Valvula e Bulhas cardicas

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FACULDADE UNIÃO ARARUAMA DE ENSINO (FAC-UNILAGOS) 
BACHARELADO EM ENFERMAGEM 
 
 
 
CAROLINE PRATES 
GIRLAINE 
JACKELINE 
JULIANE CARDOSO 
JOÃO CARDOSO 
MAYARA CONCEIÇÃO 
THAMIRYS SOARES 
 
 
 
 
VALVAS E BULHAS CARDÍACAS; 
DEFEITOS CARDÍACOS VALVARES E CONGÊNITOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ARARUAMA – RJ 
2019 
CAROLINE PRATES 
GIRLAINE 
JACKELINE 
JULIANE CARDOSO 
JOÃO CARDOSO 
MAYARA CONCEIÇÃO 
THAMIRYS SOARES 
 
 
 
VALVAS E BULHAS CARDÍACAS; 
DEFEITOS CARDÍACOS VALVARES E CONGÊNITOS 
 
 
 
 Trabalho da disciplina de Fisiologia do 
Curso de Enfermagem realizado na 
Faculdade União Araruama de Ensino. 
 
Professora Sílvia Pires. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ARARUAMA – RJ 
2019 
SUMÁRIO 
 
Bulhas cardíacas 
Bulhas cardíacas normais 
Tipos 
Áreas da superfície torácica para ausculta das bulhas cardíacas normais 
Fonocardiograma 
Lesões valvulares causadas pela febre reumática. 
Abrangência, sintomas, consequência e tratamento 
Sopros cardíacos 
Dinâmica circulatória anormal nas valvulopatias 
Hipertrofia do ventrículo esquerdo 
Aumento do volume sanguíneo 
As lesões valvulares aórticas podem estar associadas a um fluxo sanguíneo 
coronariano inadequado 
Falência eventual do ventrículo esquerdo e desenvolvimento de edema pulmonar 
Dinâmica da estenose mitral e da regurgitação mitral 
Edema pulmonar na valvulopatia mitral 
Aumento do átrio esquerdo e fibrilação atrial 
Compensação na valvulopatia mitral inicial 
Dinâmica circulatória durante o exercício em pacientes com lesões valvulares 
Dinâmica circulatória anormal nos defeitos cardíacos congênitos 
O canal arterial aberto é uma derivação esquerda-direita 
Fechamento do canal arterial após o nascimento 
Dinâmica da circulação com persistência da abertura do canal arterial 
Recirculação pelos pulmões. 
Reserva cardíacas e respiratórias diminuídas. 
Bulhas cardíacas: sopro de maquinário 
Dinâmica circulatória anormal. 
Utilização da circulação extracorporal durante cirurgia cardíaca 
Hipertrofia cardíaca nas cardiopatias valvulares e congênitas 
Referência 
 
 
1. BULHAS CARDÍACAS 
 
1.1 Bulhas Cardíacas Normais 
 
Ao auscultar com estetoscópio o coração normal, ouve-se som descrito, em 
geral, como “lub, dub, lub, dub”. O “lub” está associado ao fechamento das valvas 
atrioventriculares (AV), no início da sístole, e o “dub” está associado ao fechamento 
das valvas semilunares (aórtica e pulmonar), no final da sístole. O som “lub” é referido 
como primeira bulha cardíaca, e o “dub” é referido como segunda bulha cardíaca, 
porque considera-se que o ciclo normal de bombeamento do coração comece quando 
as valvas AV se fecham, no início da sístole ventricular. 
 
1.1. 2 Tipos 
 
1.1.2.1 Primeira Bulha Cardíaca 
 
A Primeira Bulha Cardíaca está Associada ao Encerramento das Valvas AV. A 
primeira explicação sobre as causas das bulhas cardíacas foi a de que o “encontro” 
dos folhetos valvares produz vibrações. Entretanto, demonstrou-se que esse 
encerramento das valvas causa pouco ou nenhum som, pois o sangue entre os 
folhetos amortece o efeito desse choque e impede a produção significativa de som. 
Em vez disso, a causa desses sons é a vibração das valvas retesadas imediatamente 
após o fechamento, junto com a vibração das paredes adjacentes do coração e dos 
grandes vasos em torno do coração. Isto é, na geração da primeira bulha cardíaca, a 
contração dos ventrículos ocasiona, de início, o súbito refluxo do sangue contra as 
valvas AV (as valvas tricúspide e mitral), fazendo com que elas se fechem e curvem-
se para os átrios até que as cordas tendíneas interrompam, de modo abrupto, essa 
protrusão retrógrada. 
 
