Pneumocárdio (fisio)

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Pneumocárdio – TA2
1) Enfisema Pulmonar:
· É caracterizado por hiperdistensões alveolares, com destruição progressiva dos septos alveolares. Causa hiperinsuflação pulmonar.
· Tipos histológicos: centrolobular – lesão localizada no centro do acino, na sua extremidade proximal. Panlobular – compromete todo o acino. Lesões difusas.
· Quadro clínico:
- manifestações mais comuns: após os 50 anos; fumantes e não fumantes
- dispínéia: em repouso e em esforço 
- intolerância aos exercícios
- tosse seca : secreções brônquicas podem estar presente em quadros de infecções ou quando também a bronquite crônica estiver presente.
- emagrecimento 
- tórax em tonel ou tórax em barril (nem sempre esta presente): paciente de perfil (sem camisa) terá aumento antero posterior de tórax.
- achados clínicos variáveis: dependem da gravidade 
- auscuta pulmonar: musmurio vesicular diminuído ou embolido. Pois tem dificuldade de liberar ar pois as vias aéreas se fecham.
- tempo expiratório prolongado: pois tem dificuldade de colocar o ar para fora. Usa o recurso característico do dpoc, se apoia na mesa e sopra, para facilitar a descida do tórax. Faz frenolabial (padrão dos lábios serrados)
- cianose de extremidades: em casos mais avançados.
- outros: tiragem intercostal (depressão dos espaços entre as costelas, na expiração se afundam, se formam umas valinhas entre as costelas) 
· Processo fisiopatológico:
- distúrbios ventilatórios: aumento da resistência ao fluxo aéreo (obstrução pulmonar espirometria); destruição alveolar (perda da retração elástica – hiperinsuflação pulmonar ao raio x de tórax)
Sinal de enfisema pulmonar: hiperinsuflação pulmonar; hemicupula + hprizontalizada, ficam retificadas; costelas horizontalizadas; em perfil se ve o aumento do tórax antero posterios.
- distúrbios a perfusão: ( por conta de ser hiperinsuflado e os vasos sanguíneos estarem comprimidos) redução da superfície ventilatória por alterações do leito capilar 
Lei de fick
- disurbios ácido – básicos: hipoventilação; hipercapnia; queda do ph; acidose respiratória
* equilíbrio do ácido base: hco3 (ion bicarbonato); pao2; paco2.
* h2co3 – acido carbônico- é o gas carbônico que sofre reação e vira h2co3.
* na gasometria se ve a pao2 e paco2
* PH = log (+ h) concentração de hidrogênio
* PH ácido = abaixo de 7,35 – aumento do hidrogênio. hipercapnia
* PH básico = acima de 7,46 – aumento de ion bicarbonato. Hipocapnia.
* PH normal: (7,40 ideal)entre 7,35 e 7,45
* base = alcalose
* acidose metabólica: hco3 alterada
* acidose respiratória: co2 alterada
* os dois tipos de acidose podem ser descompensada parcial, compensada total ou compensada mista.
* se hipoventila – retem co2 – aumenta a concentração de co2 no sangue (hipercapnia) – aumento da concentração de hidrogênio.
* IRPA = insuficiência respiratória aguda
· Exames diagnóstico:
- raio x de tórax: se o DPOC estiver no inicio, não aparece no raio x.
- TC: mesma coisa que o raio x, porem um pouco melhor.
- espirometria: parâmetros espirometricos confirmam distúrbios obstrutivos, não da diagnóstico de DPOC. (bronquite e enfisema).
· Tratamento: 
- medicamentoso: broncodilatadores e anticolinérgicos.
- reabilitação pulmonar: exercícios aeróbicos e anaeróbicos.
2) Asma brônquica:
· A asma é definida por vários autores, por suas características clínicas, fisiológicas e patológicas. Assim há a inclusão de fatores como:
· Hiperreatividade das vias aéreas: relacionada a um fundo alérgico, reação acima do normal.
