Fisiologia Sistema Circulatório

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Camila Zanetti 
Turma 8 
FISIOLOGIA I 
• Cada átrio é uma fraca bomba de escorva (primer pump) para o ventrículo, ajudando a 
propelir sangue para o seu interior. 
• Os ventrículos fornecem força para o bombeamento principal de sangue para a 
circulação pulmonar (VD) e circulação periférica (VE). 
• O coração é composto por musculo atrial e musculo ventricular (tem uma duração da 
contração muito maior do que os mm. esqueléticos – devido ao platô) e por fibras 
especializadas excitatórias e condutoras (se contraem fracamente, mas apresentam 
descargas elétricas rítmicas automáticas, na forma de potenciais de ação que serão 
conduzidos pelo órgão). 
• M. cardíaco é estriado, contém filamentos de actina e miosina e discos intercalados 
(membranas celulares que separam as células miocárdicas uma das outras, mantendo-
as conectadas; as MP fundem-se entre si, formando junções comunicantes (gap), 
permitindo a difusão quase livre de íons). Com a facilidade do movimento dos íons pelo 
fluido intracelular, os potenciais de ação se propagam de uma célula para a outra, 
formando um sincício (quando uma célula é excitada o potencial se propaga para todas). 
• A divisão do m. cardíaco em sincício atrial e ventricular permite que os átrios se 
contraiam pouco antes dos ventrículos. 
• Potenciais de ação no músculo cardíaco: potencial de ação prolongado e platô (impedem 
que ocorra a tetania). 
1- Abertura dos canais de Na+ rápidos: assim 
como no m. esquelético, o potencial de ação é 
originado pela abertura desses canais. 
2- Abertura dos canais de Ca2+ lentos (canais de 
cálcio-sódio): esses canais são mais lentos para 
se abrir e continuam abertos durante mais 
tempo, permitindo que grandes quantidades de 
íons de cálcio e sódio penetrem nas fibras do 
miocárdio, mantendo o período de 
despolarização prolongado, causando o platô. 
3- Diminuição da permeabilidade da MP ao K+: 
imediatamente após o início do potencial de 
ação, a permeabilidade da MP aos íons de 
potássio diminui, diminuindo a saída de K+ 
durante o platô, impedindo o retorno rápido do 
potencial de ação para o nível basal. 
4- Fechamento dos canais de cálcio-sódio 
lentos: com o fechamento desses canais, o 
influxo de Ca2+ e Na+ cessa e a permeabilidade 
da MP para o K+ aumenta rapidamente. Essa 
perda rápida de K+ do interior da fibra provoca o 
retorno imediato do potencial da membrana a 
seu nível de repouso, encerrando o potencial de 
ação. 
 
 
Camila Zanetti 
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• Período refratário do miocárdio: é o intervalo de tempo durante o qual o impulso cardíaco 
normal não pode reexcitar uma área já excitada no miocárdio. O período refratário do 
m. ventricular é de 0,25 a 0,30s (equivale a duração do platô prolongado do potencial 
de ação). O período refratário do m. atrial é mais curto (0,15s). 
• Tetania: é uma contração muscular sustentada pela chegada de outro potencial de ação 
antes do relaxamento do músculo. 
1- Não é possível no m. cardíaco pois o potencial de ação é mais longo (platô), de forma 
que o período refratário coincida com o tempo de contração da fibra (outro PA só é 
trazido quando a fibra já está praticamente relaxada, não ocorrendo a soma dos 
potenciais que mantém a fibra contraída). 
2- Indesejada pois o m. cardíaco precisa funcionar em um ciclo de contração e 
relaxamento. Caso ocorra a contração e o não relaxamento, a circulação será 
prejudicada. 
 
• Acoplamento excitação-condução: 
1- O potencial de ação se difunde para o interior da fibra muscular, passando ao longo 
das membranas dos túbulos T. 
2- O potencial dos túbulos T age nas membranas dos túbulos sarcoplasmáticos para 
causar a liberação de Ca2+ pelo retículo sarcoplasmático. 
3- Os Ca2+ se dispersam e catalisam reações químicas para promoverem o deslizamento 
dos filamentos de actina e miosina, produzindo a contração muscular. 
4- Além do Ca2+ liberados das cisternas do retículo sarcoplasmático, grande quantidade 
de Ca2+ adicionais também se difunde para o sarcoplasma, partindo dos próprios 
túbulos T. 
5- A força de contração cardíaca depende muito da [Ca2+] nos líquidos extracelulares (a 
disponibilidade de íons de cálcio para ocasionar a contração cardíaca depende, em 
grande parte, da [Ca2+] extracelular); diferente do m. esquelético que tem suas 
contrações causadas somente pelo cálcio liberado pelo retículo sarcoplasmático no 
interior das fibras. 
6- Ao final do platô, o influxo de Ca2+ é interrompido bruscamente e os íons de cálcio 
no sarcoplasma são bombeados de volta para fora das fibras musculares (tanto para 
o retículo sarcoplasmático como para o líquido extracelular dos túbulos T). 
7- A contração cessa até que ocorra novo potencial de ação. 
 
 
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FISIOLOGIA II 
• Ciclo cardíaco: é iniciado pela geração espontânea de potencial de ação no nodo sinusial 
(situado na parede lateral superior do AD). Esse potencial se difunde para ambos os 
átrios → feixe A-V → ventrículos. 
• Diástole (relaxamento – coração se enche de sangue) seguido pela sístole (contração). 
• Eletrocardiograma: 
1- Onda P: despolarização atrial (contração dos átrios). 
2- Ondas QRS: despolarização ventricular (contração dos ventrículos). 
3- Onda T (ventricular): repolarização ventricular (relaxamento dos ventriculos). 
• Função dos átrios como bombas de escorva: cerca de 80% do sangue flui diretamente 
dos A para os V antes da contração atrial. A contração atrial representa os 20% restante 
para encher os ventrículos, funcionando como bomba de escorva (primer pump), que 
melhora a eficácia do bombeamento ventricular por, no máximo, 20%. O coração pode 
continuar operando mesmo sem esses 20%, portanto, quando os átrios param de 
funcionar, a diferença dificilmente será notada (com exceção ao se exercitar ou em 
insuficiências cardíacas graves que pode aparecer falta de ar). 
• Funcionamento dos ventrículos como bomba: 
1- Enchimento dos ventrículos: ocorre a abertura das valvas A-V (período de 
enchimento rápido ventricular), a vinda sangue que flui das veias e a contração atrial. 
2- Esvaziamento ventricular: 
a. Período de contração isovolumétrica (fechamento das valvas A-V; contração 
provoca o aumento da tensão para a abertura das valvas semilunares, no entanto 
não ocorre encurtamento das fibras musculares). 
b. Período de ejeção (quando a pressão ventricular força a abertura das valvas 
semilunares e o sangue é lançado nas artérias). 
3- Período de relaxamento isovolumétrico (ocorre a diminuição das pressões 
intraventriculares, o fechamento das valvas semilunares e a abertura das valvas A-
V novamente). 
• Volume diastólico final: volume do enchimento dos ventrículos após a diástole (110 a 
120 ml). 
• Débito sistólico: volume que é impulsionado pela sístole (70ml). 
• Volume sistólico final: volume restante em cada ventrículo após a sístole (40 a 50ml). 
• Fração de ejeção: fração do volume diastólico final que é ejetada (60%). 
• Funcionamento das valvas: 
1- Valvas A-V (tricúspide e mitral): evitam o refluxo de sangue dos ventrículos para os 
átrios durante a sístole. Elas abrem e fecham passivamente. 
2- Músculos papilares: ligados as valvas A-V pelas cordas tendíneas (não ajudam as 
valvas a se fechar), puxam as extremidades das valvas em direção ao ventrículo para 
evitar que elas sejam muito abauladas para trás, em direção aos átrios, durante a 
contração ventricular. 
3- Valvas semilunares (aórtica e pulmonar): as altas pressões nas artérias, ao final da 
sístole, fazem com que as valvas voltem a posição fechada. 
• Relação entre os sons cardíacos e o bombeamento cardíaco: 
1- Primeira bulha (primeiro som cardíaco): ocorre quando os ventrículos se contraem, 
causando o fechamento das valvas A-V. 
2- Segunda bulha (segundo som cardíaco): ocorre ao final da sístole ventricular,quando 
as valvas aórtica e pulmonar se fecham (ouve-se um rápido estalido). 
 
