Exercico cardiovascular 300 pdf

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1 – Caracterize o plasma sanguíneo e o diferencie do soro.
Plasma sanguíneo:  é um líquido de composição complexa. O plasma sanguíneo é um dos componentes do sangue. Excluindo os glóbulos brancos, os glóbulos vermelhos e as plaquetas, o que resta é o plasma sanguíneo. Ele é composto, em sua maioria, por água (cerca de 92%). Além da água, estão presentes componentes orgânicos e inorgânicos e lipídeos. Dentre esses os componentes orgânicos, as proteínas são os mais importantes, representando uma mistura complexa de mais de 100 tipos diferentes. A albumina é uma das mais importantes, pois atua na manutenção da pressão osmótica coloidal. Estão presentes também os fatores de coagulação e fibrinogênio, importantes na hemostasia (diferença entre hemostasia e homeostase). É um líquido de cor amarelada. É composto por: 91% de água, 7% de proteínas e 2% de solutos não proteicos (principalmente gorduras, vitaminas, gases, eletrólitos, hormônios, glicose e produtos residuais).
Soro: é obtido após a coleta, e coagulação da amostra e posterior centrifugação, sendo que nenhum anticoagulante é utilizado. O objetivo é que haja a formação de coágulo, e nesse processo os fatores da coagulação, plaquetas e fibrinogênio são consumidos. Então, de forma simplificada, o soro é o plasma sem fibrinogênio e fatores da coagulação.
2 – Quais são as funções dos compostos inorgânicos presentes no plasma?
São substâncias importantes para os seres vivos, podendo aparecer no organismo dissociados no protoplasma.
· Regulando a pressão osmótica.
· Atuando na manutenção do PH das células.
· Formação dos ossos.
· Constituintes de proteínas e lipídios.
· Potencial de ação dos músculos e nervos.
3 – Diferencie a eritropoiese em animais jovens e em adultos
No feto: há um período em que as células vermelhas são produzidas no fígado, baço e depois pela medula óssea. 
Após o nascimento e animais jovens : a eritropoese ocorre principalmente em todos os ossos, pois o animal em desenvolvimento tem o metabolismo acelerado, e com isso maior necessidade de Oxigênio. 
Na fase adulta: há menor necessidade de O2 e a medula vermelha dos ossos longos vão sendo substituídos por tecido gorduroso, chamada medula amarela e assim a produção de hemácias fica restrita apenas aos ossos chatos, do crânio, esterno, pélvis, costelas e epífise dos ossos longos. Caso o animal venha a necessitar grande quantidade de sangue, a medula amarela retorna a condição de medula vermelha e volta a produzir até 10% da sua capacidade normal para repor os glóbulos vermelhos. 
4 – Qual o papel da vitamina B12 na eritropoiese?
A vitamina B12 é essencial para a formação, integridade e maturação das células vermelhas do sangue, as hemácias. A vitamina B12 (cianocobalamina) contém um átomo de cobalto em cada molécula. Sua função é a maturação dos eritrócitos. Ela é necessária (como o ácido fólico) para a síntese de DNA e RNA em todas as células do corpo, incluindo os eritrócitos. 
5 – Um animal que ingere uma dieta contendo concentração de ferro abaixo do limiar de exigência nutricional pode apresentar anemia ferropriva. 
Sim.
a) Comente como o ferro ingerido na dieta chega ao eritrócito em formação na medula óssea. 
Absorção: No epitélio duodenal, os enterócitos possuem duas proteínas importantes no domínio apical, o transportador divalente de metal-1 (DMT-1) e a proteína transportadora de heme-1 (HCP-1). O DMT-1 consegue fazer o transporte de ferro no estado ferroso (Fe2+) e outros metais como cobre, zinco e magnésio do lúmen para dentro do enterócito enquanto o HCP-1 transporta ferro heme. O ferro animal é muito mais facilmente absorvido. O ferro de origem vegetal para ser transportado para o enterócito pelo DMT-1 precisa necessariamente estar no seu estado ferroso, o que gera uma limitação para a absorção. Com a existência deste fator limitante, existem alguns mecanismos bioquímicos que visam a conversão de parte do ferro férrico (Fe3+) para ferroso (Fe2+) e assim aumentar a absorção. Quando o ferro se encontra em um meio ácido como no estômago, a queda do pH faz com que o ferro dilua e incentiva sua conversão para ferroso. Além disso, na borda em escova dos enterócitos duodenais estão presentes enzimas ferroredutases como a citocromo b duodenal (Dcytb) que convertem o ferro férrico em ferroso. O ferro dentro do enterócito pode ainda ser armazenado no próprio enterócito na forma de ferritina (proteína de armazenamento), aumentando o pool de ferro no enterócito, ou ser liberado para o sangue e completar a absorção. No polo basolateral da célula está presente a ferroportina, uma molécula que funciona como um exportador de ferro para fora do enterócito, sendo seletiva ao ferro na forma ferrosa (Fe2+). Diferentemente da ferroportina e do DMT-1, a transferrina (proteína de transporte sanguíneo) tem alta afinidade ao ferro na forma férrica (Fe3+), portanto, próximo as ferroportinas, o enterócito possui enzimas ferroxidases como a hefestina. Assim que o ferro na sua forma ferrosa atravessa a membrana plasmática, é capturado pela hefestina que o oxida para sua forma férrica. Nesta forma o ferro pode se ligar a transferrina plasmática e ser transportado. O ferro que não é oxidado pela Hefaestina pode ser feito por uma outra ferroxidase plasmática chamada ceruloplasmina. Apenas 1 a 2 mg de ferro por dia são normalmente absorvidas no intestino o que corresponde cerca de 10% de todo o ferro presente na dieta. Dentro do enterócito, o heme que acaba de entrar na célula pelo HCP-1 é degradado pela heme oxigenase, uma enzima que libera biliverdina, ferro (Fe2+) e monóxido de carbono (CO). O monóxido de carbono é um gás que facilmente se difunde de volta para o lúmen intestinal. A biliverdina é convertida em bilirrubina pela bileverdina redutase e vai para o fígado ser excretada na bile. O ferro liberado no estado ferroso se juntará ao ferro de origem vegetal, não sendo mais possivel a distinção por origem. O aumento da acidez estomacal eleva a absorção de ferro pois uma maior quantidade de ferro vai estar disponível no estado ferroso. Substâncias com alta capacidade redutora podem gerar redução nos átomos de ferro facilitando a absorção como no caso do Ácido Ascórbico (Vitamina C). Agentes solubilizantes como açúcares e aminoácidos também facilitam a absorção enquanto agentes precipitantes como fosfatos e substâncias alcalóides dificultam a absorção. Vários outros fatores também influênciam diretamente nos receptores responsáveis pela absorção. No caso de hipóxia, por exemplo, ocorre maior síntese de HCP-1. 