1.1.2.2 Segunda Bulha Cardíaca 
 
A Segunda Bulha Cardíaca está associada ao Encerramento das Valvas 
Pulmonar e Aórtica. Resulta do fechamento súbito das valvas semilunares (i. e., as 
valvas aórticas e pulmonares) ao final da sístole. Quando as valvas semilunares se 
fecham, elas se curvam para trás, em direção aos ventrículos, e seu estiramento 
elástico repuxa o sangue para as artérias, causando curto período de reverberação 
do sangue para frente e para trás, entre as paredes das artérias e das valvas 
semilunares, assim como também entre essas valvas e as paredes ventriculares. As 
vibrações ocorrem nas paredes das artérias e, então, são transmitidas principalmente 
ao longo das artérias. 
A duração de cada uma das bulhas cardíacas é pouco maior que 0,10 segundo 
— a primeira bulha, de cerca de 0,14 segundo, e a segunda, de cerca de 0,11 
segundo. A razão da segunda bulha ser mais breve é que as valvas semilunares estão 
mais retesadas que as valvas AV, de modo que vibram por período de tempo mais 
curto que as valvas AV. A frequência audível (timbre) da primeira e da segunda bulhas 
cardíacas, como mostrado na começa na menor frequência que o ouvido pode 
detectar, cerca de 40 ciclos/s e atinge em torno de 500 ciclos/s. Quando aparelhos 
eletrônicos especiais são utilizados para registrar esses sons, sem dúvida alguma, a 
maior proporção desses registros está em frequências e níveis sonoros abaixo do 
limiar audível, descendo até 3 a 4 ciclos/s e atingindo picos de aproximadamente 20 
ciclos/s, como ilustrado pela área sombreada inferior. Por essa razão, grandes 
porções das bulhas cardíacas podem ser registradas eletronicamente nos 
fonocardiogramas, mesmo que não possam ser auscultadas. 
A segunda bulha cardíaca tem normalmente frequência maior que a primeira 
por duas razões: 
(1) O retesamento das valvas semilunares, em comparação com o retesamento 
muito menor das valvas AV; e 
(2) o maior coeficiente elástico das paredes arteriais retesadas que constituem 
as principais câmaras vibratórias para a segunda bulha, em comparação às câmaras 
ventriculares menos elásticas e mais frouxas que formam o sistema vibratório para a 
primeira bulha cardíaca. O clínico utiliza essas diferenças para distinguir as 
características especiais das duas bulhas respectivas. 
 
1.1.2.3 Terceira Bulha Cardíaca 
 
A Terceira Bulha Cardíaca é produzida no Início do Terço Médio da Diástole. A 
terceira bulha cardíaca ressonante e fraca é ouvida no início do terço médio da 
diástole. Explicação lógica, porém, não comprovada, desse som, é a oscilação do 
sangue para frente e para trás entre as paredes dos ventrículos, iniciada pelo influxo 
de sangue dos átrios. Isso é análogo à água saindo da torneira para um saco de papel; 
a água entra reverberando para frente e para trás entre as paredes do saco, causando 
sua vibração. Acredita-se que a razão de a terceira bulha não ocorrer até o terço médio 
da diástole seja o fato de que, na parte inicial da diástole, os ventrículos não estão 
cheios, o bastante, para criar a pequena quantidade de tensão elástica necessária à 
reverberação. A frequência desse som é, em geral, tão baixa que não se pode ouvir; 
contudo, ele pode, muitas vezes, ser registrado no fonocardiograma. 
 
