Pneumonia e Tuberculose

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Aula 4 - Anatomia Patológica 
Pneumonia e Tuberculose 
Relembrando: Histologia do brônquio e alvéolo 
Brônquio: epitélio pseudoestratificado colunar ciliado. Na imagem ao lado é possível observar a 
presença dos cílios, que protegem contra microrganismos, poluentes e faz parte do revestimento 
mais interno do brônquio. 
Alvéolo: 
- Endotélio capilar, onde temos os capilares alveolares que vão distribuir sangue para a região. 
- Membrana basal (formada por fibras elásticas) e tecido intersticial 
- Epitélio alveolar (pneumócitos tipo I e tipo II) 
- Macrófagos alveolares 
- Poros de Kohn: entre alvéolos adjacentes, por onde o ar vai entrar. 
Pneumonia:
Conceito: Quadro de infecção do parênquima pulmonar com expressão clínica (sinais e 
sintomas). Nas pneumonias os bronquíolos respiratórios e os alvéolos são preenchidos por 
exsudato inflamatório. 
Agentes: 
- Fungos 
- Vírus 
- Bactérias (maior parte dos casos) 
- Parasitas, alguns parasitas fazem o ciclo pulmonar chamado de ciclo de Loeffler passando pelo 
pulmão e podendo causar uma pneumonia induzida pela irritação desse parasitas que passam 
por ali. 
Considerando as bactérias como o agente principal, nos podemos encontrar 
alguns tipos de colonização: 
- Microorganismos altamente virulentos: são microorganismos que substituem completamente a 
sua flora habitual da arvore pulmonar. Se você tinha algum microrganismo que não te causava 
nada mas que estava colonizando a sua arvore respiratória, esses novos irão destruir os antigos e 
tomar o lugar pra si. São os agentes que irão causar pneumonia nos indivíduos saudáveis. 
Ex: Neisseria meningitidis (masma da meningite), Strepto hemolyticus, Strepto pneumoniae 
- Por organismos com diferentes graus de virulência em indivíduos com baixa defesa pulmonar: 
Microrganismo que para atuar vão depender de indivíduos que possuem uma baixa imunidade, 
que já tiveram uma infecção previa no pulmão. Ex: pacientes com enfisema, bronquietasia, 
DPOC’s, em que você tem alvéolos que não estão mais íntegros, estão sofrendo lesão, o que 
facilita bactérias de menor virulência a se acoplarem no local. 
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Gravidade depende de três componentes
- Patogenicidade do agente 
- Mecanismos de defesa: cílios funcionando, produz muco de forma correta, parede alveolar septo 
alveolar parede do bronquíolos estão íntegros ou lesionados. 
- Capacidade de resposta do hospedeiro 
Classificação
❖ LOBAR: 
- Apenas um lobo atingido 
- O lobo atingido consolida-se de forma homogênea 
- Substituição do ar por exsudato inflamatório 
- Vias áreas maiores são poupadas Não tem acometimento de via aérea 
grande, apenas de bronquíolo respiratório, bronquíolo terminal e de saco 
alveolar, que voa ficar cheios de infiltrado inflamatório. 
- A pneumonia lobar é dividida em 4 fases: 
1ª) Fase de congestão: Tenho vasodilatação, aumento de permeabilidade, 
extravasamento de plasma, vou encontrar um pulmão: 
- Vermelho 
- Edemaciado: pois está passando líquido dos capilares para dentro dos espaços 
alveolares, bronquíolos. 
- Hiperemia intensa 
- Edema 
- Poucos neutrófilos: está começando, ainda tem que chamar mais, organizar o processos 
inflamatório. 
- Numerosas bactérias 
2ª) Hepatização Vermelha: pulmão vai ficar firme, a consistência dele de esponja vai 
mudar e vai começar a lembrar mais um fígado do que um pulmão. Nessa fase já temos 
uma presença maior de neutrófilos, além de: 
- Fluido alveolar 
- Fibrina: aumento da permeabilidade deixa passar fibroblasto que vão depositar 
fibrina 
- Bactérias 
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- Lobo firme: infiltrado + fibrina = dá ao pulmão um aspecto endurecido, firme. Aspecto que 
na microscopia lembra o fígado. Mas como ainda esta no inicio do processo inflamatório o 
pulmão continua vermelho, ainda há vasodilatação. 
