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Tema: Álcool etílico Disciplina: Análises toxicológicas e ambientais Doscente: Profa. Dra. Idylla Tavares Equipe: Alvilene Almeida, Amilis Fidelis, Ana Caroline, Brenna Lima, Edson Flávio, Estephanny Vanessa, Lorena Georgina, Mariza Granjeiro. INTRODUÇÃO Desde os tempos mais remotos, o álcool é consumido pelo ser humano tanto em forma de medicamento como na de combate à angústia, à depressão e às preocupações do dia-a-dia. Com os primeiros relatos datados de cerca de 6.000 anos atrás, no antigo Egito e na Babilônia. Pode-se observar nas obras gregas, mitos sobre a criação do vinho. Com destaque para as figuras de Dioniso, Icário e o Rei Anfictião protagonizando a visão grega sobre o uso do vinho (álcool). Além disso, por mais que se diga o contrário, os indivíduos sempre procuraram substâncias estimuladoras ou depressoras do sistema nervoso central, encontrando no álcool um grande aliado, devido a sua capacidade de alterar o comportamento. EPIDEMIOLOGIA Primeiros relatos de consumo de cerca de 6.000 anos atrás; Na Idade Média foi introduzida a técnica de destilação na Europa; No Brasil, a instalação dos primeiros engenhos para produção de açúcar e de aguardente tornou os destilados nacionais mais acessíveis. Estima-se que, no Brasil, uma em cada dez pessoas tenha problemas devido ao abuso de álcool. Mesmo aceito socialmente, o consumo de álcool sofreu restrições que tentavam controlar ou prevenir o uso indevido. Ainda assim, o seu uso continua o mais elevado entre todas as substâncias psicoativas. O abuso e a dependência de álcool são problemas de Saúde Pública no mundo. USO O álcool contido nas bebidas é conhecido como etanol, e é produzido através de fermentação ou destilação de vegetais como a cana-de-açúcar, frutas e grãos. As bebidas fermentadas são obtidas pela produção de etanol resultante da quebra de açúcares, por alguns microrganismos - as leveduras. As bebidas alcoólicas com teor maior do que 14% são produzidas por meio da destilação. Bebida Porcentagem de Álcool Cerveja 5% Cerveja "light" 3,5% Vinho 12% Vinhos fortificados 20% Uísque, Vodka, Pinga 40% TOXICOCINÉTICA (Absorção e Distribuição) O Etanol (CH3CH2OH) tem baixo peso molecular, é hidrossolúvel e é absorvido no estômago (20%) e intestino delgado (80%). A absorção do álcool é rápida no início do uso e declina posteriormente. Por ser hidrossolúvel, distribui-se por praticamente todos os tecidos, intra ou extracelularmente. Se difunde rapidamente através da Barreira Hematoencefálica, atingindo o SNC. Entre 90 a 98% do Etanol ingerido, é biotransformado no fígado por meio da oxidação; Um adulto metaboliza, em média, cerca de 120mg/kg por hora, ou seja, 7 a 12 gramas de álcool em uma hora. TOXICOCINÉTICA (Biotransformação e Excreção) VIAS DE BIOTRANSFORMAÇÃO DO ÁLCOOL: A principal é da enzima Álcool Desidrogenase (AD); Sistema de Oxidação Microssômico (SOM); Catalase (no máximo 10% da biotransformação). TOXICODINÂMICA O álcool aumenta a inibição sináptica mediada pelo ácido gama-aminobutírico (GABA) e pelo fluxo de cloreto; Os efeitos sedativos e motores do álcool são inibidos pela bicuculina (antagonista específico dos receptores GABAérgicos); O álcool em doses elevadas aumenta a permeabilidade ao cloro na ausência de GABA (efeito semelhante ao de barbitúricos, anestésicos e outros álcoois alifáticos); SISTEMA ADRENÉRGICO: O uso crônico aumenta a síntese e liberação de Noradrenalina; Estresse e ansiedade podem influenciar na dependência. ÁCIDO GAMA-AMINOBUTÍRICO (GABA): Em uso crônico há uma redução do GABA no cérebro. SISTEMA OPIOIDE: Naltrexona; Efeitos do álcool em receptores opioides (leva ao aumento de dopamina no núcleo accumbens); TOXICODINÂMICA SEROTONINA: A elevação dos níveis de serotonina pelo uso de inibidores seletivos da recaptação de serotonina. DOPAMINA: O aumento da dopamina extracelular estaria relacionado com o desejo de repetir o uso. ACETILCOLINA: Uso agudo - diminui a atividade colinérgica / Uso crônico - produz tolerância. GLUTAMATO: Segundo alguns autores, as alterações no sistema nesse sistema são uma adaptação aos efeitos depressores do Etanol. CÁLCIO: Importante participação na função de neurotransmissão e pode ter um papel no efeito hipnótico do álcool. TOXICIDADE AGUDA O SNC é o órgão mais rapidamente afetado pelo álcool; O álcool causa: sedação, diminuição da ansiedade, fala pastosa, ataxia, prejuízo