Resumo de patologia choque e hipertensão

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Distúrbios cardiovasculares e hemodinâmicos
O sistema cardiovascular tem a função transportar oxigênio, nutrientes, água, hormônios e outros elementos a todos os tecidos do corpo. E tem a função de transportar metabólitos indesejados no corpo para os órgãos excretores. Para que esta função seja desempenhada adequadamente, os leitos arteriais (por pressão) e leitos venosos (sem pressão, ou pressão mínima) precisam conduzir quantidade suficiente de sangue que atenda as demandas metabólicas dos tecidos.
Em uma hipotensão grave, a hipoperfusão compromete a nutrição e oxigenação dos tecidos, caracterizando o choque. O aumento crônico da pressão arterial pode causar lesões nas paredes dos vasos, rins e sobrecarregar o coração, e este aumento crônico da pressão arterial é chamado de hipertensão arterial sistêmica.
Pressão arterial = É a força exercida pelo sangue contra a parede do vaso arterial.
Pressão sistólica = A máxima pressão vista no sistema circulatório, quando o coração contrai. 
Pressão diastólica = A mínima pressão vista no sistema circulatório relaxamento ventricular;
Temos pressão no sistema arterial, no venoso não!
PA (pressão arterial) = DC (débito cardíaco) x RVP (resistência vascular periférica)
· Vasoconstrição, a RVP aumenta, aumentando também a PA.
Débito Cardíaco DC = VS (volume sistólico) x FC (frequência cardíaca).
· Taquicardia, aumento da frequência cardíaca e consequentemente o DC, resultando no aumento da PA.
· Aumento do VC, também aumenta DC.
Regulação neuro-humoral da PA:
· Impede que as alterações de pressão sejam muito diferentes;
· Regula através de Mecanismos Neurais e Mecanismos Hormonais.
 Regulação neural da PA:
· Feita pelo Sistema Nervoso Autônomo Simpático, principalmente;
· Aumenta PA;
· Bulbo, neurônios vasomotores projetados para a medula, ativam as fibras simpáticas, estimulando neurônios pré-ganglionar que liberam acetilcolina e estimulam os pós-ganglionares, que liberam noradrenalina nos órgãos de controle de pressão arterial (coração, vasos e rins);
· Noradrenalina no coração = aumenta FC, força de contração e DC;
· Noradrenalina nos vasos = promove vasoconstrição, e aumento RPV;
· Noradrenalina nos rins = ativa RAA, aumentando a pressão arterial.
· Barroreceptores:
· São capazes de sentir o aumento exagerado da pressão;
· No arco ártico e seios carotídeos;
· São ativados pelo aumento de PA, através da distensão dos vasos;
· Ele então propaga pulso elétrico ao bulbo para inibir o centro vasomotor, diminuindo consequentemente a atividade das fibras simpáticas.
 CHOQUE
Se refere a um colapso vascular. Hipoperfusão sistêmica devido a uma redução do débito cardíaco ou do volume sanguíneo circulante efetivo.
Os resultados são hipotensão, seguida por redução da perfusão tecidual e hipóxia celular.
Via comum final de eventos clínicos potencialmente letais: hemorragia, traumatismo ou queimaduras extensas, infarto do miocárdio extenso, embolia pulmonar maciça, sepse microbiana.
Redução da oferta de oxigênio nos tecidos, gerando um aumento na necessidade de O2 nos tecidos, desequilíbrio entre os dois, causa hipóxia. E ai as células começam a trabalhar de modo anaeróbico, acontece a redução de ATP, começa a falhar transportadores ativos, aumenta a produção de lactato, diminui ph celular e tecidual (A redução do pH enfraquece a musculatura e intensifica a vasodilatação, diminuindo ainda mais a PA); quanto mais lactato, maior a mortalidade e ocorrência de complicações, péssimo prognóstico.
Choque causa:
◼ Diminuição acentuada de nutrição e oxigenação do tecido;
◼ Modificações metabólicas da célula e morte celular;
◼ Achados Clínicos: 
· Diminuição da pressão arterial. 
· Diminuição do retorno venoso.
Situação: coração incapaz de ser uma bomba = diminui DC = diminui PA = diminui estímulos para barorreceptores, ficam menos ativados = aumenta a ativação do centro vasomotor, ativando mais as fibras simpáticas a liberar mais noradrenalina no coração, vasos e rins. Isso é uma tentativa de aumentar PA. O choque aparece quando estes mecanismos forem insuficientes para compensar.
