Resumo Virus AV2 - AP4

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DOENÇAS VESICULARES
· Estomatite Vesicular 
· Exantema Vesicular suíno 
· Doença Vesicular suína 
· Febre Aftosa
Introdução
· Febre Aftosa - Família: Picornaviridae , Gên: Aftovirus
· Estomatite Vesicular - Família: Rhabdoviridae , Gên: Vesiculovirus
· Exantema Vesicular nos Suínos - Família: Caliciviridae, Gên: Calicivirus 
· Doença Vesicular o Suíno: Família: Picornaviridae, Gên: Enterovirus
· Vírus Epiteliotrópicos
· Contagiosidade elevada
· Clinicamente indistinguíveis 
· Prejuízos econômicos
· DIRETOS: Perda de peso, queda produção leiteira, aborto, mortes 
· INDIRETOS: Comércio de exportação de carnes–OMC x OIE
ESTOMATITE VESICULAR 
· Sazonalidade - époica do ano tem mais ou menos casos 
· Doença bastante confundida com a Febre Aftosa, por apresentar sintomatologia semelhante, porém dados epidemiológicos os diferenciam.
· Causa prejuízos econômicos graves em diversos países das Américas. 
Etiologia
· Subtipos:
· NewJersey(NJ) - Mais comum e virulenta. 
· Indiana(I) -Sensibilidade: 50-60°C/30´, Luz solar, UV, solv.Lip. 
Fontes e Vias de Transmissão 
Por líquido das vesículas :
· Saliva : Pode ser direto e indireto 
· Sangue: Pelos vetores – borrachudos e moscas
Epidemiologia 
· Américas 
· Surtos em vários estados
· Equinos, bovinos, suínos, camelos, ovinos e caprinos
· Animais silvestres: reservatórios
· Época de chuva - final da época de chuva aumenta o casos , os animais se reúnem ,’pois no período da chuva eles estão isolados 
· Introdução de novos animais - deve ter quarentena para avaliar o estado 
· Morbidade - qd ela entra na fazenda 50 dos animais ficam doentes , e envelopado mais frágil 
· Morbidade ~50%, mortalidade baixa 
· Perdas economias : exportação deprecia 
· E zoonose : pessoas desenvolvem sintoma respiratório 
Patogenia 
· A principal Porta de entrada e a mucosa oral( embora possa ocorrer também por contato com sangue ou objetos perfuroscortantes contaminados )
· 4 – 6 dias pós infecção: Vesículas
· Este vírus realiza viremia e se dirige para 3 principais regiões do corpo :
· Mucosa oral : língua , lábios , buchechas e palato 
· Focinho : mucosa nasal , 
· Casco : sola dos pés 
· Epitélio entre a canela e o casco 
· Nestas áreas o vírus infecta a camada epitelial superficial e devido a replicação surgem vesículas ( entre 4 a 6 dias após a infecção ). 
· Estas vesículas incomodam o animal e em algumas horas após o seu aparecimento elas se rompem eliminado uma alta carga viral e ao mesmo tempo formando úlceras dolorosas que dificultam a ingestão e a sua locomoção. 
· Demoram em torno de 1 a 2 semanas para cicatrizar 
Sinais clínicos 
Os animais em virtude dos ferimentos diminuem a ingestão de água e alimento ,’com isso ocorre uma queda de peso.
O caminhar torna-se doloroso , com isso o animal fica deitado e apático , no caso dos bovinos pode facilitar uma pododermatite bacteriana . 
Geralmente precisa de duas a três semanas para uma recuperação completa .
Diagnóstico 
· Clínico - Epidemiológico 
· Laboratorial: Detecção de Ac, IF
Torna-se necessário a realização o mais rápido possível dos animais suspeitos pois enquanto nao tem o resultado definitivo a prioridade fica interditada . Como existem outras doenças parecidas acaba sendo importante realizar um diagnóstico laboratorial .