Camila Zanetti 
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• Diagrama volume-pressão: 
1- Período de enchimento: essa fase inicia-se com um volume sistólico final de 45ml e 
pressão diastólica 0mmHg. À medida que o sangue flui, o volume diastólico final é 
de 115ml e a pressão sobe para 5mmHg. 
2- Período de contração isovolumétrica: o volume não se altera, pois todas válvulas 
estão fechadas. A pressão no interior do ventrículo aumenta até se igualar com a 
pressão na aorta (80mmHg). 
3- Período de ejeção: a pressão sistólica aumenta ainda mais, ao mesmo tempo q o 
volume do ventrículo diminui, pois o sangue flui para a aorta devido a abertura da 
valva aórtica. 
4- Período de relaxamento isovolumétrico: ao final do período de ejeção, a válvula 
aórtica se fecha e a pressão ventricular retorna ao valor da pressão diastólica 
(0mmHg) e ao seu volume residual de 45ml. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Regulação intrínseca do bombeamento cardíaco: Mecanismo de Frank-Starling. 
1- É a capacidade intrínseca do coração se adaptar a volumes crescentes de afluxo 
sanguíneo. Quanto mais o miocárdio for distendido durante o enchimento, maior 
será a força de contração e maior será a quantidade de sangue bombeada para a 
aorta. 
2- Dentro de limites fisiológicos, o coração bombeia todo o sangue que a ele retorna 
pelas veias. 
3- Quando a quantidade adicional de sangue chega aos ventrículos, o m. cardíaco é 
mais distendido, levando o músculo a se contrair com mais força (filamentos de 
actina e miosina ficam dispostos em um ponto mais próximo do grau ideal de 
superposição para geração de força). Assim, o ventrículo, em função do seu 
enchimento otimizado, bombeia mais sangue para as artérias. 
4- Quando há aumento do volume de sangue, existe outro mecanismo que amplifica o 
bombeamento (embora sua contribuição seja menor que o de Frank-Starling). A 
distensão das paredes do AE aumenta diretamente a FC de 10 a 20%, ajudando a 
aumentar a quantidade de sangue bombeada/min. 
 
 
Camila Zanetti 
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• Efeitos dos íons de potássio e cálcio no funcionamento cardíaco: 
1- Efeitos do K+: o excesso de K+ extracelular pode fazer com que o coração dilate, fique 
flácido e até diminuir a frequência dos batimentos. Grandes quantidades podem 
bloquear a condução do impulso cardíaco dos A para os V pelo feixe A-V. A alta [K+] 
extracelular diminui o potencial de repouso da MP das fibras miocárdicas, 
diminuindo também o potencial de ação, fazendo as contrações serem 
progressivamente mais fracas. 
2- Efeitos do Ca2+: o excesso de Ca2+ causa efeitos quase oposto aos do K+, induzindo o 
coração a produzir contrações espásticas. A causa é o efeito direto do Ca2+ na 
deflagração do processo contrátil cardíaco. A deficiência dos íons causa flacidez 
cardíaca (semelhante ao ↑[K+]). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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FISIOLOGIA III 
• Excitação rítmica do coração: nodo sinoatrial (gerado o impulso rítmico normal) → vias 
internodais → nodo atrioventricular → feixe A-V → fibras de Purkinje. 
• Nodo sinoatrial: as fibras do nodo quase não têm filamentos contráteis e são menores. 
A fibras do nodo se conectam diretamente às fibras musculares atriais, de modo que 
qualquer potencial de ação que se inicie no nodo sinoatrial se difunde, imediatamente, 
para o m. atrial. 
• Ritmicidade elétrica automática das fibras sinusiais: algumas fibras cardíacas têm a 
capacidade de autoexcitação, processo que pode causar descarga automática rítmica e 
contrações rítmicas. Isso é válido para as fibras do sistema condutor especializado 
cardíaco (como as fibras do nodo SA, que controla a frequência dos batimentos de todo 
coração). 
1- Mecanismos de ritmicidade do nodo SA: o potencial de repouso da membrana da 
fibra SA tem negatividade de -55 a -60mv (o da fibra muscular ventricular é de -85 
a -90mv). Essa menor negatividade se deve ao fato de que as MP das fibras SA são 
mais permeáveis ao Ca2+ e ao Na+, e as cargas positivas desses íons que cruzam a 
membrana neutralizam boa parte da negatividade intracelular. 
a. Canais rápidos de Na+ inativados: devido ao valor de repouso das fibras do nodo 
SA ser menos negativo (-55mv) que nas fibras muscular ventricular, os canais 
rápidos de sódio já foram inativados (pois ao chegar nos -55mv, as comportas de 
inativação na MP fecham os canais de Na+). 
b. Canais lentos de sódio-cálcio se abrem: sendo assim, somente esses canais 
podem ser ativados e deflagrar o potencial de ação. Resultando em um potencial 
de ação nodal atrial mais lento que o potencial de ação do m. ventricular. 
c. A volta do potencial para seu estado negativo também ocorre lentamente 
(diferente do retorno abrupto nas fibras ventriculares). 
2- Autoexcitação das fibras do nodo SA: devido a alta [Na+] extracelular, por fora da 
fibra nodal, além de um número razoável de canais de sódio abertos, o Na+ tende a 
vazar para o interior dessas células. 
a. Entre os batimentos cardíacos, o influxo de Na+ (positivamente carregado) 
provoca lento aumento do potencial da membrana de repouso em direção a 
valores positivos. 
b. Quando o potencial atinge o limiar de voltagem (-40mv), os canais de sódio-cálcio 
são ativados, originando o potencial de ação. 
c. Ocorre a inativação dos canais de sódio-cálcio alguns milissegundos após sua 
abertura, cessando o influxo de íons positivos (sódio e cálcio). 
d. Grandes quantidades de K+ se difundem para o exterior da fibra, negativando o 
potencial da membrana de volta ao valor de repouso, pondo fim do potencial de 
ação. 
e. Os canais de K+ permanecem abertos, permitindo a saída de mais cargas 
positivas, resultando no excesso de negatividade dentro da fibra 
(hiperpolarização). O estado de hiperpolarização leva os valores do potencial da 
membrana de repouso até -55 a -60mv quando termina o potencial de ação. Esse 
estado, no entanto, não permanece por muito tempo devido ao fechamento dos 
canais de K+. O vazamento de Na+ e Ca2+ para o interior da célula ultrapassa o 
efluxo de K+, fazendo com que o potencial de repouso se eleve, atingindo -40mv. 
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• Vias internodais e a transmissão do impulso cardíaco pelos átrios: a extremidade das 
fibras do nodo SA conectam-se diretamente com o tecido muscular atrial circundande. 
O potencial de ação se espalha por toda massa muscular atrial até o nodo A-V. 
Adicionalmente 3 bandas teciduais se curvam pelas paredes anterior, lateral e posterior 
do átrio (vias internodais). A maior velocidade de condução nessas faixas se deve a 
presença de fibras condutoras especializadas. 
• Nodo A-V e o retardo da condução do impulso: o sistema é organizado de modo que o 
impulso cardíaco não se propague dos átrios para os ventrículos muito rapidamente. 
Esse retardo permite que os átrios se contraiam e esvaziem seu conteúdo nos ventrículos 
antes que comece a contração ventricular. A condução lenta nas fibras é explicada pelo 
reduzido número de junções comunicantes (gap) entre as células das vias de 
comunicação, de modo que existe grande resistência para a passagem dos íons 
excitatórios de uma fibra para a próxima. 
• Transmissão rápida no sistema de Purkinje ventricular: a condução do nodo A-V pelo 
feixe A-V para os ventrículos é feita pelas fibras de Purkinje especializadas. As fibras são 
muito calibrosas e conduzem os potenciais de ação numa velocidade 6 vezes maior que 
a do m. ventricular, permitindo a transmissão quase instantânea do impulso cardíaco 
por todo o restante ventrículo. Essa condução rápida ocorre devido a permeabilidade 
muito alta das junções comunicantes dos discos intercalados entre as células de 
Purkinje. 
1- Os potenciais de ação no feixe A-V são conduzidos de forma unidirecional (A → V). 
2- Os átrios e os ventrículos são completamente separados(exceto pelo feixe A-V) por 
uma barreia fibrosa contínua que funciona como isolante para evitar a passagem de 
impulso. 
• Transmissão do impulso pelo músculo ventricular: tendo atingido a extremidade final 
das fibras de Purkinje, o impulso é transmitido para toda a massa ventricular pelas 
próprias fibras musculares. 
• Nodo SA como marca-passo cardíaco: o nodo SA controla a ritmicidade cardíaca pelo 
fato de sua descarga ser consideravelmente mais rápida que a autoexcitação natural do 
nodo A-V e das fibras de Purkinje. Sua frequência de descargas rítmicas é mais alta que 
de qualquer outra porção do coração, portanto o nodo SA é praticamente sempre o 
marca-passo do coração normal. 
 