1.1.2.4 Bulha de Contração Atrial (Quarta Bulha Cardíaca) 
 
Uma bulha cardíaca atrial pode, algumas vezes, ser registrada no 
fonocardiograma, porém ela quase nunca pode ser auscultada devido às suas 
amplitudes e às frequências muito baixas — em geral, 20 ciclos/s ou menos. Esse 
som ocorre quando os átrios se contraem e, presumivelmente, é causado pelo influxo 
de sangue nos ventrículos que desencadeiam vibrações similares às da terceira bulha 
cardíaca. Em pessoas que obtêm benefícios da contração atrial para o enchimento 
ventricular, devido a uma diminuição da complacência da parede ventricular e a um 
aumento da resistência ao seu enchimento, é comum uma quarta bulha cardíaca. 
 
1.1.3 Áreas da Superfície Torácica para Ausculta das Bulhas Cardíacas Normais 
 
A ausculta cardíaca é um exame físico, realizado corretamente pelo Médico 
cardiologista. Os sons que identificamos entre diferentes ausculta cardíacas são 
diferentes sonsquem pode dá uma diagnóstico e médico cardiologista: 
 
Focos : iniciar procurando o ângulo de Louis (proeminência entre o manúbrio 
e o corpo do esterno). 
Área Aórtico: (2º espaço a direita, linha paraesternal) se situa acima ao longo 
da aorta, devido a transmissão de sons. 
Área Pulmonar: (2º espaço a esquerda, linha paraesternal) se situa também 
acima, ao longo da artéria pulmonar. 
Área Tricúspide: (5º espaço a esquerda, linha paraesternal) sobre o ápice do 
ventrículo direito. 
Área Mitral: (5º espaço ao lado do tricúspide linha hemiclavicular) se situa 
sobre o ápice do ventrículo esquerdo, que é proporção cardíaca mais próxima da 
superfície do tórax; o coração está girando de modo que o restante do ventrículo 
esquerdo está mais posteriormente. 
 
1.2 Fonocardiograma 
 
Traçado obtido por fonocardiografia em que ficam registados todos os sons da 
atividade cardíaca, que é um microfone projetado para detectar sons de baixa 
frequência colocado sobre o tórax. 
 
 
2. LESÕES VALVULARES CAUSADAS PELA FEBRE REUMÁTICA. 
 
A febre reumática (FR) é uma sequela de infecção na garganta que não foi 
devidamente tratada e causada pela bactéria Streptococcus beta hemolítico do Grupo 
A. Pode afetar o coração, o cérebro, as articulações e o tecido subcutâneo. 
 
2.1 Abrangência, Sintomas, Consequência e Tratamento 
 
Quem pode ter febre reumática? 
A febre reumática pode ocorrer em qualquer idade, mas os mais acometidos 
são crianças acima de 5 anos e adolescentes. Para apresentar a febre reumática, é 
preciso ter predisposição genética e, por isso, apenas cerca de 3% daqueles que tem 
infecção na garganta pelo Streptococcus apresentam a doença. 
 
Quais os principais sintomas causadas pela lesões da febre reumática? 
As principais manifestações são decorrentes do comprometimento inflamatório 
de articulações, coração, SNC e pele. Podem ocorrer manifestações inespecíficas 
como febre, indisposição e palidez. As manifestações mais características são artrite, 
cardite, nódulos subcutâneos e eritema marginado (eritema cutâneo róseo, 
evanescente, não pruriginoso, que pode ser desencadeado por banho morno). 
 
Quais são as consequências da doença? 
As mais temidas consequências da febre reumática são as sequelas cardíacas 
que sucedem às crises agudas. Essas complicações correspondem principalmente às 
lesões das válvulas mitral e aórtica, que podem se tornar muito fechadas (estenose) 
ou abertas (insuficiência). As lesões valvulares reumáticas são as mais freqüentes 
lesões cardíacas nos jovens, sendo causa de cerca de 40% das cirurgias cardíacas 
realizadas no Brasil. 
 
