PATOLOGIA - Distúrbios circulatórios_completo

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DISFUNÇÕES HEMODINÂMICAS, 
DOENÇAS TROMBOEMBÓLICAS E 
CHOQUE 
 
Edema 
Hemorragia 
Trombose 
Embolia 
Infarto 
Choque 
Hiperemia 
Congestão 
 
EDEMA 
 
Conceito: Aumento do líquido nos espaços teciduais intersticiais 
(espaço intercelular). 
- De acordo com a localização → hidrotórax, hidropericárdio, 
hidroperitônio (ascite), anasarca (edema grave e generalizado, com 
tumefação profunda do tecido subcutâneo). 
Pressão hidrostática elevada 
- Aumentos locais da pressão hidrostática → Drenagem venosa deficiente → 
Trombose venosa profunda (membros inferiores). 
 
- Nível ou acima do joelho 
(veias poplítea, femoral e 
ilíaca) → embolização 
 
- Assintomáticos (50%) 
- Idade avançada, repouso 
no leito e a imobilização 
(estados hipercoaguláveis) 
- Atividade física reduzida 
EDEMA = restrito á perna afetada 
Pressão hidrostática elevada 
- Aumentos generalizados da pressão venosa (edema sistêmico) → 
Insuficiência cardíaca congestiva. 
 
Pressão coloidosmótica reduzida 
- Perda excessiva ou síntese reduzida de albumina. 
● Perda de albumina → Síndrome nefrótica (desarranjos nas paredes 
capilares glomerulares → permeabilidade aumentada a proteínas 
plasmáticas). 
 
 
Manifestações: 
1. Proteinúria maciça (perda diária de 3,5g ou mais de proteínas) 
2. Hipoalbuminemia (albumina abaixo de 3g/dL) 
3. Edema generalizado 
4. Hiperlipidemia (síntese aumentada de lipoproteínas no fígado, transporte 
anormal de partículas lipídicas circulantes e catabolismo diminuído) 
5. Lipidúria 
6.Vulnerabilidade à infecções 
7. Complicações trombóticas e tromboembólicas (perda de fatores 
anticoagulantes e atividade antiplasmina) 
 
Pressão coloidosmótica reduzida 
- Perda excessiva ou síntese reduzida de albumina 
● Síntese reduzida de albumina → Patologia hepática difusa (p.ex. cirrose). 
1. Incapacidade das células hepáticas de produzir proteínas plasmáticas em 
quantidades suficientes. 
2. Compressão dos ramos intra-hepáticos da veia porta (dificultando o fluxo 
sangüíneo da veia porta para a veia cava inferior) → Diminuição da 
concentração protéica e aumento da pressão capilar → transdução de 
grandes quantidades de líquido e de proteínas para dentro da cavidade 
abdominal (ascite). 
 
 
Pressão coloidosmótica reduzida 
● Síntese reduzida de albumina → má nutrição protéica-energética. 
Kwashiorkor (deficiência de proteínas) X marasmo (deficiência de calorias) 
▪ Associada com perda grave de proteínas do compartimento visceral e a 
hipoalbuminemia → edema generalizado ou das extremidades. 
▪ Gordura subcutânea e massa muscular poupadas. 
▪ “Pintura lascada” 
▪ Fígado gorduroso (síntese reduzida de proteínas de transporte). 
▪ Defeitos na imunidade e infecções secundárias. 
▪ Formas intermediárias 
 
 
 
Obstrução linfática 
-Obstrução inflamatória ou neoplásica → Parasitose filaríase ou câncer da 
mama. 
 
 
 
 
 
 
Elefantíase Câncer x edema 
Retenção de sódio e água 
- Causa primária: aumento da pressão hidrostática (devido à expansão do 
volume de líquido intravascular) e diminuição da pressão coloidosmótica 
vascular. 
- Causa secundária: insuficiência cardíaca ou renal 
Morfologia do edema 
 
- Encontrado mais comumente nos tecidos subcutâneos, pulmões 
e cérebro. 
● Edema subcutâneo: 
1. edema das partes em declive do corpo: insuficiência cardíaca 
congestiva. 
2. edema da disfunção renal ou síndrome nefrótica: afeta todas as 
partes do corpo igualmente (edema periorbital). 
 