3ª) Hepatização Cinzenta: se da por modificação no infiltrado inflamatório, vai 
mudar a cor. Agora, as bactérias já foram quase todas embora, temos neste 
momento muito infiltrado inflamatório e muita fibrina. Já que o processo esta 
quase resolvido, esta cominhando para o final então teremos: 
- Rico em células inflamatórias e fibrina 
- Diminuição da hiperemia: ao invés de deixar os vasos dilatados, começa 
a ter diminuição do calibre deles. Além disso, aquela área que era 
vermelha e dura agora passa a ser pálida e endurecida (continua 
endurecida por que ainda esta edemaciada, cheia de células inflamatória 
e fibrina). 
- Poucas bactérias 
- Degradação de fibras elásticas 
- Parênquima friável: mais sensível, se parte com mais facilidade. Isso acontece por que 
quando mandamos os neutrófilos para combater a bactéria, como o neutrófilo contem 
elastase dentro dele, a elastase ira degradar as fibras elásticas dos pequenos alvéolos, 
sacos alveolares e brônquios, deixando essa área mais fragilidade nessa fase. 
4ª) Resolução: fase em que você destrói o microrganismo e organiza de novo o parênquima que 
foi destruído. Teremos drenagem do exsudato, limpeza da área, apoptose dos neutrófilos, afim de 
que o lúmen daquela área alveolar começa a passar ar de novo ao invés de estar só cheio de 
infiltrado inflamatório. 
- Lise de fibrina: afim de que não vire fibrose e você não tenha uma fibrose pulmonar por 
uma pneumonia. A parte rosa filamentosa vai embora. 
- Redução do exsudato 
- Ar nos alvéolos 
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Obs: Se na pneumonia você tiver um agente extremamente virulento e for uma pneumonia que 
pegue muito parênquima pulmonar e leve a destruição de alguma dessas regiões, pode ter 
fibrose. A forma de resolução da inflamação depende da natureza do tecido e do grau da lesão 
(pequena ou grande). 
❖ LOBULAR OU BRONCOPNEUMONIA: Pode pegar vários lobos do 
pulmão, pode ser bilateral. Não é algo uniforme, você tem vários pontos 
inflamados no parênquima pulmonar. 
- Múltiplos focos inflamatórios 
- Disseminação nas pequenas vias aéreas distais: de novo vai poupar a via 
aérea maior. 
- Crianças e idosos 
Macroscopia: 
- Focos múltiplos de inflamação 
- Por vezes bilaterais 
- Purulento: formação de pus, restos de bactérias, restos de células imunes. 
- Focos podem confluir, quando um foco se une a outro ele pode mimetizar uma pneumonia 
lobar só que o que você vai encontra é uma aérea grande acometida, em compensação 
você vai ver que tem outras áreas menores acometidas também, que é o que nunca vai 
acontecer na lobar. 
 
Microscopia: 
- Hiperemia 
- Edema 
- Exsudato: neutrófilos, plasma, fibrina 
- Destruição da parede dos alvéolos e bronquíolos 
Na imagem podemos observar na microscopia, chio de infiltrado 
inflamatório e também pode ter áreas de necrose por que os alvéolos e 
bronquíolos estão sendo lesionados destruídos pela ação tanto do 
microrganismo quanto da própria resposta inflamatório e com isso você 
vai perdendo um pouco da arquitetura dos sacos alveolares. 
Os aspectos de macro e micro lembram muito os da pneumonia lobular. 
Então eu posso encontrar aquelas 4 fases da lobar na broncopneumonia? Posso, a diferença vai 
ser que na lobar ela estará restrita ao lobo e nessa estará espalhada. Na Lobar apenas inflama, 
lobular você tem a destruição. 
❖ INTERSTICIAL: vai acompanhando a via aérea, pega toda a via aérea e segue ela 
depois que ela termina ela pega próxima. É a mais relacionada com vírus e com o 
Mycoplasma sp. (tipo de bactéria) enquanto as outra duas estão mais relacionadas com 
bactérias. 
