Mieloencefalite protozoária equina docx

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PONTIFÍCIA UNIVERSIDADE CATÓLICA DE MINAS GERAIS 
Instituto de Ciências Biológicas e da Saúde 
Departamento de Medicina Veterinária 
Curso de Medicina Veterinária – Campus Praça da Liberdade 
 
Giovanna Oliveira Camargos Moreira Penna 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ENCEFALOMIELITE PROTOZOÁRIA EQUINA 
(SARCOCISTOSE) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Belo Horizonte – 2020 
Giovanna Oliveira Camargos Moreira Penna 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ENCEFALOMIELITE PROTOZOÁRIA EQUINA 
(SARCOCISTOSE) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Belo Horizonte – 2020 
Trabalho apresentado à disciplina de 
Doenças de Equídeos como parte do 
processo de avaliação. 
 
Orientador: Alvaro Mendes de Resende 
1. INTRODUÇÃO 
 
A Mieloencefalite Protozoária Equina (EPM), também conhecida como 
Encefalomielite Protozoária Equina ou ainda Sarcocistose (se causada por Sarcocystis 
spp.) é uma efemeridade infecciosa, mas não contagiosa, endêmica nas américas, que 
acomete o sistema nervoso central (SNC) de equinos e asinos, causada principalmente 
pelo protozoário Sarcocystis neurona (S. neurona), mas pode ser causada também pelo 
Neospora caninun e o Neospora huguesi, todos pertencentes ao filo Apicomplexa e 
família Sarcocystidae. 
Ela é transmitida aos equídeos por via oro fecal de esporocistos oriundos dos 
dejetos de gambás (Didelphis virginiana e Didelphis albiventris), que são os hospedeiros 
definitivos. Eles se infectam ao comer a carne dos hospedeiros intermediários contendo 
cistos. Como possíveis hospedeiros intermediários os guaxinins, tatus, lontra do mar, 
aves, insetos e os felinos silvestres, que ao ingerirem agua ou alimentos contaminados 
com oocistos liberados nas fezes de gambás, ocorrerá o desenvolvimento de cistos na 
musculatura esquelética. Além disso, possuindo como hospedeiros intermediários 
acidentais os equinos, visto que não transmitem a doença para outros equinos, pois 
neles não se completa a esquizogonia, o protozoário permanece na forma de 
merozoítos não infectantes no tecido nervoso. A doença é de suma significância para 
equídeos, principalmente quando os danos são causados pela formação de cistos na 
medula espinhal, consequentemente com sinais clínicos neurológicos e prognostico 
desfavorável. Em suma, o principal fator de risco está associado com ares de ocorrência 
do hospedeiro definitivo e histórico de estresse. 
Esta infecção possui sinais clínicos variáveis, que dependem da localização do 
protozoário no SNC e suas lesões. Alguns sinais clínicos são a incoordenação motora 
assimétrica, fraqueza muscular, paralisia de nervos cranianos, atrofia muscular focal, 
diminuição da propriocepção, ataxia dos membros posteriores, paralisia de língua, 
disfagia, balançar de cabeça, decúbito agudo, pressão da cabeça contra obstáculos, 
tropeços, arrastar pinças, paresia, espasticidade em um ou dois membros, e paralisia e 
decúbito quando acomete os neurônios motores inferiores da medula espinhal. 
Os sinais clínicos podem ocorrer como resultado da ação direta do parasita no 
tecido nervoso ou aos danos secundários à resposta inflamatória, entretanto, alguns 
positivos podem não demonstrar sinais. A inflamação induzida pela infecção tem como 
características não ser supurativa, possuir processo degenerativo de necrose e 
hemorragias, acumulo de linfócitos, neutrófilos, eosinófilos e células granulosas 
compostas 
O diagnóstico da doença é realizado pelo histórico, sinais clínicos, localização 
da propriedade e exames laboratoriais. É feita a busca de anticorpos contra os a gentes, 
a partir de um exame minucioso do sistema nervoso, e é confirmado através do teste 
sorológico Western Blot (WR) do líquor cefalorraquidiano, baseado na detecção de 
anticorpos específicos de S. neuroma no LCR, possui cerca de 90% de especificidade 
e sensibilidade. Além do WR podem ser realizados ensaios de Imunoadsorção 
Enzimática (ELISAs) e Reação de Imuno Fluorescência Indireta (RIFI). Podem ser feitos 
também: hemograma e bioquímica sérica apenas para descartar outras doenças; 
Quociente de albumina (QA) que dosa a quantidade de albumina no 
liquidocefalorraquidiano (LCR), se há presença de QA indica que houve aumento da 
permeabilidade da barreira hematoencefálica, que indica a presença dos protozoários 
no SNC; Reação em cadeia da polimerase (PCR) que detecta o DNA do parasita. 
O tratamento consiste na administração de coccidioestático, anti-inflamatórios, 
vitaminas e analgésicos. Pode ser feita uma combinação de sulfa + trimetopim na dose 
de 15 a 20mg/kg administrado via oral TID, com dose de 20mg/kg via oral por 30 dias. 
Pode-se usar também pirimetamina na dose de 0,25 a 0,5mg/kg BID por via oral durante 
três dias consecutivos e depois pela mesma via e dose, uma vez ao dia. A doença ainda 
não possui um tratamento preventivo estabelecido. Entretanto, uma maneira eficaz de 
prevenção é restringir o acesso do alimento dos equinos pelos gambás. 
O primeiro caso notificado no Brasil foi relatado por BARROS et al. (1986), em 
um equino de 10 anos de idade, no sul do país. Além dele, MAIORKA et al., (1999); 
LUVIZOTTO et al., (2001) e BACCARIN et al., (2001), também relataram casos da 
doença no Brasil. Futuramente a doença foi relatada também por MASRI et al., (1992), 
que descreveram a presença de merozoítos de Sarcocystis neurona em cortes 
histopatológicos do SNC, que provavelmente provocaram sinais de ataxia e 
incoordenação de membros posteriores no animal vivo. 
 
2. ETIOLOGIA E CICLO DE VIDA 
 
A Mieloencefalite protozoário Equina é uma doença infecciosa neurológica não 
contagiosa endêmica nas Américas, que possui como principal agente causador o 
Sarcocystis neurona, coccídeo do filo Apicomplexa, família Sarcocystidae. Este 
protozoário tem como como hospedeiros definitivos gambás (Didelphis virginiana e 
Didelphis albiventris), que eliminam oocistos contendo esporocistos do agente 
patológico em suas fezes e urina, infectando a água e alimentos de outros animais que 
se infectam ao ingerir estes conteúdos contaminados. 
 