Transporte: O ferro é transportado no plasma na sua forma férrica pela transferrina. A transferrina é uma glicoproteína sintetizada no fígado que possui alta afinidade pelo ferro, podendo se ligar em até dois íons ferro ao mesmo tempo. Porém, em condições fisiológicas apenas 30% de toda a transferrina plasmática está saturada. Esta proteína tem papel importante. Sem a transferrina, o ferro seria muito facilmente internalizado pelas células e induzir uma superprodução de peróxido de hidrogênio e radicais livres, danificando inúmeras organelas citoplasmáticas. A meia-vida do ferro ligado a transferrina é de 60 a 90 minutos e pode diminuir consideravelmente quando a depuração do ferro aumenta. A maioria das células possuem o receptor de transferrina (TfR), principalmente os precursores do eritrócito (eritroblasto). O pH fisiologico de 7,4 facilita a ligação da transferrina ao seu receptor. Quando ocorre a ligação, inicia-se a internalização da transferrina juntamente com o próprio receptor. Na membrana do endossoma formado, várias bombas de prótons dependentes de ATP jogam íons hidrogênio para dentro da vesícula diminuindo o pH para até 5,5. De modo análogo ao estômago, a diminuição do pH induz a transformação do ferro que estava no estado férrico para o estado ferroso, porém, neste estado a transferrina não tem nenhuma afinidade ao ferro e portanto ele se solta. O pH ácido também diminui a afinidade da transferrina com seu receptor, induzindo a liberação do mesmo. Em alguns casos (80%,em média) uma parte do receptor de transferrina pode ser clivado neste processo, dando origem a um receptor de transferrina solúvel (sTfR). Na membrana do endossoma também estão presentes enzimas ferroredutases que também induzem a formação de ferro ferroso. O ferro ferroso então é transportado para o citosol pelo DMT-1 (o mesmo presente nos enterócitos) e a apotransferrina (transferrina não ligada ao ferro) é liberada novamente para o plasma junto com o sTfR. Grandes quantidades do TfR também aumentam a concentração plasmática do sTfR que aparentemente não tem nenhuma função biológica. Em menor quantidade também se encontra no plasma a proteína ferritina.. Quando grandes quantidades de ferro estão disponíveis no organismo, a quantidade de ferritina plasmática também aumenta para poder “tamponar” o ferro livre e oferecendo auxílio a transferrina.
Armazenamento: É feito principalmente nas células mononucleares fagocitárias que fazem parte do sistema retículo endotelial (monócitos, macrófagos, células de kupffer, etc.), hepatócitos e músculos esqueléticos sendo encontrado como ferritina e hemossiderina. A ferritina é a principal proteína armazenadora com capacidade de até 4.500 átomos de ferro. A hemossiderina é derivada da digestão lissosômica parcial de moléculas de ferritina que posteriormente se agrupam, mas que ainda servem como estoque de ferro. A ferritina, diferentemente da hemossiderina armazena os átomos de forma solúvel não permitindo a formação de agregados tóxicos. Em grandes quantidades a hemossiderina pode ser prejudicial pois forma agregados não solúveis podendo ser tóxicos ao organismo.
b) Qual o papel do cobre nesse processo?
Circula no plasma, ligado a uma glicoproteína (ceruloplasmina) que possui atividade ferroxidase ( catalisa a oxidação do ferro Fe2+ para Fe3+), necessária para ligar o ferro na circulação e transportar o ferro através das membranas.
6 – Explique porque cães portadores de doenças renais crônicas apresentam comumente anemia.
Uma consequência muito comum da DRC é a anemia, causada principalmente pela incapacidade dos rins em produzir eritropoietina, que é o hormônio responsável pela produção de hemácias (glóbulos vermelhos). Outras causas de anemia em animais com DRC são a deficiência de ferro e a perda de sangue pelo trato gastrointestinal, já que estes animais tendem a acumular toxinas que provocam úlceras no sistema digestivo.
7- Diferencie hemólise intravascular de extravascular.
Hemólise intravascular: as hemácias perdem gradualmente sua capacidade de deformidade nos capilares, as hemácias quebram em pequenos pedaços (lise) fora da células fagocitarias sendo posteriormente fagocitadas.
Hemólise extravascular: as hemácias são fagocitadas dentro das células, sofrendo a hemólise dentro das mesmas, sendo a hemoglobina, outras proteínas e lipídios das membranas são catabolizados (degradados).
8 – Explique detalhadamente como ocorre a degradação da hemoglobina (Ferro, Heme e Globina).
Após a fagocitose do eritrócito velho (hemocatérese) ou daquele que está alterado (hemólise) pelo Sistema Mononuclear Fagocitário, (especialmente no baço), a célula vermelha é destruída no interior do macrófago, sendo a Hemoglobina do seu interior liberada no citoplasma. Na etapa seguinte, ocorre desmembramento das moléculas de Hemoglobina. O ferro e a parte protéica (cadeias de globina) retornam ao sangue para reutilização pelo organismo. O restante (anel de protoporfirina), que é tóxico ao organismo, é degradado por enzimas do citoplasma do macrófago e origina um produto esverdeado denominado biliverdina, que, também por ação enzimática, é convertida em bilirrubina (composto amarelo). A bilirrubina sai do macrófago e vai para o sangue, onde se liga à albumina, o que é denominado de bilirrubina livre ou indireta, circulando por todo o organismo. Essa porção da bilirrubina não é excretada pelos rins, pois não consegue ultrapassar o glomérulo renal devido ao tamanho (a albumina é uma molécula grande). Quando chega ao fígado, via sangue, a bilirrubina livre ou indireta depreende-se da albumina e é captada pelo órgão, onde é então conjugada ao ácido glicurônico, passando a ser chamada de bilirrubina conjugada ou direta. Uma pequena parte da bilirrubina conjugada passa para o sangue. Alguns animais (20% dos cães, 5% dos gatos e 25% dos bovinos) excretam pequena quantidade de bilirrubina conjugada na urina. Porém, a maior parte da bilirrubina conjugada é transportada do fígado para o intestino delgado através da bile pelos canais biliares, onde é reduzida pelas bactérias presentes a dois produtos: o urobilinogênio e o estercobilinogênio. A totalidade desse último e 95% do urobilinogênio são excretados com as fezes, sendo os responsáveis por sua coloração característica amarronzada. Os 5% restantes do urobilinogênio são absorvidos pelo sangue e excretados pelos rins por meio da urina.
· A porção globina é degradada e os aminoácidos reaproveitados. 
A heme é clivado (cortado) e o ferro reutilizado.
9- Explique porque a trombocitopenia pode ser corrigida rapidamente.
Porque os megacariócitos são uma das células envolvidas no processo de produção dos elementos celulares que compõem o sangue, estando localizados na medula óssea, local de intensa atividade hematopoiética. Os megacariócitos são células gigantes polinucleadas que dão origem às plaquetas sanguíneas. O megacariócito maduro torna-se granular, devido à emissão de septos para o interior da célula, que vão delimitar pequenas porções citoplasmáticas, envoltas por uma membrana dupla, que é ainda envolta pela membrana celular, antes de se destacarem da célula-mãe, formando-se assim as plaquetas, que se libertam para a corrente sanguínea, onde permanecem cerca de 10 dias, antes de serem destruídas no baço e substituídas por outras recém-formadas. Cada megacariócito pode originar cerca de 2000 a 5000 plaquetas.
10 – Conceitue hemostasia.
O termo hemostasia refere-se ao conjunto de mecanismos pelos quais se mantêm o sangue fluido dentro do vaso, sem coagular (trombose) nem extravasar (hemorragia).
11 – Quais são os 3 compartimentos envolvidos no processo de hemostasia?
· Endotélio vascular
· Plaquetas circulantes
· Proteínas Plasmáticas
12 – Caracterize hemostasia primária e secundária.
Hemostasia Primária: e o processo inicial da coagulação ocasionado pela lesão vascular ocorre a vasoconstrição, o que torna menor o fluxo sanguíneo; alteração da permeabilidade vascular com produção de edema e as plaquetas se agregam no local em que há o sangramento (adesão), formando um tampão inicial.
Hemostasia Secundária: maior fase do processo. Envolve uma série de reações enzimáticas, que começa com a formação da tromboplastina pela ação dos fatores do plasma, das plaquetas ou do tecido. A tromboplastina, em presença do íon Ca++ e de outros fatores plasmáticos, converte a protrombina do plasma na enzima trombina. A trombina transforma o fibrinogênio em fibrina, e esta, por ser uma proteína insolúvel, precipita-se, formando uma rede de filamentos. O depósito da rede de fibrina na extremidade lesada no vaso retém células sanguíneas, formando-se assim, um tampão denominado trombo, capaz de obstruir o vaso lesado e estancar o sangramento. A protrombina é formada no fígado, e para que sua síntese ocorra, é necessária a presença da vitamina K. Essa vitamina é sintetizada no intestino dos mamíferos por bactérias.
