RESUMO METABOLISMO

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Resumão CésÃo 2.0 turbo max 
Autor: César Augusto Martins de Araujo 
Colaboradores: thaygão diogo sanches e matheus 
budibão (haja ão no budib kk) 
 
DIGITE PARA INSERIR UMA LEGENDA.
Macronutrientes e micronutrientes 
• MACRONUTRIENTES 
CARBOIDRATOS, PROTEÍNAS E GORDURAS 
➢ CARBOIDRATOS 
São encontrados nos amidos e açúcares; c/ exceção da 
lactose do leite e do glicogênio no tecido animal, são de 
origem vegetal. 
São transformados em glicose mais rapidamente, 
diferentemente dos outros macronutrientes. 
❖ SIMPLES: GLICOSE; SACAROSE; FRUTOSE; LACTOSE; 
FORMADOS POR AÇÚCARES SIMPLES OU UM PAR DELES E 
SUA ESTRUTURA FAZ COM QUE ELES SEJAM DIGERIDOS + 
FACILMENTE, E + RAPIDAMENTE REABSORVIDOS. 
❖ COMPLEXOS: AMIDO; SÃO FORMADOS POR CADEIAS + 
COMPLEXAS DE AÇÚCAR, PODENDO SUA DIGESTÃO E 
ABSORÇÃO SER MAIS PROLONGADAS. 
DIGESTÃO E ABSORÇÃO 
➢ DIGESTÃO: 
A ENZIMA AMILASE QUEBRA LONGOS POLÍMEROS DE GLICOSE EM CADEIAS 
MENORES DE GLICOSE E NO DISSACARÍDEO MALTOSE. 
A DIGESTÃO DO AMIDO SE INICIA NA BOCA C/ A AMILASE SALIVAR, MAS 
ESSA ENZIMA É DESNATURADA PELA ACIDEZ ESTOMACAL. A AMILASE 
PANCREÁTICA, ENTÃO, RETOMA A DIGESTÃO DO AMIDO EM MALTOSE. A 
MALTOSE E OUTROS DISSACARÍDEOS SÃO QUEBRADOS PELAS ENZIMAS 
DA BORDA EM ESCOVA INTESTINAL, AS DISSACARIDASES (MALTASE, 
SACARASE E LACTASE). OS PRODUTOS FINAIS ABSORVÍVEIS DA DIGESTÃO 
DE CARBOIDRATOS SÃO GLICOSE, FRUTOSE E GALACTOSE. 
DEVIDO A ABSORÇÃO INTESTINAL SER RESTRITA A MONOSSACARÍDEOS, 
TODOS OS CARBOIDRATOS MAIORES DEVEM SER DIGERIDOS P/ SEREM 
USADOS PELO CORPO. APENAS O AMIDO E GLICOGÊNIO (COMPLEXOS) 
PODEMOS DIGERIR. 
 
*NÃO CONSEGUIMOS DIGERIR A CELULOSE POR NÃO TER ENZIMAS 
NECESSÁRIAS. COMO RESULTADO, A CELULOSE DA MATÉRIA VEGETAL 
TORNA-SE O QUE É CONHECIDO COMO FIBRA DIETÉTICA OU FORMADOR 
DE MASSA E É EXCRETADA NÃO DIGERIDA. 
➢ ABSORÇÃO: 
A ABSORÇÃO INTESTINAL DE GLICOSE E GALACTOSE USA OS 
TRANSPORTADORES SGLT (SIMPORTE APICAL NA*-GLICOSE) E O 
TRANSPORTADOR BASOLATERAL GLUT-2. 
A ABSORÇÃO DE FRUTOSE NÃO É DEPENDENTE DE NA*, E SE DÁ POR 
TRANSPORTADORES GLUT-5 ATRAVÉS DA MEMBRANA APICAL POR 
DIFUSÃO FACILITADA E ATRAVÉS DA MEMBRANA BASOLATERAL PELO 
GLUT-2. 
INTOLERÂNCIA À LACTOSE 
Intolerância à lactose é o nome que se dá à incapacidade 
parcial ou completa de digerir o açúcar existente no leite e 
seus derivados. Ela ocorre quando o organismo não produz, 
ou produz em quantidade insuficiente, uma enzima digestiva 
chamada lactase, que quebra e decompõe a lactose, ou seja, 
o açúcar do leite. 
Como consequência, essa substância chega ao intestino 
grosso inalterada. Ali, ela se acumula e é fermentada por 
bactérias que fabricam ácido lático e gases, promovem maior 
retenção de água e o aparecimento de diarreias e cólicas. 
METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS 
A MAIOR PARTE DA GLICOSE ABSORVIDA DE UMA REFEIÇÃO VAI 
IMEDIATAMENTE P/ A GLICÓLISE E, CONSEQUENTEMENTE, P/ O 
CICLO DO ÁCIDO CÍTRICO P/ PRODUZIR ATP. 
A GLICOSE QUE NÃO É UTILIZADA, É ARMAZENADA COMO 
GLICOGÊNIO. 
FIBRAS 
 
➢ NÃO SÃO CONSIDERADAS NUTRIENTES PQ NÃO SÃO ABSORVIDAS PELA 
CORRENTE SANGUÍNEA. 
➢ SÃO CLASSIFICADAS COMO CARBOIDRATOS 
➢ SÃO IMPORTANTES P/ A MANUNTENÇÃO DAS FUNÇÕES 
GASTROINTESTINAIS E CONSEQUENTE PREVENÇÃO DE DOENÇAS 
RELACIONADAS. 
➢ ALIMENTOS DE ORIGEM VEGETAL: HORTALIÇAS, FRUTAS E CEREAIS 
INTEGRAIS. 
➢ FIBRAS SOLÚVEIS: DIMINUEM O COLESTEROL; TÊM IMPORTANTE FUNÇÃO 
NO CONTROLE GLICÊMICO. 
➢ FIBRAS INSOLÚVEIS: FISIOLOGIA INTESTINAL 
➢ A RECOMENDAÇÃO DE INGESTÃO DIÁRIA DE FIBRAS É 20-35 MG/DIA. 
➢ TEM EFEITOS DE SACIEDADE, CONTROLA A GLICEMIA E REDUZ OS NIVEÍS 
SÉRICOS DE COLESTEROL NO SANGUE. 
➢ PROTEÍNAS 
SÃO INDISPENSÁVEIS AO CORPO HUMANO, POIS, ALÉM DE 
CONTRIBUÍREM COMO FONTE CALÓRICA, SÃO FORNECEDORAS 
DE AMINOÁCIDOS, QUE SERVEM DE MATERIAL CONSTRUTOR E 
RENOVADOR – SÃO RESPONSÁVEIS PELO CRESCIMENTO E 
MANUNTENÇÃO DO ORGANISMO. 
*15 A 20% DO VALOR CALÓRICO TOTAL OU 0,8 A 1 G/KG DE 
PESO/DIA. SÃO ENCONTRADAS NAS CARNES, OVOS, LEITE, 
QUEIJO E ALGUMAS LEGUMINOSAS. 
AS FONTES DE PROTEÍNA ANIMAL FORNECEM UMA MELHOR 
COMPOSIÇÃO DE AMINOÁCIDOS EM RELAÇÃO AS FONTES 
VEGETAIS. 
➢ NEFROPATIAS: RESTRIÇÃO DE PROTEÍNAS (CETODIETA) 
OS RINS DE UMA PESSOA QUEM TEM DCR TRABALHAM + Q/ O 
DE OUTRAS PESSOAS, POR ISSO PRECISAM DE DESCANSO. AS 
 
PROTEÍNAS FORMADAS POR AMINOÁCIDOS, OS QUAIS SÃO 
NUTRIENTES Q/ APÓS SEREM UTILIZADOS NO NOSSO CORPO, 
LIBERAM SUBSTÂNCIAS TÓXICAS COMO CREATININA, ÁCIDO 
ÚRICO, UREIA, Q/ PASSAM PELOS RINS E CETERIS PARIBUS, 
SÃO ELIMINADAS NA URINA. ASSIM, P/ ELIMINAR TODAS ESSAS 
SUBSTÂNCIAS O TRABALHO DO RIM É MUITO GRANDE, E 
DEPENDENDO DO QUANTO A FUNÇÃO RENAL JÁ ESTÁ 
DIMINUÍDA POR CONTA DA DCR, NEM SEMPRE VAI SER POSSÍVEL 
ELIMINAR TUDO, FICANDO UMA PARTE ACUMULADA NO 
SANGUE (ACIDOSE METABÓLICA), QUE PODEM PROVOCAR 
MODIFICAÇÕES NO CORPO, PROVOCANDO PERDA DE APETITE, 
NÁUSEAS E VÔMITO. 
DIGESTÃO E ABSORÇÃO 
DIGESTÃO 
A maior parte das proteínas ingeridas são polipeptídeos ou 
maiores. Contudo, nem todas as proteínas são igualmente 
digeridas pelo ser-humano. 
- Proteínas vegetais são menos digeríveis 
- Entre as mais digeríveis está a proteína do ovo, 85% a 90% 
encontra-se em uma forma que pode ser digerida e 
absorvida. 
* De 30 a 60% das proteínas encontradas no lúmen intestinal 
não são provenientes do alimento ingerido, mas de células 
mortas q/ se desprendem e de proteínas secretadas, como as 
enzimas e o muco. 
!ENDOPEPTIDASES: PROTEASES, ATACAM AS LIGAÇÕES 
PEPTÍDICAS NO INTERIOR DA CADEIA DE AMINOÁCIDOS E 
QUEBRAM UMA CADEIA PEPTÍDICA LONGA EM FRAGMENTOS 
MENORES. SÃO SECRETADAS COMO ZIMOGÊNIO PELAS CÉLULAS 
DO ESTÔMAGO, DO INTESTINO E DO PÂNCREAS. ELAS SÃO 
ATIVADAS QUANDO ALCANÇAM O LÚMEN DO TRATO GI. 
EX: PEPSINA- ESTÔMAGO 
 
