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Uma das mais importantes famílias de Nematoda Mais de 100 espécies, mas apenas 3 são capazes de s desenvolver no corpo humano Posição taxonômica Espécies de interesse médico (parasitos humanos – ancilostomose, necatorose ou “amarelão) Necator americanus ANcylostoma duodenale Outras espécies: Ancylostoma ceylanicum HD: cães e gatos Pode ocorrer em humanos, mas os hospedeiros definitivos são os cães e gatos Ancylostoma cainum Ancylostoma braziliense O caninum e o braziliense são parasitos de cães e gatos e causam no ser humano a Larva mIgrnas Cutânea (LMC) conhecida como bicho geográfico Divididos em subfamílias Subfamília Ancylostominae: VA possuem dentes na margem da boca Provoca laceração da mucosa intestinal, gerando necrose Verme se alimenta do tecido necrosado Gera espoliação e má absorção (anemia) Ex: A. duodenale Possui dois pares de dentes e um par de dentículos (verificar se está certo) Extremidade anterior é curvada dorssalmente para facilitar a fixação O macho tem bolsa copuladora onde a fêmea se fixa para que ocorra a cópula (reprodução sexuada por fecundação) Fêmea é maior e mais robusta que o macho Ex: ceylanicum Possui um par de dentes longos e um par de dentículos Extremidade anterior é curvada dorsalmente Subfamília Bunostominae: VA possuem lâminas cortantes Morfologia Os ovos dos ancilostomideos são morfologicamente idênticos Vermes adultos Bolsa copuladora posteriormente no macho Onde se aloja a fêmea Reprodução sexuada por fecundação Fêmea é maior e mais robusta que o macho Possui dentes e dentículos ou lâminas cortantes Ovos Necesseita de uma boa oxigenação e umidade alta (>90%) Necessita de temperatura de 21 a 27º A. duodenale é de 21 a 27 N americanus é de 27 a 32 Possui uma casca fina e bem delimitada Dentro se encontra o embrião ou larva Ovos morfologicamente idênticos Fêmea produz os ovos, mas o desenvolvimento larvário ocorre fora do hospedeiro Ovo larvado é semelhante ao ovo larvado do Strangyloides stercoralis Pietra Rosa TIX Subfamília Ancylostominae Subfamília bunostominae Verme adulto ovos Ovo eclode no ambiente e forma L1 que se desenvolve em L2 e depois em L3 no ambiente Larva rabditoide Vestíbulo bocal longo Strecoralis tem vestíbulo bocal curto Larva filarióide Bainha de proteção e cauda pontiaguda Bainha: possibilita a infecção por ingestão Strecoralis não tem bainha (infecção por penetração) Cauda bifurcada na pota do stercoralis Ciclo biológico Ciclo monoxêmico (LOOS) Quando por meio da penetração ocorre ciclo de LOOS Quando ingerido o desenvolvimento em VA ocorre diretamente no intestino Penetração ativa na pele, conjuntiva e mucosas, ou passiva, via oral, das larvas L3 filarióide L3 filarióide (infectante) Penetra na pele ou é ingerida Vai para o intestino Ovos necessitam de oxigenação, alta umidade e temperatura adequada: eclode no ambiente e libera L1 L1 se desenvolve em L2 (L1 e L2 são larvas rabditoides) L2 se desenvolve em L3 no ambiente (L3 é forma infectante) Penetração da pele, conjuntiva ou mucosa A larva L3 (filarióide) penetra ativamente na pele e vai para a circulação sanguínea e/ou linfática e utiliza esses meios para chegar ao coração e posteriormente para os alvéolos pulmonares. No pulmão a larva L3 se desenvolve em L4, a qual sobe pela árvore brônquica, chega à traqueia, faringe e laringe onde pode ser deglutida ou expelida. Se deglutida a L4 vai para o intestino delgado. No intestino L4 no intestino pode gerar espoliação pois é um parasita hematófago e necessita de nutrientes para se desenvolver em L5. L5 se desenvolve e forma os vermes adultos que realizam a cópula no intestino delgado, produzindo e eliminando ovos nas fezes. Ingestão da larva filarióide (L3) A larva L3 é ingerida passivamente e vai para o estômago seguindo para o intestino delgado. No intestino a L3 se adere e penetra na mucosa e células de Liberkuhn (fica dentro das células do epitélio intestinal), onde se desenvolve em L4. L4 deixa o enterócito e volta para a luz intestinal onde gera espoliação