13 – Elabore um texto explicando a resolução completa de uma lesão vascular.
A coagulação é desencadeada pela exposição do sangue a componentes que normalmente não estão presentes no interior dos vasos, em decorrência de lesões estruturais (lesão vascular) ou alterações bioquímicas (liberação de citocinas). Qualquer que seja o evento desencadeante, o início da coagulação do sangue se faz mediante expressão do seu componente crítico, o Fator Tecidual, e sua exposição ao espaço intravascular.
O FT é uma lipoproteína de membrana que funciona como receptor para o fator VII. Em indivíduos normais, níveis mínimos de fator VIIa na circulação correspondema aproximadamente 1% da concentração plasmática total de fator VII. O fator VIIa forma um complexo com o FT (complexo fator VIIa/FT, “tenase” extrínseco) que exibe função enzimática ativa; o complexo é também capaz de ativar o fator VII (retroalimentação positiva). O complexo fator VIIa/FT tem como principais substratos o fator IX e o fator X, cuja clivagem resulta na formação de IXa e Xa, respectivamente, com subsequente formação de trombina e fibrina.
Deve ser ressaltado, no entanto, que quantidades mínimas de trombina são geradas a partir do complexo “tenase” extrínseco (fator VIIa/FT). Todavia, uma vez que há gênese de trombina, esta enzima é capaz de ativar o fatores V e VIII, em fatores Va e VIIIa. As 2 reações, envolvendo ativação de co-fatores são fundamentais para a geração do complexo “tenase” intrínseco (fator IXa/VIIIa), o qual converte o fator X em fator Xa, e do complexo “protrombinase” (fator Xa/Va), que converte a protrombina em trombina. Um importante aspecto dessas reações é que o complexo fator IXa/VIIIa (“tenase” intrínseco) ativa o fator X com eficiência 50 vezes maior que o complexo fator VIIa/FT (“tenase” extrínseco). O produto principal das reações citadas, a trombina, exibe atividades pró-coagulantes, convertendo o fibrinogênio em fibrina, promovendo ativação plaquetária e ativando o fator XIII, que, por sua vez, estabiliza o coágulo de fibrina.
14 – Explique porque as plaquetas não se aderem ao endotélio íntegro.
Sob circunstâncias normais, as plaquetas não aderem ao endotélio, porque em suas membranas há íons negativos e nas células que recobrem o endotélio também, repelindo então as plaquetas e vice e versa. A adesão plaquetária é estimulada pela lesão do endotélio do vaso, ficando expostos o colágeno da membrana basal e as microfibrilas que imediatamente expõe o colágeno subendotelial às plaquetas circulantes.
15 – Qual o papel da vitamina K em um processo hemorrágico?
A vitamina k favorecem os fatores de coagulação fatores II, VII, IX, X e proteínas C e S. Esses fatores são dependentes da vitamina K. É importante salientar que a inibição da síntese dos fatores II, VII, IX e X inibem a coagulação e a inibição da proteína C e S favorece a coagulação, pois elas proteolizam (dissolução) os fatores Va e VIIIa da coagulação.
16 – Cite qual é o fator de coagulação responsável pela máxima adesão plaquetária e como ele se torna disponível para exercer sua função.
Fator VIII ligado ao FvW (Fator de Von Willebrand) e disponível quando ocorre a lesão, age como uma ponte entre o colágeno e receptores das membranas das plaquetas.
17 – Para controlar a disseminação da ativação da coagulação existem 4 anticoagulantes naturais. Comente sobre 3 deles.
Antitrobina III: é uma pequena molécula que desativa várias enzimas da coagulação, é um inibidor da coagulação agindo neutralizando a trombina. É uma glicoproteína formada por uma cadeia de 432 aminoácidos com um peso molecular de 58 kDa (kilodaltons) produzida no fígado.
Trombomodulina: é uma proteína integral de membrana que é expressa na superficie das células endoteliais e funciona como cofactor para a trombina. Ela reduz a coagulação do sangue ao converter a enzima pró-coagulante trombina em uma forma anticoagulante.
Fator de Von Willebrand: é sintetizado na célula endotelial (armazenado nos corpos de Weibel–Palade) e no megacariócito (armazenado nos grânulos alfa – plaquetários). Tem duas funções principais: Mediar a adesão das plaquetas ao subendotélio lesado: funciona como uma ponte entre receptores da plaqueta (glicoproteína Ib e glicoproteína IIb/IIIa) e o subendotélio lesado. Para que ocorra a adesão às plaquetas é necessário a presença de grandes multímeros do FvW. Manter os níveis plasmáticos do fator VIII (uma proteína procoagulante). O FvW liga-se a fator VIII retardando a sua degradação.
18 – Qual o papel da plasmina no processo de resolução do coágulo?
Plasmina é uma importante enzima presente no sangue que degrada muitas proteínas do plasma sanguíneo, mais notavelmente os coágulos de fibrina. A degradação da fibrina é chamada de fibrinólise.
19 – Explique como as metarteríolas influenciam na perfusão sanguínea pelos capilares.
Esse tipo de vaso capilar é envolto por músculo liso, que se contrai regulando a circulação nesses vasos quando não é necessária ocorrência de fluxo sanguíneo em toda rede de metarteríolas em determinado momento. Esses vasos ligam as arteríolas aos capilares. Geralmente abrem quando o musculo está em repouso e se fecham quando o musculo está se exercitando.
20 – Os seguintes parâmetros foram medidos na microcirculação de um músculo esquelético durante um período de exercícios vigorosos:
Pressão hidrostática capilar = 34 mm Hg
Pressão hidrostática intersticial = 10 mm Hg
Pressão coloidosmótica capilar = 24 mm Hg
Pressão coloidosmótica intersticial = 3 mm Hg
Comente o que está ocorrendo com esse animal.
Pressão resultante: (PC-PI) –(POC -POI) 
 (34-10) – (24-3)=
			 24-21=3mmHg
Ocorreu excesso de líquido intersticial. O excesso de líquido intersticial é drenado pelos capilares linfáticos, onde é chamado de linfa e é transportado para o pescoço, onde ele é devolvido para o sangue na veia subclávia esquerda.
21 – Explique as funções do sistema linfático.
Remoção dos fluidos em excesso dos tecidos corporais: O sistema linfático possui a função de drenar o excesso de líquido intersticial (líquido onde as células ficam mergulhadas e de onde elas retiram seus nutrientes e eliminam substâncias residuais de seu metabolismo) afim de devolvê-lo ao sangue e assim manter o equilíbrio dos fluidos no corpo.
Transporte: Ele também transporta as vitaminas e os lipídeos, absorvidos durante o processo de digestão, até o sangue, para que este, leve os nutrientes para todo o corpo.
Imunização: Uma outra função do tecido linfático é a realização de respostas imunes, ele impede que a linfa lance microorganismos na corrente sanguínea através da retenção e destruição destes dentro de seus linfonodos. Para entendermos o que são os linfonodos, uma forma bem simples é pensarmos neles como filtros, uma vez que a linfa passa por vários deles antes de chegar à corrente sanguínea, e, neles ficam retidos os agentes causadores de doenças até sua eliminação.