 TRIPSINA E QUIMIOTRIPSINA – PÂNCREAS 
 !EXOPEPTIDASES: LIBERAM AMINOÁCIDOS LIVRES DE 
DIPEPTÍDEOS POR CORTÁ-LOS NAS EXTREMIDADES, UM POR VEZ. AS 
AMINOPEPTIDASES AGEM NA EXTREMIDADE AMINOTERMINAL DA 
PROTEÍNA; AS CARBOXIPEPTIDADES AGEM NA EXTREMIDADE 
CARBOXITERMINAL. AS EXOPEPTIDASES DIGESTÓRIAS + 
IMPORTANTES SÃO DUAS ISOENZIMAS DA CARBOXIPEPTIDASE 
SECRETADAS PELO PÂNCREAS. AS AMINOPEPTIDASES DESEMPENHAM 
UM PAPEL MENOR NA DIGESTÃO. 
ABSORÇÃO 
Os produtos principais da digestão de proteínas são aa´s 
livres, dipeptídeos e tripeptídeos, todos os quais podem ser 
absorvidos. 
A maioria dos aa´s livres são carregados por proteínas 
cotransportadoras dependentes de Na* similares às 
encontradas nos túbulos renais. 
Poucos transportadores de aa´s são dependentes de H*. 
• Os dipeptídeos e tripeptídeos são carregados p/ os 
enterócitos pelo transportador de oligopeptídeos PepT1 q/ 
usa o cotransporte de H*. 
• OS OLIGOPEPTÍDEOS TEM 2 DESTINOS: 
- A MAIORIA É DIGERIDA POR PEPTIDASES CITOPLASMÁTICAS 
EM AA´S, OS QUAIS SÃO, ENTÃO, TRANSPORTADOS ATRAVÉS 
DA MEMBRANA BASOLATERAL P/ CIRCULAÇÃO. 
- AQUELES OLIGOPEPTÍDEOS Q/ NÃO SÃO DIGERIDOS SÃO 
TRANSPORTADOS INTACTOS ATRAVÉS DA MEMBRANA 
BASOLATERAL POR UM TROCADOR DEPENDENTE DE H*. 
* O SISTEMA DE TRANSPORTE Q/ MOVE ESSES 
OLIGOPEPTÍDEOS TB É RESPONSÁVEL PELA CAPTAÇÃO 
INTESTINAL DE CERTOS FÁRMACOS, COMO ALGUNS 
ANTIBIÓTICOS B-LACTÂMICOS, INIBIDORES DE ENZIMA 
CONVERSORA DE ANGIOTENSINA E INIBIDORES DE TROMBINA. 
 
METABOLISMO DAS PROTEÍNAS 
A MAIORIA DOS AA´S ABSORVIDOS A PARTIR DE UMA REFEIÇÃO, 
VÃO P/ SÍNTESE PROTEICA. 
COMO A GLICOSE, OS AA´S SÃO LEVADOS P/ O FÍGADO VIA 
SISTEMA PORTA-HEPÁTICO, NO FÍGADO, SÃO UTILIZADOS P/ 
SÍNTESE DE LIPOPROTEÍNAS E PROTEÍNAS PLASMÁTICAS, 
COMO A ALBUMINA, FATORES DE COAGULAÇÃO E 
ANGIOTENSINOGÊNIO. 
OS AA´S NÃO CAPTADOS PELO FÍGADO SÃO UTILIZADOS PELAS 
CÉLULAS P/ PRODUZIR PROTEÍNAS FUNCIONAIS OU 
ESTRUTURAIS, COMO OS ELEMENTOS DO CITOESQUELETO, AS 
ENZIMAS E OS HORMÔNIOS. 
GLICOSE BAIXA – SÍNTESE ENERGÉTICA 
PROTEÍNAS ALTAS – CONVERTIDO EM GORDURAS 
➢ GORDURAS (LIPÍDEOS) 
CONTÉM MENOS O2 Q/ OS CARBOIDRATOS E PROTEÍNAS E 
FORNECEM TAXAS MAIORES DE ENERGIA. 
ALÉM DE SER CONDUTORAS DE VITAMINAS LIPOSSOLÚVEIS 
(A,D,E,K), FORNECEM ÁCIDOS GRAXOS ESSENCIAIS (ÔMEGA 3 
E ÔMEGA6), ASSIM CHAMADOS PQ O NOSSO ORGANISMO NÃO 
OS PRODUZ, TENDO Q/ SER OBTIDO ATRAVÉS DE FONTES 
ALIMENTARES. 
• ÁCIDO GRAXO ESSENCIAL: NÃO SÃO PRODUZIDOS PELO 
ORGANISMO 
• ÁCIDO GRAXO NÃO ESSENCIAL: SÃO PRODUZIDOS PELO 
ORGANISMO. 
1. LDL: ACUMULA-SE NO SANGUE. “RUIM” 
2. HDL: RETIRA O LDL DO SANGUE E LEVA P/ O FÍGADO P/ 
SER SINTETIZADO. 
 
3. TRIGLICERÍDEOS: FORMADOS POR 3 ÁC.GRAXOS E 1 
MOLÉCULA DE GLICEROL. É A PRINCIPAL RESERVA 
ENERGÉTICA, POIS É A MAIS EFICIENTE EM TERMOS DE 
ARMAZENAMENTO E DE FORNECIMENTO DE ENERGIA. 
4. VLDL: O VLDL é considerado um colesterol ruim devido 
à natureza da sua molécula. Sua baixa densidade faz 
com que o colesterol permaneça na superfície do 
sangue e se deposite na parede das artérias, causando 
uma doença conhecida como aterosclerose. Portanto, 
os seus valores devem estar baixos, de preferência 
abaixo de 30 mg/dl. 
DIGESTÃO E ABSORÇÃO 
DIGESTÃO 
A DIGESTÃO DE GORDURAS É COMPLICADA PELO FATO DE QUE 
A MAIORIA DOS LIPÍDEOS NÃO SÃO SOLÚVEIS EM ÁGUA. 
COMO RESULTADO, O QUIMO AQUOSO QUE DEIXA O ESTÔMAGO 
CONTÉM UMA EMULSÃO GROSSEIRA DE GDES GOTÍCULAS 
LIPÍDICAS, Q/ TEM MENOS ÁREA DE SUPERFÍCIE Q/ GOTÍCULAS 
MENORES. 
P/ AUMENTAR A ÁREA DE SUPERFÍCIE DISPONÍVEL P/ A 
DIGESTÃO ENZIMÁTICA DA GORDURA, O FÍGADO SECRETA SAIS 
BILIARES NO INT. DELGADO. 
OS SAIS BILIARES AJUDAM A QUEBRAR A EMULSÃO DE 
GOTÍCULAS GDES EM GOTÍCULAS MENORES E + ESTÁVEIS. 
• ANFIPÁTICOS: REGIÃO HIDROFÓBICA E REGIÃO HIDROFÍLICA 
AS HIDROFÓBICAS ASSOCIAM-SE À SUPERFÍCIE DAS GOTAS 
LIPÍDICAS, AO PASSO Q/ A CADEIA LATERAL POLAR INTERAGE 
C/ A ÁGUA, CRIANDO UMA EMULSÃO ESTÁVEL DE PEQUENAS 
GOTAS DE GORDURA SOLÚVEIS EM ÁGUA. 
 
A DIGESTÃO ENZIMÁTICA DAS GORDURAS É FEITA POR LIPASES, 
ENZIMAS QUE REMOVEM 2 AC GRAXOS DE CADA MOLÉCULA DE 
TRIGLICEROL. O RESULTO É UM MONOGLICEROL E 2 
MOLÉCULAS DE AC GRAXOS LIVRES. 
*PORÉM, A COBERTURA DE SAIS BILIARES DA EMULSÃO 
INTESTINAL DIFICULTA A DIGESTÃO, UMA VEZ Q/ A LIPASE É 
INCAPAZ DE PENETRAR NOS SAIS BILIARES. 
POR ESSA RAZÃO, A DIGESTÃO DE GORDURAS TB REQUER A 
COLIPASE, UM COFATOR PROTEICO SECRETADO PELO 
PÂNCREAS. A COLIPASE DESLOCA ALGUNS SAIS BILIARES, 
PERMITINDO A LIPASE ACESSAR AS GORDURAS POR DENTRO 
DOS SAIS BILIARES. 
➢ OS FOSFOLIPÍDEOS SÃOP DIGERIDOS PELA FOSFOLIPASE 
PANCREÁTICA 
➢ O COLESTEROL LIVRE NÃO É DIGERIDO E É ABSORVIDO 
INTACTO 
ABSORÇÃO 
AS GORDURAS LIPOFÍLICAS, COMO ÁC GRAXOS E 
MONOACILGLICERÓIS, SÃO ABSORVIDOS 
PRIMARIAMENTE POR DIFUSÃO SIMPLES. 
MICELAS ! MEMBRANA DO ENTERÓCITO ! DENTRO 
DA CÉLULA ! REL ! FORMAM OS TRIACILGLICERÓIS 
! COMBINAM-SE C/ COLESTEROL E PROTEÍNAS ! 
QUILOMÍCRONS ! VESÍCULAS ! EXOCITOSE 
OS QUILOMÍCRONS SÃO ABSORVIDOS PELOS CAPILARES 
LINFÁTICOS. OS QM PASSAM ATRAVÉS DO SIST 
LINFÁTICO, E ENTRAM NO SG VENOSO LOGO ANTES 
QUE ELE SE DIRECIONE P/ O LADO DIREITO DO 
CORAÇÃO. 
METABOLISMO DAS GORDURAS 
 
SÃO DEGRADADOS A ÁC. GRAXOS E 
MONOSSACARÍDEOS, OS ENTERÓCITOS ABSORVEM 
ESSAS PARTES E NO SEU REL FAZEM A RECONVERSÃO A 
TG, Q/ SEGUEM NA FORMA DE QM E SÃO ABSORVIDOS 
NO SIST LINF ATÉ ATINGIR A CORRENTE SGNEA. 
O FÍGADO PROMOVE A OXIDAÇÃO DE ÁC GRAXOS P/ 
FORNECIMENTO DE ENERGIA/ATP P/ O CORPO, ALÉM 
DE SER RESPONSÁVEL PELA SÍNTESE DE LIPÍDEOS P/ 
FORMAR OS FOSFOLIPÍDEOS (FORMAM MEMBRANAS), 
OS TG (ARMAZENAM ENERGIA), E DO COLESTEROL 
(FORMAÇÃO DE BILE). 
TRANSPORTE DE LIPÍDIOS 
• OS QM POSSUEM APOPROTEÍNA B, FOSFOLIPÍDIOS, 
COLESTEROL E, PRINCIPALMENTE, MTS TGS. ESTE LIPÍDIO 
FOI CRIADO E PRECISA SER TRANSPORTADO PELO SG EM 
FORMA DE LIPOPROTEÍNA. 
• AS LIPOPROTEÍNAS SÃO FORMADAS NOS HEPATÓCITOS, 
ENTERÓCITOS E NO SANGUE, ONDE OCORRERÁ A 
TRANSFORMAÇÃO DE UMA EM OUTRA. 
• AS APOPROTEÍNAS POSSUEM A FUNÇÃO DE POSSIBILITAR O 
TRANSPORTE DE LIPÍDIOS NO SG. ENTÃO, SÓ É POSSÍVEL 
TRANSPORTAR LIPÍDIOS NO SG A PARTIR DE PROTEÍNAS QUE 
ESTARÃO LIGADAS ÀS LIPOPROTEÍNAS. 
• PRINCIPAIS FUNÇÕES DAS APOPROTEÍNAS: 
- INTERAGIR C/ RECEPTORES CELULARES. SENDO ASSIM, 
SÃO ELAS QUE IRÃO PROMOVER A ENTRADAS DAS 
LIPOPROTEÍNAS NO FÍGADO E EM OUTROS TECIDOS. 
-ATIVAR OU INIBIR ENZIMAS DOS CICLOS ENDÓGENO E 
EXÓGENO 
 
