ANEMIA INFECCIOSA EQUINA

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KKANEMIA INFECCIOSA EQUINA (AIE)
DOENÇAS INFECCIOSAS
A anemia infecciosa equina só acomete equídeos, ou seja, equinos (cavalos), muares (mulas e burros), e asininos (jumentos). Qualquer outro tipo de animal não “pega” a doença, o homem também não. Não é uma zoonose.
Importância: Não tem cura. Uma vez com o vírus, o equídeo permanecerá infectado até morrer. Atualmente também não há vacina para prevenir a doença. O vírus causador é um retrovírus, assim como a aids, que também não há vacina.
· Epidemiologia:
É conhecida também como Febre dos pântanos (visto que nessas regiões pantanosas se tem presença do inseto hematófago vetor do vírus) e Aids equina (muitos não consideram o termo correto, já que a patogenia na AIE e do HIV são muito diferentes, incluindo que na aids a transmissão venérea é importante, e na AIE não).
Distribuição mundial, com morbidade e mortalidade variáveis; dados oficiais não refletem prevalência real, pois nem 10% da população equídea vem sendo testada. Os animais testados são aqueles que vão transitar, necessitando fazer teste oficial para tirar GTA.
Transmissão por sangue, iatrogênica (por fômites: agulha, tralha, pinça de casco) e por vetores.
Perdas econômicas por morte, eutanásia e perda de rendimento no trabalho.
Se terá muito mais soropositivos nos animais de serviço do que animal chucro, quando começa a ser manejado vai ocorrendo mais infecção, devido manejo inadequado. A prevalência em animais chucros – 5%, quem mantem esses 5% de infecção é a mutuca. Levando o animal para doma (o tornando animal de serviço), a prevalência vai para 20%.
· Agente causador:
É causada pelo Vírus da Anemia Infecciosa Equina (EIAV – Equine Infectious Anemia Virus). É um retrovírus, do gênero Lentivírus.
É pleomórfico, variando de esférico a ovalado; tem envelope fosfolipídico externo com glicoproteínas de superfície que são a GP90 e a GP45, e ambas são codificadas pelo gene ENV; possui a proteína p26 no capsídeo que é codificada pelo gene GAG; possui duas cópias de RNA de cadeia simples e três enzimas principais: transcriptase reversa, integrase e protease, ambas codificadas pelo gene POL. 
O envelope fosfolipídico externo torna o vírus pouco resistente ao ambiente e aos desinfetantes químicos comuns disponíveis comercialmente (água sanitária, creolina, lisoforme, etc.). É inativado pela fervura por tempo superior a 15 minutos.
A presença da transcriptase reversa transforma RNA em DNA. Nesse processo, a transcriptase comete erros, o que leva a altas taxas de mutação e elevada diversidade genética e antigênica, permitindo ao vírus escapar do sistema imune. É um obstáculo para o desenvolvimento de vacinas.
O DNA “reversamente transcrito” torna-se de fita dupla e é então integrado (pela integrase) ao genoma do hospedeiro, que passa a fabricar mais vírus. Esta é a razão da AIE ser uma infecção persistente (incurável).
Células hospedeiras nas infecções naturais: monócitos e macrófagos teciduais.
Está relacionado com retrovírus de felinos e de pequenos ruminantes.
· Patogenia:
Localização do vírus: No sangue. 
Após infectar o animal, adere ao macrófago, se funde a ele, onde há liberação de seu material genético no interior do macrófago. O RNA será transcrito pela transcriptase em DNA, e o DNA viral chega ao núcleo da célula, onde a integrase irá integrar o DNA viral ao no material genético da célula hospedeira. A célula passa a produzir RNA viral, que irá constituir novos vírus.
O efeito patogênico do vírus relaciona-se com a replicação viral (causando viremia em fases aguda e crônica), morte de macrófagos e deposição de fração C3 do complemento em hemácias e plaquetas, o que acarreta a destruição destas células pelo sistema imune, levando a anemia e trombocitopenia, que leva a pequenas hemorragias (petéquias)
Anemia e trombocitopenia (hemorragias petequiais): ocorrem por destruição imunomediada e também pela inibição da produção pela medula óssea, visto que os macrófagos infectados liberam citocinas que inibem a produção dessas células.
Altas concentrações de vírus no fígado, linfonodos, medula óssea e baço, pois são órgãos que tem muitos macrófagos.