 
 
 
 
 
Os gambás são marsupiais de hábitos noturnos e se alimentam de pequenos 
vertebrados, frutos e insetos. Eles são comuns a todo o Continente Americano, podendo 
ser encontrados no meio rural, florestas, banhados pastagens e vegetação arbustiva. 
Todavia, há um crescente desmatamento assolando seu habitat natural, por isso estes 
animais estão sendo obrigados a procurarem alimentos e abrigos em outros locais 
Figura 1: Sarcocystis neurona em área cinzenta no sistema 
nervoso central (SNC). 
http//www.vetmed.ucdavis.Edu.ceh.images.hr21.1epm 
cean.gif.ht 
habitados por humanos, como fazendas, haras, sítios, chácaras e cidades. Com isso 
ocorre um aumento no risco da disseminação de doenças e da contaminação dos 
alimentos dos animais e principalmente dos cavalos, que se tornam hospedeiros 
intermediários aberrantes. Os equinos adquirem a doença via oro fecal ao ingerir agua 
ou alimento infectado com esporocistos oriundos dos dejetos de gambás, que se 
infectam a partir da ingestão dos cistos do S. neurona contidos na musculatura dos 
hospedeiros intermediários, que sofreram esquizogonia, originando formas infectantes 
presentes na musculatura. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ademais, outros animais podem auxiliar na disseminação da doença atuando 
como hospedeiros intermediários. Entre eles podemos citar: aves, tatus, insetos, outros 
marsupiais, gatos, felinos silvestres. Podendo ser considerados hospedeiros de 
transporte. Os hospedeiros intermediários se infectam ao ingerirem agua ou alimentos 
contaminados com oocistos liberados nas fezes de gambás, com isso, o parasita se 
Figura 2: Didelphis albiventris.(http//:farm4.static.flickr.com) 
Figura 3:Didelphis virginiana. 
(http://images.google.com.br/images/imag) 
desenvolve em células do epitélio intestinal, destas serão liberados oocistos que 
infectaram outros animais e ocorrerá o desenvolvimento de cistos na musculatura 
esquelética. 
Os cavalos são classificados como hospedeiros intermediários acidentais ou 
aberrantes terminais, pois eles não são capazes de transmitir a doença para outros 
cavalos, visto que neles não ocorre esquizogonia completa, o protozoário permanece 
na forma de merozoítos. O s. neurona não pode ser transmitido horizontalmente entre 
cavalos e nem pode ser transmitido aos cavalos dos hospedeiros intermediários. 
Entretanto, foi observado em potros, antes da ingestão do colostro, a presença de 
anticorpos contra o S. neurona, sugerindo a possibilidade de transmissão vertical assim 
como uma possível correlação a resposta humoral das éguas com a não transmissão 
do parasito, mas ainda não há estudos suficientemente embasados para assegurar 
estas informações, visto que hoje em dia, estudos indicam que a transmissão 
transplantaria ou lactogênica do parasito é incomum. Estes animais se infectam 
acidentalmente quando ingerem alimentos contaminados com fezes dos gambás que 
possuem esporocistos infectantes. Em todas as espécies ocorre o desenvolvimento do 
parasita em células do epitélio intestinal, e destas serão liberados oocistos que 
infectarão os hospedeiros intermediários. Entretanto, quando os equinos ingerem os 
oocistos do ambiente, os esporozoítos atingem o trato intestinal, penetram nas células 
do epitélio atingem o sistema circulatório e se tornam merozoitos, ao invés de irem para 
a musculatura esquelética se dirigem preferencialmente para o SNC e em casos raros 
para a musculatura cardíaca, possuindo preferencialmente pelo tronco cerebral e a 
medula espinhal, onde tanto células neurais como células de infiltrados inflamatórios 
podem ser parasitadas por centenas de merozoítos. Todavia, são encontrados em 
equinos somente estágios assexuais do parasito 
 
 
 
Figura 4: Ciclo de vida do Sarcocystis neurona (http//: www.sarcocystis.life.cycle.jpg) 
Os parasitas do gênero Sacorcystis comumente completam o seu ciclo de vida 
em dois hospedeiros, o intermediário e o definitivo. Ao serem ingeridos pelos 
hospedeiros intermediários, os esporocistos rompem-se liberando esperozoitos 
infectantes que penetram na mucosa intestinal, são disseminados pelo sistema vascular 
e ultrapassam a barreira hematoencefálica, atingindo o SNC. Os esporozoitos 
desenvolvem-se intracelularmente nas células endoteliais dos capilares e em outros 
pequenos vasos, tornando-se multinucleados e transformando-se em esquizontes que 
produzem merozoítos. Após isso a célula hospedeira é rompida e os merozoítos são 
liberados no sangue do hospedeiro. Nas células endoteliais ocorre normalmente outro 
ciclo de desenvolvimento, gerando uma segunda geração de merozoítos. Após serem 
produzidos, a última geração de merozoítos penetra em células musculares 
esqueléticas e cardíacas para se transformar em sarcocístos (quisto muscular), 
contendo bradizoítos. Quando os equinos atuam como hospedeiros intermediários, os 
esquizontes e “sarcocistos” são os estágios encontrados em seus tecidos musculares, 
podendo haver presença não só de sarcocistos de S. neurona na musculatura, mas 
também esquizontes no cérebro. 
Os gambás, hospedeiros definitivos, se infectam ao ingerir a carne dos 
hospedeiros intermediários com sarcocistos contendo bradizoítos. Estes (bradizoítos), 
penetram na lâmina própria do trato intestinal e formam os estágios sexuados, os 
machos (microgametas) e as fêmeas (macrogametas). Por fim, o oocisto esporula no 
hospedeiro definitivo, produzindo dois esporocistos, cada um contendo quatro 
esporozoítos livres que são observados nas fezes do hospedeiro definitivo. 
Os esquizontes dispõem de núcleo lobulado, e nele serão divididos e surgirão 
os merozoítos. Dentro de uma única célula são encontrados vários esquizontes em 
diferentes estágios de desenvolvimento, e é exatamente tal desenvolvimento que irá 
causar os sinais clínicos. Geralmente, em equídeos, apenas os esquizontes e 
sarcocistos de S. neurona podem ser encontrados, produzindo elevado número de 
merozoitos, através de reprodução assexuada (esquizogonia). Estas células podem ser 
encontradas em células cardíacas e medula espinhal (predominância dos casos). 
 
