 
 2° Passo: A partir dos seis meses, introduzir de 
forma lenta e gradual outros alimentos, mantendo 
o leite materno até os dois anos de idade ou mais. 
 3° Passo: Após os seis meses, dar alimentos 
complementares (cereais, tubérculos, carnes, 
leguminosas, frutas, legumes) três vezes ao dia se 
a criança receber leite materno. 
 4° Passo: A alimentação complementar deve ser 
oferecida de acordo com os horários de refeição da 
família, em intervalos regulares e de forma a 
respeitar o apetite da criança. 
 5° Passo: A alimentação complementar deve ser 
espessa desde o início e oferecida com colher; 
começar com consistência pastosa (papas e purês) 
e, gradativamente, aumentar a consistência até 
chegar à alimentação da família. 
 6° Passo: Oferecer à criança diferentes alimentos 
ao dia. Uma alimentação variada é uma 
alimentação colorida. 
 7° Passo: Estimular o consumo diário de frutas, 
verduras e legumes nas refeições. 
 8° Passo: Evitar açúcar, café, enlatados, frituras, 
refrigerantes, balas, salgadinhos e outras 
guloseimas nos primeiros anos de vida. Usar sal 
com moderação. 
 9° Passo: Cuidar da higiene no preparo e no 
manuseio dos alimentos; garantir o 
armazenamento e a conservação adequados. 
 10° Passo: Estimular a criança doente e 
convalescente a se alimentar, oferecendo sua 
alimentação habitual e seus alimentos preferidos, 
respeitando a sua aceitação. 
 
 
Ferro 
 A suplementação de ferro medicamentoso para 
lactentes tem o intuito de prevenir a deficiência de 
ferro e a anemia ferropriva. 
 Crianças entre 6 e 24 meses devem fazer 
suplementação de 1mg/kg/dia. 
Esquema Alimentar 
Suplementação 
11
Taciano Fontes Filho 
 
 OBS: crianças que não estão em AME, inicia-se a 
partir do 4º mês. Bem como, as que apresentam 
pelo menos 3 fatores de risco (pesquisar cartilha da 
SBP). 
 Crianças pré-termo ou nascidas com menos de 
2.500 g: 
 Até 1500g a partir do 30° dia de vida: 2 
mg/kg/dia durante um ano. Após este prazo, 1 
mg/kg/dia por mais um ano. 
 Entre 1000-1500g após 30° dia de vida: 3 
mg/kg/dia durante um ano. Posteriormente, 1 
mg/kg/dia por mais um ano. 
 1 ano), em: 
 Crianças em aleitamento materno exclusivo, 
iniciando logo após o nascimento. Para os 
prematuros, a suplementação deve ser iniciada 
quando o peso for superior a 1.500 gramas e 
houver tolerância à ingestão oral; 
 Crianças em uso de fórmula láctea fortificada 
com vitamina D que inferem um volume menor 
que 1000ml/dia; 
 Crianças e adolescentes que não ingerem pelo 
menos 600 UI de vitamina D/dia na dieta; 
 Crianças e adolescentes que não se expõem ao 
sol regularmente; 
 Suplementar vitamina D, com 600-1.800 UI/dia, 
nos seguintes grupos de risco: 
 Gestação e Lactação; 
 Dieta estritamente vegetariana; 
 Obesidade; 
 Hepatopatia crônica; 
 Nefropatia crônica; 
 Má absorção intestinal (doença celíaca, doença 
de Crohn, fibrose cística, cirurgia bariátrica); 
 Hiperparatireoidismo; 
 Uso de medicamentos: anticonvulsivantes 
(fenobarbital, fenitoína, carbamazepina, 
oxcarbazepina) corticoides, antifúngicos 
azólicos (ex.: cetoconazol), antirretrovirais, 
colestiramina, orlistat, rifampicina. 
Vitamina K 
 O recém-nascido deve receber ao nascimento 
vitamina K1 (IM), como forma de prevenir 
sangramentos resultantes da carência dos fatores 
de coagulação, dependentes de vitamina K (II, VII, 
IX e X). 
Vitamina A 
 É realizada através de megadoses: 
 6-11 meses: 1 megadose de 100.000 UI; 
 12-59 meses: 1 megadose de 200.000 UI a cada 
6 meses. 
 
 
 
 
12
Taciano Fontes Filho 
 
TACIANO FONTES FILHO PEDIATRIA – 2022.1 
 
 
 
Helmintos 
 Nemaltemintos: Ascaris lumbricoides (ascaridíse); 
Ancilostoma duodenale (ancilostomíase); 
Strongyloides stercoralis (estrongiloidíase); 
Enterobius vermiculares (enterobíase ou oxiuríse); 
Trichuris trichiura (trichiuríase ou tricocefalíase). 
 Platelmintos: Taenia saginata e Taenia solium 
(teníase e cisticercose); 
Protozoários 
 Entamoeba histolytica e Entamoeba dispar 
(amebíase); Giardia lamblia (giardíase). 
Quimioterapia preventiva 
 Albendazol: 400mg dose única (200mg em 12-24 
meses) 
 Mebendazol: 500mg, dose única. 
 Classificação: 
 Alto risco: 2x ao ano; 
 Médio risco: 1x ao ano; 
 Baixo risco: individualizado; 
 