● Edema pulmonar: insuficiência ventricular esquerda, insuficiência 
renal, síndrome da angústia respiratória do adulto (SARA), 
infecções pulmonares e reações de hipersensibilidade. 
 
● Edema cerebral: localizado (abscesso ou neoplasia) ou 
generalizado (encefalite, crises hipertensivas ou obstrução do 
efluxo venoso cerebral) 
Correlações clínicas 
 
-Variam desde um achatamento meramente incômodo até o êxito 
letal. 
 
● Edema do tecido subcutâneo → na insuficiência cardíaca ou renal: 
Dificulta a cicatrização de feridas ou a resolução de infecções. 
 
● Edema pulmonar: morte (função ventilatória normal e infecção 
bacteriana). 
 
● Edema cerebral: herniação ou compressão do tronco encefálico → 
Dano aos centros bulbares → morte. 
HIPEREMIA OU CONGESTÃO 
 
Definição: volume sangüíneo aumentado em um tecido particular. 
Hiperemia 
- Processo ativo → fluxo interno tecidual aumentado devido à dilatação 
arteriolar. 
- Tecido avermelhado (sangue oxigenado). 
Causas: 
 Fisiológica : órgãos em pleno funcionamento necessitam de mais 
sangue (fígado, rins, estômago). 
 Patológica : Agentes mecânicos (pancada na pele) 
 Agentes físicos (calor e sol) 
 Agentes biológicos 
Congestão 
- Processo passivo → efluxo externo deficiente de um tecido. 
- Tecido vermelho-azulado (cianose) → acúmulo de hemoglobina 
desoxigenada nos tecidos afetados. 
-Sistêmico: insuficiência cardíaca 
-Local: obstrução venosa isolada 
 Conseqüências: 
 
- Congestão → edema (congestão e edema comumente ocorrem 
juntos). 
- Congestão prolongada (congestão passiva crônica) → estase de 
sangue pouco oxigenado causa hipóxia crônica → degenerações ou 
morte celular e pequenos focos de hemorragias. 
 
Congestão passiva crônica do fígado 
HEMORRAGIAS 
 
 Conceito: Extravasamento sangüíneo devido à ruptura vascular. 
 
 Classificação e nomenclatura: 
 
· Quanto à origem: 
· • venosa 
· • arterial 
· • capilar 
 
 
Hemorragia cerebral 
Quanto à relação com o organismo: 
 
  Externas ou superficiais 
 • Epistaxe = nariz → adultos: hipertensão, sangue gástrico ou 
esofagiano vomitado (úlceras); criança: esforço 
 • Melena = sangue negro eliminado nas fezes (úlcera gástrica) 
 • Hemoptise = sangue vivo eliminado pela tosse 
 • Enterorragia = sangue vivo nas fezes (úlceras intestinais, 
tumores) 
 • Hematúria = sangue vivo eliminado na urina. 
 
  Internas: tecidos ou cavidades orgânicas. Utiliza-se o 
prefixo Hemo ou Hemato acrescido de termo designativo da 
cavidade afetada. 
 • Hemoperitônio = sangue na cavidade peritoneal 
 • Hemopericárdio = sangue na cavidade pericárdica 
 
· Quanto ao mecanismo de formação: 
  Por ruptura de vasos: mais freqüentes (origem traumática). 
 Causas : Mecânica = corte, traumatismo 
 Processos destrutivos= tumor maligno, necrose 
 Ruptura por enfraquecimento patológico= hipertensão, 
aterosclerose 
 
·  Por diapedese: sem lesão evidente nos vasos, geralmente a 
nível capilar e freqüentemente do tipo petequial. As hemácias fluem 
através da parede vascular intacta. 
 Causas: Congestão passiva crônica (sangue em escarro e urina 
em insuficiência passiva congestiva) 
 Anóxia – pleura e pericárdio de enforcados em nascituros 
sufocados com o cordão umbilical. 
 