 
3. EPIDEMIOLOGIA 
 
A Mieloencefalite Protozoária Equina é uma enfermidade infecciosa, não 
contagiosa, que pode acometer equinos. Entretanto, estes não transmitem a infecção 
para outros equinos ou outras espécies de animais, já que o Sarcocystis neurona não 
completa a esquizogonia, permanecendo na forma de merozoítos não infectantes no 
tecido nervoso. A infecção ocorre quando o equino ingere comida ou alimento com 
oocistos contendo esporocistos de S. neurona, que ao entrarem no trato intestinal, 
penetram nas células do endotélio dos vasos e evoluem para merozoítos, que vão 
atravessar a barreira hematoencefálica e se alojar no SNC do animal. Atualmente, ainda 
não há pesquisas que comprovem a dose exata de ingestão de esporocistos de S. 
neurona para o desenvolvimento da doença devido a habilidade dos equinos em 
eliminar o parasita, contribuindo para uma baixa incidência da doença na população 
geral, menos de 1% da população de equinos. Essa eliminação do protozoário deve 
ocorrer devido ao elevado número de cavalos que apesar de neurologicamente normais, 
possuem anticorpos para S. neurona em seu líquido cérebro-espinhal. Por outro lado, 
há cavalos com lesões compatíveis com EPM, mas com ausência de protozoários em 
seu SNC. 
Além de cavalos, outros equídeos podem ser infectados pelo S. neurona, 
possuindo até 2 relatos da doença clínica em um pônei e uma zebra. Entretanto há uma 
baixa ocorrência de casos em outras espécies de equídeos se comparado aos 
notificados em cavalos, sugerindo discrepância a respeito da resistência à infecção. 
O período mínimo de incubação é de 8 semanas. 
A distribuição geográfica da EPM corresponde à dos hospedeiros definitivos, 
Didelphis virginiana e Didelphis albiventris, visto que os equinos se infectam com a 
ingestão de agua e alimentos contaminados pelas fezes do hospedeiro definitivo, 
contendo esporocistos do protozoário S. neurona. Os gambás se aproximam de áreas 
de criação habitadas por humanas, devido a abundante disponibilidade de alimento, por 
isso são importantes hábitos de higiene animal objetivando o controle da doença 
(constante limpeza das instalações, fornecimento regulado de ração, etc.). Saville et al. 
(2000a), explica que o risco de ocorrência da MPE reduz para um terço da probabilidade 
se os animais selvagens são impedidos de obter acesso a alimentação ou a água 
fornecida aos equinos. Ademais, este estudo apontou também que animais tratados 
periodicamente com anti-coccidianos têm 10 vezes menos probabilidade de 
desenvolvimento de sinais clínicos da MPE. Apenas a presença de gambás em um 
ambiente onde se cria equinos já aumenta o risco de ocorrência da doença em 2,5 vezes 
mais, e a presença de áreas com cobertura arbórea também é um fator de risco 
associado com a ocorrência da doença 2 vezes maior que em áreas não arborizadas, 
visto que gambás possuem preferência por áreas arborizadas 
A EPM é uma enfermidade endêmica das Américas, mas já foi descrito casos de 
EPM na Europa, África do Sul e Ásia em equinos importados do Continente Americano. 
Apesar dos gambás serem os únicos hospedeiros definitivos conhecidos para S. 
neurona, e serem encontrados apenas no Continente americano, alguns estudos 
evidenciaram a soro positividade em cavalos na França e Espanha. Com isso está 
sendo sugerido a presença de um outro hospedeiro definitivo ainda não elucidado, ou 
uma reação cruzada com outra espécie de Sarcocystis spp. Através de estudos 
sorológicos, pode ser concluído quehá diferentes graus de exposição dos equinos ao 
S. neurona de acordo com a região geográfica: na América do Sul há exposição em 
35,6% e 35,5% dos animais estudados respectivamente, no Brasil e Argentina, 
demonstrando uma distribuição equivalente da doença pela América do Sul até então. 
No Brasil foram feitas pesquisas demonstrando a diferença prevalência de animais 
soropositivos conforme a região, em Roraima foi confirmado uma prevalência de 43,2% 
e por outro lado foi confirmado 8,75% no Rio de Janeiro. Entretanto, apesar da presença 
de soropositivos, apenas uma minoria apresenta sinais clínicos pela doença, e alguns 
conseguem eliminar o parasita sem que necessite de tratamento. Nos Estados Unidos 
a soro prevalência para S. neurona (número de animais que possuem anticorpos e, 
portanto, já entraram em contato com o agente etiológico) varia de 15 a 89%, de acordo 
com a região geográfica e a estação climática. Em uma pesquisa com dados post-
mortem de 10 centros nos Estados Unidos e Canadá mostrou que em 364, a maioria 
dos casos de EPM (61,8%) ocorreu em cavalos com 4 anos de idade ou menos, e 
apenas 19,8% foram cavalos com idade acima de oito anos. Entretanto, são 
considerados animais com maior risco de ocorrência da MPE atualmente, animais que 
estão entre 1-5 anos de idade e acima de 13 anos de idade. 
 
 
 
 
Como principais fatores de risco associados com a prevalência da EPM podemos 
citar: idade (A faixa etária dos animais susceptíveis pode variar de 2 meses a vinte e 24, 
com maior prevalência em cavalos com até 4 anos), proximidade geográfica com o 
habitat do hospedeiro definitivo, tipo de instalação que o animal se encontra, ecologia 
regional, histórico de estresse recente e sua relação com imunossupressão (transporte, 
treinamento intenso, lesões, participação em corridas, cirurgias, pós-partos, etc.) e 
fatores sazonais (apenas as estações do ano e o estado corpóreo dos gambás são 
fatores de risco associados com a presença de esporocistos). É relatado que cavalos 
atletas possuem uma maior probabilidade de adquirir a doença comparados com 
cavalos utilizados para lazer, pois esses animais estão mais sujeitos a viagens e 
estresses constantes. Em contrapartida não há predileção por sexo e apesar de parecer 
não existir preferência por raça, as raças Thoroughbreds, Standardbreds e Quarto de 
Milha apresentam os maiores percentuais dos casos quando comparadas as demais 
raças. 
Estudos relataram que há uma tendência sazonal na incidência de equinos 
soropositivos. No inverno há uma diminuição do soro prevalência de EPM, como 
relatado na américa do Norte, pois há um menor acesso a comida pelos gambás e 
redução de esporocistos viáveis no ambiente. Contudo nas estações de primavera e 
verão a taxa de soropositivos é 3 vezes maior e no outono chega a ser 6 vezes maior, 
sendo, portanto, a estação com maior ocorrência. A sazonalidade está relacionada 
diretamente com a biologia dos gambás, pois as espécies de Didelphis possuem uma 
menor atividade no inverno, podendo até entrar em estado de hipobiose (hibernação) e 
deste modo dispersando uma menor quantidade de oocistos no ambiente. Já nos meses 
de primavera e verão a taxa de atividade das espécies de Didelphis aumenta, até a 
chegada do outono, onde ingerem uma elevada quantidade de alimento, para construir 
uma boa reserva energética para o inverno seguinte, e consequentemente defecam 
mais oocistos no ambiente. 
 