A ocorrência ao mesmo tempo das lesões dos bovinos e equinos é um forte indício da estomatite vesicular.
O diagnóstico definitivo é feito pela sorologia pela pesquisa de anticorpos , uma vez que não existe vacina.
Tratamento 
· Tratamento: Suporte
· Prognóstico favorável - Impacto econômico 
Embora seja uma doença grave não é obrigatório o sacrifício , sendo assim o tratamento usado se baseia em uso de pomadas e cremes cicatrizantes bem como deixar o animal em um piso macio como um gramado diminuindo o desconforto
Medidas profiláticas 
· Não tem vacina 
· Isolar animais doentes
· Não adquirir animais de regiões de sustos
· Higiene 
· Controle de vetores ( hematófagos )
· Evitar uso de objetos contaminado com sangue, seringas , equip cirúrgico 
· restrição trânsito,
FEBRE AFTOSA
· Zoonose
· Muito resistente 
· Aftas 
· Em Animais biangulados suínos e ruminantes 
· Zoonose secundária - sem muita importante clínica 
· 1514 primeiro relato 
· Importância - embora não morresse não conseguia ordenhar , perda de peso 
· Sacrifício - transmite por 3 anos o vírus 
· Sinonímia: “Foot and Mouth disease”
· Doença infecciosa, altamente contagiosa, animais biungulados domésticos ou silvestres,
· Mortalidade quase nula.
· Importância econômica mundial, zoonose 2ª 1514 – Itália, lesões típicas na boca, cascos e úbere - Séc. XIX, criadores e pesquisadores – elevada importância (baixa mortalidade) 
· Final do século, importância - impacto econômico 
· Loeffler e Frosch em 1897 e 1900, e Hecker em 1899 - vírus
Etiologia 
· Vírus pequeno 
· Rna fita simples 
· Não envelopado
· Capsídeo icosaedro 
· Extremante resistente 
· Muito pequeno 
· 7 variantes genéticas : O, A , C (América do Su ) SAT 1, 2, 3 e ÁSIA 1
· Cada tipo estimula uma imunidade diferente 
· Características do vírus : vírus fica na carne ( frio conserva o vírus ) 
· Destruido 110°C / 3´ ; 120°C / 30 seg ; pH 5,0-5,5
· Desinfetantes : (importante) - NaOH 1-2%, NaCO3 4-5% ; Ácido Cítrico 2% Os locais ou veículos que transportam animais com febre aftosa devem ser desinfetados com esses agentes. 
· Características do vírus Vírus resistentes: coágulos e medula óssea
· Destruído: 110°C / 3´ ; 120°C / 30 seg ; pH 5,0-5,5 
· Desinfetantes: NaOH 1-2%; NaCO3 4-5% ; Ácido Cítrico 2
Fontes e Vias de Transmissão 
· Secreções e excreções antes dos sintomas - vesículas 
· Ar, fômites, pássaros, água, veículos -Produtos de origem animal infectados
· Bovinos liberam após recuperação por 6-24 meses
· Via de penetração: trato respiratório, digestivo, conjuntival, genital e pele lesada
Epidemiologia
Diferente da estomatite vesicular, na febre aftosa a tramitação ocorre exclusivamente pelo líquido das vesículas depois que foram rompidas. Este material coramina água , alimentos , o ambiente e o animal tenha contado.
Além disso a carcaça do aninham abatido tb possui o vírus principalmente qd e conservada no frio . Um dos motivos que leva os animais positivos para serem sacrificados se deve aos fato de após o desaparecimento dos sintomas , mesmo o animal citados ele
Continua eliminando o vírus por um longo período de tempo.
Algumas espécies por mais de dois anos com isso a manutenção de uma animal controle e erradicai no Brasil.
Pata outro animal se infectar é muito fácil , pois o vírus penetra pela via área , conjuntiva , pela ingestão , por lesões cutâneas e até pela mucosa genital .
