Larva migrans

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Larva migrans 
Larva migrans cutâânea 
Penetração 
Infecção autolimitante pois não consegue se desenvolver 
Possui hidrotermotropismo 
 Ambiente úmido com oxigenação e radiação solar permite o desenvolvimento ideal da L1 
Larva migrans que penetram em hospedeiro não habituais 
 São parasitas de cães e gatos 
 Não consegue evoluir não atingindo a maturidade sexual 
 Migrações através do tecido subcutâneo ou visceral 
 Morrem depois de algum tempo sem chegar à fase adulta 
Conhecida também como bicho geográfico 
Causam dermatite serpiginosa (por causa dos movimentos) ou dermatite pruriginosa (coceira) 
Larvas de Ancylostoma braziliense e caninum 
 São parasitos do ID de cães e gatos 
 A síndrome pode ser causada por outros agentes etiológicos como o Strangyloides stercoralis 
Morfologia da larva migrans 
Verme adulto 
 Possuem dentes na margem da boca 
 Características morfológicas semelhantes às de ancilostomídio humano 
 Fêmea com extremidade afilada 
 Macho com órgão copulador 
 Fêmea é maior e mais robusta que o macho 
Ovos 
 Morfologicamente idênticos ao de ancilostomídio 
 Possui uma casca fina e bem delimitada 
 Dentro se encontra o embrião ou larva 
Larva rabditoide 
 Tem vestíbulo bocal curto 
 L1 e L2 
Larva filarióide 
 Não tem bainha (infecção por penetração) 
 Cauda bifurcada na ponta 
 L3, L4 e L5 
Ciclo biológico da larva migrans 
Os ovos no ambiente se desenvolvem em L1 a partir da massa embriológica. O desenvolvimento da L1, L2 e L3 se faz no ambiente, sendo L1 
e L2 as larvas rabditoides e L3 filarióides. A L3 então através da via oral, cutânea ou transplacentária de cães e gatos atinge o ID onde se 
desenvolve em L4 e depois em L5 (são filarióides). A L5 dá origem aos vermes adultos. Os VA produzem os ovos que são eliminados nas fezes 
Caso a transmissão seja por penetração nos animais, ocorre a fase pulmonar 
Caso a transmissão seja por via oral o ciclo ocorre somente no intestino 
Caso a L3 penetre a pele do ser humano ocorre a SÍNDROME DA LARVA MIGRANS CUTÂNEA 
Vermes adultos 
Ovos 
Larva rabditoide 
Pietra Rosa TXIX 
Larva filarióide 
 L3 migra pelo tecido subcutâneo durante semanas ou meses e então morrem 
 Entretanto se a L3 penetrar na pele e atingir a corrente sanguínea ela pode se desenvolver em vermes adultos deixando de ser a 
LMC 
A ingestão da L3 gera a SÍNDROME DA LARVA MIGRANS VISCERAL 
 L3 atinge o intestino onde pode atingir a corrente sanguínea e migra através das vísceras 
Patogenia da LMC 
Áreas mais atingidas 
 Pés, pernas, nádegas, mãos e antebraço 
 Mais raramente atingem boca, lábios e palato 
Local de penetração 
 Pode ser assintomática ou pode formar uma lesão eritemopapulosa e prurido 
 Aspecto vesicular devido a ação mecânica e enzimática 
Migração 
 Rastro saliente e pruriginoso 
 Coceira pode gerar porta de entrada para infecções secundárias 
 Escoriações na pele devido a coceira 
 Lesões mais antigas formam crostas e depois desaparecem 
 Permanece uma faixa hiper pigmentada e que depois desaparece 
 Síndrome de Loeffler 
 Ocorre se a larva atingir os pulmões 
 Sintomas pulmonares 
Diagnóstico da LMC 
Clínico: anamnese 
 Aspecto dermatológico da lesão (erupção linear e tortuosa na pele) 
Tratamento LMC 
 Ivermetina 
 Albendazol 
 Droga de escolha: tiabendazol (uso tópico) 
 Cloretila ou neve carbônica/ gelo seco (mata pelo frio) 
Larva migrans visceral 
Larva migrans visceral: ingestão 
 Migram pelas vísceras 
Migração de larvas de nematóides nas vísceras 
Principais agentes etiológicos 
 Toxocara sp (ascarídideo) 
 Parasitas intestinais de cães e gatos 
 Gnatostoma spinigerum, Toxocara cati e Ancylostoma caninum: parasitas de cães e gatos 
 Outros são parasitas de suínos e roedores 
Larva migrans ocular 
 Migração pelo globo ocular 
Morfologia da Toxicara 
Vermes adultos 
 Boca com 3 lábios na extremidade anterior 
 A extremidade posterior da fêmea é afilada 
Ciclo biológico da Toxicara 
Hospedeiro definitivo: cães 
 Os ovos eliminados nas fezes atingem o ambiente, onde ocorre o desenvolvimento da L1, L2 e L3 dentro do ovo. A ingestão dos 
ovos contendo L3 é que causa a doença. Dentro do intestino delgado ocorre a eclosão dos ovos liberando a L3 que penetra na 
mucosa intestinal e atinge a circulação sanguínea. Através da circulação a L3 chega ao fígado, coração e posteriormente ao pulmão, 
onde ocorre o ciclo de Loss. Nos pulmões a larva migra para os alvéolos onde se desenvolve em L4 chegando posteriormente para 
os brônquios e traqueia, onde é deglutida e atinge o intestino. No intestino crescem e atingem a maturidade sexual realizando a 
ovoposição, liberando os ovos nas fezes. 