Como é feito tratamento? 
O primeiro passo para o tratamento da febre reumática é a erradicação do 
estreptococos com o uso de antibióticos. Os melhores resultados são conseguidos 
com penicilina G benzatina em dose única. As manifestações articulares sem outras 
complicações podem ser tratadas com aspirina ou antiflamatórios não hormonais 
(ibuprofeno, naproxeno). As manifestações cardíacas requerem uso de corticóide; 
dependendo da gravidade do quadro podem ser feitos corticóides via oral (prednisona) 
ou endovenoso na forma de pulsoterapia (metilprednisolona). . Para o tratamento da 
coréia podem ser utilizados o haloperidol ou o ácido valpróico, ambos com bons 
resultados. Para evitar que ocorram novos curtos após o controle da fase aguda, é 
necessário que seja feita a profilaxia que deve ser iniciada na fase aguda, após 10 
dias da erradicação dos estreptococos. A droga de primeira escolha é a penicilina G 
benzatina na dose de 1.200.000 UI a cada 3 semanas. 
 
2.2 Sopros Cardíacos 
 
Os Sopros Cardíacos são Causados por Lesões Valvulares. As bulhas 
cardíacas existem quando as valvas apresentam uma anormalidade no exame de 
fonocardiograma. 
 
SOPRO SISTÓLICO DA ESTENOSE AÓRTICA 
 
O sangue é liberado do ventrículo esquerdo por pequena abertura da valva 
aórtica. Durante a ejeção a pressão sanguínea no ventrículo esquerdo se altera, 
enquanto a pressão na aorta permanece normal. O sangue turbulento colide contra 
as paredes da aorta e provoca grande vibração e sopro de grande amplitude e muitas 
das vezes essas vibrações sonoras podem ser sentidas a mão na parte superior do 
tórax. 
 
SOPRO DIASTÓLICO DA REGURGITAÇÃO AÓRTICA 
 
Durante esse processo de regurgitação aórtica não se ouve nenhum som 
anormal na sístole, mas no processo da diástole o sangue passa na aorta em uma 
alta pressão para o ventrículo esquerdo resultando em grande turbulência. 
 
SOPRO SISTÓLICO DA REGURGITAÇÃO MITRAL 
 
Nesse processo de regurgitação mitral o sangue flui pela fala mitral para o átrio 
esquerdo durante o processo da sístole. É transmitido para o átrio esquerdo, o tórax 
fica muito profundo que não se ouve som algum de modo direto sobre o átrio. 
Consequentemente o som da regurgitação mitral é transmitida para a parede torácica. 
 
SOPRO DIASTÓLICO DA ESTENOSE MITRAL 
 
O sangue passa com dificuldade no átrio esquerdo para a valva esquerda 
através da valva mitral estenosada e como a pressão dificilmente se eleva que 
consequentemente os sons anormais são ouvidos na estenose mitral. 
 
FONOCARDIOGRAMAS DE SOPROS VALVULARES 
 
Os fonocardiogramas mostra que os sopros variam durante os diferentes 
trechos da sístole e diástole, a duração de cada sopro é relativo. Os sopros da 
estenose aórtica e a regurgitação mitral acontece durante a sístole. Enquanto os 
sopros da regurgitação aórtica e da estenose mitral acontece durante a diástole. 
 
 
3. DINÂMICA CIRCULATÓRIA ANORMAL NAS VALVULOPATIAS 
 
Dinâmica da Circulação na Estenose Aórtica e na Regurgitação Aórtica 
Na estenose aórtica, o ventrículo esquerdo em contração falha em se esvaziar de 
modo adequado, enquanto na regurgitação aórtica, o sangue flui, retrogradamente, 
para o ventrículo, vindo da aorta após o ventrículo já ter bombeado o sangue para a 
aorta. Por conseguinte, em qualquer um dos casos, o volume efetivo do débito sistólico 
cardíaco fica reduzido. Acontecem várias compensações importantes que podem 
diminuir a gravidade dos defeitos circulatórios. Algumas dessas compensações são 
discutidas nas seções seguintes. 
 
3.1 Hipertrofia do Ventrículo Esquerdo 
 
Tanto na estenose aórtica quanto na regurgitação aórtica, a musculatura 
ventricular esquerda se hipertrofia, devido ao aumento da carga do trabalho 
ventricular. Na regurgitação, a câmara ventricular esquerda também aumenta para 
conter todo o sangue regurgitado da aorta. Algumas vezes, a massa muscular 
ventricular esquerda se eleva por quatro a cinco vezes, produzindo hipertrofia 
cardíaca esquerda. 
 