O provírus latente, no núcleo da célula infectada, pode ser reativado. Ele só permanece latente enquanto o sistema imune da conta de controlar a infecção, mas havendo situações, que não estão bem esclarecidas, ele é reativado. 
· O que causa no animal:
Há três fases: aguda, crônica e assintomática. Na fase aguda e crônica se tem picos de viremia, que coincide com picos febris.
Período de incubação: de 1 a 3 semanas (até 3 meses).
· Fase aguda:
Pode durar de 10 a 30 dias. Há febre alta, anorexia, emagrecimento e hemorragias petequiais em mucosa. Nesta fase, até 45 dias pós infecção, ao se fazer o IDGA podem ser soronegativos, pois ainda não deu tempo de soroconverter. 5% dos animais infectados vão a óbito e 95% progridem para a fase crônica.
· Fase crônica:
Há o retorno periódico (vai e volta algumas vezes) dos sinais da fase aguda por 3 a 5 dias, o que coincide com mutações do vírus que “dribla” o sistema imune e faz nova viremia. Sinais clínicos desta fase: mucosas pálidas (anemia), edema peitoral e/ou abdominal, linfadenopatia, abortamento, ataxia, icterícia, diarreia e intolerância ao exercício. Pode durar até 1 ano, quando então 90% tornam-se portadores assintomáticos. Ele se torna assintomático porque nesse um ano o vírus fez mutações e o sistema imune “aprendeu” a lidar com esse vírus, aprendendo a controlar e manter uma viremia baixa. 
· Fase assintomática/inaparente:
Corresponde a maior parte dos naturalmente infectados, não apresentam sinais clínicos e tem baixíssimos níveis de viremia, permanecendo, porém, como fonte de infecção (visto que o provirus é integrado ao genoma da célula hospedeira). Há relatos de morte súbita após esforço e, mesmo após anos de latência, situações imunodepressoras (estresse, fármacos, “mal de cadeira”) podem reativar a doença.
Na fase assintomática a quantidade de plaquetas volta ao normal e a taxa de replicação é muito baixa. 
Muares e asininos: Lidam melhor com o vírus. Menor ocorrência de sinais clínicos, exames sorológicos discrepantes, mas ainda fonte de infecção.
· Achados de necropsia:
Linfadenopatia, congestão renal, esplenomegalia, edema de subcutâneo, líquido sero-sanguinolento a hemorrágico em cavidades, hepatomegalia e degeneração hepática, hiperplasia de medula óssea. 
· Definição da doença:
Doença causada por um lentivirus que afeta exclusivamente equídeos, caracterizada por infecção persistente, trombocitopenia e sinais clínicos de febre (associada à viremia), anemia, edema e debilidade geral.
Dá para saber que um equídeo tem AIE só de olhar? Não, a única forma segura de se ter certeza que um equídeo é portador do vírus da AIE é fazendo um exame no laboratório com uma amostra de sangue do animal.
· Exames:
· Imunodifusão em gel de ágar (IDGA):
Vantagens: Simplicidade, alta especificidade.
Desvantagens: Subjetividade (ao ler, pode-se confundir com positivo ou negativo, dependendo da percepção de quem olha o teste). É tardio, pois se tem um resultado positivo 45 dias pós infecção, e leva 48 horas para sair o resultado.
· Elisa:
Vantagens: Rapidez (2 a 4 horas), objetividade (pois é lido em espectrofotômetro) e alta sensibilidade.
Desvantagens: necessidade de equipamentos, menor especificidade (podendo dar falsos positivos).
· Transmissão:
O vírus da AIE é transmitido pelo sangue infectado. Um equídeo que não tem o vírus “pega” o vírus quando o sangue de algum animal infectado entra em contato com a sua corrente circulatória. Há várias formas disto acontecer:
· Transmissão Iatrogênica:
Material cirúrgico não adequadamente esterilizado, grosa dentária, arreios que machucam um animal e fica resquício de sangue e depois é usado em outro, pinças de casco, tatuadores, esporas, e tudo o que for cortante e puder conter sangue, mas principalmente agulhas, que transferem de 1000 a 10.000 vezes mais sangue que os insetos, e nelas o vírus pode permanecer infectante por até 96 horas.