· Apenas animais biangulados ( suínos e ruminantes ) 
· Não tem sistema de fiscalização intensos 
· Eqüinos são refratários
· É enzoótico na África, Ásia, América do Sul e partes da Europa
· No Brasil, estados dividem-se em mapa
· Animais reservatórios -> orofaringe e esôfago
· Morbidade ~100% e mortalidade ~2% em adultos e 20% em jovens
· Barreiras econômicas internacionais
 
Existem quatro áreas :
· Zona Livre com vacina 
· Zona vive sem vacina 
· Zona de proteção 
· Zona não livre 
Patogenia
Apos a infecção viral o virus se dirige para as celulas epiteliais , principalmente no interior da oca causando pequenas aftas ( imperceptíveis ). Estas se rompem eliminado novos virus que conseguem cair na corrente sanguínea e agora o virus consegue chegar no epitélio interdigital ( das patas ), região o úbere e dos tetos , área do focinho e novamente a boca. Desta vez as vesículas são maiores e visíveis causando os sintomas clássicos da doença. Após no máximo dois dias essas vesículas se rompem eliminando uma alta carga viral e ao mesmo tempo formando ulceras hemorrágicas dolorosas que demoram de 1 a 3 semanas para cicatrizar. 
Nos animais jovens durante a fase de viremia o virus também atinge as fibras cardíacas causando necrose que pode inclusive causar uma parada cardíaca e assim o animal vir a óbito.
Na necropsia deste animal o seu coraçãoapresenta áreas de necrose enegrecidas formando estrias , esta lesão e conhecida como coração tigrado 
Sinais Clínicos 
· Dura 15-30 dias 
· Diminuição produção de leite e febre alta (40-41°C)
· Estomatite -> Salivação-> Vesículas-> Rompem (24 h) -> Ulceração -> Cicatrização
· Vesículas nos pés (fenda e sobre a coroa) -> ↑ terrenos pedregosos
· Claudicação
· Infecção bacteriana 2ª das lesões podais
· Vesículas orifício da teta - mastite (por retenção)
· Miocardite - “Aftosa Maligna” , bradicardia e morte súbita
· Pápulas, vesículas e úlceras na boca, pés e úbere - “Coração Tigrado”
As primeiras vesículas visíveis surgem no mínimo 3 a 8 dias após a infecção e a completa recuperação pode durar ate 1 mês . 
Além dessas vesículas o animal desenvolve um quadro de febre e depois que as vesículas se rompem o animal sente muita dor , dificultando a sua movimentação bem como a ingestão de alimentos, este quadro é de fácil observação pois o animal anda com dificuldade e as feridas nas patas podem servir de porta de entrada de bacterias.
Diagnostico
Todo surto envolvendo animais de produção com surgimento de vesículas, e preocupante pois existe uma forte restrição na venda destes animais. Sendo assim o diagnostico confirmatória deve ser feito o mais rápido possível. No Brasil existem duas doenças parecidas embora a febre aftosa seja a de maior impacto , devendo ser feita uma interdição da propriedade ate a liberação dos resultados. 
· Laboratorial: Material  trânsito < 24 h, frasco estéril em gelo > 24 h, Glicerina 50% em tampão fosfato. 
· Teste: Sorologia - Pesquisa de Ac anti-Via -Via: Vírus selvagem  enzima , reconhecida como Ag pelo hospedeiro
De acordo com MAPA deve ser feito 2 exames:
· Sorologia para detecção de anticorpos que serão produzidos apenas se o animal foi infectado ( anticorpo anti-via) este e diferente daquele encontrado em animais vacinados.
· Detecção de antígenos virais : Deve-se coletar de preferencia o liquido das vesículas, ou se estas já se romperam coleta-se fragmentos do tecido da ulcera. Este material deve ser enviado o mais raprido possível para o laboratorio e se a chegada dele for menor que 24 horas mantem-se apenas no gelo, porem se for maior que 24 deve ser mantido numa solução tampão contendo glicerina. No laboratorio sera feito a detecção do genoma viral .