- Reação inflamatória no interstício: região entre as células pulmonar que será acometida 
- Vírus 
- Mycoplasma sp. 
- Pode ser zonal ou difusa 
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- Por acometer uma região menor na macro ela é pouco especifica, você não consegue 
diferenciar na macro é tudo microscópico, pode ter no máximo a vermelhidão por que é uma 
reflexo da vasodilatação do processo inflamatório. 
Microscopia 
- Inflamação intersticial 
- Alargamento dos septos alveolares 
- Edema 
- Infiltrado mononuclear: célula quevai ter mais é o linfócito, pois estão falando de vírus. 
- Liquido nos alvéolos 
- Membrana hialinas: liquido dos alvéolos se mistura com a 
fibrina e forma membranas hialinas na parede do alvéolo, 
fica uma superfície rosada e amorfa na parede do alvéolo. 
Essa membrana não deixa ter troca gasosa. 
- Focos de necrose alveolar e bronquiolar: v í rus, 
principalmente o influenza, gosta de fazer necrose do 
parênquima pulmonar. 
 
Nos outros tipos o infiltrado inflamatório estava entre os espaços 
alveolares, Nesse caso ele esta na parede, entre os septos. As 
bolinhas roxas são as membranas hialinas que estão sendo formadas no septo alveolar. Também 
podemos observar que os septos não estão fininhos, estão alargados justamente para poder 
passar infiltrado inflamatório. 
Complicações da Pneumonia: 
• Abscesso Pulmonar 
- Coleção de Pus: Coleção de fragmentos de células mortas, neutrófilos ou linfócitos que já 
realizaram sua função formam o pus. 
- Formação de cavidade: O pus vai levar a formação de uma cavidade por que vai isolar a 
área do resto 
- Microrganismos e células inflamatórias: Você vai ter uma área isolada em que tem 
microrganismo e cél. Inflamatórias longes do resto do tecido. 
- Nível líquido no exame de imagem: pode drenar esse abcesso com um agulha e nesse 
caso você também vai retirar junto ao liquido. 
Podem se originar de: 
- Pneumonia bacteriana complicada: mais comum. Já tem uma área com infecção primária, 
ele vai apenas pegar essa parte que cheia de material e isolar do resto do pulmão. 
- Aspiração de material contaminado: Paciente que por exemplo, broncoaspira pode ter um 
abcesso pulmonar por que você está jogando bactéria pra dentro do paciente. 
- Infecção secundária prévia: DPOC, Bronquiectasia, enfisema, etc. 
- Embolia séptica: Na endocardite e principalmente na febre reumática nos temos a nossa 
vegetação friável que pode soltar embolos cheios de bactérias. Se esse embolo resolve 
migrar para o seu pulmão ali vai ter uma reação inflamatória com provável formação de 
abcesso. 
- Lesões torácicas perfurantes: lesão que atinge diretamente o pulmão. 
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Obs: Se esse processo inflamatório encostar na pleura teremos pleurite com derrame pleural pela 
exsudação do material. Basta o processo inflamatório encostar na pleura que deixa de ser so 
pneumonia pra ser pneumonia com pleurite. 
Microscopia: 
- Restos celulares 
- Células inflamatórias - Microrganismos 
Na imagem podemos observar uma área cheia de resto celulares que 
lebra muito uma área de necrose por que é amorfa, a diferença é 
nesse caso nos temos muito células inflamatória mistura e em geral 
na necrose voce so vai achar células mortas e o processo 
inflamatorio estaria ao redor para fazer a limpeza da área de necrose. 
 
 
Nessa imagem ao lado podemos observar bem 
o abcesso represado por um área de fibrina. 
Podemos observar também células inflamatória, 
c é l u l a s d e s c a m a d a s e u m o u o u t ro 
microrganismo. Uma vez que você drena esse 
a b c e s s o o u q u e e l e é d r e n a d o 
e s p o n t a n e a m e n t e p o d e a c o n t e c e r, 
principalmente se forma uma região próxima a 
um brônquio ou bronquíolo, como o material é 
liquido ele pode ser drenado então vai ser o paciente que tem 
uma expectoração purulenta, vai expectorar material branco 
leitoso, mandando o pus embora. Quando você manda o pus 
embora o que sobra é um buraco no pulmão que pode fibrosar, pode calcificar mas em geral ela 
tende a ficar com uma área com uma fenda no interior o que facilita com que esse paciente 
tenha novas infecções de repetição e agora por microrganismo que são menos virulentos. 