 Os ovos no solo se tornam infectantes em 15 dias a temperatura de 25° a 30°C e umidade mínima de 70% com oxigenação 
 Nos animais a hepatomigração pode diminuir pois a larva pode entrar em quiescência (não forma o VA) 
 As larvas se distribuem nos tecidos e entam em estado de quiescência e por fatores hormonais e outros fatores pode 
ocorrer a ativação da larva presente no tecido e ocasiona a transmissão transpancentária e transmamária 
 Vai para o fígado do filhote 
No ser humano 
 Os ovos eliminados por cães e gatos vão para o ambiente onde se desenvolve a L1, L2 e L3 dentro do ovo. A infecção se dá pela 
ingestão dos ovos larvados com L3 ou carnes e vísceras de hospedeiro paratênico(HI) que desenvolve a LMV. Os ovos então 
eclodem no ID e as L3 penetram na mucosa intestinal atingindo a circulação. A partir daí pode se distribuir por todo o organismo 
podendo atingir fígado, rins, pulmões, coração, medula óssea, músculo estriado e olhos. Em suas migrações pode ocorrer morte do 
parasita, gerando granulomas alérgicos (infiltrados ricos em eosinófilos e monócitos) ou as larvas podem permanecer encistadas 
viáveis por vários anos 
Patogenicidade da LMV 
A gravidade depende da quantidade de larvas, dos órgãos invadidos e da RI 
O quadro clínico clássico é caracterizado por 
 Leucocitose 
 Hipereosinofilia 
 Hepatomegalia (se atingir a corrente circulatória) 
 Linfadenite (akterações nos linfonodos) 
 Infiltrados pulmonares (se atingir pulmões) 
 Tosse, dispneia e anorexia 
 Desconforto abdominal 
Envolvimento do SN: gera manifestações neurológicas 
 Meningite, encefalite e ataques epiléticos 
Patogenicidade da LM ocular (( (LMO) ) 
Unilateral (onde ocorre a penetração) 
Endoftalmia crônica: gera perda de visão 
Granuloma 
Hemorragia retiniana (devido a migração) 
Catarata e outras manifestações oculares 
Diagnóóstico da LMV 
Biópsia 
Imunodiagnóstico (ex: Elisa) 
LMO (exame oftalmológico) 
Tratamento da LMV 
Infecção é usualmente autolimitante (6-18 meses): dispensa tratamento 
Hospedeiro definitivo: cães 
No ser humano 
Albendazol/ ivermectina e tiabendazol (uso sistêmico) 
Tratamento da LMO 
Medidas que evitam a RI para perda da visão devido ao dano tecidual 
 Fases iniciais das lesões retinianas: corticoides 
 Lesões na periferia: corticoide periocular 
 Granuloma do polo superior: fotocoagulação 
 Granuloma periférico: vitrectomia (retirada da larva) 
Anti-helmínticos normalmente não tem capacidade de penetrar no globo ocular (pouca eficiência), porém são utilizados para LMO pois 
podem ter larvas em outras regiões 
Profilaxia da LMV 
Conscientização da população 
Exame de fezes periódicos dos cães e gatos e tratamento destes com anti-helmínticos de largo espectro 
Evitar acesso desses animais a locais públicos (praças, praias e parques infantis)