Resumo - butolismo, leptosprose, carbuúnculo, peritonite infeciosa felina

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INFECCIOSAS (BOTULISMO, LEPTOSPIROSE, CARBUNCULO, PERITONITE).
BOTULISMO
È uma intoxicação altamente fatal, não febril, causada por uma toxina do CLOSTRIDIUM BOTULINIUM, a qual acomete ruminantes, equinos e asininos e menos frequente nos suínos e carnívoros, caracteriza-se por paralisia flácida parcial ou completa dos musculosa locomotores e de deglutição.
Etiologia: Bacilos gran positivos ( encontrada no solso e no trato intestinal)
Espécies:
C. Botulinium;
Existe 7 tipos: A, B, C, D, E , F , G
Classificadas em 4 grupos: 
Grupo I – produzem toxinas dos tipos A, B,e F;
Grupo II –os isolados produzem toxinas B,E ou F;
Grupo III – tpoduzem toxinas C e D;
Grupo IV – produz toxinas do tipo G;
A,B,E e F são responsáveis pelo botulismo em humanos;
C e D em Animais;
G – não está associada a doenças.
Patogenia:
Ingestão de alimentos contaminados, absorção intestinal, acesso a via hematógena e via linfática, SNC, boqueio de neurotransmissores, impedindo a contração muscular dos orgã locomotores, língua e deglutição.
Diagnóstico de botulismo – Baseado nos dados epidemiológicos do rebanho e região.
Diagnóstico diferencial:
Intoxicação, Raiva, Enterotoximia, Poliencefalomacia, Cinomose e outras Encefalites
Diagnóstico Laboratorial:
ELISA, IMUNO PCR, PCR
Controle:
Armazenamento correto dos alimentos, incinerar carcaças de animais contaminados, o leit não deve ser usado para consumo, limpeza, doo ambiente e locais de consumo de alimentos.
A vacina é a medida considerada mais importante, mesmo vacinados os animais podem desenvolver a enfermidades, dependendo da dose de toxina ingerida.
Tratamento:
Antimicrobianos para tratar infecções secundarias, catárticos gastrointestinais, para eliminar as toxinas não absorvidas, no Brasil tem somente um laboratorio que produz antitoxinas para os tipos CeD., o sor antibotulinicos não reverte os sinais clínicos,
LEPTOSPIROSE
Doença infecto-contagiosa , aguda ou crônica, zoonose, de notificação obrigatória, produz infertilidade, aborto, nati morto, baixa produçao e consequentemente prejuízo econômico.
Etiologia: Leptospira sp
Existem 13 espécie patogênica e 6 saprófitas
Patogenia: Entrada mais comum: Mucosa oral e mucosa nasal. Pela mucosa oral é através da ingestão de alimentos contaminados com fezes e urinas de roedores contaminadas 
Pele ou mucosas oral, nasal,conjuntival e genital -Via hematógena Leptospiremia (5-15d pós infecção) Fígado – Baço – Pulmão – Coração – Musculatura – Pele – Estômago Ativação do sistema imune à Deposição de imunocomplexos nos tecidos + Inflamação Vasculite generalizada: Hemorragias, hemólise, hemoglobinemia e bilirrubinemias SNC – Órgãos reprodutivos – Olhos – Rins Leptospirúria Entrada mais comum: Mucosa oral e mucosa nasal. Pela mucosa oral é através da ingestão de alimentos contaminados com fezes e urinas de roedores contaminadas 
Quadro Clínico:
q Caninos
q Evolução aguda
q Prostração, letargia, anorexia e febre
q Vômito e diarréia
q Dispnéia
q Alterações oculares
q Mialgia e dor abdominal
q Icterícia, hemorragia e anemia
q Halitose e úlceras bucais
q Poliúria e polidipsia – hematúria – oligúria/anúria
q Felinos (incomum? x sinais inaparentes
Diagnóstico:
Clínico-epidemiológico
Bacteriológico
q Sensibilidade
q Meio Fletcher
q Meio Ellinghausen-McCulloug
q 28 - 30°C
q 30-45 dias
Microscopia direta
q De campo escuro
q IFD
q IFI
Técnicas moleculares
q PCR
q Hibridização
Microaglu2nação (MAT)
q Padrão-ouro
q Utiliza bactérias de cultivo como Ag
Diagnóstico diferencial
q Pequenos animais
q HIC
q Erliquiose, hepatozoonose, hemobartonelose
q Cinomose
q Gastroenterites bacterianas ou virais
q FIV/ FELV/ PIF
q Grandes animais
q Brucelose
q DVB
q AIE
Controle e Profilaxia
q Vacinação
q Baixos stulos
q Imunidade específica
Formas de erradicação:
• identificar portadores;
• tratamento com antimicrobianos;
• cuidado quanto à inclusão de animais no rebanho.