Quanto à idade do processo: 
  Recente: Hemácias íntegras. 
 Antiga: Hemólise presente. 
 
Quanto à morfologia: Mais aplicável às viscerais e 
tegumentares. 
 
Hematoma: acúmulo de sangue no tecido. 
  Petéquias: = 1 a 2 mm de diâmetro, esparsas. 
Associadas:aumento local da pressão intravascular, baixas 
contagens plaquetárias (trombocitopenia ), função plaquetária 
deficiente ou déficits de fatores da coagulação. 
 
Petéquias (epicárdio) 
Púrpuras: aproximadamente 1 cm de diâmetro ou reunião de 
petéquias mais densamente. 
Termo utilizado para descrever um quadro hemorrágico 
generalizado (Síndromes com tendência à hemorragia por 
deficiência na coagulação e também às septicemias - viremias e 
toxemias - que induzem lesões em pequenos vasos periféricos). 
 
·  Equimose: = "Máculas hemorrágicas" ou "Hemorragias em 
lençol". Manchas difusas, planas e irregulares. 
· · 
Eritrócitos degradados e fagocitados por macrófagos: 
Hemoglobina (azul-avermelhada) → Bilirrubina (verde-azulada) 
→ Hemossiderina (castanho-dourada)· Quanto à etiologia: 
·  Traumática - acidentes e cirurgias 
·  De origem vascular - 
· Hipertensão intravascular (hipertensão arterial, varizes, formação 
e ruptura de aneurismas, obstrução venosa); 
· Toxinas e agentes infecciosos (Bacillus anthracis). 
 
A localized collection of blood outside the vascular 
system within tissues is known as a hematoma. 
· Quanto à intensidade (Conseqüências): Fatores: local, 
volume; velocidade de perda. 
 
·  Grave: afeta órgão essencial ou importante e/ou com perda 
rápida de grandes volumes sangüíneos (ultrapassando 1/3 da 
volemia, i.e. 3 a 4 % do peso corporal). Risco de vida evidente. 
Choque hemorrágico. 
 
·  Leve: quando não interfere significativamente na vida do 
indivíduo. 
 
 ·  Aguda e grande: morte por choque. 
 
·  Externa: perda de ferro → anemia 
 
  Interna: ferro reaproveitado na síntese de hemoglobina 
 
· 
 
HEMOSTASIA 
 
 
 CONCEITO 
 
Hemostasia normal = resultado de um conjunto de processos bem 
regulados. 
 
 FUNÇÕES 
 
(1) manter o sangue em um estado fluido e livre de coágulos nos 
vasos normais; 
 
(2) induzir, prontamente, um tampão hemostático rápido e localizado 
em um local de lesão vascular. 
 SEQÜÊNCIA GERAL DO PROCESSO HEMOSTÁTICO NORMAL 
 
 ALGUMAS ATIVIDADES PRÓ- E ANTICOAGULANTES DAS 
CÉLULAS ENDOTELIAIS 
 
Células endoteliais modulam vários aspectos, freqüentemente 
oponentes, da hemostasia normal: 
a) Possuem atividades antiplaquetárias, anticoagulante e 
fibrinolíticas; 
b) Após uma lesão ou ativação, são capazes de exercer funções pró-
coagulantes. 
 
- O endotélio pode ser ativado por: 
(1) agentes infecciosos, 
(2) fatores hemodinâmicos, 
(3) mediadores plasmáticos, 
(4) citocinas. 
 
- O equilíbrio entre as atividades endoteliais antitrombóticas e pró-
trombótica determina se ocorrerá formação, propagação ou 
dissolução do trombo. 
 PLAQUETAS 
 
2 tipos específicos de grânulos: 
 
alfa = molécula de aderência P-selectina, fibrinogênio, fibronectina, 
fator V e vWF, fator plaquetário 4 (quimiocina de ligação à heparina), 
fator de crescimento transformador- (TGF- ). 
 
corpúsculos densos ou grânulos  = ADP e ATP, cálcio ionizado, 
histamina, serotonina e epinefrina. 
(1) cálcio é imprescindível na cascata de coagulação, 
(2) ADP: mediador potente da agregação plaquetária e capaz de 
incentivar a liberação de mais ADP por outras plaquetas. 
 
