PATOLOGIA ORAL

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UNIVERSIDADE FEDERAL DO ESPÍRITO SANTO
Centro Ciências da Saúde
Curso Odontologia
Mestrado em Clínica Odontológica
Disciplina de Biologia Bucal I
Patologia Oral
 
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Disciplina de Biologia Bucal I
Patologia Oral
OS VÍRUS E CÂNCER BUCAL. EXISTE UM LINK?
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INTRODUÇÃO
 INTRODUÇÃO
www.drrobertoelias.com.br/tratamentos/hpv-e-cancer-cabeca-pescoco
Atipia displasia carcinoma in situ carcinoma invasivo
INTRODUÇÃO
Câncer de Boca
PRINCIPAIS VÍRUS ENVOLVIDOS
PAPILOMA VÍRUS HUMANO
(HPV)
VÍRUS EPSTEIN-BARR
(HERPES-MONONUCLEOSE) 
VÍRUS DA HERPES SIMPLES TIPO I
COMUNIDADE CIENTÍFICA
(ASSOCIAÇÃO DE 2 OU MAIS VÍRUS AUMENTA O RISCO DE DESENVOLVIMENTO DE CÂNCER)
O artigo faz um revisão de literatura a respeito do envolvimento de vírus no desenvolvimento do carcinoma oral de células escamosas.
CÂNCER
VÍRUS
OBJETIVO
MÉTODOS DE DETECÇÃO VIRAL
PAPILOMA VÍRUS HUMANO (HPV) E CÂNCER ORAL 
O VÍRUS COMPREENDE UMA CADEIA DUPLA DE DNA E NESCESSITA DO NÚCLEO DAS CÉLULAS EPITELIAIS ESCAMOSAS PARA SE REPLICAR
FONTE: Google imagens
	 RELAÇÕES SEXUAIS:
SEXO ANAL
SEXO ORAL
-TRANSMISSÕES VERTICAIS
FONTE: Rose, 2009
PAPILOMA VÍRUS HUMANO (HPV) E CÂNCER ORAL 
O TIPO 16 É O MAIS ENCONTRADO NO CARCINOMA ORAL
HPV DENTRO DO NÚCLEO DE CÉLULAS EPITELIAIS BASAIS
(INFECÇÃO)
PROTEÍNAS VIRAIS SÃO EXPRESSADAS
(E6 E E7)
PODEM PERTUBAR: SÍNTESE DE DNA
PROLIFERAÇÃO CELULAR
DIFERENCIAÇÃO CELULAR
PROTEÍNAS DO CAPSÍDEO SE ACUMULAM EM CÉLULAS MADURAS
APÓS DA DESCAMAÇÃO EPITELIAL OS VIRIONS SÃO DESPEJADOS NO MEIO (FORMA INFECTIVA DO VÍRUS)
PAPILOMA VÍRUS HUMANO (HPV) E A CARCINOGÊNESE
CICLO INFECCIOSO
PAPILOMA VÍRUS HUMANO (HPV) E A CARCINOGÊNESE 
O supressor de tumor P 53 pode indicar o destino celular pelo início do ciclo celular, promoção de reparo do DNA, desencadeando apoptose e induzindo crescimento/ envelhecimento 
E6 - ALTERAM OU INATIVAM A REGULAÇÃO DE P 53
 
A proteína E7 liga e inativa o produto do gene supressor de tumor humano, a proteína retinoblastoma (p RB).
 
A proteína viral E6 liga p 53 e a marca para destruição por meio da via da ubiquitina.
 