• AS LIPOPROTEÍNAS PODEM SER SEPARADAS POR 
ELETROFORESE 
• DPS DOS QM, APARECEM O LDL,IDL, VLDL, HDL 
TABELA DE LIPOPROTEÍNAS 
- NA ORDEM DAS LIPOPROTEÍNAS: DIMINUI PROTEÍNA, AUMENTA 
TG E OUTROS. 
-O QM É ORIGINADO DO INTESTINO E POSSUI POUCA PROTEÍNA 
(MENOS QUE AS OUTRAS LIPOPROTEÍNAS) E MTS 
TRIGLICERÍDEOS. A APOPROTEÍNA DO QM É A B48. 
- O VLDL SERÁ FEITO NO FÍGADO E POSSUI A APO-B100. A 
PROTEÍNA C E E, O VLDL RECEBERÁ DEPOIS. 
- O VLDL É LANÇADO NA CORRENTE SGNEA E ORIGINA O IDL, 
APO-B100 TB. O IDL DARÁ ORIGEM AO LDL 
- O LDL É ORIGINADO DO VLDL E DO IDL E É A APO-B100. 
- O HDL POSSUI TRÊS ORIGENS: SÍNTESE INTESTINAL, SÍNTESE 
HEPÁTICA, SÍNTESE NO SG, A PARTIR DO VLDL OU DO QM. AS 
SUAS APOPROTEÍNAS SÃO A A-1,A-2,A-3,C E E. 
-EXISTEM OS ÁC. GRAXOS LIVRES NA CORRENTE SGNEA. 
TABELA DE APOPROTEÍNAS 
- A APO-A ESTÁ NO HDL. ELA ATIVA A LECITINA-ACIL-
TRANSFERASE (DIMINUI A QTDE DE COLESTEROL NO SG) (LCAT) E 
A APO-A-2 INIBE. 
- A APO-B100 ESTÁ NO VLDL, IDL, LDL. ELA PROMOVE A ENTRADA 
DO VLDL NO FÍGADO E NOS TECIDOS PERIFÉRICOS. ASSIM, ELA 
AJUDA A ATIVAR RECEPTORES P/ PERMITIR A INTERNALIZAÇÃO DO 
VLDL NO FÍGADO E TECIDOS. 
- A APO-B48 É DO QM E POSSUI QUASE A MESMA FUNÇÃO DA 
B100. ENTÃO, ELA PERMITE A ENTRADA DE QM NO FÍGADO. 
 
-A APO-C SERÁ TRANSFERIDA DO HDL P/ OUTRAS 
LIPOPROTEÍNAS. 
A APO C-1 IRÁ ATIVAR A LCAT 
A APO C-2 IRÁ ATIVAR E INIBIR A LPL (LIPOPROTEÍNA-LIPASE) 
A APO-D NÃO SABEMOS SUA FUNÇÃO 
A APO-E TÁ PRESENTE NO HDL E SERÁ TRANSFERIDA P/ O VLDL E 
P/ O LDL. SUA FUNÇÃO É AJUDAR O VLDL A ENTRAR NO FÍGADO E 
NOS TEC PERIFÉRICOS. 
CICLO EXÓGENO 
O CICLO EXÓGENO É COM OS LIPÍDIOS QUE VÊM DA DIETA 
ALIMENTAR 
O MÚSCULO EM REPOUSO UTILIZA TRIGLICERÍDEOS, 
ENQUANTO QUE NO EXERCÍCIO SÃO QUEIMADAS AS 
GLICOSES. 
O CICLO INICIA-SE NO INTESTINO. SINTETIZA O QM COM 
APO-B48, COM MUITOS FOSFOLIPÍDIOS, COLESTEROL E 
MTS TGS. NA VEIA SUBCLÁVIA ESQUERDA, O QM TEM 
ACESSO A CIRCULAÇÃO. NO SG RECEBE APO-E, E C 
DOADAS PELO HDL. APÓS RECEBER ESSAS 
APOPROTEÍNAS, ELE CHEGA AO ENDOTÉLIO CAPILAR DO 
TEC ADIPOSO E MUSCULAR, E É LIBERADA A LPL (LIPASE 
LIPOPROTEICA) ATIVADA PELA INSULINA E PELA APO-C-2. 
A ENZIMA QUEBRA OS TG EM ÁC.GRAXOS E GLICEROL, 
PERMITINDO A ENTRADA NOS TECIDOS. NO INTERIOR DAS 
CÉLULAS, OS ÁC GRAXOS E GLICEROL VOLTAM A SER 
TG... 
NO TEC ADIPOSO OS TG SÃO ARMAZENADOS EM FORMA 
DE GORDURA, ENQUANTO QUE NO TEC MUSCULAR É 
 
USADO P/ PRODUZIR ENERGIA. APÓS A ENTRADA DE TG 
NAS CÉLULAS, OCORRE A DIMINUIÇÃO DE TG NO SG. 
O QM CONTINUA SEU CAMINHO COM POUCA QTDE DE TG 
E CO COLESTEROL, FOSFOLIPÍDIOS E APO-B-48. 
UMA ENZIMA PRESENTE NO QM, PLTP, PROMOVE A 
DOAÇÃO DE TG P/ O HDL. ASSIM, TEM-SE UMA GDE 
DIMINUIÇÃO DE TG DOS QM E OS QM PASSAM A SE 
CHAMAR REMANESCENTES DE QM. 
SE O HDL SOFRER MUITAS TROCAS COM O QM E COM O 
VLDL E GANHAR MTS TGS, ELE IRÁ PERDER A APO-A E 
SERÁ DESTRUÍDO. DESSA FORMA, TERÁ UMA DIMINUIÇÃO 
DE HDL POR UTILIZAÇÃO. 
CICLO EXÓGENO 
O CICLO INICIA-SE NO FÍGADO. O FÍGADO VAI REUNIR AS 
GORDURAS Q/ ESTÃO SOBRANDO E VAI MANDAR AOS TEC 
PERIFÉRICOS PARA QUE OCORRA A PRODUÇÃO DE MEMBRANAS, 
HORMÔNIOS E VITAMINAS. 
ACONTECE A MESMA COISA DO CICLO ENDÓGENO: . NO SG 
RECEBE APO-E, E C DOADAS PELO HDL. APÓS RECEBER 
ESSAS APOPROTEÍNAS, ELE CHEGA AO ENDOTÉLIO 
CAPILAR DO TEC ADIPOSO E MUSCULAR, E É LIBERADA A 
LPL (LIPASE LIPOPROTEICA) ATIVADA PELA INSULINA E 
PELA APO-C-2. A ENZIMA QUEBRA OS TG EM ÁC.GRAXOS E 
GLICEROL, PERMITINDO A ENTRADA NOS TECIDOS. NO 
INTERIOR DAS CÉLULAS, OS ÁC GRAXOS E GLICEROL 
VOLTAM A SER TG... 
NO TEC ADIPOSO OS TG SÃO ARMAZENADOS EM FORMA 
DE GORDURA, ENQUANTO QUE NO TEC MUSCULAR É 
 
USADO P/ PRODUZIR ENERGIA. APÓS A ENTRADA DE TG 
NAS CÉLULAS, OCORRE A DIMINUIÇÃO DE TG NO SG. 
O QM CONTINUA SEU CAMINHO COM POUCA QTDE DE TG 
E CO COLESTEROL, FOSFOLIPÍDIOS E APO-B-48. 
DEPOIS, O VLDL SEENCONTRA COM O HDL, FAZENDO TROCAS. O 
HDL DOA COLESTEROL P/ O VLDL POR MEIO DA CETP E PLTP. 
NESSA TROCA, FORMA-SE O IDL. O IDL TEM AS MESMAS QTDES DE 
COLESTEROL E TGS, APO-B100 E APO-E. 
A OUTRA PARTE VAI P/ O FÍGADO MEDIADO POR APOPROTEÍNA E E 
ENTRA PELOS RECEPTORES RELACIONADOS A PROTEÍNA (LRP). 
QUANDO O VLDL É INTERNALIZADO NO FÍGADO, ELE LIBERA LH 
(LIPASE HEPÁTICA). ELA AGE SOBRE O IDL, QUEBRANDO TGS E 
FOSFOLIPÍDEOS. 
TODAS AS VEZES QUE HOUVER UM AUMENTO DE LDL, 
GLICAÇÃO E OXIDAÇÃO DE LDL, O LDL SOFRERÁ UMA 
TRANSFORMAÇÃO, SE TORNANDO DIFERENTE. DESSA 
FORMA, O LDL NÃO É MAIS RECONHECIDO POR RECPETORES 
DE LDL E SÃO ACUMULADOS NO SANGUE. A GLICAÇÃO E 
OXIDAÇÃO DO LDL SÃO ELIMINADAS POR OUTROS 
RECEPTORES CHAMADOS RECEPTORES DE REFUGO DO TIPO 
B. 
SE EXISTE UM VASO COM LESÃO NO ENDOTÉLIO, OCORRERÁ 
UM PROCESSO INFLAMATÓRIO. AS CÉLULAS DE DEFESA, 
PRINCIPALMENTE OS MACRÓFAGOS, POSSUEM OS 
RECEPTORES DE REFUGO DO TIPO B, RECEPTORES DE 
SCAVENGER. PORTANTO, OS MACRÓFAGOS IRÃO FAGOCITAR 
O LDL, INICIAR O PROCESSO INFLAMATÓRIO, FORMANDO AS 
CÉLULAS ESPUMOSAS E INICIANDO O ATEROMA. TODAS AS 
VEZES QUE TEM LESÃO OU OXIDAÇÃO, ESSAS CÉLULAS DE 
DEFESA SÃO RECRUTADAS E PROMOVEM ESSE PROCESSO DE 
FAGOCITAR O LDL. 
SENDO ASSIM, LDL EM EXCESSO, GLICOSE, GLICAÇÃO IRÃO 
ACARRETAR NA OXIDAÇÃO E GLICAÇÃO (TRANSFORMAÇÕES) 
 
