Resumo Protozoologia

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Protozoologia
Leishmanioses (apenas em mamífero)
- Doenças do SMF, de caráter zoonótico, de ciclo heteroxênico, que acometem o homem e diversas espécies de animes silvestres e domésticos, podem se manifestar de diferentes formas clínicas:
LTA – Leishmaniose Tagumentar Americana (LC, LMC, LCD)
LV – Leishmaniose Visceral
Agente etiológico = causador da doença
Reino Protista (unicelular, eucarioto (núcleo verdadeiro))
Gênero Leishmania
*flagelado, alongado, núcleo, mitocôndria.
Importância das leishmanioses
- OMS (1997): dentro as seis mais importantes doenças do mundo
- 12-14 milhões de infectados e 350 milhões vivendo em áreas de riscos 
- 88 países > 21 no novo mundo e 67 no velho mundo (76 países subdesenvolvidos ou em desenvolvidos)
- Incidência anual mundial > 1,5-2 milhões novos casos/ano (600 mil oficialmente notificados)
No Brasil
- Primeiro caso de transmissão de LT no Brasil: 1908, “úlcera de Bauru”
- Primeiros casos de LV (80’s) em centro urbano: Teresinha (primeira epidemia nacional), São Luís, Natal, Fortaleza, RJ, Aracaju, Montes Claros, Sabará, BH. Atualmente a transmissão ocorre em todos os estados brasileiros.
- BH é a sexta cidade com maior número de casos de LV no Brasil.
- Maior incidência de morte entre crianças < 5 anos até os 19 e acima dos 60 anos.
- Fatores de risco para o adoecimento: coinfecção HIV, subnutrição e etilismo.
Ordem Diptera – Familia Psychodidae
. Principal forma de transmissão: vetorial
. Subfamília Phlebotominae
. Gênero: Lutzomyia (Américas)
*Apenas as fêmeas sugam o sangue, as larvas se alimentam de lodo no banheiro.
Ciclo biológico terrestre: solo (pulou o slide)
Sinal das picadas do vetor Lutzomuia longipalpis
- eritema, não coça
- Maxadilan (peptídeo vasodilatador e imunomodulador): aumenta a proliferação dos macrófagos no local da picada, inibe apresentação de antígeno e impede a ação efetora dos macrófagos.
Ciclo biológico: hereroxênico
- Localização dos parasitos no hospedeiro: 
. Forma cutânea: células fagocitárias da pele (macrófagos)
. Forma visceral: células fagocitárias da pele e vísceras (baço, fígado, medula óssea, linfonodos) 
Outras formas de transmissão das Leishmanioses
- Compartilhamento de seringas: a LV torna-se oportunista em pacientes HIV+
- Transfusão sanguínea (poucos casos comprovados no mundo): alto controle nos bancos de sangue
- Congênita e acidentes laboratoriais (pulou o slide)
Leishmaniose Tegumentar
- Doença infecciosa, não contagiosa e zoonótica, causada por diferentes espécies de protozoários do gênero Leishmania que acometem a pele e as mucosas.
- Lesão leishmaniótica tegumentar: úlcera crostosa típica com bordos altos, fundo de cor vermelho vivo, recoberto por exsudato inflamatório.
Evolução: 
Nódulo: epiderme intacta, forte infiltrado de macrófagos bastante parasitados no ponto inoculação dos parasitos.
Progressão: necrose/ulceração
- Ulceração inicial: superficial, com forte infiltrado de macrófagos parasitados.
- Úlcera estabilizada, com lesão satélite: úlcera profunda, inflamação ativa na periferia, lesões satélites pouco parasitadas.
- Lesão cicatrizada: leve depressão na pele, epiderme fina, fibrose dérmica (cicatriz despigmentada) e ausência de parasitos.
1 - Cutânea localizada
2 – Cutaneomucosa = mucosa
 - “nariz de tapir”: forma complicada de LT devido a metástase de macrófagos infectados via hematogênica ou linfática
- Lesão destrutivas nas mucosas e cartilagens levando a deformação e mutilação
- Mutilação nas mucosas nasal e septo, orofaringe, palato, lábios, língua, laringe.
- Estima-se que 3 a 5% dos casos de LC evoluam para a lesão mucosa.
- A evolução de LC para LMC ocorre após a lesão inicial, mesmo se ela estiver patente (ativa) ou não, ou então por demora na cicatrização da lesão primária ou por tratamento inadequado da LC.
- Incubação: ~2-3 messes (12 meses)
- Inicialmente há hiperemia, seguida de coriza persistente, ulceração, sangramento, rouquidão, tosse, febre, mal-estar.
- Mau cheiro e mutilação: dificuldades na fala, na deglutição e/ou na respiração, segregação social, depressão.
3 – Cutânea Difusa
- Forma disseminada cutânea, rara, que ocorre em indivíduos com deficiência na imunidade (ex: HIV+)
- Lesões não ulceradas, difusas por toda a pele (metástase de macrófagos infectados via hematogênica/linfática)
- Evolui por vários anos e é de difícil tratamento (encaminhar aos centros de referência)
Método parasitológico direto 
. Coleta de material biológico para demonstração do parasito por histopatológica.