· Processo inflamatório: porque as alergias tem ação inflamatória.
· Obstrução brônquica: esta relacionado a hiper-reatividade.
· Sintomas comuns a outras patologias pulmonares.
*toda asma tem bronquite. No bronquitico ele adquire com o tempo a hiper-reatividade, já o asmático ele já vem com isso.
· Conceito: “Doença inflamatória crônica das vias aéreas em que várias células e elementos celulares participam. A inflamação crônica associa-se com hiperreatividade das vias aéreas, que determina episódios recorrentes de sibilos, dispnéia, aperto no peito e tosse, particularmente a noite ou cedo pela manhã. Estes episódios associam-se com obstrução ao fluxo aéreo difusamente nos pulmões, mas variável, reversível espontaneamente ou com medicações".
· Etiologia: Não existe uma etiologia única; Ocorrência é resultado da interação entre fatores do hospedeiro e ambientais, os quais provocam e mantêm a inflamação brônquica e, por consequência, os sintomas da doença. 
- Os fatores que influenciam a asma podem ser divididos em dois grupos: Fatores associados ao desenvolvimento da asma: ligados ao hospedeiro; Fatores que desencadeiam os sintomas: ligados ao ambiente.
- apresentar sibilos não quer dizer que se esteja em crise, + estar em crise asmática sempre irá apresentar sibilos.
· Fisiopatologia: A Inflamação é o fator principal; Presente em toda extensão das Vias aéreas, porém efeitos são mais pronunciados em brônquios de médios calibres.
- A reação inflamatória inicia-se pela ativação dos mastócitos pelos alérgenos ou outros agentes. 
- Por exemplo: a exposição a um alérgeno
*fase precoce da inflamação
* secreção de ige pelos plasmocitos e ligação aos mastócitos.
* novo contato com o mesmo alergeno, desgradulação dos mastócitos.
* liberação de mediadores químicos: histamina, prostaglandina, leucotrieno. 
* broncoconstricção
Explicação: não aparece no 1e contato com o alergeno e sim no 2°. 1° contato é a fase precoce da inflamação (não apresenta infecção).
Os plasmocitos liberam anticorpos (ige) para o agressor no 1° contato e se ligam aos matocitos, formando memoria. No 2° contato com o agente agressor, os mastócitos vao começar a desgrandular, liberando mediadores químicos e causando broncoaspiração, entrando em crise dai em diante, toda vez que entrar em contato com o agente agressor.
- continuação do processo inflamatório: 
* Fase tardia da inflamação
* Chegada de outras células de defesa que liberam mais mediadores químicos.
* Manutenção da broncoconstrição
* Edema e Hiperplasia das glândulas mucosas
Obs: com o tempo as células das glândulas mucosas irão aumentar seu numero, fazendo hiperplasia, causando hipersecreção.
- a reação inflamatória será responsável pelas manifestações clinicas como:
* Redução do calibre das vias aéreas;
* Hiperreatividade brônquica;
* Alterações estruturais nas vias aéreas. 
· Quadro clinico: 
- Pode apresentar uma ou todas as seguintes manifestações (não fecham diagnóstico): Sibilos expiratórios, tosse improdutiva (seca) ou mesmo produtiva (produz secreção clara de ovo), dispnéia.
- Alguns sinais podem vir associados, porém não são determinantes para o diagnóstico: Expiração prolongada, uso da musculatura assessória da respiração (ECON) (tiragem supraclavicular, afunda); Tiragens intercostais 
- Sintomas ocorrem de forma episódica (Crises)
- São recorrente mais intensos durante a noite ou nas primeiras horas do dia.