DE LDL, IMPEDINDO SEU RECONHECIMENTO POR 
RECEPTORES DE LDL. COM A MORTE DO ATEROMA, POR 
FALTA DE VASCULARIZAÇÃO E OXIGÊNIO, O MATERIAL É 
EXPOSTO P/ O SANGUE, PQ AS ENZIMAS FIBRINOLÍTICAS 
IRÃO QUEBRAR O TAMPÃO, E AS PLAQUETAS SE ADEREM, 
FORMANDO O TROMBO. TEM-SE, ENTÃO, O FATOR 
ATEROTROMBÓTICO. OBSTRUI O VASO E PROMOVE AVC E 
INFARTO. 
NO DIABETES MELLITUS TEM AUMENTO DE PRODUÇÃO DE 
ATEROMA PQ, NESTA PATOLOGIA, HÁ UM AUMENTO DE 
GLICAÇÃO E OXIDAÇÃO. PRINCIPALMENTE NO DIABETES 
MELITTUS TIPO II, DEVIDO A GDE QTDE DE RADICAIS LIVRES. 
NO DIABETES TB TÊM AUMENTO DE VLDL E, ASSIM, 
AUMENTO DE QMS. 
CONTROLE HORMONAL 
• INSULINA: 
- ESTIMULA A LPL, RESPONSÁVEL POR GUARDAR TGS 
-INIBE A LIPASE HORMÔNIO SENSÍVEL (LHS), RESPONSÁVEL 
POR QUEBRAR TGS P/ LIBERAR P/ CORRENTE SANGUÍNEA E 
FAZER B-OXIDAÇÃO. 
• GLUCAGON (AUMENTADO NO JEJUM): 
-ATIVA A LIPASE HORMÔNIO SENSÍVEL P/ QUE POSSA FAZER 
O USO DE TGS; NO JEJUM PRECISA GUARDR A GLICOSE E 
USAR TGS. 
• ESTERÓIDES ENDÓGENOS OU SINTÉTICOS 
(CORTICOSTERÓIDES, ESTROGÊNIOS) 
- INFLUENCIAM NA PRODUÇÃO DE HDL E TGS. AUMENTAM O 
HDL. ESTIMULAM COMO CORTISOL ENDÓGENO, ESTIMULAM 
A LIPÓLISE. 
• PROGESTERONA E ANDROGÊNIOS 
-REDUZ TGS E HDL 
 
-AUMENTAM LDL 
• TIROXINA 
-SÍNTESE DE RECEPTORES DE LDL E ATIVAÇÃO ADEQUADA 
DAS ENZIMAS LPL E LHS 
-HIPOTIREOIDISMO: CAUSA DIMINUIÇÃO DE METABOLISMO 
BASAL E REDUZ ATIVAÇÃO DE RECEPTORES DE LDL E DAS 
LPL E LHS. 
! A CONCENTRAÇÃO DE COLESTEROL NO ORGANISMO É 
REGULADA PELOS PRÓPRIOS NÍVEIS DE COLESTEROL. QUANDO SE 
TEM MT COLESTEROL NA CÉLULA, HÁ UMA DIMINUIÇÃO DOS 
RECEPTORES DE LDL. ENTÃO, MAIS LDL E MAIS COLESTEROL NO 
SG. PORTANTOM A ALTA CONCENTRAÇÃO DE LDL E COLESTEROL 
NO SG, IRÁ REDUZIR A QTDE DE RECEPTORES P/ Q/ NÃO 
INTERNALIZE MAIS. 
! A ESTATINA INIBE A SÍNTESE DE COLESTEROL ENDÓGENO, 
DIMINUINDO, DESSA FORMA, A QTDE DE COLESTEROL NO 
ORGANISMO. TODAVIA, SE TEM POUCO COLESTEROL E O 
ORGANISMO NECESSITA DE COLESTEROL, OCORRERÁ O ESTÍMULO 
P/ A SÍNTESE DE RECEPTORES DE LDL E HAVERÁ A CAPTAÇÃO DE 
LDL P/ DENTRO DAS CÉLULAS. ENTÃO, A ESTATINA AGE DE DUAS 
FORMAS P/ DIMINUIR O COLESTEROL: 
- DIMINUIÇÃO DE SÍNTESE; 
-AUMENTO DE RECEPTORES DE LDL; 
ADEMAIS, A ESTATINA ESTABILIZA E DIMINUI PLACAS DE ATEROMA, 
ALÉM DE REDUZIR LESÕES DE VASOS E ABAIXAR A PRODUÇÃO DE 
RADICAIS LIVRES. 
O FÍGADO IRÁ METABOLIZAR TODOS OS LIPÍDIOS. COM UMA 
HEPATITE COLESTÁTICA, OCORRE A PRODUÇÃO DE UMA 
LIPOPROTEÍNA X QUE É JOGADA NO SANGUE E PROMOVE 
AUMENTO DE COLESTEROL. 
 
• MICRONUTRIENTES 
DIFERENTEMENTE DOS MACRONUTRIENTES, OS MICRO SÃO 
NECESSÁRIOS EM PEQUENA QTDE. 
VITAMINAS 
HIDROSSOLÚVEIS: COMPLEXO B, C 
LIPOSSOLÚVEIS: A, D, E, K 
➢ NÃO CONTEM ENERGIA MAS SÃO NECESSÁRIAS P/ REAÇÃO 
ENERGÉTICA 
➢ REGULAM AS FUNÇÕES CELULARES 
➢ ENVOLVIDAS NAS FUNÇÕES DE PROTEÇÃO (IMUNOLÓGICAS) 
VITAMINA A – 800MCG 
RETINOL, VITAMINA DA VISÃO 
PARTICIPA DA PRODUÇÃO DA RODOPSINA, COMBATE RADICAIS 
LIVRES, FORMAÇÃO DOS OSSOS 
FALTA DELA: CEGUEIRA NOTURNA, REDUÇÃO DAS ATIV DAS 
GLAND LACRIMAIS, RESSECAMENTO, PERDA DE BRILHO. 
 CENOURA, OVO, GEMA, LEITE, QUEIJO, IOGURTE, FÍGADO 
VITAMINA D – 10 MG 
CALCIFEROL, VITAMINAS ANTIRRAQUÍTICAS 
REGULAÇÃO DO CÁLCIO NO METABOLISMO 
PROMOVE A ABSORÇÃO DE CÁLCIO NO INTESTINO 
PROVITAMINA D !PELE!VITAMINA D 
FALTA DELA: RAQUITISMO – OSSOS MOLES E MAL FORMADOS 
(OSTEOPOROSE) 
 
SOL, OVO, FÍGADO, PEIXES 
VITAMINA E – 10 MG 
TOCOFEROL, ANTIESTERILIDADE 
IMPORTANTE NO PROCESSO DE FORMAÇÃO DOS GAMETAS E EVITA 
ABORTOS ESPONTÂNEOS 
ANTIOXIDANTE 
OVO, GEMA, LEITE, CARNE, VERDURAS, NOZES 
VITAMINA K – 2 MG/PESO 
FILOQUINONA, VITAMINA ANTIHEMORRÁGICA 
FUNDAMENTAL PARA A PRODUÇÃO DE PROTROMBINA 
(COAGULAÇÃO SANGUÍNEA) 
FÍGADO ! PROTROMBINA 
FALTA DELA: PROBLEMAS HEMORRÁGICOS 
FOLHAS VERDES DOS VEGETAIS 
VITAMINA C – 60MG 
ÁCIDO ASCÓRBICO, ANTIESCORBÚTICA 
PROPORCIONA RESISTÊNCIA AO TECIDO CONJUNTIVO, 
FORTALECE O SISTEMA IMUNOLÓGICO, COMBATE RADICAIS LIVRES 
E PROMOVE A ABSORÇÃO DE FERRO NO INSTESTINO 
FALTA DELA: ESCORBUTO, IRRITAÇÃO E VERMELHIDÃO DAS 
GENGIVAS C/ SANGRAMENTO, ENFRAQUECIMENTO DOS DENTES, 
HEMORRAGIAS DO SISTEMA DIGESTÓRIO 
“DOENÇA DOS MARINHEIROS NO SÉC XVI E XVIII 
LARANJA, LIMÃO, ABACAXI, KIWI, BROCÓLIS, MELÃO, MANGA 
VITAMINA H – 1,5 MCG 
METABOLISMO DOS LIPÍDEOS 
 
FALTA DELA: ECZEMAS, EXAUSTÃO, DORES MUSCULARES, 
DERMATITE 
NOZ, AMÊNDOA, CASTANHA, CERVEJA 
VITAMINA B1 – 1 MG 
“TIAMINA” ! COENZIMA QUE PARTICIPA DA FORMAÇÃO DO ATP 
ATUA NO METABOLISMO ENERGÉTICO DE AÇÚCARES 
VITAMINA RESPONSÁVEL PELO BERIBÉRI 
1. ATROFIA MUSCULAR, 2. LIMITAÇÕES DO MOVIMENTO, 3. DORES 
PELO CORPO, 4. MORTE 
FERMENTO, SOJA, CARNE, VAGEM 
VITAMINA B2 – 1,6 MG 
RIBOFLAVINA 
IMPORTANTE NO METABOLISMO ENERGÉTICO, PROTEÇÃO NO 
SISTEMA NERVOSO, ATUA NA COORDENAÇÃO MOTORA, MANTÉM 
UM ASPECTO SAUDÁVEL DA TONALIDADE DA PELE. 
FALTA DELA: INFLAMAÇÃO E RACHADURA NA BOCA (QUEILOSE) 
VITAMINA B3 
NIACINA, FATOR PP 
IMPORTANTE NA FORMAÇÃO DO COLÁGENO 
PARTICIPA DA FORMAÇÃO DA ADRENALINA 
A NIACINA ORIGINA-SE DO TRIPTOFANO (AMINOÁCIDO ESSENCIAL) 
FALTA DELA: PELAGRA, DOENÇAS 3-D (DIARREIA, DERMATITE, 
DEMÊNCIA), LINGUA AVERMELHADA, DERMATITE, CEFALEIA, 
INSÔNIA; 
CARNE E CEREAIS EM GERAL 
VITAMINA B5 – 6MG 
 