Tratamento
· Sacrifício positivos e que entraram em contato
· Vazio e cordão sanitário na propriedade
· Desinfecção instalações e caminhão
· Tratamento proibido
Medidas Profiláticas 
· Vacina inativada > 4m (Maio/Nov - RJ) 
· 5 mL (Subcutânea) - tipos O, A, C 
· Agora são 2ml 
· Tipo C foi retirado ( pois não e mais encontrado no Brasil 
· Conservar gelo ( T 2° a 8°C) - evita dissociação Ag-Adjuv
· Fiscalização de trânsito de animais e POA
· Cordão sanitário, vazio e desinfecção
· Femea e macho a partir de 4 meses 
· Vacina de curta duração 
RETROVÍRUS 
· Causam doenças que não tem cura 
· Como AIDS, FIV-FELV
· Provoca a imunossupressão 
· Possui 3 subfamílias : Lentivirinae, Alpharetrovirinae, Oncornavirinae
· 
Etiologia 
· Partículas envelopadas esféricas 100-140nm
· Envelope
· Proteína da matriz ( liga o envelope ao capsídeo )
· Capsídeo Icosaedro 
· Espicula -> Porção :
· Externa : Interage com a celula do hospedeiro 
· Interna : Inserida no Genoma – sustentação a externa 
· Genoma : 2 fitas de RNA – Possui 3 genes principais 
· Gene GAG: Codifica o capsídeo, genoma e matriz. 
· Gene ENV: Codifica as espiculas interne e externa
· Gene POL: Codifica as polimerases 
· Enzimas: 
· Transcriptase reversa
· Intregrase
· Protease 
· Receptor celular CD4 existe no Macrófago e o Linfócito T helper
· Co - receptor Linfócitos: CXCR4 ( Ajudam na entrada , ambos )
· Co – receptor Macrófago: CCR5
· Receptor na celula / Espicula no virus ( espicula se liga no receptor )
Replicação 
Apos a entrada as duas fitas de RNA serão transformadas em fitas de DNA mediante a ação da enzima transcriptase reversa , em seguida essas duas fitas de DNA Viral se juntam e irão para o nucleo da celula com auxilio da 2° enzima viral , a integrase, dentro do nucleo este novo DNA Viral é inserido no genoma da celula. A partir de então o virus pode seguir dois caminhos , ou seja dois ciclos:
1. Ciclo Lisogênico : é aquele em que o virus fica parado ou seja , ele fica inativo , denominado estado de provirus. O ciclo viral não continua. Acontece que esta situação vai ocorrer nos linfócitos que são celulas capazes de sofrer mitose ou seja todas as celulas que forem originadas deste linfócito infectado ( já nasce infectado ).
2. Ciclo Litico : é quando o virus continua seu ciclo produzindo novos virus , ou seja , depois que ele encaixa o seu genoma no genoma da celula, ele já começa a produzir o seu RNAm retorna ao citoplasma, porem como este e muito grande a terceira enzima viral, a protease quebra esse RNAm Viral em 3 pedaços ( 1 que codifica o Gene GAG, 1 que codifica Gene ENV, 1 que codifica o Gene POL) . Cada RNAm deste se dirige a uma parte da celula obrigando-a a sintetizar aquelas proteínas. Após algumas horas já foram produzidas milhares que servirão para produzir novos virus que irão sair por brotamento matando a celula.
OBS 1 : Além dessa característica, os retrovírus mudam a cada ciclo a sua espicula o que acaba prejudicando a formação de anticorpos protetores, já que esta mudança impede que o anticorpo criado consiga neutralizar o virus tornando assim o individuo desprotegido.