Tuberculose
Transmissão: pessoa-pessoa por aerossóis. O certo seria que as pessoas com tuberculose 
ficassem em isolamento de contato com mascaras N95 assim como quem for atender esse 
paciente, porém, na vida real não é isso que acontece. 
Agente: Mycobacterium tuberculosis, também chamado de bacilo de Koch ou bacilo álcool 
ácido resistente. É um bacilo comprido que na coloração dos iunilseen ele cora em vermelho. É 
uma bactéria Gram positiva que possui em sua parede três componentes principais: 
- Lipídeo: graças a ele que você vai reconhecer e ativar de monócitos e macrófagos e levar, 
naquela resposta especifica, a formação de células epitelioides e células gigantes 
multinucleadas. 
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- Proteína: Gera a sensibilização ao Bacilo, para eu poder gerar um célula imune capaz de 
destruir o bacilo eu preciso apresentar o antígeno do bacilo e eu faço isso através da 
apresentação das proteínas de superfície do bacilo. 
- Carboidratos: Reação Neutrofílica é com quem os nossos neutrófilos vão reagir na inflamação 
inicial. 
Localização: Superior do labo inferior ou inferior do labo superior. 
Resposta à Tuberculose: 
Contato com o microrganismo: Uma vez que você entra em contato com os bacilos eles chegam 
no seu pulmão, em algum daqueles lobos citados anteriormente principalmente, nos teremos o 
desencadeamento de uma resposta inflamatória inespecífica. 
Resposta inespecífica: Recruta macrófago, neutrófilo pra tentar destruir o bacilo. 
Mecanismo insuficiente: O bacilo da tuberculose é grande e tem dentro da sua capsulas 
substancias que inativam as enzimas dos macrófagos. Ele faz com que as células inumes que 
chegam no local da resposta sejam insuficientes, não sejam capazes de destruir o bacilo. 
Reação imunitária adaptativa (granulomatosa): A resposta inicial não é suficiente então você vai 
precisar tem uma resposta imunitária especifica, resposta adaptada para essa situação, resposta 
essa onde teremos o granuloma. Então você sempre vai ter uma resposta inicial inespecífica e 
depois uma resposta especifica que será capaz de conter o bacilo. 
! Neutrófilo chega no local da infecção, tenta reagir e destruir o bacilo, porém, como o bacilo é 
muito grande e libera substancias que inativam enzimas das células imunes ele não consegue e 
fica a cargo dos monócitos e macrófagos de serem sensibilizados por esses outros componentes 
(lipídeos, proteína e carboidrato da parede do bacilo) e se transformarem em células epitelioides 
e em células gigantes que são capazes de erradicar o bacilo. 
Então, o macrófago reconhece o bacilo e libera citocinas para chamar novos macrófagos que 
quando chegam no local da infecção se transformam em células epitelioides (macrófagos mais 
alongados com maior capacidade de fagocitose). Uma vez que o bacilo é grande demais, as 
células epitelioides começam a se juntar e formam uma única grande célula (célula gigante 
encontrada no granuloma tuberculoso). 
Obs: Esses aspectos são muito gerais da infecção, vão depender ainda de: se é primo infecção 
ou infecção secundaria, se é um paciente com uma boa imunidade ou com uma imunidade 
comprometida. Logo, a forma de tuberculose que o individuo vai adquirir vai depender desses 
fatores. 
❖ TUBERCULOSE PRIMÁRIA
 
• Sem contato prévio
• Mais comum em crianças
• Reações:
a) Exsudativa: muita necrose. Mais necrose do que célula. 
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- Bacilos nos alvéolos: Criança respirou o bacilos os quais chegam ao alvéolos 
- Reconhecidos por macrófagos alveolares: uma vez que os bacilos chegam nos alvéolos eles são 
reconhecidos pelos macrófagos alveolares, gerando a resposta inicia (de 3 dias a 3 semanas). 