ÁCIDO PANTOTÊNICO, ANTI STRESS 
METABOLISMO DAS PROTEÍNAS, AÇÚCARES E LIPÍDEOS 
É PRESENTE NA MAIORIA DOS ALIMENTOS, RARA AS DOENÇAS SÃO 
CAUSADAS PELA AVITAMINOSE 
FALTA DELA: CARÊNCIA, CANSAÇO, INSÔNIA, CÃIBRAS E CÓLICAS 
ABDOMINAIS 
VITAMINA B6 – 2MG 
PIRIDOXINA 
COENZIMA QUE ATUA NO METABOLISMO DAS PROTEÍNAS E 
GORDURAS, PRODUÇÃO DE HORMÔNIOS, CRESCIMENTO, 
PROTEÇÃO CELULAR 
FALTA DELA: PARALISIA MUSCULAR, ANEMIA, SEBORRÉIA, 
DISTÚRBIOS DE CRESCIMENTO 
CEREAIS, CARNES, FRUTAS E VERDURAS 
VITAMINA B9 OU M – 175 MG 
METABOLISMO DOS AA’S, FORMAÇÃO DE HEMÁCIAS E TECIDOS 
NERVOSOS 
FALTA DELA: ANEMIA MEGALOBLÁSTICA, DOENÇAS DO TUBO 
NEURAL 
COGUMELOS, HORTALIÇAS VERDES 
VITAMINA B12 – 2,4 MG 
CIANOCABALAMINA, ACIDO FÓLICO 
METABOLISMO DO ÁCIDO NUCLEICO 
FORMAÇÃO DE HEMÁCIAS (MATURAÇÃO) E MULTIPLICAÇÃO 
CELULAR 
FALTA DELA: ANEMIA PERNICIOSA, PROBLEMAS NO CRESCIMENTO 
FÍGADO, CARNES, PRODUZIDA NA FLORA INTESTINAL 
 
MINERAIS 
- MAGNÉSIO 
É NECESSÁRIO COMO CATALISADOR EM MTAS REAÇÕES 
ENZIMÁTICAS INTRACELULARES, SOBRETUDO AS QUE SE 
RELACIONAM COM O METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS. 
O AUMENTO DAS [ ] DE MAGNÉSIO NO CORPO, DEPRIME O 
SISTEMA NERVOSO, BEM COMO A CONTRAÇÃO DO MÚSCULO 
ESQUELÉTICO. 
AS BAIXAS [ ] DE MAGNÉSIO NO CORPO, PRODUZEM AUMENTO DA 
IRRITABILIDADE DO SN, VASODILATAÇÃO PERIFÉRICA E 
ARRITMIAS. 
NECESSIDADES: 350 MG/DIA HOMEM300 MG/DIA MULHER 
- CÁLCIO 
FOSFATO DE CÁLCIO NO OSSO 
O AUMENTO DAS QTDES PODE PROVOCAR PARADA CARDÍACA EM 
SÍSTOLE E PODE ATUAR COMO DEPRESSOR MENTAL. 
BAIXAS QTDES DE PODEM PROVOCAR DESCARGA ESPONTÂNEA 
DAS FIBRAS NERVOSAS, RESULTANDO EM TETÂNIA 
NECESSIDADE: 800 MG/DIA 
- FERRO 
FORMAÇÃO DA HEMOGLOBINA (2/3 DA HB) 
IMPORTANTE TANTO P/ O TRANSPORTE DE 02 P/ OS TECIDOS, 
QUANTO P/ ATUAÇÃO EM SISTEMAS OXIDATIVOS NO INTERIOR DAS 
CÉLULAS, SEM OS QUAIS A VIDA CESSARIA. 
NECESSIDADE: 10 MG 
- FÓSFORO 
 
O FOSFATO É O PRINCIPAL ÂNION DOS LÍQUIDOS 
INTRACELULARES 
OS FOSFATOS TÊM A CAPACIDADE DE SE COMBINAR, DE MODO 
REVERSÍVEL, COM MTS SISTEMAS DE COENZIMAS, BEM COMO 
VÁRIOS OUTROS COMPOSTOS QUE SÃO NECESSÁRIOS AO 
FUNCIONAMENTO DOS PROCESSOS METABÓLICOS. 
O OSSO CONTÉM GDE QTDE DE FOSFATO DE CÁLCIO 
NECESSIDADE: 800 MG/DIA 
- IODO 
OLIGOALIMENTO + CONHECIDO 
IMPORTANTE PARA A FORMAÇÃO E FUNÇÃO DO HORMÔNIO 
TIREOIDEANO 
SUA CARÊNCIA PROLONGADA, PROVOCA NO ORGANISMO UMA 
PATOLOGIA QUE SE CARACTERIZA PELO AUMENTO DA TIREOIDE 
(HIPERTIREOIDISMO) 
NECESSIDADES: 5 MG/100KCAL 
-ZINCO 
É A PARTE INTEGRANTE DE MTS ENZIMAS, SENDO A ANIDRASE 
CARBÔNICA UMA DAS + IMPORTANTES 
É COMPONENTE TB DA DESIDROGENASE LÁCTICA, IMPORTANTES 
NA CONVERSÃO DE ÁC PIRÚVICO EM LÁTICO 
O ZINCO É COMPONENTE DE ALGUMAS PEPTIDASES E É 
IMPORTANTE NO PROCESSO DE DIGESTÃO DE PROTEÍNAS NO 
TRATO GI 
NECESSIDADES: 10 A 15 MG/DIA 
 
FISIOLOGIA DA DIGESTÃO 
TRAJETO DO ALIMENTO: BOCA ! FARINGE ! ESÔFAGO ! 
ESTÔMAGO !INTESTINO DELGADO (DUODENO, JEJUNO E ÍLEO) 
! CECO – APÊNDICE ! INTESTINO GROSSO (COLO ASCENDENTE, 
TRANSVERSO E DESCENDENTE) ! RETO 
FASE CEFÁLICA 
• OS PROCESSOS DIGESTÓRIOS INICIAM-SE ANTES QUE A 
COMIDA ENTRE NA BOCA, CHEIRAR, VER, FAZ A BOCA 
SALIVAR OU O ESTÔMAGO RONCAR. 
• ESSES REFLEXOS LONGOS INICIADOS PELO CÉREBRO CRIAM 
UMA RESPOSTA ANTECIPATÓRIA, CONHECIDA COMO FASE 
CEFÁLICA 
• O ESTÍMULO ANTECIPATÓRIO E O ESTÍMULO DO ALIMENTO 
NA CAVIDADE ORAL ATIVAM NEURÔNIOS NO BULBO. O 
BULBO MANDA SINAIS EFERENTES ATRAVÉS DE NEURÔNIOS 
AUTÔNOMOS P/ AS GLÂNDULAS SALIVARES, E ATRAVÉS DO 
NERVO VAGO P/ O SISTEMA NERVOSO ENTÉRICO. EM 
RESPOSTA A ESSES SINAIS, O ESTÔMAGO, INT DELGADO E OS 
ÓRGÃOS GLANDULARES ACESSÓRIOS INICIAM A SECREÇÃO E 
AUMENTAM A MOTILIDADE EM ANTECIPAÇÃO AO ALIMENTO 
QUE VIRÁ. 
QUANDO O ALIMENTO ENTRA NA BOCA 
1. SALIVAÇÃO 
AMOLECER E LUBRIFICAR O ALIMENTO 
DIGESTÃO DO AMIDO: SECREÇÃO DE AMILASE SALIVAR. AMILASE 
QUEBRA O AMIDO EM MALTOSE DPS QUE ELA É ATIVADA. 
GUSTAÇÃO 
 
DEFESA: A LISOZIMA É UMA ENZIMA SALIVAR ANTIBACTERIANA, E 
IMUNOGLOBULINAS INCAPACITAM BACTÉRIAS E VÍRUS. 
A INERVAÇÃO PARASSIMPÁTICA É O ESTÍMULO PRIMÁRIO P/ A 
SECREÇÃO DA SALIVA, MAS TB HÁ INERVAÇÃO SIMPÁTICA NAS 
GLÂNDULAS SALIVARES. 
2. DEGLUTIÇÃO 
AÇÃO REFLEXA QUE EMPURRA O BOLO DE ALIMENTO PARA O 
ESTÔMAGO 
O ESTÍMULO P/ DEGLUTIÇÃO É A PRESSÃO CRIADA QUANDO A LÍNGUA 
EMPURRA O BOLO CONTRA O PALATO MOLE E A PARTE POSTERIOR DA 
BOCA. 
ESSA PRESSÃO ATIVA NEURÔNIOS SENSORIAIS Q/ LEVAM INFORMAÇÃO 
VIA GLOSSOFARÍNGEO P/ O CENTRO DE DEGLUTIÇÃO DO BULBO. 
AS PARTES EFERENTES DO CENTRO DA DEGLUTIÇÃO CONSISTEM EM 
NEURÔNIOS MOTORES SOMÁTICOS Q/ CONTROLAM OS MÚSCULOS 
ESQUELÉTICOS DA FARINGE E DO ESÔFAGO, BEM COMO NEURÔNIOS 
AUTÔNOMOS Q/ AGEM NA PORÇÃO INFERIOR DO ESÔFAGO. 
➢ QUANDO O REFLEXO INICIA, O PALATO MOLE ELEVA-SE P/ FECHAR A 
NASOFARINGE. A CONTRAÇÃO MUSCULAR MOVE A LARINGE P/ CIMA E 
P/ FRENTE, O QUE AJUDA A FECHAR A TRAQUEIA E ABRIR O 
ESFÍNCTER ESOFÁGICO SUPERIOR. ENQUANTO O BOLO MOVE-SE P/ 
BAIXO, A EPIGLOTE DOBRA-SE P/ BAIXO, COMPLETANDO O 
FECHAMENTO DAS VAS E PREVENINDO Q/ ALIMENTOS OU LÍQUIDOS 
ENTREM NAS VA. A RESPIRAÇÃO É BREVEMENTE INIBIDA. 
QUANDO O BOLO SE APROXIMA DO ESÔFAGO, O EES RELAXA, 
ACONTECE ONDAS DE CONTRAÇÃO PERISTÁLTICAS, ENTÃO, 
EMPURRAM O BOLO EM DIREÇÃO AO ESTÔMAGO, AUXILIADAS PELA 
GRAVIDADE. 
A EXTREMIDADE INFERIOR DO ESÔFAGO SITUA-SE LOGO ABAIXO DO 
DIAFRAGMA E É SEPARADA PELO ESFÍNCTER ESOFÁGICO INFERIOR 
(NÃO É UM ESFÍNCTER VERDADEIRO), MAS UMA REGIÃO DE TENSÃO 
MUSCULAR RELATIVAMENTE ALTA Q/ ATUA COMO UMA BARREIRA 
ENTRE O ESÔFAGO E O ESTÔMAGO. QUANDO OS ALIMENTOS SÃO 
DEGLUTIDOS, A TENSÃO RELAXA, PERMITINDO A PASSAGEM DO BOLO 
P/ O ESTÔMAGO. 
SE O ESFÍNCTER ESOFÁGICO INFERIOR NÃO PERMANECER 
CONTRAÍDO, A PEPSINA E O ÁCIDO GÁSTRICO VÃO IRRITAR A MUCOSA 
 