Controle de roedores
Manejo dos alimentos
q Evitar contato
q Áreas alagadas
q Solo úmido
Saneamento básico
q Drenagem de áreas alagadas
q Quarentena
q Isolamento
q Desinfecção de instalações
CARBÚNCULO SINTOMÁTICO
Enfermidade infecciosa aguda, contagiosa d caráter enfisematoso, causado por clostridium chauvoei, acomete bovinos jovens de até 2 anos, eventualmente até 3 anos, bem como ovinos, caprinos, bubalinos. Caracteriza-se por formação de edema gasoso, em grandes grupos musculares, que crepitam a palpação.
Etiologia: Clostridium chauvoei, um bastonete , gran positivo, com bordas arredondadas, produz 4 tipos de toxinas, ALFA- oxigênio estável, BETA – digere o DNA celular, levando a morte celular, GAMA –diminue a viscosidade dos tecidos, DELTA – atua no acído sialico, presente na membrana celular.
Patogenia:
Penetração dos esporos por via oral, TGI, absorve e vai para corrente sanguinea, chega ao fígado através dos fagócitos, através da via hematogena chega aos tecidos subcutâneos, período de quiescencia, anairobise, multiplicação dos clostridium, produção de toxinas,músculos ricos em glicogênio, formação de edema, hemorragias, choque e morte.
Diagnóstico: Definido com base em dados epidemilogicos, associado a sinais clínicos, com prognósticos desfavoráveis.
Sinais clínicos: hiper agudo, entre 1 a 3 dias excepcionalmente 5dias, anorexia, febre, apatia, com claudicação .
Tratamento: 
Inclui administração de penicilina benzatina
Profilaxia e controle:
Vacinação anual;
PERITONITE INFCIOSA FELINA
Enfermidade infecciosa que acomete gatos domestidos e selvagens tendo como agente o corona vírus felino
.
Etiologia
• Coronavírus Felino (FCoV)
• família Coronaviridae
• grupo I
• 80 – 120 nm
• pleomórficos
• envelopados
• glicoproteínas (S, HE)
• nucleocapsídeo
• ssRNA(+)
• biotipos:
• Coronavírus Entérico Felino (FECV)
• Vírus da Peritonite Infecciosa Felina (FIPV)
• sorotipos:
• Coronavírus Felino tipo I
• maioria dos FCoV
• Coronavírus Felino tipo II
• isolados entéricos
III) Epidemiologia
• prevalência:
• gatis: 80 a 90% soropositivos
• Residências: 10 a 50% soropositivos
• Brasil:
• dados escassos
• 2% (2003)
• suscetibilidade:
• raças puras > raças mistas
• 6 meses – 5 anos (< 1 ano)
III) Epidemiologia
• transmissão:
• excreção viral (alta titulação) – meses
• rota fecal-oral
• forma subclínica:
• animais saudáveis
• 13% infecções crônicas:
• portadores saudáveis
• forma clínica severa:
• 5 a 10% dos casos
IV) Patogenia (FCoV)
ingestão
replicação primária
vilosidades intestinais destruição tecidual
• diarreia
• má absorção
excreção viral
(fezes)
FECV
FIPV
IV) Patogenia (FIPV)
Ingestão/inalação
replicação primária
vilosidades intestinais destruição tecidual
FIPV macrófagos invasão tecidual sangue
Replicação mutação contínua
↑↑virulência
FECV FIPV
Imunogênese:
• reinfecção (Ac) = forma severa
• Síndrome da Morte Súbita
• replicação f
Sinais clínicos
• enterite leve (FECV)
• auto-limitante
• diarreia, vômito
• filhotes – atrofia do trato respiratório superior
• PIF:
• sinais iniciais:
• perda de peso
• anorexia
• febre
V) Sinais clínicos (PIF)
• formas clínicas:
• a) efusiva (clássica ou úmida):
• imunodeficiência
• b) não-efusiva (seca)
• resposta imune celular parcial
• c) combinada
• formas clínicas:
• a) efusiva (clássica ou úmida):
• aumento progressivo do volume abdominal
• ascite (até 1 L)
• efusão pleural
• insuficiência respiratória
• icterícia
VI) Diagnóstico
• diagnóstico clínico:
• sinais + histórico + anamnese
• grande dificuldade
• diagnóstico laboratorial (associado a sinais clínicos)
• citologia (efusão pleural) – bactéria, ↑↑ leucócitos
• sorologia (IFI, ELISA)
• patologia e histopatológico (post mortem)
• RT-PCR (fezes
VII) Tratamento
• terapia suporte:
• manutenção do equilíbrio hídrico-eletrolítico
• perdas de líquidos (diarreia, infecções 2ÁRIAS)
• controle da resposta imune (ADE – R.I. Celular)
• controle da inflamação
• repouso, evitar estresse, dietas ↓↓ proteína
• doença de prognóstico desfavorável
VIII) Controle e prevenção
• ampla disseminação viral = retardar a infecção
• isolamento de gatas prenhes:
• 2 – 3 semanas antes do parto
• quarentena da gatae filhotes
• desmame 4-6 sem. de idade
• vacinação:
• não disponível no Brasil (vírus ts) – eficácia questionada
• baixa eficácia (ADE)
• plasmídeos DNA, vetores virais
• imunização = resposta imune celular