22 – Explique porque a linfa segue um único fluxo dos capilares linfáticos aos grandes ductos:
O fluxo da linfa é lento, por volta de três litros de linfa penetram no sistema cardiovascular em 24 horas. Isso se deve ao fato de que, ao contrário do sistema cardiovascular que possui uma bomba para circular o sangue (coração), o sistema linfático para fluir depende de forças externas e internas do organismo, como a gravidade, os movimentos passivos, a massagem ou a contração muscular, a pulsação das artérias próximas aos vasos, o peristaltismo visceral e os movimentos respiratórios. 
23 – Qual a função dos linfonodos? 
Os linfonodos (gânglios linfáticos) são pequenas estruturas que funcionam como filtros para substâncias nocivas. Eles contêm células do sistema imunológico que ajudam no combater às infecções atacando e destruindo germes que são transportados pelo líquido linfático.
24 – Conceitue edema.
Consiste em um acúmulo anormal de líquido no compartimento extracelular intersticial ou nas cavidades corporais devido ao aumento da pressão hidrostática, diminuição da pressão coloidosmótica, aumento da permeabilidade vascular (inflamações) e diminuição da drenagem linfática. É constituído de uma solução aquosa de sais e proteínas do plasma e sua composição varia conforme a causa do edema. Quando o líquido se acumula no corpo inteiro diz que é um edema generalizado.
25 – Um animal apresenta edema provocado por um desafio antigênico. Explique qual é o mecanismo de formação do edema nesse caso e como é a compensação fisiológica para o mesmo.
Com a agressão tecidual se seguem imediatamente fenômenos vasculares mediados principalmente pela histamina. O resultado é um aumento localizado e imediato da irrigação sanguínea, que se traduz em um halo avermelhadoem torno da lesão (hiperemia ou rubor). Em seguida tem início a produção local de mediadores inflamatórios que promovem um aumento da permeabilidade capilar e também quimiotaxia, processo químico pelo qual células polimorfonucleares, neutrófilos e macrófagos são atraídos para o foco da lesão. Estas células, por sua vez, realizam a fagocitose dos elementos que estão na origem da inflamação e produzem mais mediadores químicos, dentre os quais estão as citocinas (como, por exemplo, o fator de necrose tumoral e as interleucinas), quimiocinas, bradicinina, prostaglandinas e leucotrienos. Também as plaquetas e o sistema de coagulação do sangue são ativados visando conter possíveis sangramentos. Fatores de adesão são expressos na superfície das células endoteliais que revestem os vasos sanguíneos internamente. Estes fatores irão mediar a adesão e a diapedese de monócitos circulantes e outras células inflamatórias para o local da lesão. Em síntese, todos estes fatores atuam em conjunto, levando aos eventos celulares e vasculares da inflamação. Resulta em um aumento do calibre de capilares responsáveis pela irrigação sanguínea local, produzindo mais hiperemia e aumento da temperatura local (calor). O edema ou inchaço ocorre a partir do aumento da permeabilidade vascular aos componentes do sangue, o que leva ao extravasamento do líquido intravascular para o espaço intersticial extra celular. A dor, outro sintoma característico da inflamação, é causada primariamente pela estimulação das terminações nervosas por algumas destas substâncias liberadas durante o processo inflamatório, por hiperalgesia (aumento da sensibilidade dolorosa) promovida pelas prostaglandinas e pela bradicinina, mas também em parte por compressão relacionada ao edema.
26 – Um animal apresenta linfedema (edema por obstrução linfática) na região cervical, causado por um tumor. Explique qual é o mecanismo de formação do edema nesse caso e como é a compensação fisiológica para o mesmo.
Linfedema é o resultado da incapacidade do sistema linfático existente em transportar as proteínas e líquidos entrando no interstício. No primeiro estágio do linfedema, quando há redução da drenagem linfática, ocorre um acúmulo de líquidos ricos em proteínas nos tecidos intersticiais. Clinicamente, trata-se de um edema mole.
No segundo estágio do linfedema. o quadro clínico é exacerbado pelo acúmulo de fibroblastos, adipócitos e macrófagos; sendo estes últimos provavelmente os mais importantes, o que culmina em uma resposta inflamatória local, levando a alterações estruturais significativas devido ao depósito de tecido conjuntivo e elementos adiposos na pele e subcutâneo. Neste estágio do linfedema. o edema tissular é mais proeminente e apresenta consistência elástica.
No terceiro e mais avançado estágio do linfedema os tecidos afetados sofrem mais lesões, resultantes da inflamação local e dos episódios infecciosos recorrentes gerados - tipicamente, por lesões com solução de continuidade na pele. As infecções recorrentes causam lesões nos canais linfáticos incompetentes e remanescentes, piorando progressivamente a insuficiência do sistema linfático. Por vezes, isso resulta em um excesso de fibrose subcutânea e cicatrizes, associadas a graves alterações da pele, características da elefantíase linfostática.
27 – Um animal apresenta edema no membro posterior esquerdo devido a uma fratura seguida de enfaixamento incorreto (apertado). Sabendo que o edema foi causado pela liberação de mediadores inflamatórios e por aumento da pressão venosa local, comente os mecanismos fisiológicos compensatórios para os mesmos.
 Após a ocorrência de obstrução linfática pelo enfaixamento incorreto e retirada do mesmo, são ativados mecanismos compensatórios, a fim de evitar a instalação do edema, sendo eles: circulação colateral por dilatação dos coletores remanescentes; dilatação dos canais pré-linfáticos, conduzindo a linfa a regiões íntegras; neo-anastomoses linfo-linfáticas ou linfo-venosas; aumento da capacidade de transporte por incremento do trabalho dos linfangions; e estímulo do mecanismo celular, produzindo, na região edemaciada um aumento da pinocitose e um acúmulo de macrófagos que atuam na proteólise extralinfática. Esses mecanismos fazem com que o membro afetado diminua o edema, reestabelecendo-se a circulação linfática. Entretanto, esse equilíbrio pode ser alterado por fatores como: "esgotamento" do mecanismo compensador; traumatismos locais: inflamações; excessivo esforço muscular; exposições a altas temperaturas. A instalação de edema ocorre então por aumento do fluxo linfático, que supera a capacidade de transporte ou reduz a mesma a níveis inferiores aos de carga e fluxo linfático.
28 – Qual o mecanismo formador de edema a partir de hipoproteinemia e a compensação fisiológica para o mesmo?
Se há eliminação de proteína, significa que está sendo diminuída a quantidade de proteína circulante, desenvolvendo uma hipoproteinemia. O edema e causado pela alta pressão nos vasos sanguíneos e baixos níveis da proteína albumina. Dessa forma, haverá diminuição da pressão coloidosmótica do capilar, permitindo extravasamento de líquido do vaso, e causando edema. Ocorre na compensação o acumulo de liquido abdominal do animal conhecido como derrame abdominal. Diminuindo a pressão coloidosmótica do capilar e baixa dos níveis de albumina que e responsável sem a quantidade adequada de albumina, a pressão oncótica nos vasos sanguíneos diminui, o que torna mais "fácil" o extravasamento do plasma que está sendo "empurrado" ocorre extravasamento do plasma sanguíneo para o interior da cavidade abdominal, principalmente através do peritônio, provocado por uma somatória de fatores. 
29 – Conceitue hipertensão: é uma doença crónica determinada por elevados níveis de pressóricos nas artérias, o que faz com que o coração exerça maior esforço do que o necessário para fazer circular o sangue através dos vasos sanguíneos.
30 – Quais os limiares de pressão sanguínea sistólica e diastólica de cães e gatos para o diagnóstico de hipertensão?
Normal –pressão arterial sistólica (PAS) entre 110 a 120mmHg e pressão arterial diástólica (PAD) entre 70 a 80mmHg; discretamente elevada − PAS entre 120 a 170mmHg e PAD entre 80 a 100mmHg; moderadamente elevada − PAS entre 170 a 200mmHg e PAD entre 100 a 120mmHg; e acentuadamente elevada − PAS acima de 200mmHg e PAD acima de 120mmHg. 