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FISIOLOGIA IV 
• Teoria básica da função circulatória: 
1- A velocidade/intensidade do fluxo sanguíneo para cada tecido é controlada em 
relação às necessidades teciduais: os microvasos monitoram as necessidades 
teciduais e agem diretamente sobre os vasos locais, dilatando-os ou contraindo-os, 
para controlar o fluxo local. O controle neural pelo SNC também age como mais um 
mecanismo para regulação do fluxo sanguíneo tecidual. 
2- DC é controlado pela soma de todos fluxos teciduais locais: o coração responde 
automaticamente ao aumento da chegada de sangue pelas veias, bombeando-o 
imediatamente e respondendo à demanda dos tecidos. Sinais nervosos especiais 
auxiliam o coração a bombear a quantidade necessária de fluxo sanguíneo. 
3- PA é controlada de modo independente do fluxo sanguíneo local e do DC: existe um 
sistema extensivo de controle da PA realizado por reflexos nervosos (Ex: ↓PA → (↑) 
força de bombeamento cardíaco → constrição dos reservatórios venosos → constrição 
generalizada). Em longos períodos o rim desempenha papel adicional (hormônios 
controladores da PA e regulação do volume sanguíneo). 
• Pressão, fluxo e resistência: o fluxo sanguíneo é determinado por 2 fatores. 
1- Diferença de pressão sanguínea (entre 2 extremidades do vaso, o “gradiente de 
pressão”, que é a força que impulsiona o sangue pelo vaso). 
2- Resistência vascular (impedimento do fluxo sanguíneo pelo vaso, ocorre como 
resultado do atrito entre o sangue e o endotélio do vaso). 
 
• Fluxo sanguíneo: a quantidade de sangue que passa por determinado ponto da 
circulação durante um intervalo de tempo (5000ml/min adulto = DC: quantidade de 
sangue bombeada pelo coração para a aorta, a cada minuto). 
1- Fluxo laminar: o sangue flui de forma estável, se organizando em linhas de corrente 
(camadas de sangue equidistantes da parede do vaso). Nele a velocidade do fluxo pelo 
centro do vaso é maior que próximo as paredes (moléculas que tocam a parede 
praticamente não se movem em virtude da aderência ao endotélio, a seguinte camada 
desliza sobre a primeira, e assim por diante, portanto, o líquido do meio do vaso se 
move sobre muitas camadas de moléculas deslizantes, sendo o mais rápido). Esse 
efeito é chamado “perfil parabólico da velocidade do fluxo sanguíneo”. 
2- Fluxo turbulento (sob certas condições): quando a intensidade/velocidade do fluxo é 
muito elevada ou quando há uma obstrução no vaso o fluxo fica turbulento 
(desordenado). O sangue não flui somente na direção longitudinal, mas também 
perpendicular, formando redemoinhos. Quando isso ocorre, a resistência ao fluxo é 
muito maior, provocando um aumento do atrito total do fluxo no vaso. 
Re (Reynolds): medida da tendência para ocorrer turbilhonamento. 
v (cm/s): velocidade média do fluxo. 
d (cm): diâmetro do vaso. 
ρ: densidade. 
η (poise): viscosidade. 
3- Condições apropriadas para turbulência: alta velocidade do fluxo, natureza pulsátil 
do fluxo, alteração súbita de diâmetro do vaso e grande diâmetro. 
 
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• Pressão sanguínea: força exercida pelo sangue contra qualquer unidade de área da 
parede vascular (medida em mmHg). 
• Resistência ao fluxo sanguíneo: é o impedimento ao fluxo sanguíneo de um vaso. 
• Condutância: é a medida do fluxo sanguíneo por um vaso sob dada diferença de pressão 
(é o inverso da resistência, a “facilidade” do fluxo sanguíneo: C=1/R). 
1- Condutância aumenta em proporção direta à 4ª potência do diâmetro do vaso 
(C ↔ D4), portanto, pequenas variações do diâmetro provocam grandes alterações em 
sua capacidade de conduzir sangue (com fluxo sanguíneo laminar). 
• Lei de Poiseuille: Integrando as velocidades de todos anéis concêntricos do fluxo 
sanguíneo, pode se derivar seguinte fórmula: (diâmetro do vaso é o fator mais importante 
na determinação da velocidade/intensidade do fluxo, pois este é diretamente 
proporcional à quarta potência do raio do vaso). 
 
 
 
 
• Efeito do hematócrito e da viscosidade na resistência e fluxo vascular: 
1- Hematócrito: é a porcentagem do sangue formada por células. O grande número de 
eritrócitos exerce forças friccionais contra as células adjacentes e contra a parede do 
vaso. 
2- A viscosidade do sangue aumenta de forma drástica com a elevação do hematócrito, 
lentificando o fluxo pelos vasos. 
• Efeitos da pressão sobre a resistência vascular e fluxo sanguíneo tecidual: o efeito da 
PA sobre o fluxo sanguíneo é maior do que poderia se esperar pois, além de aumentar a 
força com que impulsiona o sangue pelos vasos, o aumento da PA distende os vasos, 
diminuindo a resistência vascular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
F: velocidade/intensidade do fluxo. 
∆P: diferença de pressão entre as extremidades do vaso. 
r: raio do vaso. 
η: viscosidade do sangue. 
l: comprimento do vaso. 
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FISIOLOGIA V 
• Distensibilidade vascular: expressa como a fração de aumento do volume (dilatação) 
para cada mmHg de aumento da pressão. As veias são mais distensíveis que as artérias. 
• Complacência vascular: é a quantidade total de sangue que pode ser armazenada em 
determinada região da circulação para cada mmHg de aumento da pressão 
(Complacência = Distensibilidade x volume). A complacência das veias é maior que a das 
artérias. 
1- Complacência tardia (estresse-relaxamento) dos vasos: o vaso submetido a um 
aumento de volume apresenta, inicialmente, um aumento da pressão e, um 
estiramento tardio progressivo do músculo liso na parede vascular, permitindo que 
a pressão retorne ao normal. 
a. Transfusão sanguínea excessivamente volumosa: o mecanismo de complacência 
tardia permite que seja comportado muito sangue adicional. 
b. Hemorragias graves: no sentido oposto, a complacência tardia ajusta, de forma 
automática, a circulação sanguínea. 
• Pulsações da pressão arterial: a complacência da árvore arterial reduz os pulsos de 
pressão de modo que quase não ocorrem pulsos quando o sangue atinge os capilares, 
assim, o fluxo sanguíneo tecidual é essencialmente contínuo. 
• Pressão de pulso: pressão sistólica (120mmHg) – pressão diastólica (80mmHg) = pressão 
de pulso (40mmHg). Os 2 fatores principais fatores que afetam a pressão de pulso são: 
1- Débito sistólico cardíaco: quanto maior o débito, maior será a quantidade de sangue 
que deve ser acomodada e, maiores serão o aumento da pressão durante a sístole e 
a queda durante a diástole. 
2- Complacência (distensibilidade total) da árvore arterial: quanto menor for a 
complacência do sistema arterial, maior será o aumento da pressão. 
• Traçados anormais da pressão de pulso: na estenose aórtica, o diâmetro da abertura da 
valva aórtica é reduzido, fazendo com que a pressão de pulso aórtica fique reduzido em 
devido a diminuição do fluxo sanguíneo que é ejetado pela valva. 
• Pressão arterial média: 
 