 
 Atividades pró e anticoagulantes das células endoteliais 
 AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA 
- Sucede à aderência e secreção. 
 
-ADP e TXA2 → estimulam a agregação plaquetária → reação 
autocatalítica (tampão hemostático primário). 
 
 Com a ativação da cascata da coagulação, trombina é gerada. 
Trombina (liga-se a um receptor da superfície plaquetária) + ADP e 
TXA2 = Mais agregação. 
 
 Contração plaquetária (massa irreversivelmente fundida de 
plaquetas) = tampão hemostático secundário. 
  
Toda a extensão do tampão plaquetário = trombina converte o 
fibrinogênio  fibrina (cimentando as plaquetas no lugar). 
 
 Trombina é fundamental na formação de trombos = alvo 
importante para modulação terapêutica do processo trombótico. 
 CASCATA DA COAGULAÇÃO 
 
 PAPÉIS CENTRAIS DA TROMBINA NA HEMOSTASIA E ATIVAÇÃO 
CELULAR 
 SISTEMA FIBRINOLÍTICO (ATIVADORES E INIBIDORES DO 
PLASMINOGÊNIO) 
TROMBOSE 
 
 
 CONCEITO 
 
- Oposto patológico da HEMOSTASIA 
 
- Ativação excessiva dos processos hemostáticos normais, como a 
formação de um coágulo sangüíneo (trombo) na vasculatura ou 
oclusão trombótica de um vaso após uma lesão relativamente 
pequena. 
 
 
 
TRÍADE DE VIRCHOW 
 ETIOPATOGENIA 
Estados de hipercoagulabilidade 
TROMBOS 
CARACTERÍSTICAS DOS TROMBOS 
 
- Desenvolver-se em qualquer local do sistema cardiovascular 
- Tamanho e formas variáveis 
 
TIPOS DE TROMBOS 
 
 Arteriais (ou cardíacos) = geralmente começam em um local de 
lesão endotelial (p.ex.: placas ateroscleróticas) ou turbulência 
(bifurcação vascular). 
 Trombos murais = tromboses arteriais nas câmaras cardíacas ou 
na luz aórtica. Uma contração miocárdica anormal (arritmias, 
miocardiopatia dilatada ou infarto do miocárdio) acarreta trombos 
murais cardíacos. 
 Costumam ser oclusivos (artérias coronárias, cerebrais e femorais) 
 São branco-acinzentados e friáveis, compostos de uma rede 
emaranhada de plaquetas, fibrina, eritrócitos e leucócitos em 
degeneração. 
 Venosos (ou flebotrombose) = áreas de estase. 
 Quase sempre é oclusiva 
 São conhecidos como trombos vermelhos ou de estase 
Afeta mais comumente as veias dos membros inferiores (90% dos 
casos) → superficiais ou profundos 
 
-Trombos superficiais (em geral no sistema safeno, em particular 
quando há varicosidades): congestão local, tumefação, dor e 
sensibilidade ao longo do curso da veia envolvida (raramente 
embolizam) 
 
-Trombos profundos (estase e em uma variedade de estados 
hipercoaguláveis). A insuficiência cardíaca congestiva é uma razão 
óbvia para estase na circulação venosa. 
 
DESTINO DO TROMBO 
 
- Se um paciente sobreviver aos efeitos imediatos de uma obstrução 
vascular trombótica, os trombos sofrem uma combinação de eventos 
nos dias e semanas subseqüente: 
(1) Propagação = o trombo pode acumular mais plaquetas e fibrina 
(propagar-se), levando então à obstrução do vaso. 
 
(2) Embolização = os trombos podem se desprender e seguir para 
outros locais na vasculatura. 
 
(3) Dissolução = os trombos podem ser removidos por atividade 
fibrinolítica. 
 