 
Figura 5: Áreas com ocorrência de EPM. 
(http://www.bayerequineconnection.com/images/epm2.jpg) 
4. PATOGENESE 
 
A Mieloencefalite Protozoária Equina (EPM) é uma doença progressiva 
debilitante que acomete o SNC dos equinos. Após 3 semanas desde a infecção os 
merozoítos e esquizontes do S. neurona já se encontram no SNC contidos em células 
mononucleares, neurônios, células da glia e pode talvez ser encontrado em outras 
células neurais, multiplicando-se em seu interior. 
Foram realizados estudos com genes e interferon gama em ratos geneticamente 
modificados que foram alimentados com esporocistos de S. neurona, e nesse estudo foi 
indicado que o protozoário se multiplica apenas nos tecidos viscerais inicialmente, 
depois são transportados, no interior de leucócitos, para o SNC do animal, escapando 
do sistema imune do hospedeiro e prosseguindo seu processo de multiplicação. Através 
de estudos antigênicos e genéticos isolados de S. neurona, foi demonstrado a existência 
de variações, ou seja, insinua a existência de cepas mais virulentas que outras e 
capazes de desenvolver os quadros neurológicos. 
Ao penetrar e infectar estas células do SNC, os esquizontes se multiplicam no 
seu interior produzindo inflamação não purulenta com um acumulo de células 
inflamatórias (eosinófilos, linfócitos e neutrófilos) que migram para o local, que provoca 
várias alterações na função neurológica normal do animal, gerando sinais clínicos 
variáveis, que dependem da localização do protozoário no SNC e das lesões causadas. 
Se a área parasitada foi por exemplo, o cérebro pode gerar depressão, convulsões e 
alterações comportamentais. Já se a localização e lesão do parasita envolver o tronco 
encefálico (área mais acometida) e medula espinhal (área com mais lesões visíveis), 
podem ocorrer alterações locomotoras, incoordenação motora assimétrica devido o 
envolvimento tanto dos tratos ascendentes quanto dos descendentes, e uma 
abundância de outros sinais clínicos neurológicos se o dano causado se localizar nos 
núcleos dos nervos cranianos. 
 
 
 
 
Figura 6: Cavalo com incoordenação motora. 
(http: www.vetmed.ucdavis.Edu.ceh.images.) 
As lesões se dividem em agudas, subagudas e crônicas. As agudas 
macroscópicas constituem em focos aleatórios de hemorragias multifocais, por outro 
lado, nas lesões crônicas e subagudas são mais perceptíveis áreas de descoloração 
que variam de claras e escuras com focos de malacia. Já microscopicamente, as lesões 
que predominam são as áreas multifocais para áreas aglutinantes de hemorragia, 
inflamação não purulenta com focos de necrose e acumulo visível de células 
mononucleares, principalmente nas meninges. Apesar da área do SNC mais acometida 
ser o tronco cerebral, a área onde se observa mais lesões é na medula, contudo é muito 
raro o animal apresentar alterações em abas as estruturas. 
Embora todos os equinos estejam susceptíveis a infecção por S. neurona, alguns 
apresentam soro positividade com anticorpos para S. neurona e mesmo assim não 
apresentam a doença clínica, ou seja, nem todos os animais que portam o parasita vão 
obrigatoriamente apresentar sintomatologia clínica e infelizmente ainda não foi 
elucidado através dos conhecimentos científicos atuais a maneira que a doença evolui 
de um estado assintomático para um quadro neurológico severo, dificultando, assim não 
só o diagnóstico, mas também o controle, tratamento e prevenção da doença. Entretanto 
já foram descobertos fatores de risco associados com a doença, como a idade e 
provavelmente histórico de estresse recente (transporte, treinamento intenso, lesões, 
etc.) podem levar a uma imunossupressão culminando em danos neurológicos severos 
com a deterioração do estado clinico. Por outro lado, foram realizados experimentos 
onde se objetivou a imunossupressão em equinos infectados pelo S. neurona através 
do uso de drogas imunossupressoras, como corticoides ou correlacionando a indução 
de estresse de um segundo transporte (após um período de descanso), e não foi 
observado o agravamento do estado clinico. Já outro pesquisador relatou que houve 
uma maior exacerbação dos sinais clínicos em animais que foram expostos ao estrese 
de primeiro transporte (submetidos a exposição do agente logo após a viagem), todavia 
foi observado uma apresentação de sinais clínicos mais brandos em animais 
submetidos ao uso de corticoides. 
A alteração de virulênciapode ser causada também pela variação antigênica do 
S. neurona, dependendo da sua estrutura genética. Entretanto é apenas uma hipótese, 
visto que esta informação deriva de um estudo realizado em animais marinhos 
parasitados por Sarcocystis spp, onde se observava a variação antigênica dos parasitas 
nestes animais, não podendo ser correlacionado com a variação que ocorre em equinos 
ainda. 
 