da capacidade de julgamento e desinibição do comportamento. As alterações no comportamento dependem de: Dose ingerida; Velocidade da absorção; Peso e sensibilidade do indivíduo; Tolerância. Clinicamente a intoxicação é caracterizada por comportamento mal adaptado após recente ingestão de álcool, cujos sinais mais marcantes são: ataxia, nistagmo, fala pastosa ou indistinta, rubor facial, irritabilidade atenção prejudicada. Alterações metabólicas como: cetoacidose alcoólica, desidratação, hipoglicemia e alterações eletrolíticas. TOXICIDADE CRÔNICA Praticamente todos os sistemas do organismo são afetados. AS ALTERAÇÕES ORGÂNICAS MAIS COMUMENTE ENCONTRADAS QUANDO HÁ O USO CRÔNICO DE ÁLCOOL SÃO: Sistema Hematológico; Sistema Gastrintestinal; Sistema Neurológico; Sistema Cardiovascular; Sistema Endócrino-reprodutivo; Síndrome Fetal; Alcoolismo é a dependência do indivíduo ao álcool, considerada doença pela Organização Mundial da Saúde. Consequências irreversíveis. É tipicamente associado aos seguintes sintomas (que não necessariamente ocorrem juntos): Compulsão; Dificuldade de controlar o consumo; Sintomas de abstinência física. Tolerância: Necessidade de quantidades progressivamente maiores da substância. Abstinência: Síndrome de abstinência pela falta da substância; Consumo da mesma substância ou similar para aliviar ou evitar os sintomas da abstinência. DEPENDÊNCIA DEPENDÊNCIA A síndrome de abstinência ocorre com a redução ou com a interrupção súbita do consumo da substância no paciente, surgindo entre 12 e 16 horas após à privação da bebida, inquietação, nervosismo e ansiedade. Várias horas depois, podem aparecer cãibras musculares, tremores, náuseas, vómitos e grande irritabilidade. Pode durar de 5-7 dias. A partir do segundo dia de abstinência, nos casos mais graves surge o denominado “delirium tremens”. Pode-se desenvolver a dependência psicológica com um uso regular do álcool. TRATAMENTO Dissulfiram: Inibe a ação da Aldeído Desidrogenase – impedindo a metabolização e aumentando o acúmulo dessa substância; 250mg. Naltrexona: Antagonista opioide; Evidências iniciais sugerem que atua no bloqueio dos euforizantes do álcool; E estudos demonstram que a medicação diminui o high produzido pelo Etanol; 50 a 100mg. Acamprosato: Agonista que estimula a atividade do GABA e antagoniza os aminoácidos excitatórios (Glutamato); Diminui o desejo de beber e suprime a hiperatividade na fase de abstinência; 2g/dia em 3 tomadas. INTERAÇÕES COM OUTRAS SUBSTÂNCIAS O Etanol pode interagir com fármacos – farmacocinética; Pode potencializar ou diminuir a ação dos fármacos nos órgãos-alvos; Os efeitos depressores são potencializados por sedativos-hipnóticos, anticonvulsionantes, antidepressivos, ansiolíticos ou narcóticos; O álcool compete pela enzima Cit P-450 (acarreta o aumento de drogas ou fármacos disponíveis na circulação); Pode interagir com antibióticos e antiinflamatórios, podem causar sintomas semelhantes ao Dissulfiram; A cinética pode ser atrapalhada pela ingestão concomitante de leite e pelo esvaziamento gástrico. BENEFÍCIOS Os poderes medicinais “milagrosos” do consumo de álcool no combate ao estresse, desânimo, depressão, preocupações e angústia foram comprovados por qualquer pessoa que já tenha se embriagado. Mas, há alguns anos, pesquisas confirmam aquilo que nossos ancestrais defendiam: “o álcool pode ser um santo remédio”. Estudos revelam que o consumo moderado apresenta efeitos como a diminuição de fibrinogênio plasmático e atividade antitrombótica. Um padrão de uso, leve a moderado, pode assumir um papel protetor à saúde, especialmentequanto ao desenvolvimento de doenças cardiovasculares. REFERÊNCIAS World Health Organization – WHO. Global status report on alcohol. Genebra: WHO, 2004. Klatsky AL. Alcohol, cardiovascular diseases and diabete mellitus. Pharmacol Res 2007; 55(3):237-47. WOLLIN, S. D.; JONES, P. J. H. Alcohol, red wine and cardiovascular disease. The Journal of Nutrition, v. 131, n. 5, p. 1401-1404, may. 2001. JANSZKY, I. et al. Wine drinking is associated with increased heart rate variability in women with coronary heart disease. Heart, v. 91, n. 3, p. 314-318, mar. 2005. SANTOS, M. B. P. DOS S.; TINUCCI, T. O CONSUMO DE ÁLCOOL E O ESPORTE: UMA VISÃO GERAL EM ATLETAS UNIVERSITÁRIOS. Revista Mackenzie de Educação Física e Esporte, v. 3, n. 3, p. 27–43, 2004. Obrigado!
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