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Tênia do peixe Posição taxonômica Filo: platelmintos Classe: cestoda Espécie de interesse: Diphyllobothrium latum Morfologia Verme adulto Hermafroditas com fecundação interna Escólex possui bótrias para a fixação Bótrias são semelhantes a amêndoas Não possuem ventosas e acúneos Colo Corpo ou estróbilo: possui proglotes Proglotes não aparecem nas fezes pois não ocorre apólise Proglotes atrofiam e desintegram-se Grandes e podem causar obstrução intestinal devido ao seu enovelamento Produzem 100.000 ovos/dia Ovos Casca espessa Transparente Sai do organismo com uma massa de células germinativas que, no ambiente, forma o coracídio Possui um opérculo: quando o coracídio está desenvolvido, o opérculo se abre para libera-lo Forma evolutiva de diagnóstico Coracídio Ciliado: movimentação no ambiente aquático Forma evolutiva infectante para o crustáceo Se desenvolve em larva procercóide Larva procercóide De desenvolve no crustáceo a partir do coracídio É ingerido pelo peixe através do crustáceo No peixe se desenvolve em larva plerocercóide/espargano (se desenvolve na musculatura do peixe) Doença do peixe: esparganose Larva plerocercóide Possui escólex invaginado que se evagina com o estímulo do suco gástrico Forma infectante humana Se desenvolve no peixe Ciclo biológico Poli-heteroxênico: possui mais de um hospedeiro intermediário HI 1: crustáceos do gênero Cyclopi ou Diaptomus HI 2: peixe (salmão e truta) Ingestão do peixe cru ou mal cozido contaminado com a larva plerocercóide. A larva sofre ação do suco gástrico e desenvagina seu escólex. O escólex se fixa no intestino delgado e a larva se desenvolve no verme adulto. Os vermes adultos através de fecundação interna produzem os ovos que são liberados nas fezes. No ambiente o coracídio se desenvolve em 15 dias a 25ºC e o opérculo se abre, liberando-o. O coracídio é então ingerido pelo crustáceo e s desenvolve neste em larva procercóide. O crstáceo então contaminado com a larva procercóide é ingerido pelo peixe e neste se desenvolve em sua musculatura em larva plerocercóide com escólex invaginado. Pietra Rosa TXIX Verme adulto ovos coracídio Larva procercóide Larva plerocercóide Patogenia Verme adulto no intestino Ação espoliativa: gera anemia botriocefálica (anemia megaloblástica) O parasita libera enzimas que rompem a ligação de B12 ao fator intrínseco e espolia o B12, gerando a anemia Ação mecânica irritativa: movimentação constante e enovelamento Enovelamento pode gerar obstrução intestinal A presença do verme adulto no intestino gera ativação do sistema imune, o que gera a liberação de histamina, responsável pelo aumento do peristaltismo, causando diarreia Ação tóxica: Libera enzimas que rompem a ligação entre B12 e fator intrínseco (espolia B12) Produz toxinas metabólicas que podem ir para a corrente sanguínea e induzir as alterações neurológicas Manifestações clínicas Maioria dos infectados são assintomáticos Sintomáticos Dores epigástricas (ação mecânica), apetite aumentado (ação espoliativa) Náuseas, vômitos esporádicos (ação mecânica), perda de peso (ação espoliativa) Enfraquecimento (ação espoliativa), desconforto abdominal (ação mecânica) Flatulência, diarreia (ação mecânica) Anemia megaloblástica (ação espoliativa e tóxica) Obstrução intestinal Em infecções severas pode ocorrer sintomas tóxicos com manifestações de caráter neurológico Não ocorre autoinfecção interna ou externa Diagnóstico Clinico: sinais e sintomas Laboratorial: parasitológico Procura de ovos nas fezes. Necessita de amostra de 3 dias alternados ou 10 dias corridos pois apresenta eliminação irregular Tratamento Praziquantel: paralisia e morte do parasita Apesar da morte do verme a anemia continua, então é necessário a ingestão de B12 e ácido fólico para reposição Profilaxia Impedir pescado clandestino Evitar o lançamento de excrementos no ambiente (saneamento básico) Fiscalização rigorosa dos pescados Congelamento dos peixes pescados entre -20º ou -35ºC para matar o parasita Cozinhar a carne do peixe Tratar os doentes
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