- DESTA FORMA, INJÚRIAS AO GENE p53 E pRB PELA PROTEÍNA E6 E E7 REPRESENTAM O POTENCIAL CARCINOGÊNICO DO HPV, UMA VEZ QUE A QUEBRA DO GENE SUPRESSOR DO TUMOR (P53) É O CAMINHO PARA O DESENVOLVIMENTO DE CÉLULAS CANCERÍGENAS.
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HPV E CARCINOMA ORAL DE CÉLULAS ESCAMOSAS
HPV E CARCINIMA ORAL DE CÉLULAS ESCAMOSAS
Câncer de Boca e HPV - controvérsias
Simonato e Miyahara, 2007
EPSTEIN-BARR
HERPES SIMPLES
FAMÍLIA DOS VÍRUS DA HERPES
www.cpqrr.fiocruz.br/posgraduacao/cienciasdasaude/apoio/DIPS/Seminario-Mononucleose.pdf
CLASSIFICAÇÃO DOS VÍRUS DA HERPES
www.cpqrr.fiocruz.br/posgraduacao/cienciasdasaude/apoio/DIPS/Seminario-Mononucleose.pdf
VÍRUS EPSTEIN-BARR
PRIMEIRO VÍRUS IDENTIFICADO EM UM TUMOR
TRANSMITIDOS PELA SALIVA
90% DA POPULAÇÃO MUNDIAL ESTA INFECTADA
COLONIZA CÉLULAS B E CÉLULAS ESCAMOSAS DA OROFARINGE 
VÍRUS EPSTEIN-BARR E A CARCINOGÊNESE 
VÍRUS EPSTEIN-BARR E CARCINOMA ORAL DE CÉLULAS ESCAMOSAS 
CÂNCER DE BOCA E EPSTEIN-BARR - Controvérsias
Ferreira et al., 2012
EPSTEIN-BARR E CARCINOMA ORAL DE CÉLULAS ESCAMOSAS
www.cpqrr.fiocruz.br/posgraduacao/cienciasdasaude/apoio/DIPS/Seminario-Mononucleose.pdf
HESPES SIMPLES TIPO 1
PRIMEIRAMENTE OBSERVADO EM CÉLULAS DE CARCINOMAS CERVICAIS EM 1971
LATENTE POR TODA A VIDA, PODENDO PROVOCAR LESÕES RECORRENTES
PODE PROVOCAR ACOMETIMENTO TRIGEMINAL
 VÍRUS DA HERPES SIMPLES TIPO 1 EA CARCINOGÊNESE
	 A INFECÇÃO PELO VÍRUS DA HERPES SIMPLES É MUITO COMUM AO REDOR DO MUNDO, COM ALTOS ÍNDICES DE PREVALÊNCIA.
INOCULADO DA PELE OU MUCOSA
TRANSPORTADO POR AXÔNIOS SENSORIAS
CORPO DE NEURÔNIOS
INFEÇÃO LATENTE PARA O RESTO DA VIDA
(COMPROMETIMENTO TRIGEMINAL)
CAMINHO NEURAL CONTRÁRIO
LESÕES SINTOMÁTICAS E ASSINTOMÁTICAS NO EPTÉLIO DE ORIGEM
CARCINOGÊNESE DO HERPES SIMPLES TIPO 1
CÂNCER DE BOCA E HERPES SIMPLES TIPO 1
Estudo em modelos animais:
Southan et al. (1969) demonstraram que o HSV pode ser co-cancerígeno podendo aumentar a proporção de animais com carcinoma de 7-19%;
Duff e Rapp (1973) mostraram que se o vírus for parcialmente inativando as células sobreviventes transformam-se num fenótipo maligno;
Stich et al (1987); Larsson et al (1989); Hirsh et al. (1984) estudaram a associação de rapé (tabaco) e HSV-1 observando um aumento significativo em relação ao grupo controle;
Cornella et al. (1989) estudaram a exposição intra-oral com o HSV-1 e após a recuperação as bochechas foram expostas ao agente cancerígeno observaram que o número de tumores foi significativamente maior nos animais que eram anteriormente infectados com HSV-1.
CÂNCER DE BOCA E HERPES SIMPLES TIPO 1
Estudos clínicos:
Jalouli et al. (2012) investigaram a presença de DNA de HSV-1 em carcinoma de células escamosas relacionadas com o tabaco e a prevalência geral foi de 15%. Houve maior prevalência estatisticamente significativa HSV-1 nos países industrializados, em comparação com os países em desenvolvimento;
Meurman (2010) afirma em um estudo de revisão que as infecções de HSV vinculam estatisticamente com carcinogênese oral e que os níveis de anticorpos para HSV-1 e HSV-2 são aumentados em pacientes com tumores;
Starr et al. (2001) em um estudo de base populacional dos EUA sugerem que o HSV-1 pode aumentar o desenvolvimento de carcinoma oral de células escamosas; 
Parker et al. (2006) chegaram à conclusão oposta, onde o risco de carcinoma oral não foi significativamente aumentado em pacientes com anticorpos de HSV-1 ou HSV-2 em comparação com os pacientes de HSV-negativos. 
CONCLUSÃO
Referências
FERREIRA, L. L. et al. O papel do Epstein Barr vírus na carcinogênese oral. Odonto. v.20, n.39, p.45-51, 2012.
FREITAS SILVA et al. Infecção por papiloma vírus humano e câncer oral: revisão da literatura atual. Cadernos UNIFOA. n.17, v.1, p.103-10, 2011.
KUMARASWAMY, K.L.; VIDHYA, M. Human papilloma vírus oral infections: na update. J Cancer. Res Ther. v.7, n.2, p.120-7, Apr-Jun; 2011.
PEREIRA, K. M. A. et al. Papilomavírus humano e câncer oral: uma revisão dos conceitos atuais. Revista de Odontologia da UNESP. v.36, n.2, p.151-56, 2007.
ROSA, M. L. et al. Papilomavírus humano e neoplasia cervical. Caderno de Saúde Pública, Rio de Janeiro. v.25, n.5, p.953-64. 2009.
SIMONATO, L. E.; MIYAHARA, G. I. O papel do papilomavírus humano na carcinogênese bucal. Revista Brasileira de Cancerologia. v.53, n.4, p.471-76, 2007.