. O material de biopsia pode ser utilizado para confecção de esfregaço com lâmina (por aposição), corte histológico, inoculação em cobaias ou em meios de cultura (isolamento do parasito).
- A biopsia cutânea é feita com o uso de lâmina de bisturi ou com o auxilio de punch de 4 a 8mm de diâmetro.
- Preferir as lesões mais recentes, geralmente mais parasitadas.
- Lesão ulcerada: executar o procedimento na borda eritematosa.
- Limpeza do local: com água e sabão, álcool etílico a 70% e anestesia local com lidocaína 1 ou 2%.
. Nos casos de LMC: o procedimento pode ser realizado com pinça de biópsia após anestesia local.
Leismaniose visceral ou Calazar
- Doença infecciosa sistêmica, de evolução prolongada e diversa, debilitante, imunodepressiva, de alta letalidade se não tratada.
- Visceralização de células infectadas com amastigotas para o fígado, medula óssea, baço, linfonodos, intestinos, pele, pulmões, rins etc.
- Ocorre imunodepressão, reduzindo a capacidade de respostas a outros Ag e de resistência a outras doenças infecciosas (broncopneumonia, tuberculose, malária, esquistossomose etc).
- Proporção infectados x doentes (Brasil) 5:1 a 18:1
Formas clínicas, patologia, sintomatologia 
- Período de incubação (picada infectante até a sintomatologia visceral): ~2-4 meses
- Evolução aguda: evolução rápida, fatal (~40 dias: acomete principalmente em lactantes, crianças < 5, subnutridos)
- Evolução crônica: evolução lenta (anos) alternando remissões e recaídas (normalmente em crianças maiores e adultos)
. A sintomatologia pode ser muito variada nos pacientes:
Febre irregular, baixa ou alta, de longa duração.
Anemia, palidez e fraqueza
Hepatoesplenomegalia
Tosse seca
Edema
Desnutrição
Hemorragias
Glomerulonefrite
Ulcerações intestinais
Desnutrição
Debilidade progressiva
Infecções concomitantes
Óbito ou cura
Trypanosoma cruzi e doença de Chagas
- Área de transmissão: sul dos Estados Unidos até o sul da américa do sul.
. 7,7 milhões de infectados na área endêmica grande problema médico – social
. Milhares de mortes ao ano
. 28 milhões de pessoas expostas ao risco de infecções
. Brasil ~4 milhões.
Campanhas de controle de doenças de Chagas
- Os casos novos de transmissão vetorial se devem atualmente a surtos de infecção via oral e a barbeiros silvestres que aproximam-se do peridomicilio ou mesmo entram nas casas para sugar sangue e retornam para as matas.
- Não formam colônias no intradomicilio.
- Início (1975-1980): prevalência média no Brasil era de 4,22% / 1977-1989: 0,14% 
- Último inquérito epidemiológico (2001-2008): 0,03% (baixa sororreatividade em crianças < 5 anos) (RN: região com soropositividade de 6,5% e até 10,4% em alguns locais). 
- 1991: Iniciativa do Cone sul (Argentina, Uruguai, Paraguai, Brasil, Chile, Peru e Bolivia): eliminação continental do Triatoma infestans, trazendo grande impacto positivo sobre as taxas de transmissão domiciliar do T. cruzi.
- 70% dos chagásicos vivem atualmente nas zonas urbanas.
- Não se tem dados recentes de doenças nas zonas rurais: piora após a descentralização das ações de controle para a esfera municipal.
- Ainda hoje há alguns relatos de focos residuais de T. infestans em algumas localidades na Bahia (= falha na vigilância epidemiol)
Mecanismos de Transmissão do T.cruzi.
. Vetorial (fezes e urina): Antropofilia, endofilia, (falta uma palavra)
*Vias de infecção: pele ferida, mucosas, conjuntiva.
Outras:
. Transfusão sanguínea
. Oral (ingestão de vetor ou das fezes: penetração na mucosa oral ou via digestiva; ex: carne de caçasem cozimento)
. Congênita (transplacentária)
. Transplante
. Acidentes de laboratório
. Transmissão via fezes contaminadas com tripomastigota em pele ferida ou mucosas.
Triatomíneos: insetos hematófagos
. Aparelho bucal picador sugador
. Hematófago
. Ciclo biológico: metamorfose incompleta
*Ovos – eclosão – mudas – ninfas – adultos
- Ectoparasitos e vetores
- Espoliação sanguínea:
. perturbação do sono
. irritação da pele
. anemia
- Vetores do Trypanosoma cruzi
. Fitófago; Predador; Hemat
Toxoplasmose (doença do gato)
. Toxoplasma gondii
. Parasito intracelular obrigatório
. Infecção cosmopolita e de alta prevalência (10-75% em alguns países)
. Zoonose: ciclo heteróxeno – homem, outros mamíferos e aves
. Habitat: vários tecidos e células (exceto hemácia) e líquidos orgânicos
. Forma graves em fetos e crianças recém-nascidas
. Infecção oportunista em imunodeficientes: evolução grave em HIV positivos, transplantados e indivíduos em tratamento quimioterápico
*oral e congênita: formas mais comuns de adquirir
Estagios evolutivos e infectantes do T. gondii
- Taquizoito – Fase aguda
. Forma do parasito
. Multiplica rapidamente e leva as células do hospedeiro á lise
. Causa necrose e induz inflamação
. Infecta vários tipos celulares (mucosa, muscular, pulmonar, sistema nervoso, cardíaco, retina, SMF.)