 
Patogenia e Manifestações Clínicas 
 Larvas: sua principal ação é no pulmão: 
pneumonite larvária, com febre, tosse, 
expectoração, dispneia, eosinofilia periférica 
moderada ou intensa (síndrome de Löeffler – 
duração de uma ou duas semanas). No parênquima 
hepático causa necrose local e fibrose. 
 Vermes Adultos: no intestino o quadro é 
assintomático, ou há sintomas inespecíficos. Mas 
em infestação média ou maciça tem efeitos graves: 
 Ação Espoliadora: desnutrição, baixa estatura, 
subdesenvolvimento comprometido, pelo 
consumo de macro e micronutrientes. 
 Sub-oclusão ou obstrução intestinal: O 
paciente, em geral desnutrido, apresenta 
cólicas, distensão abdominal, anorexia, vômitos 
biliosos, desidratação e às vezes diarreia no 
início do quadro. É comum a eliminação de 
lombrigas pela boca, narinas ou ânus. 
 Migração do áscaris: apendicite, pancreatite, 
colestase, abcesso hepático, asfixia. 
 
 
Diagnóstico 
 Microscopia direta, exame parasitológico de fezes 
(método de concentração ou método da avaliação 
quantitativa). 
Tratamento 
 1° Linha: 
 Albendazol: 400 mg (200 mg em 1 ano 100 mg, VO, 1x/dia por 3 
dias. 
 2° Linha: 
 Ivermectina: 150-200 mcg/kg,
VO, dose única. 
 Pamoato de Pirantel: 11 mg/kg (máximo 1g), 
VO, 1x/dia por 3 dias. 
 Nitazoxanida: 7,5 mg/kg/dose (máximo 
500mg), 2x/dia por 3 dias 
 
 
Patogenia e Manifestações Clínicas 
 Dermatite Larvária: prurido, eritema, edema, 
erupção papulovesicular durante até duas 
semanas. 
 Parasitismo intestinal: na fase aguda pode ocorrer 
dor epigástrica, náuseas, vômitos, anorexia ou 
bulemia, flatulência ou diarreia; na fase crônica, 
que é a mais complicada e pode demorar vários 
anos para se estabelecer, pode ocorrer anemia 
hipocrômica e microcítica. 
 Por ter um ciclo pulmonar (ciclo de Loss), pode 
apresentar sinais e sintomas da síndrome de 
Löeffler. 
Diagnóstico 
 Exame parasitológico de fezes; método de cultura 
de larvas. Também a endoscopia digestiva alta e 
biópsias de duodeno pode ser o exame de 
confirmação. 
Tratamento 
 1° Linha: 
 Albendazol: 400 mg, VO, dose única (200 mg 
em
lipossolúveis (A, D, E, 
K), vitamina B12, ferro, xilose e lactose. 
Diagnóstico 
 Exame parasitológico de fezes (cistos) 
 ELISA e imunofluorescência direta (IFD) nas fezes. 
Tratamento 
 Metronidazol: 2g ou 30mg/kg, dose única. 
 Albendazol: 400mg/dia, 5 dias. 
 Tinidazol: ≥3 anos 50mg/kg, dose única. 
 Secnidazol: 30 mg/kg, dose única. 
 Nitazoxanida: ≥1 ano 7,5mg/kg /dose, 2x/dia por 3 
dias. 
Cisticercose 
Amebíase 
Giardíase 
15
Taciano Fontes Filho 
 
TACIANO FONTES FILHO PEDIATRIA – 2022.1 
 
 
 
 Na prática, pode ser definida como a eliminação de 
fezes endurecidas com dor, dificuldade ou esforço 
ou a ocorrência de comportamento de retenção, 
aumento no intervalo entre as evacuações (menos 
que três evacuações por semana) e incontinência 
fecal secundária à retenção de fezes (fecaloma). 
 Podem ocorrer, também, dor abdominal crônica e 
laivos de sangue na superfície das fezes em 
consequência de fissura anal. 
 
 
 Em geral, o diagnóstico é clínico e estabelecido de 
acordo com o critério de Roma III: 
 
 
 Inicialmente, é fundamental que se defina se existe 
ou não impactação fecal (fecaloma), que em geral 
está presente em pacientes com incontinência 
fecal por retenção. 
 Nesses pacientes, deve-se pesquisar massa fecal 
na palpação abdominal, em especial na região do 
hipogástrio e do colo sigmoide. 
 O toque retal (evitar em crianças) pode revelar a 
presença de grande quantidade de fezes 
endurecidas. 
 A radiografia simples de abdome pode contribuir 
para a caracterização de impactação fecal. 
 Causas de constipação intestinal crônica em 
pediatria: 
 
 A falta de resposta ou a recorrência indica a 
necessidade de exames subsidiários: pesquisa de 
doença celíaca pela sorologia, testes de função 
tireoidiana, dosagem de cálcio, exame de urina e 
urocultura. 
 Sinais e sintomas de alarme em paciente com 
constipação intestinal: 
 
