Choque circulatório

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# Definição do choque circulatório.
- Caracterizado por hiporfusão nos tecidos, o fluxo sanguíneo encontra-se inadequado 
para suprir as necessidades celular.
- Uma das razões para o choque, seria a redução da pressão de enchimento capilar 
(PEC), iria gerar um desequilíbrio na demanda de O2, nutrientes e acúmulo de produtos 
metabólicos, como CO2 (insuficiência na sua remoção). Há casos de choque em que a 
razão não é a pressão (ela é normal) e sim outras razões. Mas independente da causa do 
choque, como resultado há a deteriorização tecidual e caso não haja intervenção resulta 
em morte.
Hipoperfusão e seus efeitos nos tecidos/órgãos.
. Musculatura esquelética: Fadiga respiratória.
. Gastrointestinal: Translocação bacteriana, hemorragia digestiva.
. Coração: Falência cardíaca, arritmias.
. Pulmonar: SARA, hipóxia, hipercapnia, hipertensão pulmonar.
. Alterações de coagulação: CIVD
. Renal: Insuficiência renal (necrose tubular aguda)
. Cerebral: Alterações na consciência.
. Hepática: Dist. coag. Hipoprot; Colestase, elevação da transaminase.
. Alterações imunológicas: Síndrome da resposta inflamatória 
sistêmica. - > Síndrome da disfunção de múltiplos órgãos = Morte.
- A classificação do choque circulatório divide-se em 3 grupos: Hipovolêmico, cardiogênico, e 
distributivo.
# Tipos de choques e suas causas.
- Hipovolêmico: Conforme o componente do fluido intravascular perdido, subdivide-se em 
dois grandes grupos:
. Hemorrágico: Perda sanguínea para o meio interno (ex: Hemotórax), para o meio externo.
. Não hemorrágico: Diarréia, poliúria, queimaduras extensas, desidratação.
- Choque cardiogênico: Decorrente de disfunção miocárdica (infarto do miocárdio, 
miocardiopatias, contusão cardíaca...
. Obstrução da via da saída ventricular: Por ex. Embolia pulmonar.
. Restrição ao enchimento ventricular: Por ex. Endomiocardiofibrose, pericardite 
constritiva e tamponamento cardíaco. “Choque obstrutivo” (tamponamento).
. Distúrbios do ritmo cardíaco: Por ex. Bradicardia ou taquiarritmias.
. Disfunção valvar: Avançada.
- Choque distributivo: Devido a má perfusão, resulta em uma vasodilatação, levando à PEC.
. Toxêmico: Desencadeado por processos inflamatórios intensos (septicemia, traumas, 
queimaduras graves e pancreatite necrose hemorrágica).
. Anafilático: Deflagrado por reações inflamatórias secundárias a reações antígeno 
anticorpo.
. Neurogênico: Determinado por abolição ou redução acentuada do tônus vasomotor por 
disfunção central, ou seja, ligeira contração mantida no vasos pelo S.N. Autônomo.
. Farmacológico: Quando consequentemente há ação direta de agente químicos exógenos.
=
. Séptico: Decorrente de uma infecção grave, disseminada por todo organismos. Ocorre 
uma infecção local que dissemina pelo organismo através da corrente sanguínea para 
outros tecidos, adquirindo caráter sistêmico (sepse).
* Fisiopatologia dos choques.
- Hipovolêmico: Diminuição da pressão (PEC) - Preenchimento de enchimento capilar.
. Ativação por via simpática, desencadeando 3 respostas.
 . Contração das arteríolas = Aumento da resistência vascular periférica (RPV).
 . Contração das veias: Aumento do retorno venoso, consequentemente a pré-carga.
 . Efeitos cardíacos diretos: Aumento da freq. cardíaca (efeito cronotrópico cardíaco +)
. Os efeitos contribuem para o aumento da P.A que é diretamente proporcional ao 
débito cardíaco e a resistência vascular periférica. 
. O D.C é diretamente ao débito sistólico que consiste no volume de sangue ejetado pelo 
coração a cada batida e frequência cardíaca (efeito cronotrópico + ).
Aumento da frequência 
cardíaca (taquicardia).
. Débito sistólico sofre influência da contabilidade cardíaca (efeito inotrópico +) e quanto 
ao retorno venoso ( Aumento da vasoconstrição venosa).
Aumenta força 
contrátil do coração.