3.2 Aumento do Volume Sanguíneo 
 
Outro efeito que ajuda a compensar a diminuição do bombeamento efetivo pelo 
ventrículo esquerdo é o aumento do volume de sangue. Esse volume aumentado é o 
resultado de: 
(1) leve diminuição inicial na pressão arterial; e, 
(2) reflexos circulatórios periféricos induzidos por essa redução. Esses mecanismos, 
em conjunto, diminuem o débito renal de urina, fazendo com que o volume sanguíneo 
aumente e a pressão arterial média retorne ao normal. 
 
3.3 As Lesões Valvulares Aórticas Podem Estar Associadas A Um Fluxo 
Sanguíneo Coronariano Inadequado 
 
Quando uma pessoa tem estenose da valva aórtica, o músculo ventricular 
precisa desenvolver uma tensão elevada para gerar uma alta pressão intraventricular, 
necessária para forçar o sangue através da válvula estenosada. Essa ação aumenta 
a carga de trabalho e o consumo de oxigênio do ventrículo, o que exige incremento 
do fluxo sanguíneo coronariano para fornecer esse oxigênio. Entretanto, a tensão 
elevada da parede ventricular provoca quedas acentuadas no fluxo coronariano 
durante a sístole, particularmente sobre os vasos subendocárdicos. A pressão 
diastólica aórtica diminui durante a regurgitação aórtica, o que pode reduzir também 
o fluxo sanguíneocoronariano e provocar isquemia do miocárdio. 
 
3.4 Falência Eventual do Ventrículo Esquerdo e Desenvolvimento de Edema 
Pulmonar 
 
Nos estágios iniciais da estenose aórtica ou da regurgitação aórtica, a 
capacidade intrínseca do ventrículo esquerdo, de se adaptar a cargas cada vez 
maiores, impede anormalidades significativas da função circulatória no indivíduo em 
repouso, além do aumento do trabalho necessário do ventrículo esquerdo. Além do 
estágio crítico nessas lesões da valva aórtica, o ventrículo esquerdo não pode, 
finalmente, acompanhar a demanda do trabalho. Como consequência, o ventrículo 
esquerdo se dilata e o débito cardíaco começa a cair; ao mesmo tempo, o sangue se 
acumula no átrio esquerdo e nos pulmões acima do ventrículo esquerdo em falência. 
 
3.5 Dinâmica da Estenose Mitral e da Regurgitação Mitral 
 
Em pessoas com estenose mitral, o fluxo sanguíneo do átrio esquerdo para o 
ventrículo esquerdo é impedido e, nos casos de regurgitação mitral, muito do sangue 
que fluiu para o ventrículo esquerdo, durante a diástole, reflui para o átrio esquerdo 
na sístole, em vez de ser bombeado para a aorta. Portanto, quaisquer dessas 
condições reduzem o movimento efetivo de sangue do átrio esquerdo para o 
ventrículo esquerdo. 
 
3.6 Edema Pulmonar na Valvulopatia Mitral 
 
O acúmulo de sangue no átrio esquerdo provoca aumento progressivo da 
pressão atrial esquerda, o que resulta, eventualmente, no desenvolvimento de edema 
pulmonar grave. porque a vasculatura linfática pulmonar aumenta muitas vezes e 
pode retirar líquido dos tecidos pulmonares com extrema rapidez. 
 
3.7 Aumento do Átrio Esquerdo e Fibrilação Atrial 
 
O aumento da pressão atrial esquerda na valvulopatia mitral causa aumento 
progressivo do átrio esquerdo, o que eleva a distância que o impulso elétrico 
excitatório cardíaco deve percorrer na parede atrial. Essa via pode ficar, 
eventualmente, tão longa que predispõe ao desenvolvimento de movimentos 
circulares do sinal excitatório. Esse desenvolvimento reduz ainda mais a eficácia do 
bombeamento cardíaco, ocasionando debilidade cardíaca ainda maior. 
 