Constipação Intestinal 
Definição 
Diagnóstico 
16
Taciano Fontes Filho 
 
 
Considerações Iniciais 
 Quando houver fecaloma ou impactação fecal, o 
esvaziamento do reto e do colo (desimpactação) 
constitui a primeira e imprescindível etapa. 
 Se completa com cerca de 5-6 dias. 
 O tratamento de manutenção deve ser iniciado 
quando se obtém plena desimpactação, ou seja, 
eliminação de fezes amolecidas sem dor ou 
dificuldade e redução expressiva na frequência da 
incontinência fecal por retenção. 
 Deve ser feito com pelo menos 3 meses. 
Tratamento não farmacológico 
 Aproveitar o reflexo gastrocólico e tentar evacuar 
uma vez ao dia, após uma das refeições principais. 
 Medidas promotoras da saúde em geral: aumento 
na ingestão de fibra alimentar e fluidos, estimular 
a prática de atividade física. 
Tratamento Medicamentoso 
 Para Desimpactação: dura até no máximo 6 dias. 
 Polietilenoglicol 3350 e 4000 (Peglax): 1,0 a 1,5 
g/kg/dia, via oral, máximo por 6 dias. 
 Enema fosfatado: 2,5 mL/kg/dia, dose máxima 
de 133 mL/dose, via retal, por até 6 dias. Não usar 
antes dos 2 anos de idade. 
 De Manutenção: deve se estender por pelo menos 
3 meses, sendo retirado progressivamente. 
 Lactulose: 1 a 3 mL/kg/dia, via oral. 
 Leite de Magnésia (hidróxido de magnésio): 1 a 
3 mL/kg/dia, via oral. 
 Polietilenoglicol 3350 e 4000: 0,2 a 0,8 g/kg/dia, 
via oral. 
 Óleo Mineral: 1 a 3 mL/kg/dia, via oral. Não usar 
em lactentes e portadores de neuropatias. 
 
 
Tratamento 
17
Taciano Fontes Filho 
 
TACIANO FONTES FILHO PEDIATRIA – 2022.1 
 
 
 
Definição 
 É a eliminação anormal de fezes amolecidas ou 
líquidas com uma frequência ≥ 3 vezes por dia e 
duração de até 14 dias. 
 Também é possível caracterizarmos o evento pela 
identificação de volume fecal superior a 10 
ml/kg/dia, em crianças, ou mais do que 200 g/dia, 
em adultos. 
 Entretanto, neonatos e lactentes, em aleitamento 
materno exclusivo, podem apresentar esse padrão 
de evacuação sem que seja considerado diarreia 
aguda. 
 OBS: Diarreia persistente: > 14 dias; Disenteria: 
fezes com presença de sangue e leucócitos. 
 
 
 Ocorrerá diarreia sempre que houver quebra de 
equilíbrio entre absorção e secreção de solutos no 
trato gastrointestinal. 
 Os mecanismos envolvidos caracterizam a diarreia 
como osmótica, secretiva, inflamatória ou motora. 
Osmótica 
 Com a destruição dos enterócitos pelos vírus e a 
reposição por células imaturas, há diminuição da 
atividade enzimática, reduzindo a absorção dos 
carboidratos, com ênfase na lactose. 
 Os açúcares não absorvidos aumentam a pressão 
osmótica na luz intestinal, o que determina a maior 
passagem de água e eletrólitos para o espaço 
intraluminal para manter o equilíbrio osmótico. 
 Caracterizada pela eliminação de fezes líquidas e 
volumosas, amareladas, com caráter explosivo e 
com grande perda hidreletrolítica. 
 É predominante em quadros virais (rotavírus), bem 
como pelo uso de laxantes, deficiência de lactase e 
má absorção de glicose-galactose. 
Secretora 
 Caracteriza-se por perda de grande volume de 
água e de eletrólitos, por ação de enterotoxinas 
que estimulam os mediadores da secreção, a 
AMPc, GMPc e o cálcio (Ca2+), levando à diminuição 
da absorção de água e íons e à secreção ativa pela 
criptas. 
 Possui maior volume fecal e a desidratação ocorre 
rapidamente. 
 São exemplos: ETEC e o Vibrio cholerae. 
Invasiva (inflamatória) 
 É causada por patógenos que invadem a mucosa 
do intestino delgado ou grosso, ocasionando 
resposta inflamatória local ou sistêmica. 
 A lesão da célula epitelial do intestino impede a 
absorção de nutrientes, e produz substâncias 
(bradicinina e histamina) que estimulam a secreção 
de eletrólitos para o lúmen intestinal. 
 Pode ter aparecimento de sangue e leucócitos nas 
fezes (disenteria). 
 São exemplos: Salmonella, Shigella, amebíase, 
Yersinia, Campylobacter. 
Motora 
 Aumento da motilidade: Há diminuição do tempo 
de trânsito intestinal por aceleração da peristalse. 
As fezes têm aspecto normal. São exemplos: 
síndrome do intestino irritável e o 
hipertireoidismo. 
 Diminuição da motilidade: Há defeito na unidade 
neuromuscular, com estase e supercrescimento 
bacteriano. São exemplos: pseudo-obstrução 
intestinal e a síndrome da alça cega. 
 Diminuição da área de superfície: há diminuição 
da capacidade intestinal de absorção de água, 
eletrólitos e nutrientes de uma forma geral. O 
aspecto das fezes é aquoso. São exemplos: 
síndrome do intestino curto e doença celíaca. 
 