 
• Veias e suas funções: sua capacidade de se contrair e alargar permite que as veias 
armazenem pequenas e grandes quantidades de sangue e, torne-o disponível quando 
necessário ao restante da circulação. 
• Pressão atrial direita (pressão venosa central): o sangue de todas veias sistêmicas flui 
para o átrio direito do coração, por isso essa é referida comopressão venosa central. Ela 
é regulada pelo balanço entre capacidade do coração de bombear o sangue para fora do 
átrio e ventrículo direitos para os pulmões e a tendência do sangue de fluir das veias 
periféricas para o átrio direito. Fatores que podem aumentar o retorno venoso (portanto, 
aumentar a pressão atrial direita): 
1- Aumento do volume sanguíneo. 
2- Aumento do tônus dos grandes vasos em todo corpo (resultando no aumento das 
pressões venosas periféricas). 
3- Dilatação das arteríolas (diminui a resistência periférica e permite o rápido fluxo do 
sangue das artérias para as veias). 
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• Os mesmos fatores que regulam a pressão atrial direita também participam da regulação 
do DC (a quantidade de sangue bombeada pelo coração depende tanto da sua 
capacidade de bombeamento quanto da tendência do sangue de fluir para o coração 
desde os vasos periféricos). 
• Resistência e pressão venosa periférica: as grandes veias apresentam uma resistência 
muito pequena quando estão distendidas (se aproxima a 0), entretanto, as grandes veias 
ao penetrarem no tórax são comprimidas em pontos por tecidos adjacentes, de modo 
que o fluxo sanguíneo é comprometido nesses pontos. Por esse motivo, as grandes veias 
oferecem alguma resistência ao fluxo sanguíneo. 
• Valvas venosas (bomba venosa): cada vez que as pernas são movimentadas, a contração 
dos mm. comprime as veias localizadas no interior ou adjacente aos músculos, o que 
ejeta o sangue adiante. As válvulas das veias estão dispostas de modo que o único 
sentido possível do fluxo venoso seja em direção ao coração (“bomba venosa”). 
• Função de reservatório de sangue das veias: 60% do sangue do sistema circulatório fica 
nas veias, por causa desse motivo e da grande complacência venosa, o sistema venoso 
atua como reservatório de sangue. 
1- Quando o organismo perde sangue e a PA começa a cair, são desencadeados sinais 
nervosos pelos seios carotídeos. Esses sinais fazem com que o SNC emita sinais 
nervosos (por meio dos nervos simpáticos) para as veias, provocando sua constrição. 
2- Reservatórios sanguíneos específicos: 
a. Baço: os seios venosos do baço armazenam todos componentes sanguíneos, como 
qualquer outra parte do sistema venoso. Já a polpa esplênica é um reservatório 
especial que contém grandes quantidades de eritrócitos (polpa vermelha); a polpa 
branca produz células linfoides. 
b. Fígado. 
c. Grandes veias abdominais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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FISIOLOGIA VI 
• Microcirculação e sistema capilar: 
1- Arteríolas: são muito musculares, podendo alterar seu diâmetro. 
2- Capilar: no ponto onde o capilar verdadeiro se origina da metarteríola, uma fibra 
muscular lisa circunda, em geral, o capilar. Essa fibra muscular forma o esfíncter 
pré-capilar que pode abrir e fechar a entrada do capilar. 
3- Metarteríolas e esfíncteres pré-capilares: estão em contato íntimo com os tecidos que 
irrigam, consequentemente, as condições locais dos tecidos (concentração de 
nutrientes, íons e produtos finais do metabolismo) podem causar efeitos diretos 
sobre os vasos no controle do fluxo sanguíneo local. 
• Parede capilar: existem pequenas vias de passagem ligando o interior do capilar ao 
exterior. 
1- Fenda intracelular: fino canal curvado entre as células endoteliais adjacentes. Cada 
fenda é interrompida por cadeias de proteínas aderidas que mantêm as células 
endoteliais unidas, mas que permite que o líquido se difunda livremente. Esses poros 
se adaptam às necessidades peculiares de cada órgão: 
a. Cérebro: as junções entre as células endoteliais dos capilares são oclusivas, 
permitindo a passagem somente de moléculas muito pequenas (H2O, O2 e CO2). 
b. Fígado: as fendas entre as células endoteliais são muito abertas, de modo que 
todas substâncias dissolvidas no plasma (incluindo as proteínas plasmáticas) 
podem passar do sangue para o tecido. 
c. Gastrointestinais: os poros das membranas capilares são intermediários entre os 
poros do músculo e do fígado. 
d. Glomérulos renais: fenestrações no endotélio permitem que enormes quantidades 
de substâncias iônicas e moléculas pequenas possam ser filtradas sem passar 
pelas fendas entre as células endoteliais. 
• Vasomotilidade: o fluxo do sangue nos capilares. 
1- O sangue não flui de modo contínuo pelos capilares, esse fluxo é intermitente, 
ocorrendo ou sendo interrompido, devido a contração intermitente das metarteríolas 
e dos esfíncteres pré-capilares. 
2- A vasomotilidade é regulada pela concentração de oxigênio nos tecidos. 
• Difusão através da membrana capilar: o meio mais importante de troca de água, 
nutrientes e outras substâncias entre o sangue (plasma) e o líquido intersticial é a 
difusão. 
1- Substâncias lipossolúveis podem se difundir diretamente através das membranas 
celulares do endotélio capilar: substâncias como O2 e CO2 podem se difundir, através 
da membrana, sem atravessar os poros. Suas intensidades/velocidades de 
transporte são muito maiores do que as substâncias lipoinsolúveis. 
2- Substâncias hidrossolúveis (não-lipossolúveis) se difundem apenas através dos 
poros (H2O, Na+, Cl- e glicose). 
3- Efeito do tamanho molecular sobre a passagem através dos poros: a permeabilidade 
dos poros capilares para diferentes substâncias varia de acordo com seus diâmetros 
moleculares. 
4- Efeito da diferença de concentração sobre a intensidade efetiva da difusão através da 
membrana capilar: a intensidade efetiva de difusão de uma substância é 
proporcional à sua diferença de concentração entre os 2 lados da membrana. Quanto 
maior a diferença de concentração, maior será o movimento total de uma substãncia 
em uma das direções. 
Camila Zanetti 
Turma 8 
• Interstício e o líquido intersticial: o espaço entre as células é chamado, em seu conjunto, 
de interstício e, o líquido nesse espaço de líquido intersticial. 
1- A quantidade de líquido “livre” (que não se encontra na forma de gel, ligado aos 
filamentos proteoglicanos do interstício) presente nos tecidos normais é pequena 
(<1%). Quando há ocorrência de edema, essas porções e correntes de líquido livre se 
expandem de modo acentuado, até que metade ou mais do líquido do edema passe 
a ser líquido livre, independente dos filamentos proteoglicanos. 
• Filtração do líquido pelos capilares: a pressão hidrostática nos capilares tende a forçar 
o líquido e as substâncias nele dissolvidas, através dos poros, para os espaços 
intersticiais. Por outro lado, a pressão osmótica gerada pelas proteínas plasmáticas 
(pressão coloidosmótica) tende a fazer com que o líquido se movimente, por osmose, dos 
espaços intersticiais para o sangue. Essa pressão exercida pelas proteínas plasmáticas 
impede perdas significativas de líquido do sangue para os espaços intersticiais. Outro 
fator importante é o sistema linfático, que traz de volta para a circulação a pequena 
quantidade de proteínas e líquido em excesso que extravasam do sangue para os tecidos 
intersticiais. 
• Forças de Starling: são forças osmóticas hidrostáticas e coloidosmóticas primarias que 
determinam o movimento do líquido através da membrana capilar. 
1- Pressão capilar (Pc): força o líquido para fora, através da membrana capilar. 
2- Pressão do líquido intersticial (Pli): força o líquido para dentro, através da membrana 
capilar. 
3- Pressão coloidosmótica plasmática capilar (πp): provoca osmose do líquido para 
dentro, através da membrana capilar. 
4- Pressão coloidosmótica do líquido intersticial (πli): provoca osmose do líquido para 
fora, através da membrana capilar. 
 