- São ocasionados por fatores como:
* Infecção respiratória viral
* Exposição a alérgenos ambientais ou ocupacionais (polens, fungos, ácaros, pelos de animais, fibras de tecidos)
* Exposição a irritantes (fumo, poluição do ar, aerossois)
* Alterações climáticas, ar frio, alterações emocionais
* Exercício: deve ser controlado a intensidade, pois pode iniciar uma crise de asma se a intensidade não for controlada.
Obs: PEAK FLOW mede o fluxo expiratório máximo nos primeiros 100 ms da expiração forçada. 
· Diagnóstico: 
- Avaliação da função pulmonar é primordial (Espirometria) porem não fecha diagnóstico. Com isso se verifica a gravidade da doença com segurança. A relação de gravidade não tem haver com os sintomas. Ex: pode ser gravidade leve e ter muitos sintomas, como pode ser grave e não estar com sintomas nenhum.
- RX de tórax: Importante nos casos mais graves: Formas leves e moderadas da doença habitualmente apresentam radiografia de tórax normal.
· Tratamento: 
- Medicamentoso: Broncodilatadores e Anticolinérgicos; Corticoides
- Reabilitação Pulmonar: Exercícios aereóbicos e anaeróbicos.
Obs: não adianta so medicamentoso ou só fisio. É um tratamentoassociado.
3) Bronquiectasia: 
· Mantém correlação com a gravidade e o número de infecções respiratórias: Pneumonias de repetição; Infecções respiratórias de repetição (bronquite, bronquiolite)
· Principais etiologias: bronquiectasias com fibrose cística e sem fibrose cística; idiopática; pneumonia, etc. síndrome de kartagener, discinesia ciliar e pneumonia aspirativa são pouco prováveis.
Obs: tem grandes chances de um paciente pós tuberculose (onde produz muita secreção), ter bronquiectasia.
· Origem geralmente na infância, ou na juventude (sinusite crônica, pois aspiram secreção purulenta a noite e fazem pneumonia por conta dessa aspiração de secreção).
· Importância dos achados anatômicos para o conceito.
· Dilatação brônquica (por conta da aspiração de secreção).
· A bronquiectasia também é caracterizada por um alargamento anormal dos brônquios e levam a um formato anatômico nos brônquios que denominam diferentes bronquiectasias. Perde a elasticidade brônquica por conta dessa dilatação toda hora. 
· Esse vai e volta nos brônquios também causa alteração do epitélio ciliado e essa diminuição de cílios faz com que a secreção fique estagnada em apenas um local e isso causa a infecção. Deve-se evitar que a secreção fique esverdeada pois isso mostra que já há uma infecção.
· Conceito: Definida como a dilatação e distorção irreversível dos brônquios, em decorrência da destruição dos componentes elástico e muscular de sua parede.
· Etiologia: Relacionada ao comprometimento do sistema de depuração muco-ciliar e agressão infecciosa: Infecções por repetição; Idiopáticas
· Anatomia patológica:
- As alterações patológicas acometem brônquios e bronquíolos. Ocorre dilatação anormal e permanente, com destruição das paredes bronquiolares. Embora não exista um consenso, estas alterações se localizam predominantemente entre a segunda e a sexta divisão brônquica.
- Os setores broncopulmonares afetados apresentam alterações morfológicas como: Inflamação da parede brônquica; Edema da mucosa; Cicatrizes fibróticas; Ulcerações brônquicas com neovascularização.
· Fisiopatologia: O processo fisiopatológico envolve múltiplas causas que levam a retenção de secreção e infecções respiratórias frequentes. Os fatores importantes que iniciam o processo do desenvolvimento das alterações morfológicas são os seguintes: 
- Secreções infectadas 
- Alteração na drenagem das secreções, 
- Obstrução da via aérea 
- Defeitos nos mecanismos de defesa do paciente. 
Obs: ocorre alteração nas formas dos brônquios isso faz com que as vias aéreas fiquem obstruídas. Possui dificuldade de drenar as secreções.
