METABOLISMO DE CARBOIDRATOS

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BIOQUIMICA – 22/04/2020
Metabolismo de carboidratos
· Transporte de glicose pela membrana: a glicose é uma molécula polar, insolúvel na membrana plasmática, e o seu transporte é realizado através de difusão facilitada, portanto a favor de seu gradiente de concentração, e dependente da presença de proteínas transportadoras (GLUTs) na superfície de todas as células.
· Metabolismo celular: os 3 estágios do metabolismo vão do alimento ao produto absorvido pela célula animal. Essa série de reações produz ATP, que pode ser utilizado para conduzir reações Biosintética e outros processos dependentes de energia na célula. O estagio 1 ocorre principalmente fora das células, embora organelas especializadas chamadas lisossomos possam digerir grandes moléculas no interior celular. O estagio 2 ocorre principalmente no citosol, exceto pela etapa final de conversão do piruvato em grupamentos acetila na acetil-CoA, a qual ocorre na mitocôndria. O estagio 3 ocorre inteiramente na mitocôndria. 
· A glicólise (do grego glykos, açúcar, e lysis, quebra) é um processo anaeróbio, ou seja, sem a presença de oxigênio, que ocasiona a degradação da glicose (C6H12O6). Nessa via metabólica, que ocorre no citoplasma das células de todos os seres vivos, acontece a formação de ácido pirúvico (C3H4O3) e de moléculas de ATP.
· A glicose é uma molécula obtida através da alimentação ou então da degradação do glicogênio armazenado em nosso corpo. O processo para a quebra dessa substância inicia-se com a adição de dois fosfatos em uma molécula de glicose, tornando-a muito estável e fácil de ser quebrada. Esse processo é chamado de ativação e ocorre com gasto de ATP.
· A molécula instável de glicose, quando se quebra, forma duas moléculas de ácido pirúvico e gera quatro moléculas de ATP. Como no início do processo são utilizados fosfatos provenientes de duas moléculas de ATP, o saldo líquido é de duas moléculas.
· Além disso, no processo de glicólise, ocorre a liberação de quatro elétrons e quatro íons H+. Das quatro moléculas H+, duas ficam livres no citoplasma, enquanto as outras duas, juntamente aos quatro elétrons, são capturadas pelo dinucleotídio de nicotinamida-adenina (NAD+) e formam o NADH. Em razão da capacidade de receber elétrons e os íons H+, o NAD+ é considerado um aceptor de elétrons.
· De uma maneira resumida, podemos escrever a glicólise de acordo com a seguinte equação química:
· C6H12O6 + 2ADP + 2Pi+ 2NAD+ → 2C3H403 + 2ATP + 2NADH + 2H+
· O ácido pirúvico formado no processo de glicólise, com a presença de oxigênio, é usado na mitocôndria no processo de respiração celular. Quando, no entanto, não há oxigênio suficiente, o piruvato é transformado em ácido lático ou etanol (fermentação).
· Funções da glicólise: transforma glicose em piruvato, sintetiza ATP com ou sem oxigênio, gera elétrons com a oxidação da glicose, prepara a glicose para a degradação em CO2 e H20, permite a degradação até em anaerobiose.
· Metabolismo da frutose:
-Existem 3 tipos de frutosemias:
· Intolerância hereditária a frutose – deficiência total ou parcial aldolase B no fígado, rins ou intestino delgado.
· Dependência da frutose 1,6 bifosfatase nos músculos -impede a formação de glicose.
· Frutosuria essencial – deficiência da frutocinase.
· Retinopatia diabética é uma complicação que ocorre quando o excesso de glicose no sangue danifica os vasos sanguíneos dentro da retina. Caso o paciente não busque tratamento, a visão pode ficar seriamente comprometida.
· As glicogenoses, também chamadas dextroses ou doenças do armazenamento de glicogênio, são enfermidades secundárias a um erro no metabolismo, o qual resulta em concentrações alteradas de glicogênio no organismo, principalmente no fígado e nos músculos. 