• A PEF é ligeiramente positiva nas condições normais, resultando em filtração do líquido 
pelos capilares para o espaço intersticial. 
• Coeficiente de filtração capilar (Kf): é uma medida da capacidade das membranas 
capilares de filtrar água sob dada PEF. Fatores como número e tamanho de poros de 
cada capilar, bem como o númerode capilares pelos quais o sangue flui determinam a 
intensidade de filtração de um líquido em um tecido. 
• Intensidade/velocidade da filtração do líquido capilar: Filtração = Kf x PEF. 
• Equilíbrio de Starling: sob condições normais, existe um estado próximo ao equilíbrio 
na membrana capilar. A quantidade de líquido filtrado para fora é quase exatamente 
igual ao líquido que retorna à circulação por absorção. O ligeiro desequilíbrio existente 
é responsável pela pequena quantidade de líquido que retorna pelos vasos linfáticos. 
1- Filtração efetiva: Nota-se um estado próximo do equilíbrio entre as forças totais de 
filtração (28,3 mmHg) e a força total de reabsorção (28,0 mmHg). O pequeno 
desequilíbrio de 0,3 mmHg faz com que a filtração do líquido para os espaços 
intersticiais seja ligeiramente maior que a reabsorção. Esse ligeiro excesso de 
filtração (filtração efetiva) consiste no líquido que deve retornar à circulação pelos 
vasos linfáticos. A intensidade normal de filtração efetiva em todo corpo é de 
2ml/min. 
2- Desequilíbrio anormal das forças na membrana capilar: se a pressão capilar média 
aumentar acima de 17mmHg, a força efetiva que tende a produzir filtração de líquido 
Pressão efetiva de filtração (+) → Filtração de líquido pelos capilares. 
Pressão efetiva de filtração (–) → Absorção de líquido pelos capilares. 
Camila Zanetti 
Turma 8 
para os espaços teciduais aumenta. Como consequência, o líquido tenderia a se 
acumular nos espaços intersticiais, resultando em edema. 
• Sistema linfático: representa uma via acessória por meio do qual o líquido pode fluir dos 
espaços intersticiais para o sangue. Os linfáticos transportam para fora dos espaços 
teciduais proteínas e grandes partículas que não podem ser removidas por absorção 
direta dos capilares sanguíneos (esse retorno da proteína para o sangue é uma função 
essencial). 
• Canais linfáticos do corpo: 
1- A linfa do lado direito da cabeça e pescoço, braço direito e partes do hemitórax direito 
segue pelo ducto linfático direito que se escoa no sistema venoso de sangue, na 
junção da veia subclávia com a veia jugular interna direita. 
2- A linfa do lado esquerdo da cabeça, braço esquerdo, partes do tórax esquerdo e todos 
vasos da parte inferior do corpo escoam para o ducto torácico que, desemboca para 
o sistema venoso de sangue na junção da veia subclávia esquerda com a veia jugular 
interna esquerda. 
• Intensidade do fluxo linfático: qualquer fator que aumenta a pressão do líquido 
intersticial, aumenta o fluxo linfático. Esses fatores incluem: 
1- Pressão capilar elevada. 
2- Pressão coloidosmótica diminuída no plasma. 
3- Pressão coloidosmótica aumentada do líquido intersticial. 
4- Permeabilidade aumentada dos capilares. 
• A bomba linfática (válvulas) aumenta o fluxo de linfa. 
• Controle da concentração de proteína, volume e pressão no líquido intersticial: o sistema 
linfático funciona como um “mecanismo de transbordamento” (overflow), para devolver 
a circulação o excesso de proteína e líquido nos espaços teciduais. 
1- Uma pequena quantidade de proteínas extravasa dos capilares sanguíneos para o 
interstício e, somente uma quantidade muito pequena retorna à circulação pelas 
extremidades venosas dos capilares sanguíneos. 
2- Portanto, essas proteínas tendem a se acumular no interstício, o que aumenta a 
pressão coloidosmótica dos líquidos intersticiais. 
3- Ocorre, então, a translocação osmótica de líquido (causada pela proteína) para fora 
da parede capilar em direção ao interstício, aumentando o volume e a pressão do 
líquido intersticial. 
4- Esse aumento provoca o retorno da proteína e do líquido pelo sistema linfático, que 
passa a ser suficiente grande para contrabalancear a intensidade do extravasamento 
dos capilares. 
• Pressão negativa no líquido intersticial como forma de manter os tecidos unidos: em 
lugares que o tecido conjuntivo é fraco, ou até mesmo ausente, os tecidos são mantidos 
unidos pela pressão negativa do líquido intersticial (vácuo parcial). Quando os tecidos 
perdem sua pressão negativa, ocorre o acúmulo de líquido nos espaços (edema). 
 
 
 
 
 