- Três primeiras semanas 
- Não destrói os bacilos 
- Alveolite aguda: inflamação do alvéolo que é inicial e não é suficiente para destruir o bacilo. 
- Necrose: Teremos restos célula, resto de bacilo que tentaram fagocitar e resto de macrófago que 
morreu tentando fagocitar. Teremos então uma grande área de necrose por causa do dano 
tecidual misturado com as células imune. 
b) Produtiva: muito granuloma. Mais célula do que necrose. 
- Após resposta exsudativa 
- Macrófagos com bacilos liberam IL-12: alguns macrófagos alveolares que 
tentaram fagocitar os baciloscomeçam a liberar IL-12 que serve para agir nos 
linfócitos presentes nos linfonodo, folículo linfoide próximo ao pulmão 
estimulando-os a migrarem para o local. 
- Linfócitos Th1 liberam IFN- Gama que serve para chamar mais 
macrófagos .Quando os macrófagos entram em contato com a IL-12 e IFN-Gama 
eles se transformam, deixam de ser comuns e passam a ser macrófagos 
alongados com mais capacidade de fagocitose, se tornam células epitelioides 
que se unem e formam as células gigantes. No caso da tuberculose encontramos 
principalmente a célula gigante de langhans que tem os núcleos 
dispostos em ferradura. 
- Formação de granuloma: Linfócitos que chegaram no local e 
macrófagos que se transformaram em células gigantes e células 
epitelioides vão pegar a área de necrose e envolve-la. Uma vez 
que você tem um centro de necrose caseosa envolvido por 
células epitelioides, células gigantes e um alo linfocitário na 
periferia, eu tenho um granuloma da tuberculodes. Tenho uma 
lesão característica do processo granulomatoso. A parte de 
necrose vai começar a ser fagocitada, os bacilos vão começar a 
morrer e você fica cada vez com o granuloma mais celular e 
com menos necrose. 
Obs: A diferença entre a reação exsudativa e a produtiva está relacionada diretamente com a 
imunidade do indivíduo. Criança saudável com uma boa imunidade vai ter uma reação mais 
produtiva, já uma criança desnutrida que possui alguma doença de base, que está debilitada, vai 
te uma forma mais exsudativa. 
c) Produtiva- caseosa: é uma mistura da exsudativa com a produtiva. Vai ter mais ou menos a 
mesma quantidade de necrose e granuloma. 
Obs: Complexo de Ghon: Lesão especifica da Tuberculose primária 
- Reação inflamatória + Granuloma: Vamos ter os granulomas sendo formados, enquanto eles 
estiverem se organizando nós teremos junto a reação inflamatório que vai está provocando 
vasodilatação, liberação de citocinas. 
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- Granulomas confluem – Nódulos de Ghon: conforme os granulomas estão sendo formados eles 
podem confluir, uma vez que eles confluem e formam nódulos grandes chamamos de Nódulos de 
Ghon 
- Bacilos nos linfáticos e linfonodos: Enquanto os bacilos ainda estão viáveis eles vão cair nos 
vasos linfáticos e nos linfonodos do pulmão como uma tentativa de fuga da reação 
granulomatosa. Indo para esses locais eles provocam uma inflamação da área: Linfadenite 
(inflação do vaso) e linfadenopatia (doença do linfonodo, que pode ser inflamatória ou não) 
- Nódulo de Ghon + Linfadenite + Linfadenopatia = Complexo primário (de Ghon) 
Desfecho: 
d) Cicatrizante: vai curar mais vai permanecer um cicatriz pulmonar pro resto da vida. 
Na imagem ao lado podemos observar o caseo, parece um creme de queijo meio esbranquiçado/
amarelado. Acontece em individuos que possuem boa imunidade, quem tem uma imunidade 
fraca acontece outra coisa, os bacilos não vao ser totalmente destruindo, vao cair na corrente 
sanguinea e se disseminar para outros orgãos e ai teremos o quadro de chamamos de 
tuberculose primaria progressiva. tuberculose primaria progressiva: criança que teve contato com 
bacilo, apresentou a clinica de tuberculose não melhorou e quando voce vai ver tem tuberculose 
espalhada em varios outros orgãos, não apenas no pulmão. 