 
 O termo gastroenterite aguda denota quase 
sempre uma causa infecciosa para a diarreia, que 
pode ser provocada por vírus, bactérias ou 
protozoários, transmitidos por via fecal-oral. 
 Nos países desenvolvidos, os principais agentes 
causadores de diarreia aguda são os vírus; 
enquanto que nos países em desenvolvimento, são 
o rotavírus e as bactérias. 
Rotavírus 
 Quadro Clínico: Causa uma diarreia osmótica que 
manifesta-se após um período de incubação 
inferior a 48 horas (pode variar entre um e sete 
dias), com febre baixa e vômitos seguidos de 
Diarreia Aguda e Desidratação 
Introdução 
Mecanismos Etiopatogênicos 
Etiologia 
18
Taciano Fontes Filho 
 
diarreia aquosa, que persiste por até cinco ou sete 
dias. 
 Os vômitos e a febre geralmente cessam no 
segundo dia de doença. 
 Diagnóstico: ELISA de amostras fecais é o mais 
indicado. 
 Tratamento: os principais objetivos são a 
prevenção e o tratamento da desidratação e, 
secundariamente, a manutenção do estado 
nutricional. 
Bactérias 
 As infecções bacterianas podem levar ao 
estabelecimento de um quadro de diarreia por 
vários mecanismos, como sumarizado no quadro 1 
(ver adiante). 
 
 
 É eminentemente clínico, deve constar na 
anamnese: duração da diarreia, características das 
fezes, número de evacuações diarreicas por dia, 
vômitos (número de episódios/dia), febre, diurese 
(volume, cor e
tempo decorrido da última micção), 
uso de medicamentos, sede, apetite, tipo e 
quantidade de líquidos e alimentos oferecidos 
após o início da diarreia, doenças prévias, estado 
geral, presença de queixas relacionadas a outros 
sistemas, viagem recente, contato com pessoas 
com diarreia e ingestão de alimentos suspeitos, 
além do uso prévio recente de antibióticos. 
 É importante lembrar que a diarreia, 
principalmente no lactente, pode acompanhar 
quadros de pneumonia, otite média, infecção do 
trato urinário, meningite e septicemia bactéria. 
 Deve-se classificar o estado de hidratação do 
paciente, conforme no quadro 2 (ver adiante). 
Exames Complementares 
 Hemograma: sua indicação é restrita, sendo 
reservado para os casos suspeitos de disseminação 
do processo infeccioso (sepse); 
 Bioquímica: dosagem sérica de potássio, sódio, 
cloro, creatinina, ureia e glicose, devem ser 
solicitadas nos casos com distúrbio hidreletrolítico 
grave e impacto na função renal. 
 Gasometria arterial: solicitada na suspeita clínica 
de acidose metabólica (perda de bicarbonato pelas 
fezes, má perfusão tecidual e renal). 
 Parasitológico de Fezes: pesquisa de giárdia 
lamblia. Não é rotineiramente indicado. 
 ELISA: pesquisa de rotavírus nas fezes. 
 Coprocultura: padrão ouro para diagnóstico de 
Shigella. 
 pH das fezes: valores inferiores a 5,6 indicam 
participação de componente osmótico. 
 Sangue e leucócitos nas fezes: sugerem invasão do 
epitélio intestinal. 
 Substâncias redutoras maiores de 0,5%: são 
encontradas na diarreia osmótica. 
 Dosagem de eletrólitos fecais: A osmolaridade 
fecal é de 290 mOsm/L. 
 Ela pode ser medida diretamente ou calculada 
através da fórmula: OF: (Na + K) x 2. 
 
 
Plano A (Criança sem desidratação) 
 Dar líquidos adicionais 
 Crianças em aleitamento materno exclusivo 
(AME) devem ser amamentadas por mais 
tempo e com maior frequência. Também 
podem receber solução de reidratação oral 
(SRO); 
 Crianças que não estejam em AME devem 
receber a SRO, líquidos caseiros, como soro 
caseiro ou água. 
 A quantidade de líquidos extras pode ser 
calculada da seguinte forma: menores de um 
ano: 50-100 ml após cada evacuação; maiores 
de um ano: 100-200 ml após cada evacuação. 
 OBS: Nesta fase, o SRO é de 45%, apenas para 
prevenir a desidratação. 
 Continuar a alimentação. 
 Alertar para sinais de perigo e quando retornar ao 
serviço de saúde. 
 Além de tudo isso, é indicado o uso de zinco 
durante dez dias, que melhora o epitélio intestinal 
inflamado durante a diarreia e fortalece o sistema 
imunitário da criança. 
Plano B (Criança com desidratação leve) 
 Consiste na administração de SRO na unidade de 
saúde, por um período de quatro horas ou até que 
a criança esteja hidratada. 
 O cálculo do volume é feito da seguinte maneira: 
75 x peso (kg). Obs: alguns manuais do MS orienta 
o uso de 50-100ml/kg. 
 Se a criança vomitar, aguardar dez minutos e 
depois continuar, porém mais lentamente. Se for 
persistente, use ondansetrona. 
 Após quatro horas, avaliar a criança, reclassificá- la 
e tratá-la de acordo. Caso a criança não esteja 
aceitando a SRO ou pareça estar piorando, a 
avaliação deve ser feita mais precocemente. 
Diagnóstico 
Tratamento (Ministério da Saúde) 
19
Taciano Fontes Filho 
 