 
Camila Zanetti 
Turma 8 
FISIOLOGIA VII 
• Controle local do fluxo sanguíneo em resposta às necessidades teciduais: cada tecido é 
capaz de controlar seu próprio fluxo sanguíneo em resposta às necessidades 
metabólicas. As necessidades específicas dos tecidos em relação ao fluxo sanguíneo são: 
1- Suprimento de O2 aos tecidos. 
2- Suprimento de outros nutrientes (glicose, aminoácidos e ácidos graxos). 
3- Remoção de CO2 dos tecidos. 
4- Remoção de H+ dos tecidos. 
5- Manutenção de concentrações apropriadas de outros íons nos tecidos. 
6- Transporte de hormônios e outras substâncias para os diferentes tecidos. 
• O fluxo sanguíneo para cada tecido é usualmente mantido no nível mínimo suficiente 
para suprir as suas necessidades, para que a carga de trabalho do coração seja mantida 
no menor nível possível. 
• Mecanismos de controle do fluxo sanguíneo: 
1- Controle agudo: realizado por meio de rápidas variações da vasodilatação ou 
vasoconstrição local das arteríolas, metarteríolas e esfíncteres pré-capilares 
(ocorrendo em segundos ou minutos). 
2- Controle a longo prazo: consiste em variações lentas e controladas do fluxo (ocorrem 
ao longo de dias, semanas ou meses). Resultam em um melhor controle do fluxo em 
proporção às necessidades teciduais. Ocorrem como resultado de aumento ou 
diminuição nas dimensões físicas e no número de vasos sanguíneos que suprem os 
tecidos. 
• Controle agudo: um dos nutrientes metabólicos mais necessários é o O2. Quando a 
disponibilidade de O2 para os tecidos diminui, o fluxo sanguíneo através do tecido 
aumenta intensamente. Existem 2 teorias básicas para a regulação do fluxo local 
quando a intensidade do metabolismo tecidual ou a disponibilidade de O2 se alteram. 
Elas são: 
1- Vasodilatação: quanto maior a intensidade do metabolismo ou menor a 
disponibilidade de O2 ou nutrientes para o tecido, maior será a 
intensidade/velocidade de formação de substâncias vasodilatadoras (adenosina, 
CO2, fosfato de adenosina, histamina, K+ e H+). As substâncias vasodilatadoras são 
liberadas para o tecido, principalmente, em resposta a deficiência de O2. A adenosina 
é a mais importante entre os vasodilatadores locais para o controle do fluxo local. 
2- Falta de oxigênio: também chamada de teoria da falta de nutrientes. O oxigênio é 
necessário como um dos nutrientes metabólicos que provocam a contração do m. 
vascular. Na ausência de quantidades de O2, os músculos relaxariam, resultando 
naturalmente na sua dilatação. O aumento da utilização de O2 pelos tecidos 
(metabolismo mais intenso) diminuiria a disponibilidade de O2 para as fibras 
musculares lisas dos vasos sanguíneos locais, o que, causaria vasodilatação local. 
• Papel de outros nutrientes no controle local do fluxo sanguíneo: a falta de glicose pode 
provocar vasodilatação tecidual, assim como a deficiência de vitaminas do complexo B 
(necessárias para a fosforilação do O2, necessária para a produção de ATP nas células 
teciduais), que pode levar a diminuição da capacidade contrátil do músculo liso e, 
consequentemente, à vasodilatação local. 
• Exemplos especiais do controle agudo local: 2 exemplos adicionais de controle 
metabólico local do fluxo sanguíneo. 
1- Hiperemia reativa: quando a irrigação para um tecido é bloqueada e, então 
desbloqueada, o fluxo sanguíneo aumenta imediatamente e, esse fluxo aumentado 
Camila Zanetti 
Turma 8 
persiste por um período de tempo suficiente para repor o déficit tecidual de oxigênio 
que ocorreu durante o período de oclusão. 
2- Hiperemia ativa: quando o tecido se torna muito ativo, a intensidade do fluxo 
sanguíneo através dos tecidos aumenta e, o aumento do metabolismo local faz com 
que as células consumam os nutrientes no líquido intersticial e forma mais rápida e 
também liberem grandesquantidades de substâncias vasodilatadoras. O resultado 
a dilatação dos vasos sanguíneos locais faz com que o tecido ativo receba nutrientes 
adicionais necessários para manter seu novo nível funcional. 
• Autorregulação do fluxo quando a PA é variada: a elevação aguda da PA provoca um 
aumento imediato no fluxo sanguíneo. Entretanto, após 1 minuto o fluxo retorna 
praticamente ao seu nível normal, embora a PA seja mantida elevada. Essa normalização 
é chamada de “autorregulação do fluxo sanguíneo”. Existem 2 teorias para explicar esse 
mecanismo: 
1- Teoria metabólica: quando a PA fica muito alta, o excesso de fluxo fornece O2 e outros 
nutrientes em demasia. Esses nutrientes provocam a constrição dos vasos 
sanguíneos e o retorno do fluxo até valores próximos aos normais (apesar da PA 
aumentada). 
2- Teoria miogênica: o estiramento súbito dos pequenos vasos provoca a constrição do 
músculo liso da parede vascular por alguns segundos. Portanto, a alta pressão ao 
estirar o vaso provoca sua constrição vascular reativa, a qual reduz o fluxo sanguíneo 
ao normal. Ao contrário, sob baixas pressões, o nível de estiramento do vaso é menor, 
de modo que o m. liso relaxa e permite o fluxo maior. A resposta miogênica é inerente 
ao m. liso vascular, podendo ocorrer na ausência de influências neurológicas e 
hormonais. 
• Mecanismo de dilatação das artérias proximais quando o fluxo sanguíneo aumenta: os 
mecanismos locais para o controle tecidual do fluxo sanguíneo são capazes de dilatar 
apenas artérias e arteríolas muito pequenas em cada tecido, no entanto, o aumento do 
fluxo na região microvascular da circulação desencadeia outro mecanismo que também 
dilata as artérias maiores (fator de relaxamento derivado do endotélio). A células 
endoteliais que revestem as arteríolas e as pequenas artérias sintetizam substâncias 
que, quando liberadas, podem afetar o grau de relaxamento ou contração da parede 
arterial. A substância vasodilatadora mais importante é o fator de relaxamento derivado 
do endotélio (FRDE), composto por óxido nítrico. 
1- O rápido fluxo sanguíneo provoca estresse por cisalhamento das células endoteliais, 
devido ao tracionamento viscoso do sangue contra as paredes vasculares. 
2- O cisalhamento distorce as células endoteliais em direção ao fluxo, provocando 
aumento significativo da liberação de óxido nítrico, que então relaxa os vasos 
sanguíneos. 
3- O efeito é benéfico por aumentar os diâmetros dos vasos sanguíneos arteriais 
proximais, quando o fluxo sanguíneo microvascular aumenta distalmente. 
• Controle a longo prazo: os mecanismos agudos de regulação do fluxo sanguíneo são 
rápidos, no entanto, não promovem uma regulação completa, persistindo ainda 15% do 
excesso do aumento do fluxo. Ao longo de horas/dias/semanas, a forma de regulação a 
longo prazo se desenvolve, sendo muito mais completa. Ela é importante quando as 
demandas metabólicas a longo prazo se alteram e o tecido se torna cronicamente 
hiperativo (necessita de quantidades maiores de O2 e outros nutrientes) pois então as 
arteríolas e vasos capilares aumentarão em número e tamanho após algumas semanas 
para suprir as necessidades do tecido. 
Camila Zanetti 
Turma 8 
• Alteração na vascularização tecidual (mecanismo de regulação a longo prazo): o 
mecanismo de regulação do fluxo sanguíneo local a longo prazo consiste na alteração 
da vascularização dos tecidos. Se o metabolismo de um tecido é aumentado por um 
período prolongado, a vascularização aumenta; se o metabolismo for reduzido, a 
vascularização diminui. Ocorre, portanto, uma verdadeira reconstrução física da 
vasculatura do tecido para atender às demandas dos tecidos (essa reconstrução ocorre 
muito mais rapidamente em neonatos, portanto, o mecanismo a longo tem uma resposta 
muito maior nos tecidos jovens que nos envelhecidos). 
• Fator de crescimento do endotélio vascular: identificou-se fatores que aumentam o 
crescimento de novos vasos sanguíneos, como o fator de crescimento do endotélio 
vascular (FCEV), fator de crescimento de fibroblastos e angiogenina. A deficiência de O2 
tecidual e de outros nutrientes leva a formação de fatores de crescimento vascular 