5. SINAIS CLINICOS 
 
Os sinais clínicos de EPM apresentados possuem elevada variabilidade, 
dependendo não só da área do SNC parasitada pelo parasita e formação de cistos 
(cérebro, cerebelo ou ainda medula espinhal), podendo acometer mais que um local, 
mas também dos danos secundários provocados pela resposta inflamatória e da 
gravidade das lesões provocadas pelo Sarcocystis neurona. E a taxa de sobrevivência 
destes animais acometidos depende também da severidade das lesões e consequentes 
sinais clínicos, que quanto mais severos, maior a probabilidade de debilitar o animal ao 
ponto de entrar em decúbito permanente, sendo necessária a eutanásia. 
No exame físico a maioria dos animais, mesmo portando MPE e com quadro 
neurológico instalado, não apresentam alterações nos sinais vitais se mostrando alertas 
e dispostos, contudo, alguns equinos podem apresentar magreza e uma branda 
depressão. Todavia, alguns animais podem apresentar sinais clínicos gerais, como: 
paralisia de nervos cranianos, diminuição da propriocepção, ataxia dos membros 
posteriores, paralisia de língua, disfagia, balançar de cabeça, decúbito agudo, pressão 
da cabeça contra obstáculos, paresia, e paralisia e decúbito quando acomete os 
neurônios motores inferiores da medula espinhal. E, apesar de incomum, animais com 
EPM podem apresentar perda de peso. A apresentação clássica da doença é 
incoordenação motora assimétrica, atrofia muscular focal, diminuição proprioceptiva e 
paresia, geralmente mais graves nos membros posteriores. 
Alguns sinais deixam o animal com impressão de perda de equilíbrio, como 
incoordenação motora assimétrica, fraqueza muscular, arrastar pinças no solo ao 
caminhar, tropeçar no solo ou em objetos, espasticidade em um ou dois membros 
(aumento do tônus muscular no momento da contração, causado por condição 
neurológica anormal) e atrofia muscular focal do lado acometido pela lesão, levando o 
animal a usar a parede da baia para equilibrar-se. 
A localização das lesões pode ser um desafio visto que inúmeros segmentos do 
encéfalo e/ou da medula espinhal podem estar simultaneamente envolvidos. Se o 
animal for acometido com lesões no tronco encefálico e medula espinhal, eles podem 
apresentar alterações locomotoras, de marcha e incoordenação motora com 
movimentos de lateralização, que são piorados quando o animal anda em círculo, para 
trás, com a cabeça erguida ou quando sobe e desce rampas, havendo grande 
variabilidade e dependendo da gravidade a localização da lesão. Já se houver lesão no 
cérebro, pode gerar depressão, convulsão, alterações comportamentais (inclinação da 
cabeça), paralisia do nervo facial, dificuldade de deglutição, e pode até evoluir para 
convulsões. A infecção pode causar também alterações encefálicas que podem afetar 
todos e qualquer núcleo dos nervos cranianos. Dentre as principais anormalidades 
correlacionadas as lesões ocorridas nos nervos cranianos, podemos citar: perda de 
sensibilidade na córnea e nas narinas, ataxia vestibular, paralisia do nervo facial, atrofia 
de masseter, desvio de cabeça, atrofia e ou paralisia de língua, disfagia e balançar 
compulsivo da cabeça. Todavia, provavelmente os sinais clínicos que serão observados 
serão somente andar em círculos, decúbito agudo, pressionar a cabeça contra 
obstáculos. Se a lesão for localizada no neurônio motor inferior da medula espinhal 
ocorre o decúbito, atrofia dos músculos quadríceps e glúteo e paresia do equino. Por 
outro lado, se a lesão ocorrer na medula sacral, pode ser visualizada a paresia da cauda 
ou síndrome da cauda equina, e incontinência urinária e anal. 
Outra causa para a variabilidade de sinais a ser considerada seria a capacidade 
do parasita em infectar aleatoriamente ambas as substancias branca e cinza no SNC 
em múltiplos locais no SNC, causando de geralmente tropeços e descoordenações 
frequentes com alternância de membros (“trançar de pernas”). Devido a isso, os 
primeiros sinais da doença podem ser facilmente confundidos com apenas uma 
claudicação de origem musculoesquelética. A massa cinzenta é responsável por inervar 
a musculatura esquelética, então quando é acometida pode causar fraqueza severa e 
atrofia muscular focal, principalmente dos músculos temporais, glúteo e quadríceps. Por 
outro lado, a substancia branca é o tecido responsável pelo transporte de mensagens 
entre as diferentes áreas da substancia cinzenta dentro do sistema nervoso, e quando 
é afetada sinais como ataxia, paresia e fraqueza dos membros caudais ao local da lesão 
são manifestados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A evolução do quadro clínico costuma variar de aguda a crônica, podendo 
estabilizar por um tempo, normalmente possuindo progressão gradual. Porém, em 
alguns casos pode haver uma exacerbação súbita e uma rápida progressão de 
alterações mais brandas para sinais clínicos mais graves, e podendo apresentar sinais 
focais ou multifocais de patologias neurológicas que envolvem o cérebro, tronco 
encefálico ou medula espinhal. Resultando em decúbito. Alguns equinos podem até 
chegar a apresentar uma discreta melhora, todavia os sintomas podem serem 
agravados posteriormente. 
Após a infecção, a afecção leva de duas semanas a dois anos para se 
desenvolver e os equinos começarem os primeiros sinais clínicos. Em um primeiro 
momento os animais podem apresentar alguns sintomas atípicos como déficit das 
funções das vias aéreas superiores, deslocamento do palato mole, respiração ruidosa, 
hemiplegia laringeana, claudicações discretas ou atípicas. Além disso, podem 
apresentar sinais como disfagia, funcionamento anormal do sistema respiratório, 
claudicação e até convulsões. Na medida que há o agravamento progressivo da doença, 
o equino pode apresentar disfagia, depressão severa, febre, decúbito ou dificuldade 
para levantar ou ficar em pé, dificuldade para deglutir e caminhar, insensibilidade da 
cabeça e pescoço e até morte. Mas se feito o exame neurológico, os sintomas mais 
vistos são ataxia assimétrica, fraqueza muscular, espasticidade envolvendo os quatro 
membros, áreas de hipoalgesia, hiporreflexia, hiperalgesia ou perda sensorial completa. 
Sendo que o ultimo estagio da doença ocorre quando o animal se torna incapaz de se 
locomover e se encontra em decúbito permanente. O andar assimétrico com atrofia 
muscular focal pode ajudar a diferenciar EPM de outras afecções neurológicas. 
Após o tratamento, se o animal portou apenas leves alterações neurológicas há 
uma provável melhora após o tratamento (74%). Por outro lado, animais que 
apresentam alterações neurológicas moderadas possuem apenas 58% de chance de 
melhora, seguido pelos animais com severas alterações com 50% de melhora. 
 
Figura 7: Cavalo apresentando atrofia do musculo glúteo (Howen et al. (2014) 
6. DIAGNOSTICO 
 
Das muitas desordens neurológicas que afetam os equinos, a EPM é a afecção 
neurológica mais comumente diagnosticada. Seu diagnóstico deve ser baseado no 
histórico, nos sinais clínicos e principalmente neurológicos, nos resultados de exames 
físicos e neurológicos, localização anatômica da lesão, métodos de imunodiagnóstico, 
resposta a terapia, na evolução do caso clínico e exclusão de outras doenças. Sendo 
que quanto mais cedo forem detectados os sinais clínicos, maiores as chances de o 
animal obter um prognóstico mais favorável, pois ele terá um acesso mais rápido ao 
tratamento e maiores chances de recuperação. 
Devem ser realizados exames neurológicos completos, procurando por indícios 
de EPM, comoa assimetria de marcha e atrofia muscular focal, em animais que 
apresentam sintomatologia neuronal e habitam áreas habitados pelo Didelphis spp. Ao 
tentar realizar o diagnóstico clinico e levantar suspeitas, deve-se basear nos sinais 
neurológicos que apesar de poderem aparecer em outras afecções, deve –se tentar 
focar em sinais característicos a EPM, como sinais de atrofia de diferentes grupos 
musculares e a perda da coordenação motora, principalmente dos membros 
posteriores. 
Devem também serem realizados exames laboratoriais como a Reação de 
Imuno fluorescência Indireta e Western Blot para eliminar hipóteses, confirmando ou 
excluindo suspeitas. Entretanto, o diagnóstico mais preciso é o realizado no post-
mortem, onde pode-se visualizar evidentes lesões no SNC 
 
 
 