 Se não estiver dando certo por via oral, pode ser 
administrado por via sonda nasogástrica. Caso 
esta não seja possível, faz pelo soro (via EV). 
 Nesta fase o SRO é de 90%, pois atua combatendo 
a desidratação. 
Plano C (Criança com desidratação grave) 
 Se houver possibilidade de iniciar logo a hidratação 
venosa, prescrever como abaixo: 
 Menores de 5 anos: SF 0,9% ou Ringer lactato, 
20 ml/kg EV, a cada 30 minutos; Em RN ou 
cardiopatas usa-se 10ml/kg. 
 Maiores de 5 anos: SF 0,9% ou Ringer lactato, 
30 ml/kg EV, em 30 minutos; e 70 ml/kg em 2 
horas e 30 minutos. 
 Avaliar a criança a cada 30 minutos. Se não houver 
melhora, aumentar a velocidade do gotejamento. 
 SRO: iniciar tão logo a criança conseguir beber, no 
volume de 5 ml/kg/h. 
 Reclassificar a desidratação e retomar o 
tratamento (plano A, B ou C). 
 Hidratação venosa (fase de manutenção), 
enquanto a transferência é aguardada: SF 0,9% + 
SG 5%: relação 1:1, volume de 4 ml/kg/h. 
 20kg: 1500ml +20ml/kg de peso que exceder 
20kg; 
 A administração de SRO por Sonda Nasogástrica 
(SNG) pode ser uma opção para a equipe de saúde 
que tenha treinamento para tal e naqueles locais 
onde a hidratação venosa não possa ser iniciada 
imediatamente ou nos próximos 30 minutos. 
 
Orientações Gerais 
 Assim que a criança estiver hidratada, iniciar 
alimentação. 
 Manter aleitamento materno, mesmo com a 
criança em desidratação leve e moderada. 
 Sucos com elevado teor de frutose, sacarose e 
sorbitol devem ser evitados devido alta 
osmoralidade: pode agravar as perdas diarreicas. 
 Óleo vegetal: aumenta a densidade calórica dos 
alimentos e evita desnutrição. 
Manejo medicamentoso 
 Para dor e febre: dipirona ou paracetamol. 
 Antiemético: ondansetrona. 
 Não faz uso de antidiarreicos. 
 Mas a Racecadrotila (1,5mg/kg, 3x ao dia; 
contraindicado em
idade; 
 Ausência de déficit ponderoestatural (se a taxa 
calórica for adequada). 
Mecanismos e características evacuatórias 
 Osmótico: causa hiperemia perianal, distensão 
abdominal, flatulência e diarreia. 
 Motor: existe um maior número de contrações, 
com redução no tempo do quilo no intestino (fezes 
esverdeadas), comprometimento da digestão de 
fibras complexas (fezes com restos alimentares). 
 É comum na diarreia funcional do lactente e na 
Síndrome do Intestino Irritado. 
 Inflamatório: pode ter inflamação da mucosa 
intestinal, sangue e muco, várias evacuações com 
urgência. 
 Secretor: diarreia aquosa e grande volume, sem 
melhora com jejum. Pode ter relação com 
hormônios de tumores neuroendócrinos ou 
infecciosa. 
Enteropatia Ambiental 
 Distúrbio da estrutura intestinal que afeta 
principalmente crianças em ambientes com 
recursos limitados, causada por constante 
contaminação fecal-oral com inflamação intestinal. 
 Prevenção (Wash-OMS): água segura para beber, 
abastecimento adequado de água, práticas 
adequadas de higiene, lavagem das mãos com 
água e sabão, eliminação e tratamento adequado 
dos excretas. 
 
 
 
 
 Principais causas de diarreia crônica: 
 
 
 
Diagnóstico Clínico 
 Aparecimento na idade de 6 a 60 meses (5 anos). 
 Sintomas persistentes ou recorrentes. 
 Frequência de evacuações aumentada em relação 
ao padrão normal para a idade, com fezes de 
consistência diminuída. 
 Primeira evacuação do dia mais consistente, 
volumosa, seguida de outras mais amolecidas, 
geralmente matinais ou após refeições. A criança 
habitualmente não evacua dormindo. 
 Aspecto das fezes variável, às vezes de cor clara ou 
colorida, com cheiro forte ou sem cheiro, com 
restos alimentares. Podem conter muco e “areia” 
(grânulos de amido não digerido). 
Diarreia Crônica ou Funcional 
Introdução Etiologia 
Diagnóstico 
22
Taciano Fontes Filho 
 