(fatores angiogênicos). Esses fatores fazem com que novos vasos brotem de outros 
pequenos. Hormônios esteroides podem causar o efeito oposto, promovendo a dissolução 
das células vasculares e o desaparecimento dos vasos. 
• Vascularização é determinada pela necessidade máxima do fluxo: a vascularização é 
determinada pelo nível máximo de fluxo sanguíneo necessário, e não pela necessidade 
média. 
1- Durante um exercício, mesmo essa breve necessidade pode fazer com que uma 
quantidade suficiente de FCEV seja formada pelos mm. para aumentar sua 
vascularização até os níveis necessários. 
2- Após o desenvolvimento da vascularização adicional, os novos vasos normalmente 
permanecem contraídos, só se abrindo para permitir o fluxo quando estímulos locais 
apropriados como a falta de O2 ou estímulos nervosos vasodilatadores ativarem o 
fluxo adicional necessário. 
• Desenvolvimento da circulação colateral: é um fenômeno a longo prazo da regulação 
local do fluxo sanguíneo. Quando uma artéria ou veia é bloqueada em praticamente 
qualquer tecido, um novo canal vascular se desenvolve ao redor do bloqueio e permite 
uma nova irrigação parcial de sangue para o tecido afetado. 
1- No primeiro estágio desse processo ocorre uma dilatação de pequenas alças 
vasculares que já conectavam o vaso acima do bloqueio, ao vaso abaixo. Se trata de 
um princípio habitual de controle agudo (rápida dilatação neurogênica e metabólica). 
2- Nas horas seguintes, ocorre abertura maior desses vasos colaterais e, após alguns 
dias, as necessidades teciduais já são supridas, frequentemente, em sua totalidade. 
3- Os vasos colaterais continuam a crescer por muitos meses após o bloqueio, formando 
quase sempre pequenos canais colaterais múltiplos (em vez de um grande vaso 
único). Se trata de um princípio habitual de controle a longo prazo (cronicamente, 
pela multiplicação de novos vasos). 
• O exemplo mais importante de desenvolvimento dos vasos sanguíneos colaterais ocorre 
após trombose de uma das artérias coronarianas. 
• Controle humoral da circulação: feito por substâncias como hormônios e íons. 
• Agentes vasoconstritores: 
1- Norepinefrina e epinefrina: a norepinefrina causa uma vasoconstrição mais potente, 
já a epinefrina é menos potente. Esses hormônios formam um sistema duplo de 
controle, por estimulação nervosa direta e por efeitos indiretos pelo sangue 
circulante. 
2- Angiotensina II: é uma potente substância constritora, contraindo, de forma muito 
intensa, as pequenas arteríolas, aumentando a resistência periférica total e, 
consequentemente a PA. 
Camila Zanetti 
Turma 8 
3- Vasopressina (ADH): tem efeito vasoconstritor ainda mais intenso que a angiotensina 
II, sendo uma das substâncias constritoras vasculares mais potentes do organismo. 
A concentração de vasopressina no sangue após uma hemorragia grave pode elevar 
a PA em até 60mmHg. Ela age aumentando a reabsorção de água pelos túbulos 
renais, auxiliando no controle do volume sanguíneo corporal. 
4- Endotelina: está presente nas células endoteliais de praticamente todos vasos 
sanguíneos. O estímulo para sua liberação é a lesão do endotélio, causada por um 
esmagamento de tecidos ou injeção de uma substância química traumatizante no 
vaso sanguíneo. Após a lesão grave do vaso, a liberação local de endotelina e a 
subsequente vasoconstrição ajudam a impedir o sangramento extenso. 
• Agentes vasodilatadores: 
1- Bradinicina: provocam intensa vasodilatação. As cininas são pequenos polipeptídeos 
clivados por enzimas proteolíticas presentes no sangue e nos líquidos intersticiais na 
forma inativa. Ela é ativada pela maceração do sangue ou por inflamação tecidual. A 
bradinicina provoca intensa dilatação arteriolar e aumento da permeabilidadecapilar. Podem provocar edema acentuado, resultante do aumento do tamanho dos 
poros capilares. Desempenham papel na regulação do fluxo sanguíneo e 
extravasamento capilar de líquidos nos tecidos inflamados. 
2- Histamina: liberada em tecidos lesados, inflamados ou ao se passar por uma reação 
alérgica. A maior parte da histamina deriva dos mastócitos nos tecidos lesionados e 
de basófilos no sangue. Ela exerce um efeito vasodilatador que tem a capacidade de 
aumentar a porosidade capilar, permitindo o extravasamento de líquido e de 
proteínas plasmáticas para os tecidos. Pode causar edema em condições patológicas. 
Os efeitos vasodilatadores locais e produtores de edema da histamina são 
proeminentes durante reações alérgicas. 
• Controle vascular por íons e outros fatores químicos: 
1- ↑[Ca2+]: provoca vasoconstrição (estimula a contração do m. liso). 
2- ↑[K+]: provoca vasodilatação (inibir a contração do m. liso). 
3- ↑[Mg2+]: provoca intensa vasodilatação (inibir a contração do m. liso). 
4- ↑[H+]: ↓pH e provoca dilatação das arteríolas; a ↓[H+] provoca constrição. 
5- Acetato e citrato (ânions): provocam graus leves de vasodilatação. 
6- ↑[CO2]: vasodilatação moderada na maioria dos tecidos; acentuada no cérebro. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Camila Zanetti 
Turma 8 
FISIOLOGIA VIII 
• Regulação nervosa da circulação: o controle nervoso da circulação tem funções mais 
globais, como a redistribuição do fluxo sanguíneo para diferentes áreas do corpo, 
aumentando ou diminuindo a atividade de bombeamento do coração e realizando um 
controle muito rápido da PA sistêmica. 
• O controle nervoso da circulação é quase inteiramente feito pelo sistema nervoso 
autônomo. 
• Sistema nervoso simpático: fibras nervosas vasomotoras simpáticas saem da medula 
espinhal e passam para as cadeias simpáticas, seguindo para a circulação por meio de 
duas vias. 
1- Nervos simpáticos específicos (inervam vísceras intestinais e coração). 
2- Segmentos periféricos dos nervos espinhais, distribuídos para a vasculatura das 
áreas periféricas. 
• Inervação simpática dos vasos sanguíneos: na maioria dos tecidos todos os vasos são 
inervados (exceto capilares, esfíncteres pré-capilares e metarteríolas). 
1- A inervação das pequenas artérias e arteríolas permite a estimulação simpática para 
aumentar a resistência ao fluxo sanguíneo e, portanto, diminuir a velocidade do fluxo 
pelos tecidos. 
2- A inervação das veias torna possível à estimulação simpática diminuir seu volume, 
impulsionando sangue para o coração. 
• Fibras nervosas simpáticas para o coração: fibras nervosas simpáticas também se 
dirigem para o coração e estimulam acentuadamente a atividade cardíaca, pelo aumento 
da FC, da força e do volume de seu bombeamento. 
• Controle parassimpático da FC: o sistema nervoso parassimpático desempenha apenas 
um papel secundário na regulação da circulação, sendo importante no controle da FC 
pelas fibras nervosas parassimpáticas (nervos vagos), diminuindo a FC e provocando 
uma redução ligeira da contratilidade do m. cardíaco. 
• Sistema vasoconstritor simpático e seu controle pelo SNC: os nervos simpáticos contém 
inúmeras fibras nervosas vasoconstritoras e apenas algumas vasodilatadoras. O efeito 
vasoconstritor simpático é especialmente intenso nos rins, intestinos, baço e na pele, 
sendo menos potente no m. esquelético e no cérebro. 
• Tonus vasoconstritor simpático: a constrição parcial contínua dos vasos sanguíneos é 
normalmente causada pelo tônus vasoconstritor simpático. Sinais para as fibras 
nervosas vasoconstritoras simpáticas em todo corpo provocam a despolarização 
repetitiva contínua dessas fibras (tônus vasoconstritor simpático). Esses impulsos 
mantêm o estado parcial de contração dos vasos sanguíneos (tônus vasomotor). 
• Norepinefrina: a substância secretada pelas terminações dos nervos vasoconstritores 
consiste em norepinefrina que age sobre os receptores alfa-adrenérgicos da musculatura 
vascular lisa, causando vasoconstrição. 
• Medulas adrenais e o sistema vasoconstritor simpático: os impulsos simpáticos também 
são transmitidos para as medulas adrenais, provocando a secreção de norepinefrina e 