. Encontrado dentro das células ou circulante
- Bradizoito – Fase crônica
. Forma de latência do parasito nos tecidos do hospedeiro
. Resiste ao suco gástrico
. Reproduz muito lentamente dentro das células infectadas, formando um cisto tecidual.
. Persiste por décadas nos tecidos hospedeiros, sem causar inflamação.
- Oocisto – Forma de resistência no meio externo
. É eliminado pelo bolo fecal de felinos não imunes ao parasito e contamina o solo, água, mãos, vegetais.
. Se torna infectante após ~3-5 dias nas fezes eliminadas.
. Resistencia: ~12-18 meses.
-Gato: hospedeiro definitivo
- Homem: hospedeiro intermediário
- Formas de transmissão: oral ou congênita
. Felídeos
. Mamiferos e aves
. Oocisto esporulado no ambiente (alimentos, água, lixo, caixa de areia, disseminação por insetos)
. fezes com oocistos contaminando água e alimentos
. Infecção congênita do feto
. Taquizottos (placenta, leite, líquidos orgânicos)
. Ingestão de cisto com bradizoito na carne de porco, ovino, caprino, aves.
. Oocisto não esporulado nas fezes.
Principais formas clínicas da toxoplasmose:
1 – Toxoplasmose adquirida
. A grande maioria dos infectados é assisntomática
Casos sintomáticos:
. Aumento dos linfonodos, com ou sem febre: forma + frequenre e benigna
. Outros sintomas: mal-estar, mialgias, fadigas, cefaleia e anorexia
. Lesão na pele e vísceras
. Evolução para a cura espontânea ou para a morte
- Toxoplasmose ocular: retinocoroidite (30-60% doas casos se devem a toxoplasmose)
. Na fase aguda da infecção, os taquizoitos causam inflamação difusa, edema, necrose e hemorragia na retina e/ou na coroide
. Na fase crônica, há lesões cicatrizadas
. Visão turva, fotofobia, perda da visão central, estrabismo, catarata, nistagmo, perda parcial oi total da visão.
- Toxoplasmose meningoencefálica ou cerebroespinhal: mais frequente em pacientes imunodeprimidos
. Os parasitos provocam lesão focais múltiplas nas células nervosas (necrose): cefaleia, febre, rigidez de nuca, hemiparesia leve ou perda da capacidade de coordenação muscular, confusão mental, convulsões, alucinações, coma e morte;
Obs.: terapia antirretroviral < casos de toxoplasmose
2 – Toxoplasmose pré-natal ou congênita:
Chance de transmissão congênita: gestante na fase aguda.
1º trimestre: 10 – 15% (aborto em 10% dos casos)
2º trimestre: 30% (aborto, parto prematuro, anomalias)
3º trimestre: 60% (sadias ou os sinais aparecem após o nascimento)
- Quando ocorre a transmissão:
. Casos sintomáticos podem apresentar: hepatoesplenomegalia, icterícia, edema, miocardite, exantema, anemia, trombocitopenia, lesão oculares (patognomônico)
- Tetrade de Sabin na toxoplasmose congênita:
. Coriorretinite (90%)
. Calcificação cerebrais (69%)
. Perturbações neurológicas / retardamento psicomotor (60%)
. Alteração do volume craniano (micro ou macrocefalia) (50%)
- Diagnostico laboratorial
. E recomendado interpretar a sorologia associada ao quadro clínico
. Adultos: pesquisar a alteração dos títulos de anticorpos com intervalo de 2-3 semanas
. em gestantes: elevação títulos de 4x = doença ativa
. nos recém nascidos e criança: primeiro dia de vida, aos 30 dias, aos 3,5,8 e 12 meses. Titulos crescentes = doença
No diagnóstico da toxoplasmose congênita, os testes sorológicos são feitos a partir de amostras obtidas por:
. cordocentese (e observação direta do parasita ao microscópio)
. sangue periférico (teste do pezinho)
. teste de PCR (no líquido amniótico, placenta, sangue no cordão umbilical)
*auxiliares no diagnostico clínico: ultrassonografia, tomografia do crânio.
Profilaxia da toxoplasmose:
. Lavar bem as mãos e os alimentos que for ingerir crus e protege-lós dos insetos
. Superaquecer as carnes ou congela-las bem antes de preparar
. Ferver ou pasteurizar o leite
. Consumir água fervida ou filtrada
. não deixar as fezes de gatos depositadas no solo; não alimenta-ló com carne crua
. controle da população de gatos
. substituir a areia dos parquinhos infantis por pisos
. Triagem pré/pós-natal e tratamento das gestantes em fase aguda