3.8 Compensação na Valvulopatia Mitral Inicial 
 
Como ocorre também na valvulopatia aórtica e em muitos tipos de cardiopatia 
congênita, o volume do sangue aumenta na valvulopatia mitral devido, principalmente, 
à diminuição da excreção de líquido e de sal pelos rins. Esse aumento do volume 
sanguíneo eleva o retorno venoso para o coração, ajudando, assim, a superar o efeito 
da debilidade cardíaca. Portanto, após compensação, o débito cardíaco pode cair 
apenas minimamente até os estágios finais da valvulopatia mitral, mesmo que a 
pressão atrial esquerda esteja aumentando. Enquanto a pressão atrial esquerda 
aumenta, o sangue começa a se acumular nos pulmões, talvez, por toda a extensão 
de volta à artéria pulmonar. Além disso, o edema incipiente dos pulmões causa 
constrição arteriolar pulmonar. 
 
3.9 Dinâmica Circulatória durante o Exercício em Pacientes com Lesões 
Valvulares 
 
Durante o exercício, grande quantidade de sangue venoso retorna ao coração 
vinda da circulação periférica. Por conseguinte, todas as anormalidades dinâmicas 
que ocorrem nos diferentes tipos de valvulopatia são bastante exacerbadas. Mesmo 
em pessoas com cardiopatia valvular leve, nas quais os sintomas podem ser 
irreconhecíveis no repouso, muitas vezes os sintomas graves aparecem durante o 
exercício intenso. Por exemplo, nos pacientes com lesões da válvula aórtica, o 
exercício pode causar insuficiência ventricular esquerda aguda, seguida de edema 
pulmonar agudo. 
 
 
4. DINÂMICA CIRCULATÓRIA ANORMAL NOS DEFEITOS CARDÍACOS 
CONGÊNITOS 
 
Ocasionalmente o coração ou seus vasos sanguíneos associados são 
malformados durante a vida fetal, anomalia congênita, existem três tipos principais de 
anomalia congênitas: 
(1) estenose do canal do fluxo sanguíneo em algum ponto no coração ou em grande 
vaso estreitamente associados; 
(2) anomalia que permite que o sangue reflua do lado esquerdo do coração ou aorta 
para o lado direito do coração ou a artéria pulmonar, reduzindo assim o fluxo pela 
circulação sistêmica referida como derivação (shunt)esquerda-direita; 
(3) Anomalia que permite o sangue flua diretamente do lado direito para o lado 
esquerdo do coração, reduzindo assim o fluxo pelos pulmões referida como 
derivação(shunt) direito-esquerdo. 
 
4.1 O Canal Arterial Aberto é uma Derivação Esquerda-Direita 
 
Durante a vida fetal os pulmões ficam colapsados e a compressão elástica dos 
pulmões que mantem os alvéolos colapsados conserva a maior parte dos vasos 
sanguíneos pulmonares também colapsados. Assim a resistência ao fluxo sanguíneo 
pelos pulmões é tão grande que a pressão arterial pulmonar é alta no feto. 
 
4.2 Fechamento do Canal Arterial após o Nascimento 
 
Imediatamente após o nascimento do lactante começa a respirar, os pulmões 
inflam, não apenas os alvéolos se enchem com o ar, mas também a resistência ao 
fluxo sanguíneo pela árvore vascular pulmonar diminui de modo muito acentuado, 
permitindo que a pressão arterial pulmonar se eleve devido à interrupção repentina do 
flux sanguíneo da aorta pela placenta. 
 
4.3 Dinâmica da Circulação com Persistência da Abertura do Canal Arterial 
 
Durante os primeiros meses de vida do lactante a persistência do canal arterial 
em geral não produz nenhuma anormalidade funcional grave. Porém quando a criança 
crescer, ocorre aumento progressivo do diferencial entre alta pressão na aorta e a 
menor pressão na artéria pulmonar, com aumento correspondente do refluxo de 
sangue da aorta para a artéria pulmonar. 
 
4.4 Recirculação pelos Pulmões. 
 
Nas crianças de mais idade, com persistência do canal arterial, metade a dois 
terços do sangue aórtico refluem por esse canal para artéria pulmonar e a seguir pelos 
pulmões, e por fim voltando ao ventrículo esquerdo e aorta, passando pelos pulmões 
e pelo lado esquerdo do coração, duas ou mais vezes a cada passada pela circulação 
sistêmica. 
 