 Ao exame, a criança está bem nutrida, saudável e 
ativa, podendo apresentar apenas “assaduras” e 
dor abdominal. 
 Desenvolvimento, crescimento e ganho de peso 
são normais, a não ser quando se instituem dietas 
hipocalóricas hipoproteicas. 
 A alimentação dessas crianças contém, 
habitualmente, excesso de líquidos e sucos, pelo 
medo de desidratação, e falta de gorduras. As 
calorias são fornecidas, quase que na totalidade, 
por carboidratos. 
 Pode-se instalar após diarreia aguda infecciosa ou 
outra infecção viral e acompanhar períodos de 
estresse. 
 Cólicas mais intensas no lactente e constipação 
podem ocorrer antes do início dos sinais e 
sintomas característicos. 
Diagnóstico Laboratorial 
 Em crianças com manifestações clínicas 
características, é possível complementar o 
diagnóstico com uns poucos exames: 
 pH fecal 
 Substâncias Redutoras 
 Pesquisa de glóbulos de gordura por exame 
direto com Sudan III 
 Leucocitose hemácias nas fezes e/ou sangue 
oculto 
 Parasitológico de fezes 
 Se for encontrada uma quantidade > glóbulos de 
gordura neutra por campo de grande aumento, 
suspeita-se de insuficiência pancreática. 
 Quando leucócitos e hemácias são encontrados em 
grande número e destaca-se a presença de sangue 
oculto nas fezes, pode ser que o paciente seja 
portador de enterite ou colite. 
 Não devem ser encontrados parasitas no exame de 
fezes de rotina e na pesquisa de Crystosporidium. 
 Se houver história recente de uso de antibiótico, 
deve-se solicitar a pesquisa de Clostridium difficile 
nas fezes. 
Diagnóstico Diferencial 
 Nas crianças com bom estado nutricional, poucas 
doenças podem ser consideradas. 
 Intolerância a dissacarídeos (lactose e sacarose), 
deve ser confirmada com boa anamnese, com 
teste do H2 expirado ou com dietas de exclusão do 
açúcar suspeito. 
 Investigar Giardia e Cryptosporidium. 
 Proctite e proctocolite por alergia alimentar. São 
doenças causadas pelo leite de vaca ou outros 
alimentos em menores de 1 ano de idade, pouco 
alteram o estado geral da criança, mas são bem 
mais raras do que a diarreia funcional. 
 Exames laboratoriais para afastar causas 
orgânicas da diarreia: 
 Hemograma; 
 Provas Inflamatórias: VHS e PCR; 
 Sorologia Doença Celíaca: IgA e IgA anti-
transglutaminase tecidual; 
 Função da Tireoide: TSH e T4L; 
 Bioquímica: albumina; 
 Exames coprológicos: pH fecal, substâncias 
redutoras, Sudam III, Calpotectina fecal e 
sangue oculto das fezes. 
OBS: Sinais de Alerta para doença orgânica em 
crianças com suspeita de diarreia funcional 
 Perda de peso ou desaceleração do crescimento 
linear, ausência de modificações restritivas da 
dieta. 
 Vômitos recorrentes. 
 Despertar à noite para evacuar ou em decorrência 
da dor abdominal. 
 Sangue nas fezes. 
 Sintomas sistêmicos: febre e alterações articulares. 
 Massas abdominais. 
 Lesões perianais. 
 História familiar de doença inflamatória intestinal. 
 
 
Fat (gordura) 
 Os alimentos com predomínio de gorduras 
retardam o esvaziamento gástrico, quando 
comparados com refeição com excesso relativo de 
carboidratos. Possuem efeitos opostos. 
 As gorduras inibem o “freio ileal”, impedindo 
temporariamente a passagem do conteúdo 
intestinal para as porções distais, favorecendo a 
digestão e a absorção. 
 É possível melhorar o quadro com acréscimo de 
gorduras na dieta (35-45% da ingestão calórica 
diária), no início do tratamento. 
Fibras 
 Ajudam na absorção de água. 
 Absorvem, também, ácidos graxos e sais biliares 
que, ao chegarem ao cólon por motilidade pós-
prandial inadequada, estimulam a secreção, 
levando ao aparecimento de fezes mais amolecidas 
e esverdeadas. 
 O aumento de fibras na alimentação da criança, 
que geralmente as rejeita, deve ser feito do modo 
mais atraente possível. 
Tratamento (5F’s) 
23
Taciano Fontes Filho 
 
 Para facilitar a adesão, pode-se ter como conduta 
orientar o seu uso para toda a família. 
 Quando não se consegue a adesão, usa-se, 
temporariamente, fibras medicamentosas. 
 Fibras são, também, frequentemente retiradas 
erroneamente da alimentação pelos pais e pelos 
médicos, por considerarem o aparecimento de 
alimentos não digeridos nas fezes sinônimo de má 
absorção. 
Fluidos 
 Crianças normais já têm maior movimento de 
líquidos no intestino. Isso faz suas evacuações 
serem mais frequentes e as fezes, mais amolecidas 
do que em adultos. 
 A alimentação infantil é muito rica em líquidos 
(mamadeiras, sucos, sopas) e os pais de crianças 
com fezes amolecidas são encorajados a usá-los 
em maior quantidade pelo medo de desidratação e 
em substituição ao leite, intensificando a diarreia. 
 Quando uma grande quantidade de sucos de frutas 
é oferecida, aumenta-se o problema. Os sucos 
devem ser substituídos por água pura, que só será 
ingerida em caso de sede, não por prazer. 
 Em crianças maiores, tentar substituir as 
mamadeiras pelo copo. 
Frutas 
 As frutas em pedaços colaboram para o teor de 
fibra na dieta. Nos sucos, há eliminação dessas 
fibras. 
 Os sucos podem contribuir com sintomas na 
diarreia funcional por ingestão exagerada, por 
conterem sorbitol ou por concentrações 
inadequadas de frutose e glicose. 
 Concentrações de frutose maiores do que as de 
glicose exercem efeito mais intenso. 
Fármacos 
 Devem ser reservados para situações de exceção 
na síndrome benigna. 
 