OBS 2 : O fato do virus infectar e destruir os monócitos nem e tao problemático pois a medula ossea produz continuamente essa celula, por outro lado quando o virus destrói o linfócito Thelper a situação complica pois e uma celula crucial na Imunidade adquirida pq ela e responsável, em secretar citocinas que irão agir em todos os componentes do sistema imune, sua diminuição vai trazer um impacto grande na defesa do animal.
Patogenia
• Vírus induz produção de anticorpos
• Anticorpos produzidos não funcionam
• Mudança dos antígenos externos
• Hospedeiro fica sem se defender
RETROVÍRUS FELINO - FIV 
· FIV Felv 
· Aids Felina, Síndrome da imunodeficiência adquirida dos gatos
· Enfermidade infecciosa, descrita pela primeira vez em 1986 na California (EUA), sendo seu agente etiológico muito parecido com o HIV, porém antigênicamente distinto, causando problemas apenas em felinos caracterizada por imunodeficiência progressiva, ocasionando infecções oportunistas, e assim diminuindo expectativa de vida.
· Zoonose
Etiologia 
· Família: Retroviridae 
· Gênero: Lentivirus 
· Espécie: Vírus da Imunodeficiência Felina 
· Subtipos: A, B, C, D, E, F, U
· A patogenia se diferencia conforme os subtipos.
Vias e Fontes de transmissão 
· Brigas e Mordidas
· Vertical: útero ou pelo leite
· Perfuro cortantes
· Durante o acasalamento : eles se machucam , se arranham 
· Ambiente e sexual: raro
Epidemiologia 
· Nos EUA o índice menor que no Brasil onde se encontra muitos gatos de rua , assim se reproduzem ( falta de controle populacional )
· Gatos domésticos e silvestres 
· Enzoótico em todo mundo 
· Gatos de rua 
· Brigas e acasalamento
· Infecção permanente
· Imunossupressão
· Infecções oportunistas
Patogenia
Podemos dividir em quatro fases:
1. Ocorre quando o virus esta na corrente sanguínea (após penetrar no animal ) infectando os monócitos circulantes, desenvolvendo o ciclo lítico , aumentando a carga viral durante durantes algumas semanas. Durante o final deste o virus começa a infectar os linfócitos TCD4 desenvolvendo o ciclo lisogênico.
2. É aquele período que o virus dissemina no clico, formando provirus e o animal tem uma recuperação clinica. A carga viral circulante diminiu e embora os anticorpos circulantes não consigam neutralizar o virus, eles estão presentes. Esta fase pode durar meses a anos.
3. É a fase que o virus retorna ao seu cilco lítico porem agora nos linfócitos causando uma diminuição dessas importantes celulas de defesa 
4. Fase final da doença pois com aperda de muitos linfócitos tcd4 a capacidade de defesa do animal e bastante prejudicada tornando-se vulnerável a infecções oportunista das mais variadas deixando o animal com uma pequena expectativa de vida.
Sinais Clínicos 
 Latência Viral – média 3 anos, depois inicia a fase clínica:
-Infecções oportunistas -Infecções crônicas: orais (40%), diarréia, dermatites (15%), otites, olhos, resp -Perda de peso, debilitação progressiva, febre, linfonodos aumentados de volumeBem como a patogenia nos sinais clínicos também temos uma divisão mas neste caso de 3 fases:
Fase aguda Estes sintomas surgem em torno de 4 – 6 semanas após a infecção podendo não ser percebido pelo tutor. O animal apresenta febre , aumento dos linfonodos, diminuição do apetite mas que pode ser confundido com diversas doenças. Se for filhote pode vir a óbito mas naõ e normal.
Fase de Provirus o animal não apresenta sintomas pois o virus esta inativo. Em media os gatos ficam 3 anos nessa fase e so através de exames laboratoriais e possível identifica-lo.
Fase Final é aquele período que o animal desenvolve infecções oportunistas tais como , na boca ( ESTOMATITE ), espirros e problemas respiratórios diarreia crônica , dermatite e aqueles com esporotricose mesmo tratando não se recupera podendo vir a óbito a qualquer momento. 