ESOFÁGICA, LEVANDO A DOR E AO REFLUXO GASTROESOFÁGICO. 
(AZIA) 
!FASE GÁSTRICA 
FUNÇÕES DO ESTÔMAGO 
1. ARMAZENAMENTO 
2. DIGESTÃO: FORMAÇÃO DO QUIMO 
3. DEFESA: DESTRÓI BACTÉRIAS E OUTROS PATÓGENOS 
ANTES DA CHEGADA DO ALIMENTO, A ATIVIDADE DIGESTÓRIA INICIA-SE COM 
UM REFLEXO VAGAL NA FASE CEFÁLICA. 
QUANDO O BOLO ENTRA NO ESTÔMAGO, ESTÍMULOS NO LÚMEN GÁSTRICO 
ATIVAM CÉLULAS ENDÓCRINAS E NEURÔNIOS ENTÉRICOS. 
!HORMÔNIOS, NEUROTRANSMISSORES E MOLÉCULAS PARÁCRINAS, 
INFLUENCIAM A MOTILIDADE E SECREÇÃO. 
• CONFORME A FUNÇÃO 1, O ESTÔMAGO TEM EFEITO DE REGULAÇÃO 
DA PASSAGEM DO QUIMO P/ O INT DELGADO. SEM ESSA REGULAÇÃO O 
IN DELGADO NÃO SERIA CAPAZ DE DIGERIR E ABSORVER A CARGA DE 
QUIMO Q/ CHEGA, E QTDES SIGNIFICATIVAS DE QUIMO PASSARIAM P/ 
O INT GROSSO. 
• O EPITÉLIO DO INTESTINO GROSSO NÃO É PROJETADO P/ ABSORVER 
NUTRIENTES EM GDE ESCALA, ENTÃO A MAIORIA DO QUIMO SE 
TORNARÁ FEZES, RESULTANDO EM DIARREIA. ESSE DISTÚRBIO DO 
ESVAZIAMENTO (SÍNDROME DE DUMPING) É UM DOS EFEITOS 
COLATERAIS + DESAGRADÁVEIS DA GASTRECTOMIA OU CIRURGIAS DO 
INT DELGADO. 
• ENQUANTO A PARTE SUPERIOR DO ESTÔMAGO RETÊM O BOLO, A 
PARTE INFERIOR PARTICIPA DA DIGESTÃO. NA METADE DISTAL DO 
ESTÔMAGO, UMA SÉRIE DE ONDAS PERISTÁLTICAS EMPURRA O BOLO 
ALIMENTAR P/ BAIXO, EM DIREÇÃO AO PILORO, MISTURANDO C/ 
ÁCIDOS E ENZIMAS DIGESTÓRIAS. 
➢ SECREÇÃO DE GASTRINA 
 
CÉLULAS G : SECRETAM GASTRINA 
SUA PRINCIPAL FUNÇÃO É LIBERAR ÁCIDO GÁSTRICO. ELA FAZ ISSO 
DIRETAMENTE POR AGIR NAS CÉLULAS PARIETAIS E INDIRETAMENTE 
POR ESTIMULAR A LIBERAÇÃO DE HISTAMINA. 
É ESTIMULADA POR REFLEXOS CURTOS, C/ PRESENÇA DE AA´S OU 
POR DISTENSÃO DO ESTÔMAGO. 
A LIBERAÇÃO DE GASTRINA É TB ESTIMULADA POR REFLEXOS 
NEURAIS. OS REFLEXOS SÃO MEDIADOS POR UM NEUROTRANSMISSOR 
DO SNE, O PEPTÍDEO LIBERADOR DE GASTRINA. OS NEURÔNIOS 
PARASSIMPÁTICOS ESTIMULAM AS CÉLULAS G P/ QUE ELAS LIBEREM 
GASTRINA. 
➢ SECREÇÃO ÁCIDA 
AS CÉLULAS PARIETAIS SECRETAM HCL 
A SECREÇÃO NO ESTÔMAGO É, EM MÉDIA, DE 1 A 3 LITROS/DIA E 
PODE CRIAR UM PH NO LÚMEN TÃO BAIXO QUANTO 1. 
FUNÇÕES DO HCL 
- CAUSA A LIBERAÇÃO E A ATIVAÇÃO DA PEPSINA (DIGERE PROTEÍNAS) 
- DESENCADEIA A LIBERAÇÃO DE SST PELAS CÉLULAS DELTA (INIBE A 
SECREÇÃO DE ÁCIDO GÁSTRICO) 
- O HCL DESNATURA AS PROTEÍNAS FAZENDO COM Q/ ELAS FIQUEM 
MAIS ACESSÍVEIS À DIGESTÃO PELA PEPSINA. 
- AJUDA A DESTRUIR BACTÉRIAS 
-INATIVA A AMILASE SALIVAR, CESSANDO A DIGESTÃO DE 
CARBOIDRATOS Q/ COMEÇOU NA BOCA. 
➢ O H* DO CITOSOL DA CÉLULA PARIETAL É BOMBEADO P/ FORA E O K* 
ENTRA. 
➢ O CL-, ENTÃO, SEGUE O GRADIENTE ELÉTRICO CRIADO PELO H*, 
MOVENDO-SE ATRAVÉS DE CANAIS DE CLORETO ABERTOS. 
➢ O RESULTADO É A SECREÇÃO DE HCL PELA CÉLULA 
 
AO APRENDER O MECANISMO DE SECREÇÃO ÁCIDA NA CÉLULA 
PARIETAL, OS CIENTISTAS FORAM CAPAZES DE DESENVOLVER UMA 
NOVA CLASSE DE FÁRMACOS P/ TRATAR HIPERSECREÇÃO DE ÁCIDO 
GÁSTRICO. SÃO CONHECIDOS COMO INIBIDORES DE PRÓTONS (PPI´S) 
BLOQUEIAM A ENTRADA DE K*. VERSÕES GENÉRICAS DE ALGUNS PPI´S 
(OMEPRAZOL) ESTÃO DISPONÍVEIS NO MUNDO TODO. 
➢ SECREÇÕES PARÁCRINAS 
HISTAMINA: SINAL PARÁCRINO SECRETADO PELAS CÉLULAS 
ENTEROCROMAFINS EM RESPOSTA À ESTIMULAÇÃO POR GASTRINA OU 
ACH. 
A HISTAMINA DIFUNDE-SE P/ SEU ALVO Q/ SÃO AS CÉLULAS PARIETAIS, 
ESTIMULANDO A SECREÇÃO ÁCIDA POR SE LIGAR A RECEPTORES H2 
NAS CÉLULAS PARIETAIS. 
OS ANTAGONISTAS DE RECEPTORES H2 (CINETIDINA E RANITIDINA) Q/ 
BLOQUEIAM A AÇÃO DA HISTAMINA, SÃO A SEGUNDA CLASSE DE 
FÁRMACOS + USADOS P/ TRATAR A HIPERSECREÇÃO ÁCIDA. 
FATOR INTRÍNSECO: PROTEÍNA SECRETADA PELAS CÉLULAS PARIETAIS, 
MESMAS CÉLULAS GÁSTRICAS Q/ PRODUZEM ÁCIDO. NO LÚMEN DO 
ESTÔMAGO E INT DELGADO,O FATOR INTRÍNSECO SE JUNTA À 
VITAMINA B12. 
SOMATOSTATINA: HORMÔNIO INIBIDOR DO CRESCIMENTO, É 
SECRETADO POR CÉLULAS DELTA DO ORGANISMO. ELA REDUZ A 
SECREÇÃO ÁCIDA DIRETA E INDIRETAMENTE, POR DIMINUIR A 
SECREÇÃO DE GASTRINA E HISTAMINA, E TB INIBE A SECREÇÃO DE 
PEPSINOGÊNIO. 
➢FASE INTESTINAL 
A ANATOMIA DO INT DELGADO FACILITA A SECREÇÃO, A DIGESTÃO E A 
ABSORÇÃO POR MAXIMIZAR A ÁREA DE SUPERFÍCIE. (BORDA EM ESCOVA) 
O SANGUE VENOSO PROVENIENTE DO TRATO DIGESTÓRIO NÃO VAI 
DIRETAMENTE DE VOLTA P/ O CORAÇÃO. EM VEZ DISSO, ELE PASSA P/ O 
SISTEMA PORTA-HEPÁTICO. ESSA REGIÃO ESPECIALIZADA DO SISTEMA 
TEM 2 CONJUNTOS: UM QUE CAPTA OS NUTRIENTES ABSORVIDOS NO 
INTESTINO, E OUTRO Q/ LEVA NUTRIENTES DIRETAMENTE P/ O FÍGADO. 
 