 
Diagnóstico 
 É clínico e baseado no exame físico detalhado 
normal, na curva de peso e no crescimento linear 
adequados, na ausência de restrição dietética 
prévia e sinais de alerta negativos. 
A doença celíaca é o principal diagnóstico 
diferencial da SII. 
Quadro Clínico 
 As crianças e/ou adolescentes portadores de SII 
costumam referir dor ou desconforto abdominal, 
também expresso como flatulência ou sensação de 
distensão abdominal, que varia com o horário e as 
alterações no padrão de evacuação. 
 Devem-se investigar sinais de alerta
para a doença 
orgânica: 
 
Intervenções Dietéticas 
 De forma geral, corrigir erros alimentares, 
reduzindo o excesso de ingestão de frutose (sucos 
de fruta), de sorbitol (chicletes e doces 
industrializados) e de lactose, assim como 
adequando o teor de fibras da dieta, tem 
potencialmente efeito benéfico em pacientes com 
SII. 
Medicamentos 
 Antidepressivos tricíclicos como a amitriptilina e os 
receptadores da serotonina (sertralina, paroxetina, 
citalopram) diminuem os sintomas em um 
subgrupo pequeno de crianças e adolescentes com 
SII e podem ser utilizados naqueles que não 
respondem a medidas dietéticas e terapia 
Terapia Comportamental 
 O modelo de tratamento biopsicossocial inclui 
terapia cognitivo-comportamental (TCC), 
educação e terapia familiar, técnicas de 
relaxamento, distração e hipnoterapia. 
 
 
Síndrome do Intestino Irritável 
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Taciano Fontes Filho 
 
TACIANO FONTES FILHO PEDIATRIA – 2022.1 
 
 
 
 A reação adversa ao alimento consiste em resposta 
clínica anormal, desencadeada pela ingestão desse 
alimento, sendo classificada em intolerância ou 
alergia. (ver adiante) 
 As reações de intolerância são decorrentes das 
propriedades inerentes dos alimentos 
(componentes farmacologicamente ativos) ou 
das características dos hospedeiros (distúrbios 
metabólicos, reações idiossincrásicas ou 
psicológicas) 
 A alergia alimentar (AA) é decorrente de 
mecanismos imunológicos (IgE, não IgE 
mediados e mistos). 
 Os alérgenos alimentares mais comuns são o leite 
de vaca, a soja, a clara do ovo, o trigo, o 
amendoim, as nozes, os peixes e os frutos do mar. 
 A APLV é a alergia alimentar mais comum da 
infância, com incidência de 2 a 3% no primeiro ano 
de vida. 
 
 
Proctite e Proctocolite 
 Acometem especialmente RN e lactentes nos 
primeiros 3 meses de vida, estando 50% deles em 
uso de leite materno exclusivo. 
 Apresentam, em geral, enterorragia, com estado 
geral satisfatório e ganho de peso adequado. 
 O sangramento, na maioria das vezes, é de 
pequena monta, sendo referida apenas a 
presença de rajas de sangue nas fezes ou diarreia 
com muco e sangue. 
 O lactente pode apresentar cólica, irritabilidade e 
choro excessivo. 
Enteropatia induzida por proteínas alimentares 
 Ocorre mais frequentemente nos primeiros meses 
de vida, após o desmame e o início das fórmulas 
com leite de vaca ou soja. 
 As manifestações clínicas podem se tornar 
evidentes em dias, semanas ou até mais de 1 mês 
após a introdução do alimento, pois consistem em 
reação tardia, mediada por células. 
 É um quadro de má absorção, de início insidioso, 
que pode se apresentar com diarreia crônica 
(fezes aquosas e ácidas), eritema perianal, 
distensão abdominal, vômitos, anemia, perda de 
peso e insuficiência do crescimento. 
 De modo semelhante à doença celíaca, pode 
cursar com esteatorreia, enteropatia perdedora 
de proteínas, edema e variáveis graus de 
desnutrição. Se houver associação com colite, o 
paciente pode apresentar fezes com muco e 
sangue (enterorragia). 
Síndrome da enterocolite induzida por proteína 
alimentar (FPIES) 
 Constitui uma hipersensibilidade gastrointestinal 
a alimentos, considerada a mais grave das 
hipersensibilidades alimentares gastrointestinais 
não mediadas por IgE. 
 A FPIES caracteriza-se pela presença de náuseas, 
vômitos intratáveis, hipotonia, palidez, apatia e 
diarreia com muco e sangue. 
 Em geral, os sintomas iniciam-se 1 a 3 horas após 
a ingestão da proteína, podendo haver 
desidratação, acidose metabólica e choque 
hipovolêmico. 
 