(4) Organização e recanalização = os trombos podem induzir 
inflamação e fibrose (organização), podendo até se tornar 
recanalizados mais tarde, isto é, podem restabelecer o fluxo vascular, 
ou ser incorporados a uma parede vascular espessada. 
Trombos brancos = constituídos basicamente de plaquetas , 
leucócitos e fibrina, estão geralmente associados às alterações 
endoteliais, sendo mais freqüentes em artérias. 
 
Trombos mistos = são os mais comuns. Formados por estratificações 
fibrinosas (brancas), alternadas com partes de coagulação 
(vermelhas). Atinge grande tamanho em cavidades pericárdicas. 
Localizações mais comuns – veias dos membros inferiores, aurículas 
de coração deficiente, lesões arterioescleróticas 
  QUANTO AO EFEITO DE INTERRUPÇÃO DO FLUXO SANGÜÍNEO 
 
·  Oclusivos: obstruem totalmente a luz vascular. É relativamente 
comum tanto nas tromboses arteriais (ateroscleróticas) quanto nas 
venosas. 
·  Murais, parietais, ou semi-ocludentes: obstruem parcialmente a 
luz vascular. Comuns na trombose arterial e na cardíaca. 
·  Canalizado: Trombo oclusivo que sofreu proliferação 
fibroblástica e neovascularização, restabelecendo pelo menos parte 
do fluxo sangüíneo. 
 
 
·  QUANTO À PRESENÇA DE INFECÇÃO 
 
 
·  Séptico: quando o trombo sofreu colonização bacteriana ou 
quando se formou às custas de um processo inflamatório infectado 
(Ex.: Endocardite valvular). 
·  Asséptico. 
 
CORRELAÇÃO CLÍNICA 
 
- Os trombos são significativos porque: 
(1) causam obstrução de artérias e veias 
(2) são fontes possíveis de êmbolos. 
 
- A importância de cada efeito depende do local de ocorrência do 
trombo. 
Trombos venosos = podem causar congestão e edema em leitos 
vasculares distais a uma obstrução, porém, uma conseqüência bem 
mais grave é que os trombos (que ocorrem nas veias profundas das 
pernas) são responsáveis por causar embolização pulmonar. 
 
 Trombos arteriais = embolização, seu papel na obstrução vascular 
(p.ex.: na produção de infartos miocárdicos ou cerebrais) é bem 
mais importante. 
 Coagulação Intravascular Disseminada (CID) 
 
- Inúmeros distúrbios (desde complicações obstétricas a um câncer 
avançado), podem ser complicados por CID, o início súbito ou 
insidioso de trombos de fibrinadisseminados na microcirculação. 
 
- Embora esses trombos geralmente sejam invisíveis à inspeção 
macroscópica, são prontamente evidentes ao microscópio e podem 
causar insuficiência circulatória difusa, sobretudo no cérebro, 
pulmão, coração e rins. 
 
Disseminated intravascular coagulation (DIC) 
is a consequence of widespread activation of 
the coagulation system through endothelial 
injury and/or release of thromboplastic 
substances into the circulation. 
EMBOLIA 
 CONCEITO 
 - Êmbolo é uma massa sólida, líquida ou gasosa intravascular 
desprendida que é levada pelo sangue a um local distante do seu 
ponto de origem. 
 - Praticamente 99% de todos os êmbolos representam parte de um 
trombo desalojado (tromboembolia). 
 - A conseqüência em potencial de tais eventos tromboembólicos é a 
necrose isquêmica do tecido distal (infarto). 
 
 TIPOS 
·  Embolia direta: é a mais freqüente. Êmbolos se deslocam no 
sentido do fluxo sangüíneo. 
 Assim, êmbolos oriundos de artérias ou do lado esquerdo do 
coração segue para a "árvore arterial sistêmica", na direção dos 
capilares ("Embolia sistêmica", comum nas endocardites, nas 
tromboses pós infarto no miocardio, na aterosclerose aórtica). Os 
"alvos" mais freqüentes são o cérebro, as extremidades, o baço e os 
rins. 
 