4.5 Reserva Cardíacas e Respiratórias Diminuídas. 
 
Os principais efeitos da persistência do canal arterial sobre o paciente são as 
diminuições das reservas cardíacas e respiratórias. O ventrículo esquerdo está 
bombeando aproximadamente duas ou mais vezes o débito cardíaco normal, e o 
máximo que ele pode bombear após hipertrofia cardíaca é cerca de quatro a sete 
vezes o normal. Por conseguinte, durante o exercício, o fluxo sanguíneo efetivo pelo 
restante do corpo nunca pode aumentar até os níveis necessários pela atividade 
vigorosa. Mesmo com o exercício moderadamente vigoroso, é provável que o 
indivíduo se sinta fraco, podendo até mesmo desmaiar por causa da insuficiência 
cardíaca momentânea. As altas pressões nos vasos pulmonares, causadas pelo 
excesso de fluxo pelos pulmões, podem também levar à congestão pulmonar e ao 
edema pulmonar. 
 
 
5. BULHAS CARDÍACAS: SOPRO DE MAQUINÁRIO 
 
No recém-nascido com persistência do canal arterial, ocasionalmente nenhum 
som cardíaco anormal é ouvido devido à quantidade do fluxo reverso de sangue pelo 
canal arterial poder ser insuficiente para causar sopro cardíaco. Porém, enquanto a 
criança cresce, alcançando a idade de 1 a 3 anos, um sopro sibilante e áspero começa 
a ser ouvido na área da artéria pulmonar do tórax. Esse som é muito mais intenso 
durante a sístole, quando a pressão aórtica é alta, e muito menos intenso durante a 
diástole, quando a pressão aórtica cai para níveis baixos, de modo que o sopro 
aumenta e diminui a cada batimento do coração, criando o denominado sopro de 
maquinário 
 
5.1 Tratamento Cirúrgico 
 
O tratamento cirúrgico da persistência do canal arterial é simples; é preciso 
somente ligar o canal persistente ou dividi-lo e, a seguir, fechar as duas extremidades. 
Na prática, essa foi uma das primeiras cirurgias cardíacas realizadas com sucesso. ATetralogia de Fallot é uma Derivação Direita Esquerda A tetralogia de Fallot ela 
consiste na causa mais comum de “bebês azuis”. A maior parte do sangue não passa 
pelos pulmões, de modo que o sangue aórtico é, em sua maior parte, sangue venoso 
não oxigenado. Nessa condição, quatro anormalidades do coração ocorrem 
simultaneamente: (1)A aorta origina-se do ventrículo direito, em vez do esquerdo, ou 
se sobrepõe a orifício no septo, recebendo sangue de ambos os ventrículos. (2) Como 
a artéria pulmonar é estenosada, passam quantidades de sangue muito inferiores às 
normais do ventrículo direito para os pulmões; em vez disso, a maior parte do sangue 
passa diretamente para a aorta, desviando-se, assim, dos pulmões.(3)O sangue do 
ventrículo esquerdo flui pelo orifício do septo ventricular para o ventrículo direito, e, a 
seguir, para a aorta ou então diretamente para a aorta sobreposta a esse orifício.(4) 
Como o lado direito do coração deve bombear grandes quantidades de sangue contra 
a alta pressão na aorta, sua musculatura é muito desenvolvida, causando aumento no 
ventrículo direito. 
 
 
6. DINÂMICA CIRCULATÓRIA ANORMAL. 
 
É prontamente aparente que a principal dificuldade fisiológica ocasionada pela 
tetralogia de Fallot é a derivação do sangue que passa pelos pulmões sem ser 
oxigenado. O diagnóstico da tetralogia de Fallot é baseado geralmente: 
(1) no fato de que a pele do lactente está cianótica (azul); 
(2) na medida da alta pressão sistólica no ventrículo direito, registrada por meio de 
cateter; 
(3) em alterações características do perfil radiológico do coração, mostrando aumento 
do ventrículo direito; e 
(4) em angiogramas (radiografias) mostrando fluxo sanguíneo anormal através do 
orifício do septo interventricular e na aorta sobreposta a ele, porém com fluxo bem 
menor pela artéria pulmonar estenosada. 
 