31 – Diferencie hipertensão primária de secundária.
Hipertensão arterial primária: A hipertensão arterial pode ter várias causas, algumas vezes os fatores podem ser múltiplos. Porém, na maioria das vezes, as causas não são identificadas. Alguns estudos apontam para causas hereditárias.
Hipertensão arterial secundária: é assim denominada quando a causa é identificada. Alguns casos de hipertensão arterial secundária podem ser curados quando é eliminado o fator que causou a elevação da pressão.
32 – Explique com exemplos quais são as causas de hipertensão arterial.
São algumas causas: Problemas nos rins, Problemas hormonais, Uso de anticoncepcional, Uso de corticoides, Uso de antiflamatórios. Feocromocitoma 
(é um tipo de tumor raro que aparece no tecido de algumas glândulas, mais comumente nas adrenais, glândulas que ficam acima dos rins, na parte posterior do abdômen e causa hipertensão, entre outros sintomas). Alteração relacionada à gestação. Nos casos em que há predisposição a hipertensão, alguns fatores podem contribuir para o surgimento e complicações da doença, como: obesidade, estresse, sedentarismo, excesso de sal na alimentação.
33 – Explique detalhadamente qual a relação de Insuficiência renal crônica com hipertensão arterial.
O rim desempenha um papel fundamental na regulação da pressão sanguínea. Quando a função renal está preservada, uma elevação da PA conduz a que o rim aumente a excreção de sódio e água, com redução do volume sanguíneo, do retorno venoso e, desta forma, mantém a pressão sanguínea dentro de valores normais. O que se teoriza é que há um conjunto de vários condicionantes que, em conjunto, levam aodesenvolvimento de uma hipertensão sistémica secundária, nomeadamente:
Excessiva atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Aumento dos níveis séricos de epinefrina e norepinefrina.
Aumento da resposta vascular à norepinefrina.
Aumento da atividade do sistema nervoso simpático (SNS).
Hiperparatireoidismo.
Aumento do débito cardíaco.
Redução da síntese de óxido nítrico.
A vasopressina, cuja elevação ajuda a promover vasoconstrição, além de exercer o efeito prolongado de reduzir a excreção de água pelos rins.
Aumento da resistência periférica.
No entanto, o principal mecanismo da Hipertensão arterial na doença renal crônica (DRC) tem sido associado à perda progressiva da capacidade renal de excretar o sódio. À medida que a função renal se deteriora na DRC, com diminuição progressiva da Taxa de Filtração Glomerular (TFG), a prevalência de HTA aumenta. Daí resulta um balanço de sódio positivo. Inicialmente, a subida da PA é predominantemente sistólica e mediada pela expansão do volume de fluido extracelular, com aumento do débito cardíaco. À medida que o volume extracelular e o débito cardíaco normalizam, surge um aumento da resistência vascular periférica, com subida da PA diastólica. A HTA está presente na maioria das doenças renais, principalmente nas glomerulopatias e na nefropatia diabética. A prevalência da hipertensão aumenta progressivamente à medida que a função renal se vai deteriorando, de tal forma que na fase terminal ou dialítica, quase todas as pessoas com DRC são hipertensas.
34 – Elabore um texto explicando detalhadamente quais as consequências da hipertensão no coração, cérebro, olhos e rins.
Consequências da hipertensão: A hipertensão não tratada pode levar a várias lesões orgânicas (designada como a lesão em órgão-alvo). Coração, cérebro, rins, artérias e olhos são particularmente vulneráveis.
Possíveis lesões no coração: A hipertensão não tratada pode causar várias lesões ao coração. Quanto maior for a tensão arterial, mais o coração tem de trabalhar, (p.ex. o ventrículo) para bombear o sangue para a artéria principal (aorta). O músculo cardíaco tem que se adaptar a este stress crescente ao longo do tempo, e engrossa. Além do espessamento das fibras do músculo cardíaco (hipertrofia do músculo cardíaco), o tecido conjuntivo entre as fibras musculares desenvolve-se. É o chamado ”coração hipertenso”. O músculo cardíaco fica mais denso como consequência destes processos de reconstrução. Um paciente hipertenso toma consciência disso quando ao fazer esforço aumenta a falta de ar. Outro problema é que o fluxo sanguíneo para o músculo cardíaco não acompanha o seu crescimento. As pequenas artérias que percorrem o músculo cardíaco são muitas vezes constrangidas pela pressão alta (microangiopatia) de tal modo que o fornecimento de oxigénio e nutrientes às camadas mais profundas do miocárdio pode estar em risco. Se não for tratada, a falha cardíaca crónica (insuficiência cardíaca) desenvolve-se com um alargamento dos ventrículos. Além disso, o padrão típico de um coração hipertenso inclui muitas vezes arritmia (distúrbios do ritmo cardíaco) na forma das denominadas extrassístoles e fibrilação. A hipertensão promove também o endurecimento das artérias. (arteriosclerose) – lesão arteriosclerótica nas artérias coronárias conhecida como arteriosclerose coronária, um fator de risco importante para doenças coronárias (CHD) com constrições do peito dolorosas (angina pectoris), e como tal, para o ataque cardíaco.
Possíveis lesões no cérebro causadas pela hipertensão: A hipertensão não tratada pode causar lesões cerebrais. A hipertensão é o fator de risco mais importante para os ataques cardíacos. Em cerca de um terço dos casos, a perigosa oclusão de uma artéria cerebral ocorre devido a um coágulo de sangue que rebenta a parede calcificada da artéria no interior de uma artéria carótida ou na aorta. Em particular, as artérias cerebrais do pescoço (macroangiopatia) são alteradas pela hipertensão em termos de arteriosclerose. Oclusões ou estenose grave em hipertensos podem também ocorrer nas veias cerebrais maiores e causar um AVC (acidente vascular cerebral) ou AVE Acidente vascular encefálico). No cérebro, um fluxo sanguíneo insuficiente pode também afetar as pequenas veias, até às suas finas veias (microangiopatia). Desenvolve-se um insuficiente fornecimento de oxigénio e nutrientes. Como consequência, o desempenho do cérebro fica afetado, p. ex. observa-se uma prematura deterioração mental (demência vascular).
Possíveis lesões nos rins causadas pela hipertensão: A hipertensão não tratada pode causar lesões renais. As alterações causadas pela hipertensão e pela arteriosclerose são especialmente perigosas para as veias mais pequenas dos rins, que representam parte do seu sistema de filtração (nefroesclerose). Se a diabetes se junta à hipertensão, os rins ficam em risco. Em caso de lesões renais, a regulação do equilíbrio dos fluídos é comprometida e os resíduos metabólicos acumulam-se no organismo. Isto é conhecido como insuficiência renal. Além disso, devido às lesões no sistema de filtragem, os rins deixam de conservar substâncias, como por exemplo certas proteínas (albumina), que também são importantes para o corpo. Consequentemente, elas são cada vez mais excretadas através da urina (microalbumuria e/ou macroalbuminuria/proteinuria). A deterioração do fluxo sanguíneo renal não só prejudica a função excretória dos rins, mas também ativa a tensão arterial, a regulação (hipertensos) do sistema hormonal nos tecidos dos rins, o sistema renina-angiotensina-aldosterona que, por sua vez, leva a um aumento da tensão arterial. Não tratadas, estas alterações podem conduzir a insuficiência renal crónica e mesmo falha renal.
Outras lesões em órgãos provocadas pela hipertensão: A hipertensão não tratada pode causar lesões ao organismo. Além disso, os bloqueios vasculares relacionados com a arteriosclerose nas veias pélvicas e nas pernas podem lesar a retina ocular (retinopatia relacionada com a hipertensão) o que, a longo prazo, causa transtornos na visão. A hipertensão geralmente faz com que os vasos sanguíneos se tornem rígidos e frágeis. Se ficarem depositados nos vasos sanguíneos gordura e incrustações, o seu diâmetro reduz-se, produzindo transtornos circulatórios (arteriosclerose).