- Morte dos bacilos 
- Migração de fibroblastos para o local do compleco de Ghon. Houve deposição de fibrina que 
maturou em fibrose e depois vai ser substituida em colageno que vai se hialinizar e calcificar. 
- Colagenização do granuloma 
- Hialinização 
- Calcificação: Desfecho final da tuberculose é um paciente que tera calcificação pulmonar 
(cicatriz da tuberculose primaria) 
 
Na imagem podemos observar a formação de uma camada de 
fibrose. O que antes era uma grande camada de células 
inflamatórias agora temos uma capsula de fibrose, que uma 
vez que a necrose for eliminada a fibrose vai cobrir tudo e 
formar a cicatriz. 
✓ No caso das pessoas que não possuem imunidade boa, que ficaram com a tuberculose 
primaria disseminada temos dois casos mais comuns: Pneumonia tuberculosa (ou 
caseosa) e Tuberculose Miliar: 
• Pneumonia caseosa: caseosa por que vai te necrose também. 
- Bacilos nos alvéolos adjacentes provocando resposta inflamatório 
com exsudação, com tentativa de formação de granuloma (não vai 
conseguir formar por completo) e ai nos temos um quadro muito 
parecido com a pneumonia lobar em que temos o processo tomando 
uma área inteira que se destaca do resto pulmão. 
- Expansão das lesões exsudativas e granulomas 
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- Pneumonia Lobar 
- Na imagem podemos observar necrose, os espaços alveolares que sobraram e muito infiltrado 
inflamatório. Tem células gigantes também por elas estão ali tentando controlar o processo, elas 
só não conseguem formar o granuloma. 
• Tuberculose miliar 
- Bacilos penetram nos vasos sanguíneos: Nesse caso, ao 
invés dos bacilo fazerem um grande foco de tuberculose 
eles farão vários pequenos focos. Vamos ter várias 
pequenas lesões nos órgãos dos seus pacientes, tem um 
aspecto que era chamado de grão fino como se fosse 
pequenos milhos, por isso miliar. 
- Levados a outros órgãos 
- Pequenos nódulos inflamatórios 
- Na imagem estamos vendo um pulmão mas poderia ser 
qualquer outro órgão. 
❖ TUBERCULOSE SECUNDARIA (ou tuberculose de reinfecção do adulto)
No caso de indivíduos que não tem a imunidade muito boa alguns bacilos resolvem ficar em uma 
forma latente, eles se inativam e entrar em uma dormência ficando no centro do granuloma da 
produtiva caseosa, fica quietos sem fazer nada. Até um dia em que você tem sua imunidade 
diminuída, se expõe novamente a novos bacilos e então nós temos a tuberculose secundaria. 
• Adultos
• Já teve primo-infecção
• Bacilos latentes se multiplicam
• Novas lesões 
• Ápices pulmonares: pois esse local é bem irrigado e tem uma boa pressão de oxigênio 
em relação aos demais.
• As lesões da tuberculose secundaria apresentam-se em quatro formas 
macroscópicas:
a) Apical: É a mais comum 
- Reativação dos bacilos: promovem uma nova resposta inflamatória. 
- Novos granulomas 
- Nódulos fibrocalcificados 
- Ápice pulmonar: O bacilo da tuberculose é aeróbio ele gosta de ficar em locais 
com maior oxigenação por isso que eles migram para a região do ápice pulmonar. 
- Nesse caso estamos falando de um indivíduo saudável que se expos novamente a 
uma grande carga de bacilos. Você já encontrou esse bacilo uma vez na vida e fez 
uma resposta capaz de deter ele, então você tem memória imune e não vai passar 
pela resposta inicial, você vai direto para a resposta adaptativa, vai direto para o 
granuloma. Depois que esse foco de tuberculose cura de novo, calcifica esses 
granulomas formando nódulos fibrocalcificados. É o mesmo princípio da primaria, você faz uma 
resposta suficientemente boa para destruir o bacilos e depois você cobre esse granuloma com 
fibrose, colágeno e posteriormente sais de cálcio. 
b) Ácino-nodosa: Acometimentos dos ácinos pulmonares (unidade básica do pulmão) 
- Proliferação de bacilos que vão cair nas vias aéreas 
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- Disseminação pelas vias aéreas 
- Lesões Peri brônquicas 
- Acompanha a arquitetura do pulmão 
- Compromete ácinos inteiros 
-Condensação do parênquima 
- Lesões podem confluir, ficam com aspecto de trevo de quatro folhas, vários ácinos ligados sem 
uma distinção entre si. 