TIPOS DE CHOQUE:
 ◼ Cardiogênico 
◼ Hipovolêmico 
◼ Séptico 
◼ Anafilático 
◼ Neurogênico
Cardiogênico:
· Baixo débito cardíaco, devido a falência da bomba miocárdica.
· Coração entrou em falência por:
· IAM (infarto agudo do miocárdio);
· Arritmias ventriculares
· Compressão extrínseca (tamponamento cardíaco) 
· Obstrução ao fluxo de saída
· Situação: DC diminui = PA diminui = diminui a perfusão tecidual = fibras simpáticas tentam compensar, aumenta descarga de noradrenalina.
· Paciente com choque cardiogênico tem Redução de DC e aumento de RVP.
· Enquanto os mecanismos estão compensando não tem choque.
 Hipovolêmico: 
Redução de volume, baixo débito cardíaco, devido a perda do volume sanguíneo.
Causas: 
▪ Hemorragias graves;
▪ Perda de líquido por queimaduras graves.
Associado a inflamação sistêmica:
Liberação de mediadores inflamatórios das células de imunidade inata e adquirida, que produzem vasodilatação arterial, perda de líquido intravascular e represamento de sangue venoso.
Causas - agressões por:
▪ Infecções microbianas (choque séptico, 2 fases, hipodinâmica e hiperdinâmica); 
▪ Queimaduras;
▪ Trauma.
Sepse
Produtos microbianos ativam sistema complemento, neutrófilos, monócitos = ocorre a liberação de citocinas inflamatórias e excesso de NO = promovendo intensa vasodilatação EXCESSIVA.
Anafilático:
· Reação de hipersensibilidade mediada por IgE;
· Vasodilatação aguda com hipotensão grave, hipoperfusão tecidual, e liberação de muita histamina. 
Neurogênico:
· Acidente anestésico; 
· Lesões da medula espinal;
· Lesões encefálicas;
· Vasodilatação aguda com hipotensão grave e hipoperfusão tecidual.
Situação: Acidente rompeu a conexão do centro vasomotor com o corpo = diminui a atividade elétrica das fibras simpáticas = diminui a descarga de noradrenalina nos órgãos (quase que desaparece) = vasos sanguíneos perdem o tônus e PA cai.
Diminui PA; RVS aumenta difi
Culta ainda mais o acesso do sangue as 
Extremidades= aumenta a dificuldade para 
O coração
Diminui PA; barorreceptores mais ativos; regulação neural 
também
Hipertensão Arterial Sistêmica HAS
· É uma condição clínica multifatorial caracterizada por níveis elevados e sustentados de pressão arterial. Aferir várias vezes!
· Aumento crônica da pressão arterial;
· Hiper ativação simpática, aumentando a descarga de noradrenalina no coração, vasos e rins;
· RAA hiper ativado.
Consequências:
▪ Insuficiência cardíaca (IC) 
▪ Insuficiência renal (IR) 
▪ Infarto agudo do miocárdio (IAM) 
▪ Acidente vascular encefálico (AVE)
*barorreceptores menos sensíveis.
Fatores de risco para HAS:
· Gênero; homens tendem a ter mais!
· Estresse; aumenta PA;
· Idade;
· Ingestão de sal;
· Sedentarismo;
· Excesso de peso;
· Dislipidemia; excesso de LDL;
· Etnia;
· Diabetes;
· Ingestão de álcool;
· Tabagismo;
· Alguns medicamentos;
· Fatores genéticos.
Tipos de HAS:
Quando maior a sístole e diástole, pior é o estágio de hipertensão;
Considera sempre a maior classificação.
· Hipertensão primária ou essencial (95%) 
Origem desconhecida, porém, pode estar associada a fatores de risco.
· Hipertensão secundária (5%) 
▪ Apnéia obstrutiva do sono: diminui pressão parcial de O²;
▪ Hiperaldosteronismo primário; excesso de aldosterona, retém mais sódio e água no corpo; aumenta DC e PA;
▪ Feocromocitoma excesso de adrenalina, aumenta PA;
▪ Síndrome de Cushing; libera muito cortisol, retém água e sal, aumenta PA.
▪ Doença renovascular; estreitamento da artéria renal = diminui o aporte sanguíneo dos rins = diminui a TFG = Células da macula densa liberam renina, ativa RAA MUITO.