35 – A consequência da hipertensão na circulação implica em um agravamento do quadro devido à alça de retroalimentação positiva deletéria. Comente essa frase.
Um modelo de mecanismo adaptativo experimentado são as chamadas alças reflexas , ou seja, alças de retro alimentação ou alças de feedback . Uma alça de retro alimentação pode ser definida como sendo o encadeamento de processos, que têm por objetivo provocar um efeito final, a partir de um estímulo inicial. Sendo assim, a partir de um estímulo inicial, há um encadeamento do processo, que culmina numa resposta final, uma alça reflexa, ou seja, na produção de uma resposta em função de um estímulo. Essa alça de retro alimentação pode ser positiva ou negativa. 
Um alça de retro alimentação negativa: ocorre quando o efeito final tem por objetivo negar o efeito inicial, ou seja, tentar corrigir a percepção inicial. 
As alças de retro alimentação positivas: estimulam, amplificam o efeito inicial, levando a lesões de órgãos alvos decorrentes diretamente das alterações provocadas pela hipertensão. As alterações de pressão detectadas parecem ter início com o aumento inadequado dos níveis circulatórios de substâncias vasoconstritoras, como norapinefrina, angiotensina ou a vasopressina, o que ocasiona elevação abrupta da resistência vascular sistêmica. Em consequência, forças de cisalhamento desencadeiam dano endotelial, seguido por deposição de plaquetas e fibrina. Instalam-se alterações anatômicas, compatíveis com necrose fibrinóide arteriolar, que determinam perda da auto regulação circulatória e isquemia de órgãos-alvo. Essas modificações morfológicas e funcionais propiciam novo aumento da liberação de substâncias vasoativas, vasoconstrição e remodelamento vascular,secundário a proliferação miointimal, instalando-se um círculo vicioso. Na maioria das vezes, vamos encontrar alças de retro alimentação negativa, pois, se um organismo está trabalhando dentro da faixa de normalidade, e algo provoca uma perturbação, haverá um reflexo, no sentido de trazer de volta à normalidade.
36 – Conceitue insuficiência cardíaca.
É uma doença na qual o coração não consegue mais bombear sangue suficiente para o resto do corpo, não conseguindo suprir as suas necessidades. É uma condição em que o coração é incapaz de bombear sangue na corrente sanguínea em quantidade suficiente para dar resposta às necessidades do corpo.
37 - Baseado no gráfico abaixo, elabore um texto explicando com detalhes como ocorre a compensação aguda e crônica da insuficiência cardíaca.
Há dois tipos fundamentais de mecanismos de compensação:
(1) Cardíacos
(2) Sistêmicos
Cardíacos: São quatro os mecanismos cardíacos:
(1) Taquicardia
(2) Aumento do volume sistólico
(3) Hipertrofia
(4) Dilatação
Taquicardia: Pode chegar a 180-200 bpm e compensar eventuais reduções de volume sistólico.
Aumento do volume sistólico: Pode se elevar dos 70 ml normais para até 160 ml nas insuficiências de alto débito; isso é obtido agudamente através da modificação das condições de carga imposta ao coração, via aumento do retorno venoso (venoconstricção), aumento na força de contração decorrente de maior influxo de cálcio ao miocárdio e incremento no sinergismo, além de melhoria nas propriedades lusitrópicas.
Hipertrofia: Ocorre em consequência do aumento da tensão na parede e corresponde a um aumento na quantidade de miosina-actina dentro de cada fibra, de modo que a tensão se distribua por um maior número de sarcômeros e permaneça próximo ao valor normal para cada um.
Dilatação: Permite o volume sistólico lançado na aorta em níveis adequados por algum tempo, mesmo com uma fração de ejeção. Esse fenômeno torna-se mais fácil de entender quando lembramos que uma redução pequena na circunferência de uma grande esfera ejetará um volume muito maior do que a mesma redução na circunferência de uma esfera pequena.
Mecanismos Sistêmicos:
Modificação no padrão de consumo de Oxigênio: Três medidas diminuem a gravidade da insuficiência cardíaca:
(1) A adoção do metabolismo anaeróbico pelas células equipadas com aparelho enzimático capaz de realizá-lo;
(2) Aumento de extração periférica de oxigênio, que explica a maior diferença arteriovenosa de oxigênio, observada nos portadores de ICC;
(3) Redução na afinidade da Hb pelo O2, facilitando a troca gasosa nos tecidos periféricos.
Redistribuição do fluxo sanguíneo: Presidida pelo sistema nervoso autônomo, divisão simpática, porém necessitando de outros sistemas vasoconstrictores locais e circulantes. A redistribuição resulta no estabelecimento de prioridades na distribuição do pequeno débito fornecido pelo coração, privilegiando artérias cerebrais e coronárias e reduzindo precoce e desproporcionalmente o fluxo sanguíneo para pele, rins, circulação esplâncnica e esplênica. A lógica da redistribuição é que, como o débito cardíaco está reduzindo na insuficiência cardíaca, não é mais possível oferecer a cada órgão a parcela do fluxo sanguíneo que habitualmente era fornecido; estabelece-se, então, uma espécie de "racionamento", com redução desproporcional no fluxo sanguíneo para órgãos como pele e rins, de modo a ser possível a manutenção de fluxo normal para cérebro e coração, considerados "prioritários".
Aumento da Resistência Periférica Total (RPT): Ocorre tanto por descarga simpática quanto por ativação do Sistema renina - angiotensina - aldosterona (S-RAA) e ADH-vasopressina. A diminuição da pressão de filtração glomerular resulta em ativação do aparelho justa glomerular, que libera uma enzima de nome renina, a qual atua sobre o angiotensinogênio produzido pelo fígado (requerendo para esta síntese presença de glicorticóides e estrógeno). O angiotensinogênio é transformado em angiotensina I e esta, ao sofrer a ação da Enzima Conversora existente no endotélio pulmonar e sistêmico, é ativada formando Angiotensina II, (o mais potente vasoconstrictor sistêmico de que se tem notícia) e Angiotensina III (poderoso estímulo à liberação de Aldosterona e ADH-vasopressina, mas também vasoconstrictor). Esses três sistemas (S-RAA, simpático e ADH-vasopressina) representam os mais poderosos reguladores da estabilidade hemodinâmica, capazes de aumentar a resistência periférica total e desse modo, impedir a queda na TA que seria observada inevitavelmente em consequência do baixo débito cardíaco (TA = Dc x RPT). Entretanto, a manutenção da estabilidade hemodinâmica às custas de hiperatividade destes três sistemas pressores só é útil em curto prazo, uma vez que sua hiperfunção crônica está associada à deterioração da performance ventricular: a resistência periférica total é o principal determinante da pressão sanguínea no leito arterial e da pós-carga impostas ao ventrículo esquerdo, de modo que é cada vez mais difícil para o ventrículo esvaziar seu conteúdo na aorta. Na insuficiência cardíaca congestiva moderada a grave, o sistema nervoso simpático contribui com 35% na manutenção da estabilidade hemodinâmica, o sistema renina-angiotensina-aldosterona (S-RAA) contribui com 40% e o ADH-vasopressina responde por 25% do controle. Com a inibição de um desses mecanismos estabilizadores leva à estimulação compensatória das demais, essas porcentagens correspondem a uma média, existindo enorme variação na contribuição individual de cada sistema.