- É nesse caso que vemos principalmente o acometimento da pleura: Como eu estou pegando o 
ácino e ele vai pegar todas as minhas estruturas terminais da arvore pulmonar, ele é mais próximo 
da pleura do que os outros. Então é mais fácil dessa área inflamada encostar na pleura e ela 
inflamar junto, mas nesse caso ela não vai apenas inflamar pois você vai ter bacilo junto. Logo, 
você tem uma pleurite tuberculosa, os mesmo nódulos necróticas que podemos encontrar no 
pulmão, nesse caso também encontraremos na pleura. 
-Vai lembrar a pneumonia caseosa, pois o bacilo disseminandopelas pequenas vias aéreas vai 
começar a causar lesões Peri brônquicas, vai passar pelo interstício do pulmão e lesionar 
brônquios e regiões próximas a eles. Se estão tendo lesão dos brônquios, perda de fibras 
elásticas, células de revestimento teremos uma deformação do brônquio comprometendo os 
ácinos. 
c) Cavernosa: Formação da caverna tuberculosa, a caverna aparece pois nesse caso os 
indivíduos tem uma tuberculose mais exsudativa, muita necrose que não consegue ser 
completamente limpa. A necrose, quando encontra um brônquio principal o paciente vai 
expectorar essa necrose e no lugar dela teremos um buraco. Se junto da 
necrose tivermos algum vaso que também esteja acometido teremos o 
que chamamos de hemoptise. 
- Extensa necrose 
- Drenagem de material 
- Cavitações: a área que vira um buraco perde função 
- Hemoptise: só se tiver vaso junto da caverna 
- Você vai tentar furar a caverna com deposição de fibrina e colágeno, só que é 
um buraco muito grande que não se fecha tornando o paciente mais suscetível a 
novas infecções. 
- Obstrução 
- Quando a caverna é pequena existe um tipo de cura que é a cura por anulação: você põe muita 
fibrina, como se fosse fazer um queloide por cima, e depois joga colágeno por cima. Você fica 
com uma cicatriz e consegue fechar a caverna, mas isso só ocorre em casos de cavernas bem 
pequenas. 
- É no caso de indivíduos que estão muito debilitados. Não é muito comum nos dias de hoje 
devido ao fato do avanço da medicina e dos tratamentos mas ainda podemos encontrar na 
população. 
d) Miliar: Atinge a circulação e você tem pequenos focos de tuberculose, podendo atingir 
qualquer órgão. 
- Igual à que acontece na fase primaria: os bacilos novos reativados encontram a corrente 
sanguínea e resolvem viajar ate outros órgãos. 
- Bacilos nos vasos sanguíneos 
- Implante em outras áreas 
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- Quando temos a confluência dos nódulos de necrose e eles se tornam um pouco maiores na 
forma secundaria nos teremos a tuberculose de grão grosso. Nesses vários pontinhos da imagem 
ao lado nós iremos encontrar: necrose caseosa, esboço de granuloma, bacilo e células 
inflamatórias. 
 EX:Laringe,Intestino, Pleura 
- Nesse caso também poderemos ter a forma de tuberculose em órgãos isolados (só acontece na 
tuberculose secundaria). O acontece é que aquele grupo de bacilos que estavam inativos eles 
não estavam em seu pulmão estavam em outro órgão. Na infecção primaria eles conseguiram 
passar para a corrente sanguínea por onde atingiram outros órgãos e lá permaneceram latentes. 
Com a queda da imunidade esses bacilos se reativam nesses outros órgãos, tem um órgão 
especifico acometido pela tuberculose, você não vai ter sintoma pulmonar.