 Já os êmbolos oriundos de veias ou do lado direito do coração 
seguem para os pulmões ("Embolia pulmonar"), onde poderão 
determinar Insuficiência súbita do coração (lado direito) e morte por 
hipóxia sistêmica. Esta é a forma mais comum e mais letal no ser 
humano, sendo determinada em 95% dos casos por tromboembolismo 
dos membros inferiores. 
·  Êmbolos sólidos: São os mais freqüentes. A grande maioria 
provêm de trombos (fragmentação ou descolamento integral -
"tromboembolismo" ou "embolia trombótica"). Além desses, massas 
neoplásicas, massas bacterianas, larvas e ovos de parasitos e mesmo 
fragmentos de ateromas ulcerados podem alcançar a circulação e 
agir como êmbolos. 
 
·  Êmbolos líquidos: São menos freqüentes. Classicamente têm-se a 
embolia amniótica e a embolia lipídica ou gordurosa. Na primeira o 
líquido amniótico é injetado pelas contrações uterinas durante o parto 
para dentro da circulação venosa, via seios placentários rompidos. A 
embolia lipídica pode formar êmbolos nas seguintes situações: 
·  Esmagamento ósseo e/ou de tecido adiposo 
·  Queimaduras extensas da pele; 
·  Inflamações agudas e intensas da medula óssea e tecido adiposo 
(osteomielites e celulites); 
·  Injeção de grandes volumes de substâncias oleosas via 
endovenosa 
  Êmbolos gasosos: São mais raros. 
 
 
· 
Dimensões do êmbolo 
- Êmbolo grande: pode levar a morte súbita por oclusão. 
 
- Êmbolo médio: saúde => não altera => circulação colateral 
Insuficiência respiratória => infarto pulmonar 
 
- Êmbolo pequeno: só é perigoso se for múltiplo e repetidos, 
podendo comprometer a microcirculação pulmonar e causar 
hipertensão pulmonar. 
Embolia – Líquido Amniótico 
Cisticercose cerebral 
(exemplo de embolia por parasitas) 
INFARTO 
Área de necrose isquêmica causada por oclusão do suprimento 
arterial ou da drenagem venosa em um determinado tecido. 
 
- Infarto tecidual: causa comum e extremamente importante de 
doença clínica → doenças cardiovasculares (Infarto miocárdico ou 
cerebral). 
- Quase 99% dos infartos resultam de eventos trombóticos ou 
embólicos, e quase todos resultam de oclusão arterial. 
- Embora a trombose venosa possa causar infarto, com maior 
freqüência induz apenas obstrução venosa e congestão 
(anastomoses). 
TIPOS DE INFARTO 
 
- Infartos vermelhos: 
(1) Oclusões venosas 
(2) Tecidos frouxos (como o pulmão) 
(3) Tecidos com circulações duais (p.ex. intestino delgado e 
pulmão) 
(4) Tecidos que estavam previamente congestos em virtude de uma 
drenagem venosa lenta 
(5) Quando o fluxo é restabelecido em um local de oclusão arterial e 
necrose prévias (p.ex. fragmentação de um êmbolo oclusivo ou 
angioplastia de uma lesão trombótica). 
 
- Infartos brancos: oclusões arteriais ou em órgãos sólidos (como 
o coração, baço ou rim) 
FATORES QUE INFLUENCIAM O DESENVOLVIMENTO DE UM 
INFARTO 
 
(1) Natureza do suprimento vascular: suprimento sangüíneo 
alternativo → pulmão (artéria brônquica e pulmonar), fígado 
(artéria hepática e veia porta), mão e antebraço (artérias radial e 
ulnar) 
(2) Taxa de desenvolvimento da oclusão: oclusões que se 
desenvolvem lentamente são menos propensas a causar infarto 
(vias de perfusão alternativas) 
(3) Vulnerabilidade a hipóxia: neurônio (3-4’), células miocárdicas 
(20-30’), fibroblastos dentro do miocárdio (muitas horas). 
(4) Conteúdo sanguíneo de oxigênio 
 
INFARTO DO MIOCÁRDIO 
Transmural x Subendocárdico 
CHOQUE (colapso cardiovascular) 
Hipoperfusão sistêmica causada pela redução do débito cardíaco ou no 
volume sangüíneo circulante efetivo.