Hipervolemia: O aumento significativo no volume de sangue circulante constitui-se num dos mais importantes mecanismos de compensação cardiovascular, uma vez que visa manter níveis elevados de volume de retorno venoso, garantindo maior enchimento diastólico e ativação do mecanismo Frank-Starling. A hipervolemia resulta do trabalho conjunto e sinérgico do sistema renina-angiotensina-aldosterona e do ADH-vasopressina, que determinam avidez renal respectivamente de sódio e água. Essa otimização na pré-carga cardíaca pode permitir manter razoável desempenho cardíaco, porém às custas de aumento na pressão de enchimento ventricular, que se transmite retrogradamente às veias; tal regime de hipertensão venosa pode gerar sintomas congestivos como dispnéia e sinais como edema. É importante salientar que, nas formas graves e avançadas de insuficiência cardíaca, o aumento na volemia não se traduz em melhoria da performance cardíaca, pois o sangue fica retido no leito venoso pela incapacidade cardíaca de lançar esse volume de sangue na rede arterial. Isso determina hipertensão venosa, com o desenvolvimento de edemas. 
Utilização Progressiva dos Mecanismos de Compensação : 
(1) Agudos
(2) Subagudos
(3) Crônicos
 Mecanismos Agudos: 
(1) Descarga simpática
(2) Adoção de metabolismo anaeróbico
(3) Aumento da extração de oxigênio
(4) Redução da afinidade de Hemoglobina ao oxigênio
Atividade Simpática: Quando o coração falha como bomba, a distensão arterial é diminuída pela queda na volemia eficaz; isso ativa os baroceptores do arco aórtico e do seio carotídeo, determinando aumento na atividade simpática, com a consequente liberação de noradrenalina intracardíaca e de adrenalina e noradrenalina (catecolaminas circulantes) a partir da medula adrenal. A noradrenalina intracardíaca desempenha papel fundamental no funcionamento do coração sadio e principalmente no patológico, na medida em que aumentam a força de contração miocárdica (inotropismo) e a freqüência cardíaca; desse modo, restaura o débito cardíaco (Dc = Fc . Vs) e a perfusão dos tecidos periféricos. Além disso, a descarga simpática redistribui o fluxo de sangue da pele, rins e órgãos esplâncnicos para os órgãos nobres como o cérebro e coração; por fim, porém não menos importante, a descarga simpática aumenta o tônus do músculo liso das veias, com elevação do retorno venoso, o que permite enchimento diastólico mais completo, maior distensão das fibras miocárdicas e ativação do mecanismo de Frank-Starling do coração. Na insuficiência cardíacadescompensada: a frequência cardíaca está invariavelmente elevada. Essa taquicardia compensatória é muito importante porque mantém o débito cardíaco em níveis normais, apesar do volume sistólico estar diminuído e fixo por causa da insuficiência cardíaca. Entretanto, apesar dessa óbvia vantagem, a taquicardia afeta desfavoravelmente o miocárdio, pois não só aumenta o consumo de O2 pelo miocárdio (MVO2) (quanto maior a freqüência cardíaca, maior o MVO2) mas, também, potencialmente reduz a oferta de oxigênio ao miocárdio (já a taquicardia encurta o tempo diastólico no qual ocorre o fluxo coronariano para o ventrículo esquerdo). As descargas simpáticas estão associadas à inibição do tônus parassimpático vagal; estas divisões do sistema nervoso autônomo possuem sensores estrategicamente situados na circulação, os quais são ativados pela distensão do mesmo. São os:
(1) Baroceptores aórtico-carotídeos
(2) Baroceptores cardiopulmonares
 1. Baroceptores aórtico-carotídeos: São terminações nervosas mecanicamente sensíveis que respondem à deformação das paredes vasculares, com despolarização que deflagra reflexos capazes de minimizar elevações agudas da pressão arterial. Isso á feito mediante diminuição da frequência cardíaca e da resistência vascular (e, portanto, da RPT). Elevações crônicas na pressão sanguínea arterial, contudo, fazem com que este baroreflexo seja perdido. Por outro lado, quando ocorre hipotensão arterial, a menor distensão das paredes arteriais resulta em descarga simpática, com taquicardia e aumento na RPT e normalização da pressão sanguínea no leito arterial.
2. Baroceptores cardiopulmonares: Enquanto os corpúsculos aórtico-carotídeos são de "alta pressão" (os baroceptores são estimulados por uma elevação na pressão arterial sistêmica), os receptores cardiopulmonares são de "baixa pressão", pois são estimulados por elevação na pressão venosa central. Os baroceptores aórtico-carotídeos regulam a descarga simpática, enquanto que os cardiopulmonares regulam a descarga vagal. O ganho ou sensibilidade de um mecanismo é aumentado quando o outro é reduzido ou eliminado; entretanto, quando os sistemas são ativados simultaneamente, como se dá na postura de pé, seus efeitos sobre a resistência periférica total (RPT) são sinergísticos. O baroreflexo cardiopulmonar determina vasodilatação e reduz a TA durante as condições em que há aumento agudo no retorno venoso, mas é perdido numa situação crônica, como quando há hipertrofia cardíaca ou qualquer outra causa de insuficiência ventricular diastólica. O coração sadio do ponto de vista cardiovascular pouco depende desse apoio adrenérgico em seu funcionamento normal, já que nada ocorre nesses indivíduos com o uso de beta-bloqueadores. Contudo, se há insuficiência cardíaca congestiva, estabelece-se uma franca descompensação hemodinâmica após o uso de beta-bloqueadores adrenérgicos, o que denuncia o importante papel desempenhado pelo sistema nervoso simpático na manutenção da performance cardíaca. 
Manifestações clínicas decorrentes de mecanismos agudos: Diante de uma instabilidade hemodinâmica aguda, as acima citadas alterações clínicas que poderão denunciar ao médico veterinário atento a ocorrência de insuficiência cardíaca latente. Clinicamente, animais que se apresentam com insuficiência cardíaca compensada através do uso desses ajustes agudos exibem apenas taquicardia com ou sem palpitação, tremor de extremidades, sudorese fria, enfim, todas as manifestações de descarga simpática. Treinar-se em reconhecer o uso destes mecanismos de compensação agudo revela-se particularmente útil na detecção precoce de catástrofes hemodinâmicas como a representada pela síndrome do choque, cuja fase I (choque compensado) se expressa pelas manifestações de atividade simpática aumentada.
38 – O choque circulatório cardiogênico é a consequência drástica da Insuficiência cardíaca descompensada. Explique como ocorre a descompensação cardíaca e a morte por choque.
A isquemia miocárdica leva a uma deficiência na contratilidade cardíaca, causando um baixo débito, o que resulta em hipotensão e baixa perfusão sistêmica. É muito comum a associação com o IAM (Infarto Agudo do Miocárdio) onde já se tem área de necrose e a contratilidade está prejudicada. A hipoperfusão e o débito prejudicados levam a hipóxia e ao aparecimento de várias substâncias endógenas que debilitam ainda mais a função cardíaca, podendo levar a um aumento da área de necrose e aparecimento de arritmias. A função ventricular pode ser ainda mais prejudicada pelo desenvolvimento de mecanismos compensatórios que levam a um maior consumo de oxigênio. A Pressão Arterial(PA) depende do Débito Cardíaco e da Resistência Periférica (PA=DC x RP). Os casos em que há elevação considerável da Resistência Periférica(RP) como resposta ao Débito Cardíaco(DC) diminuído tem prognóstico ruim. Os casos com discreta elevação ou normalidade da Resistência Periférica com diminuição leve ou moderada do DC tem melhor prognóstico. O choque cardiogênico é uma emergência médica na qual há insuficiência de irrigação sanguínea (perfusão) porque o coração não consegue bombear sangue com eficiência. Isso reduz o suprimento de oxigênio e nutrientes do resto do organismo e pode ser fatal se não tratado correta e imediatamente.