- Cardiogênico: Diminuição do D.C - oriundo de alguma patologia cardíaca. Sendo a causa 
mais comum o infarto agudo do miocárdio, devido a menor oferta de O2, levando à 
falência da bomba cardíaca ocasionada pela necrose da parede ventricular durante o 
infarto. Também há causas mecânicas, como doenças valvares que comprometem o D.C, 
levando ao choque.
. Ativação por via simpática: Desencadeando os barorreceptores e quimiorreceptores. 
Sensores de pressão 
no seio carotídeo e 
arco aórtico.
Captam estímulos 
químicos, acionados em 
situações de emergência. 
Aumentam vasoconstrição.
Agrava a bomba 
de propulsão.
. Com os efeitos simpáticos sobre o coração, o quadro agrava. Além da baixa oferta de O2, 
a demanda metabólica do miocárdio aumenta, já que a contração e frequência cardíaca 
aumentam, consequentemente consumirão mais O2, causando o choque.
= -
- Choque distributivo: A má perfusão devido a vasodilatação periférica global que 
ocasiona a diminuição da PEC, comprometendo a demanda de O2 pelos capilares e 
captura de O2 pelos tecidos. O D.C encontra-se preservado, já que não há problema com a 
bomba cardíaca e com a velocidade de sangue circulatório.
. Esse choque é o único que sofre vasodilatação. Em todos os outros ocorrem 
vasoconstrição reflexiva pela ativação simpática.
. Esse mecanismo de vasoconstrição não consegue atuar, já que a musculatura lisa 
arteriolar encontra-se lesada, não responde ao estímulo simpático. Devido a isso, o 
choque distributivo torna-se mais grave. 
. A vasodilatação periférica que ocasiona o choque tem 4 causas: Séptica, anafilática, 
neurogênico e crise adrenal.
- Choque séptico: Disseminação de uma infecção local para sepse.
. Agentes causadores da infecção produzem toxinas que induzem a produção de 
mediadores inflamatórios, como interleucinas e óxido nítrico, causando vasodilatação. 
Essa resposta inflamatória é crucial para o combate das infecções locais com a 
vasodilatação local. Mas se a infecção já estiver em sepse, com a vasodilatação 
generalizada, causa diminuição da resistência vascular periférica, consequentemente 
da P.A e PEC. Além disso, a vasodilatação causa diminuição na pré-carga e do retorno 
venoso, resultando em diminuição no D.C.
Ocorre antes da contração, e 
uma tensão na parede do V.E.
. Como resultado, há ativação da resposta simpática, o que explica a taquicardia 
no início do choque, porém essa resposta não perdura, ela não consegue reverter 
a vasodilatação, já que a microcirculação já está afetada. Também os mediadores 
inflamatórios aumentam a permeabilidade vascular, resultando a uma perda de 
plasma para os espaços intersticiais, como também a perda protéica, diminuindo 
a pressão coloidosmótica nos capilares, aumentando a perda do plasma e 
resultando no agravamento do choque.
. As endotoxinas intoxicam a musculatura lisa das arteríolas, causando uma 
vasodilatação generalizada e refratária a qualquer mecanismo compensatório. 
Por isso o choque séptico é um dos mais comuns de haver óbitos.
- Choque anafilático: (Esse choque vai depender de cada hipersensibilidade de cada 
organismo). A má perfusão é causada por uma vasodilatação generalizada e sua 
hemodinâmica parece com o choque séptico, porém com diferentes causas. No caso 
desse choque, é devido a uma alergia.
. A interação antígeno-anticorpo mediada pela imunoglobina E, provoca a desgranulação 
do mastócito, liberando a histamina que causará uma vasodilatação.
Vasodilatação 
. Diminui o retorno venoso.
. Diminui a resistência vascular 
periférica.
. Aumenta a permeabilidade vascular.
 Causa extravasamento do plasma e de 
proteínas para o espaço intersticial, 
podendo ocorrer o edema de glote, 
levando ao óbito caso não seja intervido 
o choque.
=
-
- Choque neurogênico: A má perfusão é devido a perda súbita do tônus vascular.
Estado de ligeira contração mantido 
nos vasos sanguíneos pelo sistema 
nervoso autônomo. 
Crucial para manutenção 
da P.A e PEC.
. A perda do tônus de forma sistêmica causa dilatação nas arteríolas, diminuindo a 
resistência periférica vascular e o retorno venoso. 