Do ponto de vista fisico o animal fica bastante debilitado , magro e cada dia vai definhando 
Tratamento 
Não tem cura , porem e possível melhorar sua expectativa de vida , bem estar animal. Pode ser feito tratamento sobre 3 aspectos :
a) Tratamento de suporte : é aquele que vai tratar os sintomas como antitérmicos , polivitamínicos, em casos de infecções bacterianas associadas fazer uso de antibiótico , broncodilatadores para tratar problemas respiratórios etc.
b) Moduladores do sistema imune : são drogas que irão aumentar a imunidade tais como interferon , leucogem e eritropoetina. Essas substancias deve ser usadas de forma continuada mas não e garantia da recuperação do animal .
c) Antivirais : são drogas semelhantes aquelas usadas contra o hiv que vão atuar no ciclo viral onde irá bloquear as enzimas virais impedindo a replicação viral, também são de uso continuo e estudos mostram que uma vez iniciando o seu uso, caso seja interrompido o animal evolui a doença de forma mais rápida.
Diagnóstico 
· Histórico 
· Laboratorial: Ac – ELISA*, IFI -Positivos; proteção contra infecções
Tratamento
· Suporte : Antibióticos 
· Infecção secundária - ver tabela*, mutação do vírus
Medidas Profiláticas
· Isolamento
· Evitar superpopulação C
· Castração
· Evitar contatos com animais errantes
OBS : Como esta doença não tem cura e a tendência e a piora do animal dependendo da situação a eutanásia pode ser indicada sobretudo se o animal estiver sofrendo juntamente com a incapacidade do tudo custear o tratamento, uma vez que ele é o reservatório e a sua presença acaba transmitindo virus para outros animais saudáveis.
FELV
· Sinonímia: FeLV, VLFe, Sarcoma Viral Felino
· Enfermidade infecto-contagiosa que afeta felinos domésticos e silvestres, caracterizada por infecções persistentes que resultam em neoplasias ou imunossupressões intensas, ocasionando morte do animal
Etiologia 
· Família: Retroviridae 
· Sub-família: Oncornavirinae
· Gênero: Retrovirus tipo C dos mamíferos
· Espécie: Vírus da Leucemia Felina , subgrupo A, B ou C São oncovírus
Fontes e Vias de Transmissão
· Reservatório: animal infectado
· Saliva, lágrimas, urina
· Arranhaduras, lambeduras, mordidas; indireto
· Transmissão vertical – útero ou leite
Epidemiologia
· Felinos todo mundo 
· Gatos RJ – 17% positivos (gatos de casa )
· Responsável por 33% das mortes de câncer em gatos 
· Destes 85% morrem < 3 anos
· Leucemia humana – não
· Brigas entre gatos
Patogenia
· Após penetração – replicação em linfócitos de linfonodos 
· Doença aguda desenvolve em 2-4 semanas
· Animais ↓resposta imune viremia primária 
· Replicação células da medula óssea e epitelial gld salivar (eliminação) 
· Viremia secundária: ↓linfócitos e neutrófilos
· Tumores linfóides (linfossarcomas) ou não
Após a infecção e replicação nos monócitos circulantes, o virus se dirige aos linfonodos e demais tecidos linfoides infectando os linfócitos. Todo aquele processo de ciclo lítico e lisogênico também ocorre (semelhante ao FIV). O problema maior é que esse virus também ataca celulas precursoras presentes na medula ossea, reduzindo com isso a produção de celulas sanguíneas, além disso quando o virus desenvolve o ciclo lisogênico e o seu genoma sob a forma de provirus estiver no núcleo da celula , genes que estão inativos na celula são ativados e estes irão promover uma multiplicação acelerada formando os tumores. Estes tumores então se iniciam nos tecidos linfoides e a partir dai podem se espalhar nas metástase e atingindo outras regiões do corpo
Sinais Clínicos
· Aguda e não neoplásica: febre, linfadenopatia, indisposição e anemia
· Neoplásica: tumores, depressão, perda de peso, ingestão de líquidos
· infertilidade
· Doenças secundárias – imunossupressão
Se assemelham bastante ao quadro da FIV, com uma fase aguda e outra assintomática, porem a fase final e acompanhada de tumores que comprometem rapidamente a qualidade de vida do animal. Uma vez que os tumores são detectados, dificilmente o animal sobrevive mais de 3 anos.