39 – Animais com insuficiência cardíaca descompensada comumente apresentam miocardiopatia dilatada. Por que isso ocorre?
O termo miocardiopatia dilatada (MCD) indica um grupo de doenças cardíacas progressivas nas quais o ventrículo esquerdo se dilatada (o ventrículo direito também pode dilata ), sendo incapazes de bombear um volume de sangue suficiente para suprir as necessidades metabólicas do organismo, acarretando o quadro de insuficiência cardíaca (IC). A causa identificável mais comum da miocardiopatia dilatada é a doença arterial coronariana, caracterizada por depósitos de gordura na parede das artérias do coração (ateromas). A doença arterial coronariana leva a uma irrigação sanguínea inadequada ao miocárdio , podendo causar-lhe uma lesão permanente. Como consequência, a parte do miocárdio não-lesada, sofre um espessamento para compensar a perda da função de bombeamento do coração. Quando esse espessamento não compensa adequadamente, surge uma dilatação cardíaca. 
40 – Explique detalhadamente como ocorre a formação de edema pulmonar em casos de Insuficiência cardíaca congestiva esquerda.
A causa mais comum de edema pulmonar é a insuficiência cardíaca. O lado esquerdo do coração é o responsável por bombear o sangue rico em oxigênio em direção ao corpo. Depois de nutrir todos os tecidos, o sangue, agora pobre em oxigênio e rico em gás carbônico, retorna ao lado direito do coração, sendo imediatamente bombeado em direção aos pulmões. Nos pulmões, o sangue é novamente oxigenado e retorna para o lado esquerdo do coração, onde será bombeado em direção ao resto do corpo, reiniciando o processo. Quando o lado esquerdo do coração torna-se fraco, ele passa a ter dificuldade para bombear adequadamente o sangue para o resto do corpo. Como é o lado esquerdo do coração o responsável por bombear o sangue vindo dos pulmões, quando a bomba cardíaca falha, há um congestionamento, provocando um acúmulo de sangue nos vasos pulmonares. Esta congestão causa um aumento da pressão sanguínea dentro dos vasos pulmonares, favorecendo o extravasamento de água. Na insuficiência cardíaca, o edema pulmonar se desenvolve lentamente a não ser que haja algum fator que desencadeie uma piora aguda da função do coração. O infarto agudo do miocárdio, chamado popularmente de ataque cardíaco, pode causar edema pulmonar caso haja necrose de uma grande área do músculo cardíaco do lado esquerdo do coração, levando a uma insuficiência cardíaca súbita. Se grande parte do músculo cardíaco morre, o coração torna-se incapaz de bombear o sangue adequadamente, provocando retenção deste nos pulmões. O edema agudo do pulmão é um dos possíveis sintomas de um infarto cardíaco.
41 – Conceitue choque circulatório.
O Choque circulatório, também conhecido como Estadode choque, é uma crise aguda de insuficiência cardiovascular, ou seja, o coração e vasos não são capazes de irrigar todos os tecidos do corpo com oxigénio suficiente. A capacidade das trocas entre o sangue e os líquidos dos tecidos é dependente da pressão do sangue dentro dos vasos: a pressão arterial. O choque circulatório pode ter várias causas. Contudo as mais frequentes são o choque hipovolêmico por hemorragias graves ou desidratação, em que a perda de sangue leva à descida perigosa da pressão arterial; o choque séptico, em que bactérias produzem endotoxinas que causam vasodilatação em todos os vasos de forma inapropriada; e o choque cardiogênico, de causa cardíaca por falência desse órgão em manter a pressão sanguínea, principalmente no coração.
42 – Quais são as características gerais do choque circulatório?
É uma condição clínica que se caracteriza pela má perfusão do sangue, ou seja, quando o sistema cardiovascular é incapaz de manter o suprimento de sangue necessário à oxigenação dos tecidos, o que pode resultar em hipóxia celular. Quando não revertida, a hipóxia celular causa a morte das células, com consequente morte de tecidos e posterior falência dos órgãos, podendo levar à morte. O choque circulatório pode estar associado à hipotensão, mas isso não quer dizer que pessoas que tenham pressão baixa sofrerão de choque circulatório. Para que haja o choque circulatório é preciso, como já foi dito antes, que ocorra a má perfusão do sangue. Além da hipotensão, o animal com choque circulatório apresenta pouca produção de urina, fraqueza, diminuição do nível de consciência, mudanças no padrão respiratório e uma pele fria e úmida e mucosas hipocoradas.
43 – Como a hipovolemia pode acarretar em choque?
Quando ocorre redução no volume de sangue no organismo. Essa redução de sangue pode ocorrer de forma hemorrágica por meio de ferimentos traumáticos, fraturas e cirurgias; e de forma não hemorrágica, por meio de diarreias, desidratação, queimaduras extensas, torção intestinal, dentre outras. Ocorre falha do sistema circulatório em manter um volume adequado de sangue aos órgãos vitais. Consequentemente, a pressão arterial se torna demasiada baixa para manter o animal vivo. O choque pode evoluir em 3 estágios: pré-choque, choque, e disfunção de órgãos. A progressão pode culminar em falência múltipla de órgãos e morte devido ao aporte insuficiente de nutrientes e oxigênio aos órgãos vitais .
44 – Como uma lesão do SNC pode acarretar em choque?
A insuficiência circulatória periférica aguda de causa neurogênica acontece nos casos de sofrimento intenso do tronco cerebral, precedendo a morte encefálica, com falência hemodinâmica e vasodilatação generalizada por perda do tônus vasomotor simpático, ou em lesões da medula espinhal alta, caracterizando o “choque espinhal”. Este último inclui hipotensão arterial secundária a vasodilatação periférica pela deficiente atividade autonômica simpática e pela hipotonia e paralisia musculares. A diminuição da inervação simpática resulta em redução do débito cardíaco, pois provoca redução da contratilidade miocárdica e do retorno venoso pelo aumento do volume sanguíneo no sistema capacitância venosa secundária e vasodilatação. Finalmente, reflexos cardíacos em nível espinal também estão abolidos, pois a lesão T1 a T4 leva à perda de inervação simpática cardíaca, facilitando a bradicardia uma vez que a inervação vagal parassimpática permanece preservada.
45 – No choque séptico, o colapso cardíaco leva o animal à morte. Explique porque ocorre o colapso em questão.
Este termo refere-se ao estágio avançado de uma síndrome progressiva, denominada sepse. Termos como sepse, septicemia, bacteriemia, síndrome séptica, choque endotóxico, choque séptico são usados como sinônimos, dando margem a confusões e um conhecimento impreciso da fisiopatologia. Choque séptico pode ser causado por uma variedade de microorganismos. Os mais frequentemente envolvidos são as bactérias gram-negativas e gram-positivas. O restante abrange bactérias menos comuns, fungos, vírus e até protozoários. O processo, na sepse, começa com a proliferação do microrganismo no foco da infecção. O organismo pode invadir a corrente sanguínea diretamente, levando as hemoculturas positivas, ou pode proliferar apenas localmente e liberar várias substâncias na circulação. O choque séptico é caracterizado inicialmente por débito cardíaco reduzido, devido à hipovolemia e ao baixo retorno venoso que existe na maior parte dos casos a falência circulatória aguda de causa infecciosa. Caracterizada de hipotensão arterial grave, refratária e comprometimento do sistema circulatório através da dilatação venocapilar desencadeando uma reação em cadeia que pode provocar uma inflamação descontrolada no organismo. Esta resposta de todo o organismo à infecção produz mudanças de temperatura, da pressão arterial, frequência cardíaca, contagem de células brancas do sangue e respiração, levando ao colapso cardíaco e o animal a morte.
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