. Essa perda ocorre devido a injúria no centro vasomotor no S.N.C, ela pode ser 
proveniente de uma anestesia (por excessivadepressão do centro vasomotor), uso de 
fármacos que deprimam o S.N.C, lesão cerebral ou anestesia na medula espinhal por 
bloqueio do sistema simpático.
# Fases do choque circulatório 
- Fase I (Compensatória): São ativados mecanismo de reflexos mediados por via neural, 
mecanismo humorais e autorregulatórios.
Resulta em isquemia do SNC devido ao afluxo sanguíneo, com isso há uma descarga 
simpática mais intensa, aumentando a contrabilidade do miocárdio.
. P.A - baroreceptores.
Atuam diminuindo os estímulos aferentes do SNC, reduzindo a atividade vagal 
eferente com predomínio no tono simpático, induzindo a taquicardia e 
vasoconstrição, dirigindo o sangue aos órgãos mais centrais, como coração, 
pulmão e SNC. 
Com esses receptores há um acentuamento na vasoconstrição periférica e produz 
taquipnéia. Esse estímulo melhora o retorno venoso devido a maior inspiração 
pulmonar.
. P.A - Quimioreceptores (Sensível à anoxia, instalada devido a baixa perfusão). 
. P.A menor do que 40mmHg.
Com a descarga simpática, a medula libera catecolaminas na tentativa de compensar 
a hipotensão persistente.
Promovem contração esplênica, vasoconstrição 
periférica e tem estímulo cronotrópico/
inotrópico sobre o miocárdio.
÷
. Baixa perfusão renal (P.A abaixo de 60mmHg)
Estimula liberação de renina (através do aparelho justaglomerular). 
A renina transforma o angiotensinogênio do plasma em angiotensina que tem potente 
ação vasoconstritora e também estimula a secreção de aldosterona, promovendo a 
reabsorção de sódio e água (aumentando a vasoconstrição).
. P.A nos átrios
Promove a liberação do hormônio antidiurético (ADH) ou vasopressina e do hormônio 
adrenocorticotrófico (ACTH). 
A vasopressina e um dos mais potentes vasoconstritores liberados no organismo e atua 
controlando a excreção renal da água, aumentando a pressão.
O ACTH estimula a secreção de corticosteróides (aldosterona e hidrocortisona). 
A aldosterona auxilia estabilizando o volume plasmático, aumentando a reabsorção de 
sódio pelos rins.
Os glicocoricóides potencializam o efeito das catecolaminas e estimulam a gliconeogênese.
Promovem contração esplênica, 
vasoconstrição periférica e tem estímulo 
cronotrópico/inotrópico sobre o miocárdio.
* Quando a regulação homeostática é ultrapassada devido a longa duração da agressão, o 
quadro torna-se de insuficiência circulatória aguda, denominado CHOQUE. Se houver 
persistência da agressão, permite ir para segunda fase do choque (Fase II - Descompensada).
- Fase II (Descompensada) - Expansão do leito vascular.
. Com a persistência da hipotensão, ocorre falência cardíaca por hipofluxo coronário, 
deprimindo a função cardíaca, agravando a pressão precariamente baixa e podendo 
deixar o ciclo irreversível.
. A insuficiência microcirculátoria isquêmica é causada devido a constrição 
desencadeada devido aos mecanismo compensatórios do choque. Inicialmente o sangue 
flui apenas pelas metarteríolas devido ao fechamento dos esfíncteres pré-capilares.
. Nesta fase, há passagem de líquido intersticial para a luz capilar, tentando repor a 
volemia.
. A medida que se acentua a constrição na arteríola terminal, o fluxo é desviado pelas 
comunicações artério-venosas para as vênulas distais.
. Devido a persistência da constrição sistêmica os tecidos entram em acidose devido a 
hipóxia tecidual, intesificando a produção de fatores vasotrópicos locais, relaxando os 
esfíncteres pré-capilares.
E =
-
-
a-
=
-
. O sangue flui então para o leito capilar, causando 2 efeitos.
1) A quantidade de sangue mesmo e condições de normovolemia seria insuficiente para 
irrigar todo os leito capilar, resultando em uma diminuição do retorno venoso, da 
pressão venosa e do débito cardíaco.
2) O fluxo capilar sofre estase e não supre as necessidades celular, a qual se torna 
anóxico. Está fase é agravada pela constrição das arteríolas próximais e vênulas distais 
que está sob efeito dos fatores vasotrópicos sistêmicos. Consequentemente a pressão 
hidrostática sistêmica não é transmitida ao sangue estagnado e os catabólicos não 
retornam para circulação venosa.