-As glicogenoses podem ser genéticas (herança autossômica recessiva) ou adquiridas. As de causas genéticas devem-se a um erro congênito do metabolismo em virtude da ausência ou deficiência enzimática envolvida na síntese ou degradação do glicogênio. As adquiridas são causadas por intoxicação com o alcaloide castanospermina. O glicogênio é a forma através da qual o organismo armazena a glicose. Ele está presente em todas as células animais, sendo mais abundante no fígado e nos músculos. A glicose ingerida chega ao fígado pela veia porta. Quando há necessidade de uso da glicose, ocorre uma “quebra” do glicogênio por meio de processo enzimático ocorrendo então liberação dela para a circulação sanguínea. Dessa forma, o fígado proporciona a liberação de glicose para vários órgãos, incluindo o cérebro. Quando o glicogênio não consegue ser “quebrado” devido à deficiência de algumas das enzimas envolvidas, este se acumula no órgão e o organismo sofre as consequências desse excesso e da falta de glicose. 
-Existem onze doenças distintas de armazenamento de glicogênio. A deficiência da síntese de glicogênio, embora não resulte no armazenamento de glicogênio, é frequentemente classificada como glicogenose tipo 0, porque pode causar problemas semelhantes.
-As deficiências enzimáticas resultam em maior concentração do glicogênio em diversos tecidos do organismo. As glicogenoses são classificadas em doze tipos diferentes, nomeadas de acordo com o defeito enzimático específico de cada uma e os órgãos afetados. A glicogenose tipo I representa cerca de 25% do total das glicogenoses e é caracterizada pela deficiência da enzima glicose-6-fosfatase, responsável pela reação final do processo de glicogenólise e gliconeogênese. Portanto, os indivíduos com esta doença são incapazes de converter a glicose-6-fosfato em glicose livre para a circulação sanguínea, resultando no acúmulo excessivo de glicogênio no fígado, rins e mucosa intestinal.
-A diferenciação clínica entre as glicogenoses às vezes é difícil, mas o tipo I é tomado aqui como exemplo por ser o mais grave e o de início mais precoce. A hipoglicemia, convulsão, hepatomegalia, cetose e acidemia láctica já podem estar presentes desde o período neonatal ou aparecerem após alguns meses de vida. O fígado tem consistência habitual, superfície lisa, mas pode atingir a fossa ilíaca direita e esquerda.
-Alguns sintomas, são: fácies de boneca, sangramentos nasais frequentes, diarreia intermitente, retardo de crescimento, adiposidade exagerada e musculatura diminuída. Com algum tempo de evolução da doença, pode-se encontrar: xantomas, alteração da retina, pancreatite, cálculo na vesícula biliar, hipertensão pulmonar devido à produção anômala de aminas vasoativas como serotonina e doença renal crônica com nefromegalia e hipercalcinúria. O adenoma hepático geralmente ocorre durante ou após a puberdade, mas pode se desenvolver em qualquer idade e se transformar em hepatocarcinoma após muitos anos.
· Galactosemia: a galactosemia é o nome dado à condição caracterizada pela incapacidade do organismo de metabolizar a galactose em glicose. A galactose é um açúcar monossacarídeo, obtido a partir da hidrólise da lactose – o açúcar natural do leite. Sua função é puramente energética e é o principal carboidrato responsável pela formação do antígeno do grupo sanguíneo B. Existem três formas possíveis de galactosemia, sendo a principal diferença entre elas a enzima que está faltando. O tipo mais comum e também o mais grave de galactosemia é caracterizado pela deficiência de uma enzima chamada galactose-1-fosfato uridil transferase (GALT). Os outros dois tipos existentes de galactosemia são provenientes da deficiência de galactoquinase e de galactose-4-fosfato epimerase.
- Os principais sinais e sintomas provocados pela galactose incluem: convulsão/ irritabilidade/ letargia/ má alimentação/ pouco ganho de peso/ pele e olhos amarelados (icterícia) / náuseas e vômito/ hipoglicemia/ ascite/ aumento no tamanho do fígado (hepatomegalia)/ aminoacidúria (presença de aminoácidos na urina e/ou no plasma do sangue).
· Metabolismo do etanol: absorção em 20% no estomago e 80% no intestino delgado, com interferência a partir de: volume e concentração de etanol, presença ou ausência de alimento, taxa de esvaziamento gástrico, permeabilidade dostecidos e variações individuais. 90% é metabolizado no fígado e o restante é eliminado inalterado através da urina, hálito e suor. Intoxicação aguda por etanol pode causar acidose lática, hipoglicemia e coma e uso crônico do etanol pode causar deficiências vitamínicas, distúrbios neurológicos, agravamento da gota e cirrose hepática.