O ENVIO DE NUTRIENTES DIRETAMENTE P/ O FÍGADO RESSALTA A 
IMPORTÂNCIA DESSE ÓRGÃO COMO UM FILTRO BIOLÓGICO. OS 
HEPATÓCITOS CONTÉM UMA VARIEDADE MT GDE DE ENZIMAS, AS 
ISOENZIMAS CITOCROMO P-450, QUE METABOLIZAM FÁRMACOS E OS 
RETIRAM DA CIRCULAÇÃO SGNEA ANTES DE ELES ALCANÇAREM A 
CIRCULAÇÃO SISTÊMICA. 
A DEPURAÇÃO HEPÁTICA É UMA DAS RAZÕES PELAS QUAIS UM FÁRMACO 
ADMINISTRADO VIA ORAL DEVE SER DADO EM DOSES + ALTAS DO QUE O 
MESMO FÁRMACO ADMINISTRADO POR INFUSÃO INTRAVENOSA. 
ENZIMAS DIGESTÓRIAS E SECREÇÃO ENZIMÁTICA 
SÃO PRODUZIDAS PELO EPITELIO INTESTINAL E PELO PÂNCREAS 
EXÓCRINO. 
A ESTIMULAÇÃO DOS NEURÔNIOS PARASSIMPÁTICOS DO NERVO VAGO 
AUMENTA A SECREÇÃO DE ENZIMAS. 
ZIMOGÊNIOS (PRECISA DE UMA REAÇÃO P/ SER ATIVADA) 
ESSE PROCESSO DE ATIVAÇÃO É UMA CASCATA Q/ INICIA QUANDO A 
ENTEROPEPTIDASE DA BORDA EM ESCOVA CONVERTE O 
TRIPSINOGÊNIO EM TRIPSINA. 
A TRIPSINA ENTÃO CONVERTE OS OUTROS ZIMOGÊNIOS 
PANCREÁTICOS EM SUAS FORMAS ATIVAS. OS SINAIS P/ LIBERAÇÃO DE 
ENZIMAS PANCREÁTICAS INCLUEM DISTENSÃO NO INT DELGADO, 
PRESENÇA DE ALIMENTO NO INTESTINO E SINAIS NEURAIS. 
SECREÇÃO DE BICARBONATO E BILE 
A SECREÇÃO DE BICARBONATO P/ O DUODENO NEUTRALIZA O ÁCIDO 
PROVENIENTE DO ESTÔMAGO. UMA PEQUENA QTDE DE BICARBONATO 
É SECRETADO PELAS CÉLULAS DUODENAIS, MAS A MAIORIA VEM DO 
PÂNCREAS. 
A BILE É PRODUZIDA NO FÍGADO E SECRETADA PELA VESÍCULA BILIAR; 
É UMA SOLUÇÃO NÃO ENZIMÁTICA Q/ FACILITA A DIGESTÃO DE 
GORDURAS. 
SECRETADA PELOS HEPATÓCITOS TB 
*SAIS BILIARES: FACILITAM A DIGESTÃO ENZIMÁTICA DE GORDURAS 
 
*PIGMENTOS BILIARES: BILIRRUBINA, Q/ SÃO PRODUTOS RESIDUAIS DA 
DEGRADAÇÃO DA HEMOGLOBINA. 
*COLESTEROL: EXCRETADO NAS FEZES 
A BILE É SECRETADA PELOS HEPATÓCITOS, FLUI PELOS DUTOS 
HEPÁTICOS ATÉ A VESÍCULA BILIAR, Q/ ARMAZENA E CONCENTRA A 
SOLUÇÃO BILIAR. 
DURANTE UMA REFEIÇÃO Q/ INCLUA GORDURAS, A BILE É MANDADA P/ 
O DUODENO VIA DUTO COLÉDOCO. 
RESPIRAÇÃO CELULAR 
GLICÓLISE ! CITOSOL ! 2 ATP´S 
1.DEFINIÇÃO 
A GLICOSE É ARMAZENADA NA FORMA DE POLÍMERO DE ALTA 
MASSA MOLECULAR: 
• AMIDO E GLICOGÊNIO 
QUANDO A DEMANDA DE ENERGIA AUMENTA, A GLICOSE PODE SER 
LIBERADA DESSES POLÍMEROS DE ARMAZENAMENTO 
INTRACELULAR E UTILIZADA PARA PRODUZIR ATP DE MANEIRA 
AERÓBICA OU ANAERÓBICA 
4 DESTINOS: 
- É USADA NA SÍNTESE DE POLISSACARÍDEOS COMPLEXOS 
DIRECIONADOS AO ESPAÇO EXTRACELULAR 
-É ARMAZENADA NAS CÉLULAS COMO POLISSACARÍDEOS OU 
SACAROSE 
-É OXIDADA A COMPOSTOS DE 3 ÁTOMOS DE CARBONO 
(PIRUVATO) P/ FORNECER ATP E INTERMEDIÁRIOS METABÓLICOS 
-É OXIDADA PELA VIA DE PENTOSES-FOSFATO (FOSFOGLICONATO) 
PRODUZINDO RIBOSE-5-FOSFATO P/ A SÍNTESE DE ÁCIDOS 
NUCLEICOS E NADPH P/ PROCESSOS BIOSSINTÉTICOS REDUTORES 
 
A GLICOSE É DEGRADADA EM UMA SÉRIE DE REAÇÕES 
CATALISADAS POR ENZIMAS, GERANDO 2 MOLÉCULAS DE 
PIRUVATO (CADA UMA COM 3 CARBONOS). 
• A FORMA DE ENERGIA LIVRE É CONSERVADA EM ATP E NADH 
A GLICÓLISE É UMA VIA CENTRAL QUASE UNIVERSAL DO 
CATABOLISMO DA GLICOSE, A VIA COM MAIOR FLUXO DE 
CARBONO NA MAIORIA DAS CÉLULAS. 
A QUEBRA DA GLICOSE TEM 10 ETAPAS 
AS CINCO PRIMEIRAS CONSTITUEM A FASE PREPARATÓRIA 
ETAPA 1: GLICOSE É FOSFORILADA NO GRUPO HIDROXIL LIGADO 
AO C-6 
ETAPA 2: FORMAÇÃO DA D-GLICOSE-6-FOSFATO QUE SE 
CONVERTE EM D-FRUTOSE-6-FOSFATO 
ETAPA 3: D-FRUTOSE-6-FOSFATO É FOSFORILADA EM C-1, P/ 
FORMAR D-FRUTOSE-1,6-BIFOSFATO 
ETAPA 4: A FRUTOSE 1,6-BIFOSFATO É DIVIDIDA EM 2 
MOLÉCULAS, A DI-HIDROXIACETONA-FOSFATO E O 
GLICERALDEÍDO-3-FOSFATO. 
ETAPA 5: A DI-HIDROXIACETONA É ISOMERIZADA A UMA SEGUNDA 
MOLÉCULA DE GLICERALDEÍDO-3-FOSFATO. 
OBS1: NAS DUAS FOSFORILAÇÕES, O ATP É DOADOR DE GRUPOS 
FOSFORIL 
OBS2: ETAPA 4: ETAPA LISE 
RESUMINÚ: NA FASE PREPARATÓRIA DA GLICÓLISE, A ENERGIA DE 
ATP É CONSUMIDA, AUMENTANDO O CONTEÚDO DE ENERGIA 
LIVRE DOS INTERMEDIÁRIOS, E AS CADEIAS DE CARBONO DE 
TODAS AS HEXOSES METABOLIZADAS SÃO COVERTIDAS A UM 
PRODUTO EM COMUM: GLICERALDEIDO-3-FOSFATO 
 
AS OUTRAS 5 ETAPAS CONSTITUEM A FASE DE PAGAMENTO – 
GANHO DE ENERGIA: 
ETAPA 6: CADA MOLÉCULA DE GLICERALDEÍDO-6-FOSFATO É OXIDADA 
E FOSFORILADA POR FOSFATO INORGÂNICO (NÃO POR ATP) P/ 
FORMAR 1,3-BIFOSFOGLICERATO 
ETAPA 7 A 10: LIBERAÇÃO DE ENERGIA QUANDO DUAS MOLÉCULAS DE 
1,3-BIFOSFOGLICERATO SÃO CONVERTIDAS A DUAS MOLÉCULAS DE 
PIRUVATO. 
GRANDE PARTE DESSA ENERGIA É CONSERVADA PELA 
FOSFORILAÇÃO ACOPLADA DE QUATRO MOLÉCULAS DE ADP A 
ATP. 
FASE PREPARATÓRIA: 2 MOLÉCULAS DE ATP (SÃO CONSUMIDAS) POR MOLÉCULA 
DE GLICOSE UTILIZADA. 
FASE DE PAGAMENTO: ENERGIA É CONSERVADA COM A FORMAÇÃO DE DUAS 
MOLÉCULAS DO TRANSPORTADOR DE ELÉTRONS NADH POR MOLÉCULA DE 
GLICOSE. 
3 DESTINOS DO PIRUVATO 
PRIMEIRO DESTINO: 
- É OXIDADO, COM PERDA DO GRUPO CARBOXIL EM FORMA DE 
CO2, P/ GERAR O GRUPO DO ACETIL DO ACETIL-COENZIMA A 
- O GRUPO ACETIL É OXIDADO A CO2 NO CICLO DO ÁC. CÍTRICO 
- OS ELÉTRONS ORIGINADOS DESSAS OXIDAÇÕES SÃO 
TRANSFERIDOS AO 02 POR UMA CADEIA DE TRANSPORTADORES 
NA MITOCÔNDRIA, FORMANDO H20. 
- A ENERGIA LIBERADA NAS REAÇÕES DE TRANSFERÊNCIAS DE 
ELÉTRONS IMPULSIONA A SÍNTESE DE ATP NA MITOCÔNDRIA. 
SEGUNDO DESTINO: 
- É A REDUÇÃO DO PIRUVATO A LACTATO POR MEIO DA 
FERMENTAÇÃO LÁTICA 
 