6.1 Tratamento Cirúrgico. 
 
A tetralogia de Fallot pode usualmente ser tratada, com sucesso, pela cirurgia. 
A cirurgia comum é abrir a estenose pulmonar, fechar o defeito do septo e reconstruir 
a via de fluxo na aorta 
 
6.2 Causas das Anomalias Congênitas 
 
Uma das causas mais comuns de defeitos cardíacos congênitos é a infecção 
viral na mãe, durante o primeiro trimestre de gravidez, quando o coração fetal está 
sendo formado. Os defeitos são particularmente propensos a se desenvolver quando 
a mãe expectante contrai rubéola. Alguns defeitos congênitos do coração são 
hereditários, pois o mesmo defeito é observado em gêmeos idênticos, como também 
em gerações sucessivas. 
 
 
7. UTILIZAÇÃO DA CIRCULAÇÃO EXTRACORPORAL DURANTE CIRURGIA 
CARDÍACA 
 
A ideia de profundir os órgãos tem como finalidade manter os órgãos em 
condições de vitalidade. A circulação extracorpórea é um recurso conceitualmente 
simples, seguro e de fácil manuseio. Ela é utilizada na cirurgia cardíaca para desviar 
o sangue não oxigenado do paciente e devolver o sangue reoxigenado para a sua 
circulação. Essa técnica é feita por uma bomba oxigenadora (máquina coração – 
pulmão). 
 
7.1 As finalidades da bomba oxigenadora 
 
Desviar a circulação do coração e dos pulmões, oferecendo ao cirurgião um 
campo sem sangue; Realizar todas as trocas gasosas para o corpo enquanto o 
sistema cardiopulmonar do paciente está em repouso; Filtrar, reaquecer e resfriar o 
sangue; Circular o sangue filtrado e oxigenado de volta para os sistema arterial. 
Antes do início da circulação extracorpórea, o paciente necessita ser 
anticoagulado para neutralizar a cascata da coagulação pelo contato sanguíneo com 
tubos e circuitos não endotelizados. Isso é possível por meio de administração 
intravenosa de heparina. Em seguida, o sangue é bombeado das veias cavas, da 
cavidade torácica e dos ventrículos para dentro da bomba oxigenadora. Um 
oxigenador em seguida remove o dióxido de carbono do sangue e adiciona o sangue 
e adiciona o oxigênio. Finalmente o sangue passa por meio de um filtro que remove 
as bolhas de ar outros embolas antes de retornar esse sangue para o corpo através 
da aorta. 
 
 
 
8. HIPERTROFIA CARDÍACA NAS CARDIOPATIAS VALVULARES E 
CONGÊNITAS 
 
Constitui-se num mecanismo adaptativo do coração, em resposta a um 
aumento de sua atividade ou de sobrecarga funcional. De maneira sucinta, podemos 
dizer que esta adaptação pode se dar em resposta: 
Aumento de necessidade metabólica impõe um aumento do débito cardíaco. 
Aumento da carga pressórica ou o volume, condição observada como resposta 
adaptativa a condições patológicas como a hipertensão arterial, estenose ou 
coartação da aorta. 
Resultante de mecanismo intrínseco de natureza genética, tais como as 
hipertrofias idiopáticas que podem ocorrer mesmo na ausência de sobrecargas. 
O resultado desse aumento de trabalho do coração traduz-se num aumento de 
massa cardíaca devido ao crescimento dos miócitos e estroma conjuntivo. Quando 
relacionada a condições fisiopatológicas, como a hipertensão arterial, a hipertrofia 
cardíaca assume importância devido ao fato de que, sua presença associa-se ao 
aumento de risco de morbimortalidade, tendo como consequência a ocorrências da 
morte súbita, arritmias ventriculares, isquemia miocárdica e disfunção ventricular 
sistólica e diastólica. Portanto, a presença de hipertrofia constitui-se em um importante 
fator de risco. 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIA 
 
GUYTON, Arthur C., e HALL, John E., Tratado de Fisiologia Médica – VALVAS E 
BULHAS CARDÍACAS; DEFEITOS CARDÍACOS VALVARES E CONGÊNITOS – 
2017, capítulo 23 página 849. Elsevier Editora Ltda – 13ª EDIÇÃO. Conhecimento sem 
Fronteiras (2017). Acessado em 23 de outubro de 2019.