· Teoria do ciclo vicioso: infecção – sistema ciliar fica lesado – acumula muco e bactérias – seleção de bactérias vurulentas – processo inflamatório crônico – redução da depuração brônquica – infecções recorrentes – bronquiectasia – predisposição a infecções alterações na anatomia brônquica. 
Esse ciclo deve ser quebrado. Deve-se tratar da secreção, elimina-la é sempre a 1° coisa a ser feita, se faz a técnica de higiene brônquica que elimina a secreção. 
· Classificação das bronquiectasias: 
- De acordo com sua morfologia:
* Cilíndricas (brônquios uniformemente dilatados). Perde elasticidade, dilatação de forma uniforme, com pouco ou quase nenhum efeito sacular.
*Císticas ou saculares (brônquios dilatados somente em determinado ponto de seu diâmetro - adquirem forma esférica). Alterações na parede com muito pouco cilio, acumula muita secreção.
*Varicosas (dilatações que se alternam com segmentos normais - apresentam estreitamentos em diferentes partes, com dilatação terminal).
- de acordo com a localização:
*localizada: fácil de tratar cirurgicamente.
*difusa: difícil tratar cirurgicamente.
- de acordo com a etiologia: geralmente para saber o inicio, a causa. 
*congênita: genética
*adquirida: por infecção por repetição.
· Quadro clinico: 
- Principalmente: tosse produtiva (com secreção), com expectoração mucopurulenta, em grande quantidade, principalmente pela manhã.
- Pode haver presença de Sibilos inspiratórios ou expiratórios
- não ajuda muito na diferenciação da doença.
- sinusite é uma das causas da bronquiectasia pois aspiram muita secreção e repetidamente o que pode causar infecção.
- hemoptise: eliminuação de sangue vermelho vivo pela boca , com muitas bolinhas, espumoso (pulmão ou trato digestivo).
- hematenise: eliminação de sangue tipo borra de café pela boca. Nunca é espumoso. (intestino baixo). 
- na auscuta apresenta sibilos tanto inspiratórios quanto expiratórios.
*inspiratórios: por conta da secreção.
*expiratórios: por conta do bronquiespasmo.
- crepitação: no final da expiração, tipo barulho de cabelo.
- sub creptante: como um estourar de bolhas (bolhoso ou creptações grossas)
· Principais exames diagnóstico: 
- raio x de tórax em doença extensa, em pacientes leves não apresenta.
- síndrome de kartagener: Destrocardia ou Situs Inversus Totalis, Sinusite e Bronquiectasia. 
- TC: é o melhor exame para evidenciar as lesões discretas (superior ao raio x de tórax).
· Tratamento: 
- medicamentoso: Antibioticoterapia (tratar ou agir profilaticamente contra a infecção); Corticóides (ação inflamatória); Broncodilatadores (Dilatação das vias aéreas).
- cirúrgico: dependente da gravidade; ressecções de segmentos pulmonares. 
- fisioterapia pneumofuncional: Técnicas de Higiene Brônquica – FACILITAÇÃO DA CLEAREANCE MUCOCILIAR (principal objetivo).
4) Anatomia do sistema cardiovascular:
· Coração: Localização no mediastino, atrás do esterno, entre os pulmões, acima do diafragma; Átrios Direito e esquerdo; Ventrículos direito e esquerdo; formado por uma mebrana - Pericárdio
- o ápice do coração tem grande contato com o diafragma. 
· Irrigação cardíaca: artéria coronária direita (descendente posterior) e esquerda (descendente anterior e circunflexa) (principais ramos). Elas se bifurcam para irrigar todo o miocárdio. Elas dao origem a outras coronárias.
- em um caso de obstrução das artérias deve ser feito uma cirurgia e esse processo depende da artéria obstruída e o nível da obstrução.
· Válvulas cardíacas: Tricúspede (AD - VD); Mitral (AE – VE) – bicúspide; Pulmonar e Aórtica
- Direcionamento do fluxo sanguíneo
- Evita o refluxo sanguíneo
- principal funções das válvulas é fazer com que o sangue passe do átrio D para o ventrículo D e átrio E para ventrículo E.