epinefrina. A epinefrina, em alguns tecidos, pode provocar vasodilatação por também 
ter efeito estimulador beta-adrenérgico, que dilata os vasos em vez de contraí-los. 
• O papel do SN no controle rápido da PA: uma das funções do controle nervoso da 
circulação é sua capacidade de causar aumentos rápidos da PA. Para isso, todas as 
funções vasoconstritoras e cardioaceleradoras do SNS são estimuladas. Ao mesmo 
tempo ocorre a inibição recíproca de sinais inibitórios vagais parassimpáticos. Essas 
alterações são: 
Camila Zanetti 
Turma 8 
1- Arteríolas da circulação sistêmica se contraem, o que aumenta a resistência 
periférica e a PA. 
2- Veias se contraem fortemente, deslocando o sangue para fora dos grandes vasos 
sanguíneos periféricos em direção ao coração, aumentando o volume das câmaras 
cardíacas. O estiramento do coração aumenta intensamente a força dos batimentos, 
bombeando maior quantidade de sangue e elevando a PA. 
3- O coração é estimulado pelo sistema nervoso autônomo, aumentando mais ainda o 
bombeamento cardíaco (provocado pela elevação da FC). Sinais nervosos simpáticos 
também aumentam a força contrátil do m. cardíaco e a capacidade do coração de 
bombear maiores volumes de sangue. 
• O controle nervoso da PA tem uma resposta rápida, que se inicia em poucos segundos. 
• O aumento da PA durante exercícios: o exercício físico requer um fluxo sanguíneo muito 
aumentado, esse aumento resulta na vasodilatação local causada pela intensificação do 
metabolismo das células musculares. Um aumento adicional resulta da elevação 
simultânea da PA em toda circulação, causada pela estimulação simpática durante o 
exercício. 
• Reflexo barorreceptor: o aumento da PA estira os barorreceptores, fazendo com que 
transmitam sinais para o SNC. Sinais de feedback são enviados de volta, reduzindo a 
PA até seu nível normais. Eles se localizam no seio carotídeo e na parede do arco aórtico 
e respondem com muito maior rapidez às variações da pressão. 
• Reflexo circulatório desencadeado pelos barorreceptores: assim que sinais dos 
barorreceptores chegam ao bulbo, sinais secundários inibem o centro vasoconstritor 
bulbar e excitam o centro parassimpático vagal. Os efeitos finais são: 
1- Vasodilatação em todo sistema circulatório periférico. 
2- Diminuição da FC e da força de contração cardíaca. 
3- Desse modo, a excitação dos barorreceptores à alta PA provoca diminuição da PA 
devido a redução da resistência periférica e do DC. 
4- Baixa PA tem efeitos opostos, provocando elevação reflexiva da pressão de volta ao 
normal. 
• Tamponamento pressórico do sistema de controle dos barorreceptores: como o sistema 
de barorreceptores se opõe aos aumentos ou diminuições da PA, ele é chamado de 
sistema de tamponamento pressórico. A função primária do sistema consiste em reduzir 
a variação minuto-a-minuto da PA. 
• Os barorreceptores são relativamente pouco importantes na regulação crônica da PA 
pois eles tendem a se reprogramar para o nível da pressão ao qual estão expostos após 
1 ou 2 dias. Assim, a regulação a longo prazo da PA pelos barorreceptores necessita de 
interação com sistemas adicionais (como o sistema de controle rim-líquidos corporais-
pressão). 
• Reflexo quimiorreceptor: são células sensíveis a falta de O2 e excesso de CO2 e H+. Elas 
estão situadas nos corpos carotídeos e aórticos. 
1- Quando a PA cai abaixo do nível crítico, os quimiorreceptores são estimulados pois 
a redução do fluxo sanguíneo provoca redução dos níveis de O2 e acúmulo de CO2 e 
H+ que não são removidos pela circulação. 
2- Sinais transmitidos pelos quimiorreceptores excitam o centro vasomotor, que eleva 
a PA. 
3- Ele não é um controlador potente da PA; apenas sob pressões mais baixas é que esse 
reflexopassa a ser importante. 
• Reflexos atriais e das artérias pulmonares: os átrios e as a. pulmonares têm receptores 
de estiramento (receptores de baixa pressão) que desempenham papel de minimizar as 
Camila Zanetti 
Turma 8 
variações da PA em resposta às alterações de volume sanguíneo, desencadeando reflexos 
paralelos aos reflexos barorreceptores, tornando o sistema dos reflexos mais potente. 
• Reflexo de volume: o estiramento dos átrios também provoca dilatação reflexa das 
arteríolas aferentes renais, além de diminuir a secreção de ADH. A resistência arteriolar 
aferente diminuída nos rins provoca a elevação da pressão capilar glomerular e o 
aumento da filtração. A combinação desses efeitos aumenta a perda de líquido pelos 
rins e reduz o volume sanguíneo aumentado. Todos esses mecanismos tendem a 
normalizar o volume sanguíneo após uma sobrecarga, atuando indiretamente como 
controladores da PA (excesso de volume aumenta o DC e provoca elevação da PA). 
• Reflexo atrial do controle da FC (reflexo de Bainbridge): Os receptores de estiramento 
dos átrios desencadeias o reflexo de Bainbridge que, transmite sinais aferentes por meio 
dos nervos vagos para o bulbo, aumentando a FC e a força de contração. Assim, o reflexo 
ajuda a impedir o acúmulo de sangue nas veias, átrios e circulação pulmonar. 
• Isquemia cerebral: quando o fluxo sanguíneo para o centro vasomotor no tronco 
encefálico interior diminui o suficiente para causar uma deficiência nutricional, os 
nervos vasoconstritores e cardioaceleradores são fortemente excitados. A resposta a 
isquemia do SNC atua como sistema de emergência de controle da pressão e, age muito 
rapidamente e intensamente para impedir maior diminuição na PA quanto o fluxo 
sanguíneo cerebral diminui até valores próximos ao nível letal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Camila Zanetti 
Turma 8 
FISIOLOGIA IX 
• Sistema rim-líquidos corporais para controle da PA: 
1- Diurese de pressão: a elevação da PA é capaz de duplicar o débito renal de água. 
2- Natriurese de pressão: a elevação da PA é capaz de duplicar a eliminação de sal. 
• Determinantes da PA a longo prazo: 
1- Débito renal de sal e água. 
2- Ingestão de sal e água. 
• O aumento do volume pode elevar a PA: • Sistema renina-angiotensina: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Efeito da angiotensina nos rins: mecanismo importante de controle da PA a longo prazo. 
1- Atuando diretamente sobre os rins provocando a retenção de sal e água. 
2- Fazendo com que as glândulas suprarrenais secretem aldosterona (aumenta a 
reabsorção de sal e água). 
• Manutenção da pressão arterial: • Hipertensão na pré-eclâmpsia (toxemia 
gravídica): uma das manifestações da pré-
eclâmpsia é a hipertensão que aparece após o 
parto. Acredita-se que a isquemia da placenta e 
sua subsequente liberação de fatores tóxicos 
tenham participação na geração da hipertensão 
materna. 
1- As substâncias liberadas pela placenta 
isquêmica provocam a disfunção das células 
endoteliais vasculares em todo corpo (incluindo 
os vasos sanguíneos renais).7 
2- Essa disfunção endotelial diminui a secreção 
de óxido nítrico e de outras substâncias 
vasodilatadoras, causando vasoconstrição, 
redução da intensidade de filtração do líquido 
pelos glomérulos, déficit da natriurese por 
pressão renal e hipertensão. 
Camila Zanetti 
Turma 8 
FISIOLOGIA X 
 
• Débito cardíaco: é a quantidade de sangue bombeado para a acorda, pelo coração, a 
cada minuto. 
• Retorno venoso: é a quantidade de sangue que flui das veias para o átrio direito, a cada 
minuto. 
• O DC é controlado pelo retorno venoso: diversos fatores da circulação periférica que 
afetam o fluxo sanguíneo de retorno pelas veias para o coração, são os principais 
controladores do DC. 
1- Se o retorno sanguíneo for maior do que o coração pode bombear, o coração passa a 
ser o fator limitante pra a determinação do DC. 
• Regulação do DC: é a soma de todas as regulações do fluxo sanguíneo local (determinado 
por vários fatores orgânicos). 
• Efeito da RPT sobre o DC a longo prazo: o nível do DC varia, a longo prazo, com as 
variações da resistência periférica total.