. A acentuada redução do fluxo periférico propicia o acúmulo de fatores vasotrópicos 
locais que diminuem o tono vascular periférico, agravando a hipotensão.
. A acidose resultante da hipóxia celular deprime diretamente o miocárdio e diminui a 
resposta deste á estimulação simpática das catecolaminas.
* Esses eventos favorecem o aumento da isquemia e o aparecimento de lesões endoteliais, 
liberação de tromboplastina e agregação de hemácias, tornando o sangue hipercoagulável 
iniciando a fase de coagulação intravascular disseminada que caracteriza a fase III do 
choque.
- Fase III (Irreversível)- Caracteriza pela a “fase de coagulação disseminada” e 
falência dos órgãos.
. A perda funcional da barreira epitelial do trato gastrintestinal permite a passagem de 
flora e toxinas para o meio circulante, com a generalização e o agravamento da hipóxia 
tissular, as funções dos órgãos vitais começam a deteriorar, ocorrendo hemorragia por 
coagulopatia de consumo, ativação generalizada de plasminogênio com fibrinólise 
sistêmica, microinfartos, vasoplegia, necrose tubular aguda e finalmente falência 
múltipla de órgãos.
.
# Sinais clínicos .
- Choque hipovolêmico: Os sinais dependem da velocidade e volume da perda do sangue 
ou fluídos, sendo a perda de cerca de 25% do volume circulante está associado com 
sinais clínicos moderados. Ocorre diminuição do D.C, da P.A e pressão venosa central, 
taquicardia com pulso rápido e fraco, déficit de perfusão periférica, caracterizado por 
pele e mucosas frias, descoradas e úmidas (em situações críticas pode ocorrer cianose). 
O tempo de enchimento capilar aumentado (2s). Ocorre redução da oferta efetiva de 
oxigênio associado a uma tendência de maior consumo efetivo devido à hipertonia 
simpática. Há sede intensa, a produção urinária está diminuída. A hipotensão pode 
determinar desaparecimento de pulso observável em pequenas artérias periféricas, 
assim como colabamento vascular. 
. Baixo aporte de oxigênio no cérebro pode determinar alterações variáveis no nível de 
consciência e na dependência da gravidade, observa-se agitação, ansiedade, sonolência, 
torpor e coma.
. Inicialmente ocorre hiperpnéia devido a acidemia, dor, excitação, hipotensão e 
hipóxia, podendo aparecer depressão respiratória com agravamento do quadro. A 
temperatura corporal apresenta-se variável, sendo a hipotermia indicador de choque 
severo.
- Choque cardiogênico: Diminuição do D.C, consequentemente da P.A, levando à déficit 
de perfusão, determinado sinais clínicos parecidos com o hipovolêmico, embora a 
pressão venosa central esteja aumentada, ocorrendo pulso e aumento da turgidez nas 
jugulares, pode haver congestão pulmonar.
# Patogenia da síndrome do choque séptico. 
- A sua etiologia é a partir de bactérias gram-positivas, gram-negativas, vírus, 
riquetsias, lepstospiras e mesmo helmintos são capazes de ser agentes etiológicos de 
choque. Os casos mais comum de sepse são as gram-negativas.
- A patogenia ocorre quando esses agentes etiológicos atuam em um foco e a partir 
desse foco primário, estes agentes ganham a corrente circulatória, disseminando pelo 
organismo e o metabolismo não consegue mais controlar a sepse. 
. Liberação de toxinas por microorganismos invasores, as endotoxinas são liberadas pelas paredes 
celulares das bactérias gram negativas quando destruídas pelo sistema imunológico e as 
exotoxinas são libertadas pelas gram positivas e outros microrganismos, enquanto permanecem 
vivos dentro do organismo.
. Como resposta aos invasores, ocorre uma variedade de mecanismos, como a ativação de 
mediadores imunológicos, lesão dos endotélios e ativação dos sistemas endócrino e neurológico.
Como ocorre 
. Em seguida, ocorrem alterações da permeabilidade da membrana capilar, da coagulação, da 
distribuição do sangue pelos tecidos e do metabolismo. Há queda da resistência vascular sistêmica 
e da pressão arterial.Embora o débito cardíaco aumente, não é possível manter um adequado 
fornecimento de oxigênio, resultando em fluxo sanguíneo deficiente com hipóxia celular.
O