 
- Análises sanguíneas e do líquido cefalorraquidiano (LCR) 
Apesar da EPM não causar alterações consistentes no hemograma (não 
apresentando alterações nas células sanguíneas, das séries vermelha e branca) ou 
bioquímica sérica, podem ser visualizadas anormalidades inespecíficas como 
hiperfibrinogenemia, linfopenia, elevações na bilirrubina sérica, ureia e enzimas 
Figura 8: Cavalo com alteração de marcha (Dubey et al., 2015) 
teciduais, possivelmente relacionadas com estresse, terapia com corticoides, traumas, 
anorexia e danos musculares. 
Não são causadas também alterações significativas no líquido cefalorraquidiano 
ou LCR (não são vistas modificações em sua composição, alteração da coloração, 
celularidade, turbidez, proteína, enzimas, glicose e eletrólitos, nem a presença de 
merozoitos). Contudo, podem ocorrer elevações na proteína total, pleocitose 
mononuclear e aumento da atividade da creatinafosfoquinase. Ademais, na maioria dos 
casos suspeitos de EPM, a colheita de LCR e pesquisa de anticorpos contra S. neurona 
é essencial para confirmar o diagnóstico ante-mortem e descartar outros, através do 
diagnóstico diferencial pois, sua análise físico química permite verificar a presença de 
anticorpos específicos anti-S. neurona presentes do sangue. Diferenciando se a doença 
neurológica é infecciosa ou não. 
A contaminação iatrogênica durante a coleta do LCR é comum e, atualmente, a 
contagem de hemácias é o método de escolha para avaliar a contaminação da amostra 
de LCR com anticorpos séricos do sangue. Todavia ao pesquisar por anticorpos contra 
S. neurona no teste “Western blot”, não se deve trabalhar com amostras que possuem 
mais de 50 hemácias/L, pois valores de contaminação superiores a este e o elevado 
número de soropositivos para EPM assintomáticos podem provocar falsos-positivos. 
A coleta do LCR é feita no espaço atlanto-occipital e lombo-sacro, todavia o 
lombo-sacro é mais utilizado para o processo de coleta, visto que é mais fácil devido a 
contenção do animal em quadrupedal. Ademais, a maioria dos equinos que portam EPM 
apresentam lesões caudais ao espaço atlanto-occipital. 
Por fim, se não são encontrados anticorpos no LCR, mesmo com contaminação 
com sangue, o EPM é excluído como causa da enfermidade neurológica. Mas se são 
detectados anticorpos contra o S. neurona no LCR de equinos portadores de 
incoordenação motoras, o diagnóstico de EPM é confirmado. 
 
- Quociente de albumina (QA) 
Ao avaliar uma amostra qualitativa de LCR é interessante uma proporção de 
albumina no próprio LCR e soro. Esta proteína é encontrada em abundância no soro, 
todavia não é produzida no LCR e sua presença decorre do escape da proteína da 
circulação geral. 
Para avaliarmos a integridade da barreira hematoencefálica devemos comparar 
e avaliar a concentração total de albumina no LCR e o QA, estabelecendo uma variação 
normal. Se a alguma dessas variáveis ou ambas estão elevadas, ou seja, >2.2, indica o 
aumento na permeabilidade da barreira hematoencefálica ou contaminação iatrogênica 
da amostra sanguínea. Ademais, outro indicador da integridade da barreira 
hematoencefálica é a concentração total de igG no LCR e no soro quando usada em 
conjunto com o QA, avaliando também a produção de igG intratecal. Mas a sensibilidade 
desse teste é questionada, pois os resultados sem limites normais precisam ser 
interpretados com cautela 
 
 
 
- Immunoblot (Western blot) 
Quando há suspeita de um diagnóstico clinico, ela pode ser rapidamente 
confirmada por este exame. Entretanto, apesar do rápido diagnóstico contribuir para a 
diminuição dos problemas neurais e sinais clínicos quando ainda feito na fase aguda, 
ele se torna ineficaz se o animal já está na fase crônica 
O teste de Western blot atua detectando a presença de anticorpos antiproteína 
específicos para o S. neurona no LCR ou no soro, sem apresentar reação cruzada com 
outros protozoários, em equinos portadores de incoordenação motora após outras 
enfermidades neurológicas ou osteomusculares tenham sido excluídas. O teste possui 
uma especificidade e sensibilidade de aproximadamente 89%. Ou seja, se é testado um 
LCR positivo para S. neurona através do Immunoblot, ele destaca a presença dos 
anticorpos produzidos em resposta ao parasita, o que indica a presença do mesmo no 
tecido nervoso do animal. 
 
- Reação em cadeia da polimerase (PCR) 
O teste de da reação em cadeia da polimerase (PCR) do líquido 
cefalorraquidiano (LCR) é especifica e possibilita a demonstração de estruturas do DNA 
do parasito, confirmando ou não se há a presença do S. neurona no material coletado. 
Entretanto, a sensibilidade do da PCR para a EPM é relativamente baixa, devido a não 
presença dos merozoitos no LCR, a escassez de DNA no mesmo e as estruturas do 
DNA livre do parasita poderem ser rapidamente destruídas por ação de enzimas 
presentes no LCR. Ainda assim, o teste PCR pode ser usado em adjunto para o 
diagnóstico de EPM em casos seletivos. 
 
 - Imunoistoquímica (IHQ) 
Os testes imunoistoquímicos possuem o objetivo de detectar antígenos e podem 
distinguir o S. neurona de outros parasitos, sendo importante o uso de soro especifico 
para S. neurona. 
 
- Biomarcadores genéticos 
Em 2005, foi realizado um experimento por Eastman et al., onde foram 
estudados biomarcadores genéticos (que não foram especificados pelos autores) em 
leucócitos no sangue periférico de cavalos, podendo oferecer informações cerca do 
estágio da doença e prognostico antes mesmo dos sinais clínicos se evidenciarem. 
Foram observados e tabulados genes que se mostraram diferentes em animais 
portadores e não portadores de sintomas de EPM, formando uma base para um 
marcador genético da doença. Apesar de os resultados não terem sidos estudados em 
casos crônicos, foi apresentada boa especificidade e sensibilidade nos estados agudos 
da doença. 
 
 
 
6.1 DIAGNÓSTICO POST- MORTEM 
Este tipo de diagnóstico é feito através do isolamento do parasito nas lesões do 
SNC, entretanto pode-se não encontrar o S. neurona devido o tratamento prévio com 
antiprotozoarios pelo qual o hospedeiro passou 
 
6.2 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
A EPM pode ser confundida com outras enfermidades por produzir distúrbios 
neurológicos semelhantes. Os principais diagnósticos diferencias da EPM são: a 
Mielopatia Estenótica Vertebral Cervical (MEVC), mieloencefalopatia degenerativa 
equina, Doença Neurológica Motora Equina, mieloencefalopatia com neurite/vasculite 
causada pelo Herpes vírus equino do tipo 1 (EHV-1) e trauma. 
 