Diagnóstico 
· Sintomatologia variável
· Laboratorial: ELISA para Ag (saliva), Ac (sangue ou soro); IF indireta
Tratamento
· Sintomático, interferon, antiviral
Semelhante da FIV 
Medidas Profiláticas
· Vacina vírus inativado
· Semelhante ao FIV 
· porem existe uma vacina Quintupla: feito com virus inativado porem o seu índice de proteção e baixo, inferior ao das outras doenças. Sua ação e questionável por outros veterinários pois acaba dando uma falsa de sensação de proteção. E ai o animal tendo acesso a rua acaba contraindo 
· Proteção baixa: 30-90 % (QUINTUPLA FELINA)
· Evitar a exposição: contato com outros, brigas
· Animais reservatórios
· Alimentação, diagnóstico profilático
· Superpopulação
ANEMIA INFEC EQUINA 
· Doença infecciosa, essencialmente inoculável ( deve entrar no animal), caracterizada por infecção persistente do vírus, ocasionando períodos de febre e anemia e subclínicos.
· Pelo MAPA, positivos devem ser sacrificados
· Não é zoonosde
Etiologia
· Família: Retroviridae 
· Gênero: Lentivirus
· Destruído: luz solar direta, 20´fervura, autoclavação, compostos fenólicos
Fontes e Vias de Transmissão
 
· Sangue ( evitar compartilhamento de utensílios que tenham contato ) principal via 
· Placenta, da égua para o potro ( altamente contagioso , liquido placentário )
· Colostro, da égua para o potro somente na fase aguda pelo leite 
· Sêmen, do garanhão para a égua somente na fase aguda
Epidemiologia
· Somente Eqüídeos
· Moscas hematófagos
· Tabanídeos: Mutuca , 30´após sugar, vírus viável após 4 h está inativado ( Ela começa a transmitir 30 minutos após se infectar , e essa transmissão so dura 4 horas , depois ela não consegue mais transmitir ) Mosca é um vetor mecânico. 
· Doença enzoótica
· Morbidade variável – depende do manejo
· Essencialmente crônica
· Período de Inc.: 1-3 semanas (até 3 meses)
· Brasil Pantanal 
· região enzoótica 
· cavalo pantaneiro
 
Carga viral relativa 
PNSE Todo cavalo positivo , são sacarificação. Os cavalos positivos da região do Pantanal , não são sacrificados devido a criação de bovinos na área, existem cavalos pantaneiros (são ferramentas de trabalho ) e estes não adoecem. A venda do mesmo é proibida para outra região e sua saída só pode acontecer se ele fizer 3 exames consecutivos , com intervalo de meses entre casa , sendo negativo pode sair. 
Patogenia 
· Penetra -sangue multiplicação monócitos viremia órgãos 
· Ciclo lítico e lisogenico
· Mudança constante de Ag de superfície
· Replicação viral também na medula óssea -baixa da eritropoiese 
· Autohemaglutininas hemólise intravascular
Alem das características pertinentes aos retrovírus, o virus da AIE promove algumas situações maisespecificas. Durante a replicação nos monócitos, a um aumento expressivo da carga viral na corrente sanguínea e de forma inevitável alguns virus ficam aderidos na superfície das hemácias ( não com objetivo de infecta-las ), e isto acaba confundindo o sistema imune pela tentativa de destruir o virus acidentalmente algumas hemácias são destruídas ( hemólise intravascular ). 