e se desenvolve em L5. O L5 também se fixa e gera espoliação se desenvolvendo em vermes adultos na luz intestinal. Os vermes adultos copulam no intestino e geram ovos que são eliminados nas fezes. Todo o ciclo ocorre no intestino Patogenicidade Depende da carga parasitária e do estado imunológico Despende do ciclo Fase aguda Ocorre nas fases cutânea, pulmonar e intestinal Ações: Mecânica (traumática/irritativa): penetração ativa na pele por movimentos serpendiosos Enzimática: enzimas que auxiliam na penetração Tóxica: produção de toxinas devido ao metabolismo Fase crônica Dano causado pela fase aguda Vermes adultos + hematofagismo + deficiência nutricional = FASE DE ANEMIA E HIPOPROTEINEMIA Dilaceração da mucosa pela cápsula bucal (hematofagismo do VA): deficiência nutricional e anemia Larva rabditoide Larva filarióide Penetração da pele, conjuntiva ou mucosa Ingestão da larva filarióide ((L 3)3 Fase aguda 3 Fase crônica3 Material necrosado + sangue é ingerido pelo parasito: lesão ao id diminui a absorção de nutrientes gerando deficiência nutricional Parasito muda de local o que gera aumento da área lesada: aumenta a deficiência nutricional Substâncias anticoagulantes nas secreções dos parasitos gera perda de sangue: anemia Fase cutânea Dermatite urticariforme no Sensação de “picada” Hiperemia Prurido e edema Fase pulmonar Lesões micro-hemorrágicas: Síndrome de Loeffler Fase intestinal Dor epigástrica Diminuição do apetite Cólicas, vômitos, náuseas, flatulência Diarreia sanguinolenta ou não Produz saliva com anticoagulantes que impedem a coagulação quando o verme gera a lesão no epitélio intestinal, podendo levar a diarreia sanguinolenta Constipação menos frequente Anemia ancilostomótica Ferropriva (deficiência de ferro) Relação entre o número de vermes, quantidade de sangue e ferro perdidos, reabsorção do organismo e ingestão de ferro Obs: N. americanus: 0,01 a 0,04ml sangue/dia A. duodenale: 0,05 a 0,3 ml de sangue/dia Reservas e dieta alimentar de ferro são insuficientes para suprir as perdas causadas pelo hematofagismo Geofagia (ingestão de terra) é um fenômeno frequente Mudanças fisiológicas e bioquímicas: Anemia (microcítica e hipocrômica) Leucocitose Eosinofilia Baixa taxa de hemoglobina Hipoproteinemia 0,1g de albumina ou 0,3ml de plasma/100 N.americanus/ dia Ingestão insuficiente de proteínas Perda de plasma no local da fixação Capacidade de síntese hepática comprometida devido à hipóxia Fígado é o primeiro afetado pela hipóxia causada pela perda anemia É chamado de amarelão pois tem uma maior concentração de hemácias gerada pela degradação de hemácias (estão menores e deu tempo de vida se torna menor pois estão menos funcionais) Essa bilirrubina não é conjugada Como os hepatócitos estão danificados pela hipóxia a bilirrubina não é transportada pela albumina (hipoproteinemia) e não se torna conjugada Não é eliminada Bilirrubina não conjugada é depositada na pele gerando a coloração amarelada da pele Diagnóstico Clínico individual: baseia-se na anamnese e na associação de sintomas cutâneos, pulmonares e intestinais + anemia Laboratorial Pesquisa de ovos nas fezes (sem diferenciação de espécies) Coprocultira (pouco utilizada) Cultivo da forma parasitária para análise através dos ovos Imunológicos (anticorpos) Fase cutânea Fase pulmonar Fase intestinal 3 Anemia ancilostomótica Mudanças fisiológicas e bioquímicas hipoproteinemia Profilaxia Uso de luvas e botas para jardinagem (mexer com a terra) Saneamento básico Lavagem adequada dos alimentos (para impedira ingestão da L3) Diagnóstico e tratamento adequado Suplementação para a anemia e hipoproteinemia Tratamento Pamoato de pirantel: bloqueio neuromuscular do verme adulto, provocando paralisia Mebendazol e albendazol: interferem na síntese de tubulina Destruição na estrutura microtubular e diferentes células do parasito Não age nas larvas Tratamento para a anemia:administração de ferro (sulfato ferroso) e alimentação (fígado, gemas de ovo, frutas e legumes)
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