· Transmissãopor Mutuca:
A mutuca e outros insetos hematófagos podem transmitir mecanicamente o vírus. A mutuca é apenas um vetor mecânico do vírus. Evita-se a contaminação pela picada da mutuca deixando equídeos desconhecidos a uma distância de 200 metros, pois descobriu-se que ela não voa a essa distância. 
O vírus não se replica nos insetos e permanece infectante no seu aparato bucal por um período de 30 minutos a 4 horas.
A transmissão pelo inseto hematófago ocorre apenas quando, ao picar um equídeo infectado, seu repasto sanguíneo é interrompido e o inseto rapidamente pica outro equídeo, suscetível. Neste caso, o vírus está no sangue do equídeo infectado que restou no aparato bucal do inseto.
Os tabanídeos, ou mutucas, preferem continuar a se alimentar no mesmo equídeo, ou naquele mais próximo, mas sempre a uma distância inferior a 200 metros.
· Transmissão transplacentária, via colostro e leite:
Podem ocorrer, mas a maioria dos potros de éguas soropositivas não se infectam, tornando-se soronegativos até os seis meses (para entender melhor, ler o tópico “potros de éguas soropositivas”).
· Transmissão venérea:
É teoricamente possível, mas parece não ter importância epidemiológica.
· Prevenção:
Evite que o seu cavalo, burro, mula ou jumento entre em contato com o sangue de qualquer outro equídeo, mesmo ele sendo negativo.
Utilizar uma agulha e seringa por animal, descartáveis. Descartar em local apropriado. O ideal é procurar um recipiente para descartar que os funcionários não consigam recuperar depois a agulha e a seringa para reutilizar. Tambores de óleo são uma boa opção, pois ficam sujos no fundo, e mesmo que se consiga tirar de dentro estará inviável para se tentar usar de novo. Posteriormente o leva em local de lixo hospitalar ou mesmo no serviço veterinário oficial.
Economizar em agulhas e seringas é uma economia antieconômica!!! 
Coleta de sangue com tubos à vácuo é muito mais fácil, mais limpa e custa: caixa com 100 tubos – 40,00; caixa de 100 agulhas para coleta à vácuo – 30,00; adaptador – 2,00 cada e pode ser reutilizado até quebrar. Total: 72,00 para 100 amostras.
Abolir a espora pontuda ou fina e utilizar apenas esporas rombas e grossas; higienizar freios e bridões e cuidar bem da tralha (não compartilhar tralha, ou lavar muito bem com água e sabão antes de utilizar em outro animal, se puder, ferver por pelo menos 15 minutos ou deixar no sol quente). 
Animais de fora devem ficar pelo menos 200 metros dos animais da propriedade que está controlando.
· Potros de éguas soropositivas:
Os potros das éguas soropositivas, na quase totalidade dos casos, nasce sem o vírus. Ele vai ser falsamente “soropositivo” até os 6 meses, por causa dos anticorpos colostrais. Após este período, torna-se soronegativo. A OIE Terrestrial Manual 2019, não fala que é 6 meses, e sim 12 meses, então até esse período o potro daria soropositivo podendo ser por anticorpo materno.
· Legislação Brasileira:
A legislação brasileira diz que fora das áreas de alto risco, os animais soropositivos devem ser sacrificados. Nas áreas de alto risco (ex. pantanal), é permitido o isolamento vitalício, não podendo transitar/sair da área de alto risco.
IN 45 de 2004: estabelece as regras para o diagnostico oficial de AIE (GTA):
- Coleta de sangue por médico veterinário, resenha;
- Laboratório credenciado;
- Interdição de propriedade positiva e saneamento de foco.
IN 52 de 2018: reconhece o ELISA como teste oficial, estabelecendo que resultados positivos nesta prova devem ser confirmados pelo IDGA:
- Duas alíquotas de 0,5 ml (contraprova);
- Reteste pelo Serviço Oficial se der discrepância.
· Prevalência no Mato Grosso:
Das 1060 fazendas, mato grosso tem 322 positivas, correspondendo a 17% do rebanho de equinos em mato grosso soropositivos. No pantanal, ao se pegar 100 fazendas nessa região, 30 à 40 delas se tem um animal positivo. Porque não há sacrifico dos animais positivos no pantanal? A justificativa é de que há tanto animal positivo, que se for sacrificar todos, o pantaneiro ficará sem animais para trabalho.
Cavalos utilizados para trabalho tem 6 vezes mais chances de ter anticorpo do que o cavalo para outra função, pois os últimos são menos manejados.