7. TRATAMENTO 
O tratamento para EPM deve ser iniciado o mais rápido possível assim que o 
animal apresentar sinais neurológicos reconhecidos, sendo suspeito para a doença, 
podendo possuir um sucesso de até 75%. Se o animal apresentou sintomatologia leve, 
ele provavelmente vai se recuperar após o tratamento (74%). Por outro lado, animais 
que apresentam alterações neurológicas moderadas possuem apenas 58% de chance 
de melhora, seguido pelos animais com severas alterações com 50% de melhora 
O tratamento é feito com a administração de vitaminas, antiinflamatórios,coccidioestáticos e analgésicos. Com o objetivo de eliminar o S. neurona e diminuir a 
reação inflamatória causada pelo mesmo: Como alguns tratamentos aprovados e 
recomendados para a EPM, podemos destacar: 
a) Pode ser feita uma combinação de sulfa + trimetopim na dose de 15 a 20mg/kg 
administrado via oral TID, com dose de 20mg/kg via oral por 30 dias. Mas o mais comum 
ainda é composto pelo uso de inibidores da diidrofolato redutase que atuam realizando 
o bloqueio sequencial do metabolismo do ácido fólico e sua conversão em 
tetrahidrofolato, que é o precursor da proteína para formação do DNA do protozoário. A 
primeira alternativa terapêutica é o uso de antimicrobianos específicos como a 
pirimetamina (1,0mg/kg, VO, SID) por 5 a 7 dias com sulfadiazina (20mg/Kg, VO, BID) 
por 4 a 6 meses, sendo determinada pela melhora dos sinais clínicos e pela ausência 
de anticorpos anti-S. neurona no LCR. Pode-se utilizar também apenas pirimetamina na 
dose de 0,25 a 0,5mg/kg BID por via oral durante 3 dias consecutivos. Passados esses 
3 primeiros dias, a administração deve passar para SID, por no mínimo 30 dias, podendo 
se estender por até 90 dias. A pirimetamina atua impedindo a multiplicação do S. 
neurona ao impossibilitar a utilização do ácido fólico, porém atrapalha também a 
utilização do ácido pelas células sanguíneas, podendo gerar supressão medular, com 
neutropenia, anemia e trombocitopenia, defeitos congênitos e até redução da 
performance reprodutiva de garanhôes. Visto isso deve ser feito o acompanhamento 
regular, a cada 2 a 4 semanas, do hemograma de todos os equinos que estão sendo 
tratados, se atentando para o desenvolvimento de leucopenia, que no caso deve haver 
redução da terapia ou o seu interrompimento. Todavia, foi registrado resistência do S. 
neurona frente a primetamina na ausência de sulfas, por isso o tratamento deve ser 
utilizado apenas se o animal estiver manifestando sinais clínicos e o LCR for positivo. 
Além disso, o tratamento gera alguns efeitos adversos, principalmente com a dose de 
pirimetamina duplicada, como diarreia, anemia e/ou leucopenia. Se possível, deve-se 
evitar trimetoprim à toxicidade da pirimetamina, podendo gerar diarreias, anemias e/ou 
leucopenia e em alguns equinos. Ademais, não é aconselhável o uso de ambos os 
medicamentos no tratamento de fêmeas gestantes, visto que podem causar 
deformidades congênitas no feto. E devido aos efeitos colaterais causados pela terapia 
prolongada com inibidores de folato, pode ser feita uma suplementação dietética com 
ácido fólico (20 a 40 mg/kg, VO) ou 75 mg como dose total (IM, SID) a cada 3 dias. 
Porém este não deve ser usado em éguas gestantes, visto que pode gerar defeitos 
teratogênicos em potros. 
b) Mais uma proposta de tratamento é administração de ponozuril (de 5 - 10 
mg/kg, VO, SID) ou de diclazuril (1 a 2,5 mg/kg, VO, BID), por no mínimo 28 dias. O 
ponazuril pode ser encontrado na forma de pasta oral. Ele é um metabólito sulfonado 
do toltrazuril, anti-coccídio que atua em vários estágios do ciclo de vida do parasita. 
Ademais, ele possui boa atividade in vitro contra o S. neurona. O fármaco é capaz de 
atravessar a barreira hemato-encefálica, por difusão passiva, chegando no SNC e 
matando o protozoário. O fármaco está disponível no Brasil através apenas de 
importação. Durante ou após o termino do tratamento, aproximadamente 76% dos 
cavalos demonstraram melhora clínica, o que sugere uma resolução da infecção ou 
persistência da droga no LCR. Para asinos que não demonstram melhoras após o 
primeiro tratamento pode-se administrar diclazuril (5,6mg/kg, VO, SID) ou toltrazuril 
(10mg/kg, VO, SID) por 28 dias. O diclazuril é um coccidiostático derivado trianzínico 
que apresenta propriedades anti- S. neurona em culturas celulares que atua inibindo as 
últimas fases de diferenciação celular promovendo a morte do agente primário da S. 
neurona. Por isso atualmente é usado para tratar equinos que não respondem à terapia 
tradicional ou que desenvolveram complicações. Já o toltrazuril altera metabolismo e 
divisão celular do agente. 
Outra opção de tratamento para equinos que não possuem boa resposta frente 
ao tratamento tradicional é a administração de dois fármacos coccidiostáticos do grupo 
benzeno acetonitrila, o diclazuril (5,6mg/kg, VO, SID) ou toltrazuril (10mg/kg, VO, SID), 
por no mínimo 28 dias. O primeiro possui rápida absorção, pode ser encontrado no soro 
até uma hora após o tratamento, consegue eliminar os estágios primários do S. neurona, 
sendo útil na profilaxia do EPM, e alguns estudos da efemeridade indicam que 70% dos 
animais tratados com esse fármaco apresentaram melhora clínica seis meses após o 
término da terapia. Já o segundo é um derivado triazínico que pode ser amplamente 
utilizado em diversas espécies, possuindo mecanismo de ação que desestabiliza o 
metabolismo do parasita e sua divisão celular e com isso constitui uma alternativa 
terapêutica de alta eficácia boa absorção oral e no LCR, razoável tempo de eliminação 
(48-72h) e boa solubilidade lipídica. Seu uso não tem demonstrado elevações na 
bioquímica sérica ou anormalidades hematológicas. Recomenda-se como tratamento 
suplementar, vitamina E, ácido fólico e tiamina (B1). A vitamina E (8000 UI/dia) possui 
atividade antioxidante, resultando em propriedades anti-inflamatórias se se encontra em 
altas concentrações no sistema nervoso central. Todavia, ao administrar ácido fólico em 
equinos podem ser gerados 2 problemas: este ácido possui má absorção no trato 
intestinal e a conversão do folato para a forma ativa de tetrahidrofolato requer 
dihidrofolato redutase, porem ele é inibido pelas drogas do tratamento. 
Como outra alternativa de tratamento, existe outro fármaco anti-coccídeo que 
pode ser usado, possuindo bons resultados clínicos, o panozuril (toltrazuril sulfona). 
Podendo também utilizar o nitazoxanide (NTZ), que possui amplo espectro contra 
bactérias, protozoários e helmintos, provocando a morte de culturas celulares de S. 
neurona. O tratamento deve ser feito na dose de 25mg/kg/dia, VO, SID, durante os sete 
primeiros dias. Terminado os primeiros dias deve-se aumentar a dose para 50mg/kg/dia 
até completar 30 dias. A duração do tratamento pode variar de 28 a 120 dias e deve ser 
realizado enquanto o LCR for positivo e/ou os animais estiverem demonstrando sinais 
clínicos. Estudos indicam que este tratamento promove uma melhora clínica em 63 a 