 
 O diagnóstico preciso da APLV ainda é um desafio, 
uma vez que muitos sintomas da APLV são 
inespecíficos, e os testes diagnósticos ainda têm 
muitas limitações. 
Suspeição diagnóstica 
 Recomenda-se a eliminação de alimentos 
contendo a proteína do leite de vaca da dieta por 
2 a 4 semanas. 
 Como a resposta clínica favorável pode ser apenas 
uma coincidência, é necessária a confirmação 
diagnóstica por meio de teste de exames 
complementares e/ou desafio oral. 
Testes diagnósticos 
 A pesquisa de anticorpos IgE específicos para o 
leite de vaca pode ser solicitada. 
 O teste de puntura ou prick test avalia a presença 
de IgE específica in vivo. A aplicabilidade clínica do 
prick test é maior para atestar que não existe 
alergia IgE mediada, se o resultado for negativo, 
do que para confirmar a sua presença, pois um 
resultado positivo está associado a reações 
clínicas verdadeiras em apenas 50% dos casos. 
Alergia à Proteína do Leite de Vaca (APLV) 
Introdução 
Manifestações Clínicas Diagnóstico 
25
Taciano Fontes Filho 
 
 De modo similar ao prick test, a IgE sérica 
específica detecta meramente a presença do 
anticorpo (sensibilização) e não indica, 
necessariamente, que a ingestão do alimento 
resulte em reações clínicas. 
 Os testes in vitro, são: radioallergosorbent test 
(RAST®), pelo ImmunoCAP® (CAP- -FEIA) e pelo 
UniCAP®. 
Teste de provocação oral 
 Se a dieta de eliminação tem sucesso, o TPO está 
indicado, para confirmação do diagnóstico. 
 O TPO consiste em oferecer alimentos em doses 
crescentes e intervalos regulares, sob supervisão 
médica, para detecção de possíveis reações 
clínicas. 
 Nos casos de reações graves, com história de 
anafilaxia grave e presença de anticorpo IgE 
específico para o alimento causal, o teste pode ser 
contraindicado ou, se realizado, deve ser em 
ambiente hospitalar, com recursos para 
tratamento de possíveis situações de emergência. 
 Os pacientes portadores de APLV devem ser 
submetidos ao teste de desencadeamento oral, 
em intervalos de 6 a 12 meses, para determinar se 
desenvolveram tolerância. 
 
 
 Baseia-se na exclusão das proteínas do leite de 
vaca da dieta, devendo-se também evitar a 
inalação e o contato com a pele, e manter as 
necessidades nutricionais do paciente 
 Para os RN e lactentes em aleitamento materno, 
recomenda- -se a dieta de restrição para a mãe 
nutriz. 
 Para aqueles que estão em uso de fórmulas 
infantis, deve-se avaliar a melhor opção, conforme 
a idade e o quadro clínico do paciente. 
 Para o tratamento da 
APLV podem ser 
indicadas: fórmula de 
soja, as formulas 
extensamente 
hidrolisadas (FeH) ou as 
fórmulas de 
aminoácidos (FAA). 
 
Tratamento 
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Taciano Fontes Filho 
 
 
 
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Taciano Fontes Filho 
 
TACIANO FONTES FILHO PEDIATRIA – 2022.1 
 
 
 
Visão Geral 
 Também conhecido como resfriado comum, é a 
desordem infecciosa mais comum da infância, de 
natureza benigna e autolimitada. 
 As crianças pequenas possuem a média de quatro 
a oito episódios de resfriados comuns por ano. 
Etiologia e Transmissão 
 Os rinovírus são agentes típicos de vias aéreas 
superiores, causando bronquite e pneumonia 
apenas raramente. 
 Outros vírus são agentes clássicos das infecções de 
vias aéreas inferiores, por exemplo: coronavírus, 
pneumonia viral (VSR, influenza A e B), 
bronquiolite (VSR, parainfluenza, adenovírus e 
metapneumovírus). 
 São transmitidos sob a forma de gotículas e 
partículas maiores, que são levados ao meio 
ambiente através de tosse e coriza de crianças 
afetadas e, principalmente, por contato com mãos 
e objetos (fômites) que contenham secreções 
contaminadas. 
Manifestações Clínicas 
 O período de incubação costuma ser de um a três 
dias. Inicia-se com uma sensação de garganta 
“arranhando”, de duração máxima de três dias, 
evolui com espirros, obstrução nasal e rinorreia. 
 A tosse surge em 30% dos casos, observada 
principalmente durante o sono, devido ao 
gotejamento pós-nasal. 
 A coriza é abundante, sendo clara nos primeiros 
três dias, mas frequentemente se torna purulenta 
nos últimos dias. 
 Esta modificação na cor da secreção reflete a 
descamação epitelial e a presença de 
polimorfonucleares, não sendo interpretada 
como infecção bacteriana secundária.