5) função do sistema cardiovascular:
· Circulação: Sangue venoso chega ao AD e VD (veias cavas)
- Válvulas: Tricúspede e pulmonar
- Pulmões – Hematose
- Sangue arterial chega ao AE e VE
- Válvulas: Mitral e aórtica
- Tecido
- o fechamento das valvulas aumenta a pressão no coração. Sangue venoso pobre em oxigênio. Quando chega na cavidade atrial D, enche o átrio e faz com que as válvulas tricuspedes se abram.
- o ventrículo D bombeia sangue ate chegar nos pulmões e volta para o ventrículo E (válvula tricuspede e pulmonar).
- o ventrículo E bombeia via aorta ate chegar aos tecidos (válvula mitral e aórtica)
· Função do sistema cardiovascular: 
- Transporte de O2 e CO2 
- Condução de nutrientes aos tecidos
- Remoção de Metabólitos celulares
- transporta O2 e CO2 em tecidos periféricos depois o CO2 volta ao pulmão removendo os metabólicos celulares.
· Ciclo cardíaco: Período que decorre entre o final de uma contração cardíaca até o final da próxima. Dividido em sístole (contração) e diástole (relaxamento).
6) Conceitos básicos em cardiologia:
· Pré carga: Grau de estiramento que o músculo cardíaco é submetido antes de começar a se contrair. Esta diretamente ligada ao retorno venoso e ao volume diastólico final.
- Quantidade de sangue que chega ao coração antes que ele se distenda. Determina a força de contração e o volume de sangue a ser bombeado.
- quanto + sangue chegar ao coração, a pré carga estará aumentada (mas dependendo do retorno venoso, estará normal).
- sempre que o retorno venoso e o volume diastólico estiverem diminuídos a pré carga também estará.
- a pré carga corresponde ao retorno venoso (que é a quantidade de sangue que entra no coração)
- pré carga diminuída,diminui o retorno venoso e diminui o debito cardíaco.
· Pós carga (contração): Carga contra a qual o músculo cardíaco vai exercer sua força contrátil.
- o que pode ser feito para diminuir a pós carga? Aumentar a força dos ventrículos (na insuficiência cardíaca); dilatar mais as artérias; exercícios que aumentem a aptidão cardio pulmonar (fisio)
- o que pode aumentar a pós carga? Insuficiência ventricular a esquerda e direita (só diminui com medicamento para dilatar a artéria pulmonar) e doença pulmonar a direita.
· Debito cardíaco: É o volume de sangue ejetado pelo coração por minuto. Volume de sangue que sai do coração por minuto.
- se teve aumento da pós carga, o debito cardíaco ocasionado pela pós carga estará aumentado ou diminuído? Diminuído.
- Pós carga aumentada irá aumentar a resistência vascular, irá diminuir o fluxo de sangue e diminuira o debito cardíaco.
- se o debito cardíaco estiver diminuído o retorno venoso também estará diminuído e vice versa.
· Volume de ejeção: É a quantidade de sangue que sai do ventrículo a cada batimento; Diretamente proporcional a pré-carga e a Lei de Frank Starling. 
· Lei de Frank Starling: Quanto maior for à capacidade do músculo cardíaco de distender-se maior será a força de contração realizada pelo miocárdio; maior será a quantidade de sangue ejetada.
- se houver aumento da pré carga, a lei estará favorecida e com isso o volume de ejeção será maior.
· Características do miocárdio:
- Inervação SNA;
- Independem do SNC
- Metabolismo Aeróbio
· Potencial de ação: 
- Nasce no Nó Sinoatrial (marca-passo) – Localização junção da veia cava com o AD
- Outras estruturas importantes: Nó atrio-ventricular, vias internodais, feixes de His e Fibras de Purkinje