86% dos cavalos tratados. Todavia, estas drogas não estão disponíveis no Brasil. 
Pode ser administrado também a dexametazona (0,1 mg/kg, IV ou IM, SID), 
entretanto ela só deve ser usada em pacientes que estejam em decúbito, pois se 
utilizada de maneira prolongada, favorece a proliferação do protozoário. 
Além destes tratamentos explicados acima, devem ser realizados também 
tratamentos suporte, especialmente fluidoterapia IV, com solução fisiológica. A sua 
administração dependerá do estado físico geral do animal, do grau de desidratação do 
animal. Deve também ser feito como tratamento suporte no período inicial do tratamento 
o uso de fluidoterapia de anti-inflamatórios não esteroidais (AINES), principalmente 
quando são utilizadas drogas que matam o protozoário, visto que em alguns animais, 
isto pode acarretar piora do processo inflamatório no tecido nervoso, piorando o estado 
clinico do paciente. São utilizados anti-inflamatórios, pois a EPM possui como 
característica marcante seu aspecto inflamatório. 
 Esta terapia pode ser usada durante um curto espaço de tempo para animais 
severamente infectados. Pode-se usar o flunixin meglumine na dose de 1,1mg/kg, IM, 
SID; IV e BID; ou SC por no máximo 4 dias, para controlar o processo inflamatório do 
sistema nervoso centralredutase. Ou fenilbutazona (4,4mg/kg, IV ou VO, BID), por 3 a 
7 dias, assim como a adição de DMSO 1g/kg em 10% de solução (IV ou VO). Ou 
dimetilsulfóxido (1g/kg diluído em solução 10%e aplicado lentamente via IV, SID), por 
até cinco dias, podendo melhorar temporariamente os sinais observados 
Outra terapia de suporte que tem sido utilizada com sucesso é o uso de 
levamisole e outros imunomoduladores. 
Muitos equinos podem continuar com resultados positivos por vários meses após 
a morte do protozoário, por isso se há a persistência clínica da doença, deve-se fazer a 
reavaliação da terapia a cada trinta dias, visto que no Brasil não há vacina contra EPM. 
Entretanto, no tratamento deve-se evitar o uso de antifolatos e corticosteroides, 
uma vez que eles podem resultar em falos- negativo para a doença em tratamentos 
anteriores ao diagnóstico definitivo e provocam a imunossupressão. Ademais, pode 
ocorrer um agravamento do quadro do equino (suspeito para EPM) com o uso excessivo 
dos corticoesteróides. Todavia, pode ser administrado em poucas doses para auxiliar 
na redução dos efeitos da inflamação caso haja uma progressão da sintomatologia 
clinica muito rápida. 
Como uma medida de caráter geral para todos os animais, o cavalo deve ser 
mantido em uma baia ampla, arejada e com cama alta (caso o animal entre em decúbito 
lateral) e de boa qualidade. Para estes animais em decúbito devem ser adotadas 
estratégias para a prevenção de danos secundários e lesões de decúbito. Deve ser 
fornecida cama alta, ambiente confortável e constante alternância de lado de decúbito. 
Além disso, é preferível a realização de fisioterapia para os animais acometidos com 
objetivo de diminuir a atrofia muscular neurogênica, melhorar a propriocepção e permitir 
a melhor adaptação aos déficits adquiridos pelos animais. 
No entanto, existem protocolos de tratamento para a doença que podem não 
estar na medicina tradicional com medicamentos alopáticos. Pode se optar também pela 
instituição do tratamento Fisioterapêutico e da Acupuntura. Tais terapêuticas tem se 
mostrado contribuição para o reestabelecimento dos equinos enfermos, pois elas geram 
estímulos que promovem uma maior neuroplasticidade que contribui para a diminuição 
do grau de incoordenação, na recuperação da propriocepção, da função motora normal 
e no desenvolvimento de músculos atrofiados. Proporcionando uma melhora mais 
rápida. Vários fármacos e extratos de ervas medicinais tem sido usado tanto in vitro via 
cultivo celular e in vivo em cobaias, mas ainda não há confirmação da eficácia das 
mesmas. Neste momento está sendo buscado métodos alternativos no auxílio do 
tratamento da EPM, e estudos como o uso da terapia celular em equinos estão sendo 
realizados. 
Se esses animais tratados forem submetidos a situações estressantes ou não 
forem tratados por tempo suficiente pode ocorrer reativação da infecção ou até recidiva 
da doença. 
Dependendo do tempo de dano neuronal provocado pelo S. neurona, da 
extensão desta lesão, e quais estruturas forem comprometidas as probabilidades de 
recuperação do animal se modificam. Alguns animais mesmo respondendo ao 
tratamento do seu estado clinico após o início do tratamento, podem sofrer com 
consequências e sequelas devido ao não restabelecimento de vias neurais. Já em 
outros pode ser observado uma melhora progressiva até após o fim do tratamento 
medicamentoso, visto que pode haver o restabelecimento dos circuitos neuronais de 
forma mais lenta ou uma adaptação aos déficits que restam. Vale ressaltar que a 
melhora descrita se refere a recuperação, total ou parcial, da sintomatologia clinica 
observada no animal, por fim, pode-se optar por eutanásia quando os custos de 
tratamentos são altos demais para o produtor, os sinais clínicos estão muito severos 
sem previsão de melhora, dependendo também do valor econômico do animal e da 
função que ele exercia. 
Como medidas preventivas primeiramente devemos nos assegurar em manter 
os locais de deposito da ração, cochos e bebedouros limpos. Também devemos tentar 
evitar expor o equino a estresse e as fezes dos gambas, e fazer o controle de vetores e 
outros hospedeiros. Limitando o acesso das pastagens para os animais selvagens, não 
deixando os animais se alimentarem no solo, fornecendo fontes de agua potável 
separadas, optar por piquetes e barracas de equinos (ajudam a reduzir incidência de 
infecção). Por fim, pode-se também considerar o uso intermitente de drogas 
coccidiostáticas e coccidicidas para o controle da EPM. 
 
8. CONCLUSÃO 
 
A Mieloencefalite Protozoária Equina é uma enfermidade grave causada 
principalmente pelo S. neurona que acomete equídeos agindo em seu SNC, provocando 
inúmeras lesões neurológicas, podendo levar a morte. Por isso é de suma importância 
o diagnóstico precoce e conhecer não só o agente etiológico, como também os 
possíveis sinais clínicos e tratamentos. Além de tentar não expor o animal a fatores de 
risco como situações de estresse e imunossupressão. 
O diagnóstico definitivo é dado quando se identifica o parasito no sistema 
nervoso e se obtém resultado positivo para a presença de anticorpos contra o 
protozoário no LCR e no soro sanguíneo do animal. Já o tratamento é realizado com a 
administração de drogas coccidiostáticas ou coccidiocidas, juntamente ao uso de anti-
inflamatórios não esteroidais (AINES) para controle dos sintomas neurológicos 
causados pela inflamação. 
Por fim, deve-se tomar medidas preventivas como a restrição do acesso dos 
equídeos aos animais selvagens, principalmente dos hospedeiros definitivos e 
intermediários. Apenas essa medida já diminui significantemente a incidência da 
doença. 
 
9. REFERÊNCIAS 
 
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