Além disso o virus também consegue infectar celulas da medula ossea precursoras das hemácias, diminuindo com isso a sua produção. Destas duas maneiras promovem uma diminuição de hemácias circulantes ( anemia ) , devido a destruição dos monócitos e das hemácias no sangue, são liberadas citocinas que induzem a febre. Com tudo isto tem um período da infecção que a quantidade de celulas sanguíneas diminuem e com isto o meio extra vascular torna-se mais concentrado e por osmose o plasma migra para fora dos vasos causando edemas. 
Sinais Clínicos 
· Potros e animais deprimidos - óbito em 15-20 dias 
· Animais normais: Forma crônica, febre, fraqueza progressiva
· Perda de peso, edema e anemia progressiva ou transitória
· Em alguns casos pode levar a morte
· Tríade Febre, Anemia e Edema Febre, Anemia e Edema
Dificilmente um cavalo morre por AIE , mas pode ocorrer em potro ou animais muito debilitados. A maioria sobrevive tornado um reservatório do virus. Algumas após a infecção , o animal apresenta febre , perda de peso, edemas, e mucosas pálidas. 
Além disso o animal fica fraco e abatido com as suas mucosas pálidas causado pela anemia. De 3 a 4 semanas depois ele pode ter uma melhora ( fase do ciclo lisogênico ) com a diminuição da carga viral, mas pode a qualquer momento pode voltar a desenvolver o ciclo lítico e o animal piora novamente. Esse quadro de melhora e piora se mantem durante meses, mas o animal vai sobrevivendo porem torna-se bastante fraco tornando-se suscetível a outras doenças.
Classicamente o cavalo desenvolve ( febre , anemia e edema)
Diagnóstico
· IMUNODIFUSÃO EM GEL DE ÁGAR “Teste de Coggins”
· Teste válido por 180d ou 60d Doença controlada 6 meses Animal sem histórico 2 meses
· Todos animais acima de 6m dispensados se a mães for negativas
· Animais transitam apenas com AIE negativo
· Positivos: Tatuados com a letra “A” paleta esq. (seguida da sigla do estado)
· Sacrificar máximo em 30d – eutanasiado e enterrado na mesma região
· Contraprova é o mesmo exame: o laboratorio usa uma parte e guarda outra ( congela ). Caso necessite de contraprova.
Como e uma doença muito importante é necessário exame laboratorial para isto é necessário a coleta de sangue do animal e na ocasião devemos coletar uma quantidade grande (20 a 40 ml ) centrifuga-se para retirar o soro e é este material que será mandado para o laboratorio. No laboratorio sera feito o exame de IMUNODIFUSÃO NO GEL AGAR, tambem chamado de teste de Coggins. 
Ele é feito : Numa lamina coloca-se o antígeno no centro e ao redor soro de cavalos . Caso tenha anticorpo um será atraído pelo outro , formando uma estria . Estria significa que é positivo .
 
Na área de Foco, medidas empregadas: 
1. interdição da propriedade e proibição de trânsito dos equídeos
2. investigação epidemiológica
3. marcação equídeos + na paleta esquerda com “A” sigla do estado
4. sacrifício dos positivos
5. exame laboratorial de todos os equídeos na propriedade
6. desinterdição - apos realização de 2 exames neg. consecutivos (ENTRE 30 E 60 DIAS)
7. orientação aos proprietários na area perifocal
Medidas Profiláticas
· Controle de insetos nos estábulos
· Uso de agulhas esterilizadas, evitar equipamentos causam abrasões na pele
· -Suspeitos separados dos demais
· Equideos recém introduzidos com status sanitario diferente –quarentena*
· Separar potros de fêmeas positivas
· Realizar o diagnostico no periodo indicado
· Área de foco deve ser isolada
· Região do Pantanal*
prova