- QUANDO EM CONTRAÇÃO VIGOROSA, O MÚSCULO ESQUELÉTICO 
TRABALHA EM CONDIÇÕES DE BAIXA PRESSÃO DE 02, EM QUE 
NADH NÃO PODE SER OXIDADO A NAD*, MAS NAD* É NECESSÁRIO 
COMO ACEPTOR DE ELÉTRONS P/ OXIDAÇÃO DE PIRUVATO. 
- PIRUVATO VIRA LACTATO: RECEBE ELÉTRONS DO NADH P/ 
REGENERAR O NAD* NECESSÁRIO P/ CONTINUAR A GLICOSE. 
TERCEIRO DESTINO 
- PRODUÇÃO DE ETANOL 
- CONVERSÃO DO PIRUVATO EM ETANOL E CO2 
PONTOS DE REGULAÇÃO 
O FLUXO DE GLICOSE PELA VIA GLICOLÍTICA É REGULADO P/ 
MANTER OS NÍVEIS DE ATP PRATICAMENTE CONSTANTES (ASSIM 
COMO QTDES ADEQUADAS DOS INTERMEDIÁRIOS GLICOLÍTICOS Q/ 
POSSUEM PAPÉIS BIOSSINTÉTICOS) 
O AJUSTE NECESSÁRIO NA VELOCIDADE DA GLICÓLISE É 
ALCANÇADO PELA INTERAÇÃO COMPLEXA ENTRE O CONSUMO DE 
ATP, A REGENERAÇÃO DE NADH E A REGULAÇÃO ALOSTÉRICA DE 
ALGUMAS ENZIMAS GLICOLÍTICAS – HEXOCINASE, PFK-1 E A 
PIRUVATO CINASE- E AS FLUTUAÇÕES SEGUNDO A SEGUNDO DAS 
CONCENTRAÇÕES DOS METABÓLITOS-CHAVE QUE REFLETEM O 
EQUILÍBRIO CELULAR ENTRE A PRODUÇÃO E O CONSUMO DE ATP. 
EM UMA ESCALA DE TEMPO MAIOR, A GLICÓLISE É REGULADA 
PELOS HORMÔNIOS GLUCAGON, ADRENALINA E INSULINA E POR 
VARIAÇÕES NA EXPRESSÃO DE GENES DE VÁRIAS ENZIMAS 
GLICOLÍTICAS. 
RESUMITCHO: 
• A glicólise é uma via quase universal pela qual a molécula 
de glicose é oxidada a duas moléculas de piruvato, com 
energia conservada em forma de ATP E NADH 
 
• As 10 enzimas glicolíticas estão no citosol, e os 10 
intermediários são compostos fosforilados de três ou seis 
carbonos. 
• Na fase preparatória, ATP é consumido p/ a conversão de 
glicose em frutose-1,6,bifosfato. A ligação entre C-3 e C-4 
é então clivada p/ gerar 2 moléculas de triose-fosfato 
• Na fase de pagamento, cada uma das moléculas de 
gliceraldeído-3-fosfato sofre oxidação em C-1; a energia 
dessa reação de oxidação é conservada na forma de um 
NADH e dois ATP, por triose-fosfato oxidada. 
• A glicólise é rigidamente regulada de forma coordenada 
com outras vias geradoras de energia p/ garantir 
suprimento constante de ATP; 
• No diabetes tipo I, a captação deficiente de glicose pelo 
músculo e tec adiposo tem efeitos profundos sobre o 
metabolismodos carboidratos e gorduras. 
CICLO DO ÁCIDO CÍTRICO ! MATRIZ MITOCÔNDRIAL ! 2 ATP´S 
NÃO PRODUZ MUITOS ATP´S DIRETAMENTE, APENAS 2 ATP´S, A 
PARTIR DE 2 PIRUVATOS. MAS O CICLO DO ÁCIDO CÍTRICO OXIDA 
MATÉRIA ORGÂNICA, RETIRA ELÉTRONS DA MATÉRIA (CORPOS 
CETÔNICOS, CARBOIDRATOS, ÁCIDOS GRAXOS, AA´S) – 
INDIRETAMENTE AUXILIAM NA CADEIA RESPIRATÓRIA (28 ATP´S). 
DE FORMA INDIRETA, O CICLO DE KREBS PRODUZ 95% DE 
ENERGIA QUE UMA CÉLULA HUMANA PRECISA 
VAI RETIRANDO ELÉTRONS DESSES COMPOSTOS ORGÂNICOS E 
PASSANDO PARA O NAD E O FAD QUE SE COVERTEM EM NADH E 
FADH2(ESSES VÃO P/ CADEIA RESPIRATÓRIA – É COM A ENERGIA 
DOS SEUS ELÉTRONS QUE A CADEIA VAI PRODUZIR SEUS ATP´S) 
DO PIRUVATO À COA 
 
• O PIRUVATO SOFRE DESCARBOXILAÇÃO (HÁ PERDA DE 
ENERGIA, E ESSA BAIXA DE ENERGIA QUE PERMITE A 
ENTRADA DE COENZIMA A) 
• BOA PARTE DO QUE SE COME POR DIA SAI NA FORMA DE 
CO2 
• TAMBÉM ESTÁ OCORRENDO OXIDAÇÃO, OU SEJA, RETIRADA 
DE H* E ELÉTRONS, PASSADOS PARA O NAD*, QUE SE 
CONVERTEM EM NADH 
FORMAÇÃO DO CITRATO 
• O ACETIL-CoA SERÁ UNIDO AO OXALACETATO, ESSA UNIÃO 
FORMARÁ UMA MOLÉCULA DE CITRATO 
• A MOLÉCULA DE CITRATO TEM UMA QTDE DE ENERGIA 
MAIOR. ENTÃO P/ FAZER CITRATO É NECESSÁRIO UMA 
FONTE DE ENERGIA- COA 
FORMAÇÃO DO ISOCITRATO 
• A MOLÉCULA DE CITRATO SERÁ CONVERTIDA EM 
ACONITATO, QUE POR SUA VEZ SERÁ CONVERTIDA EM 
ISOCITRATO 
• PARA O CO2 SAIR, PRECISAR TIRAR O OH 
• COM O OH EM OUTRA POSIÇÃO, É POSSÍVEL TIRAR A 
MOLÉCULA DE CO2 
FORMAÇÃO DO ALFA-CETOGLICERATO 
• HÁ DESCARBOXILAÇÃO, RESULTADO DAS REAÇÕES 
ANTERIORES E O SURGIMENTO DE NAD* P/ RETIRAR OS 
ELÉTRONS 
• TODOS OS NADH PRODUZIDOS VÃO P/ CADEIA RESPIRATÓRIA 
FORMAÇÃO DO SUCCINIL CoA 
• A SAÍDA DE UM CO2 TORNOU-SE POSSÍVEL A ENTRADA DE 
UMA COENZIMA A 
 
• OS H* DO NAD* VEIO DO C3. E ESSES H FORAM REPOSTOS 
PELO CoA 
FORMAÇÃO DO SUCCINATO 
• SUCCINIL COA SERÁ CONVERTIDO NA MOLÉCULA DE 
SUCCINATO 
• SAI A COA P/ TORNAR POSSÍVEL PEGAR UM Pi+GDP 
FORMANDO A MOLÉCULA DE GTP. ENTÃO O GTP LIBERA O P 
E ESSE SE LIGA AO ADP FORMANDO O ATP. 
FORMAÇÃO DO FUMARATO 
• O FAD RECEBERÁ H E ELÉTRONS E SERÁ CONVERTIDO EM 
FADH2 
PORQUE O FADH2 E NÃO NADH? PQ NÃO HÁ ENERGIA O 
SUFICIENTE P/ FORMAR O NADH (É MAIS RICO EM ENERGIA 
QUE O FADH2) 
O FADH2 PRODUZ 1,5 ATP 
O NADH PRODUZ 2,5 ATP 
E AÍ, ACONTECE 2 REAÇÕES QUE RESTAURAM O 
OXALACETATO 
• O FUMARATO VAI SER CONVERTIDO EM MALATO 
• EM SEGUIDA O MALATO SE CONVERTE A OXALACETATO 
• HAVERÁ PRODUÇÃO DE UM NAD*, GERANDO UM NADH + H*. 
PRODUZINDO POR FINAL, MAIS UM NADH P/ A CADEIA 
RESPIRATÓRIA E O OXALACETATO. 
REZUMAÇÚ!!!! 
 
1. DOIS CARBONOS ENTRAM NO CICLO DA MOLÉCULA DE 
ACETIL-CoA E DOIS SAEM NA FORMA DE CO2 
2. DO PIRUVATO ATÉ O FIM DO CICLO HOUVE A PRODUÇÃO 
DE 4 NADH, 1 FADH2 E 1 ATP (MULTIPLICA POR 2) 
3. O CICLO DEU 2 VOLTAS PQ A GLICOSE PRODUZIU 2 
PIRUVATOS. 
 
FOSFORILAÇÃO OXIDATIVA ! MEBRANA MITOCONDRIAL 
INTERNA ! 26 OU 28 ATP´S 
A FOSFORILAÇÃO OXIDATIVA E A FOTOFOSFORILAÇÃO SÃO 
SEMELHANTES EM 2 ASPECTOS 
• AMBOS ENVOLVEM O FLUXO DE ELÉTRONS ATRAVÉS DE 
TRANSPORTADORES DE MEMBRANA 
• A ENERGIA LIVRE PELO FLUXO DE ELÉTRONS É 
CONSERVADO P/ O TRANSPORTE DE PRÓTONS 
A MEMBRANA EXTERNA É POROSA, TORNANDO-A PERMEÁVEL A 
PEQUENAS MOLÉCULAS E ÍONS, MAS NÃO A PROTEÍNAS. 
AS CRISTAS DA MEMBRANA INTERNA FORNECEM UMA GDE ÁREA 
DE SUPERFÍCIE. É IMPERMEÁVEL À MAIORIA DAS PEQUENAS 
MOLÉCULAS E ÍONS INCLUINDO O H*. 
A FOSFORILAÇÃO OXIDATIVA COMEÇA C/ A ENTRADA DE 
ELÉTRONS NA CADEIA DE CARREGADORES DE ELÉTRONS, A 
CADEIA RESPIRATÓRIA. A MAIORIA DESSES ELÉTRONS SURGE 
DA ATIVIDADE DA AÇÃO DAS DESIDROGENASES, QUE 
COLETAM ELÉTRONS DAS VIAS CATABÓLICAS E CANALIZAM 
ESTES P/ ACEPTORES UNIVERSAIS DE ELÉTRONS 
(NUCLEOTÍDEOS DE NICOTINAMIDA – NAD* OU NADP* - OU 
NUCLEOTÍDEOS DE FLAVINA – FAD) 
• AS DESIDROGENASES DEPENDENTES DE NAD* REMOVEM 2 
ÁTOMOS DE HIDROGÊNIO DOS SEUS SUBSTRATOS: UM É 
 
TRANSFERIDO COMO ÍON HIDRETO H+ AO NAD*, OUTRO H+ 
É LIBERTADO NO MEIO. 
• O NADH TRANSPORTA OS ELÉTRONS DAS REAÇÕES 
CATABÓLICAS ATÉ O SEU PONTO DE ENTRADA NA CADEIA 
RESPIRATÓRIA – COMPLEXO NADH-DESIDROGENASE 
•
• O NADPH GERALMENTE FORNECE ELÉTRONS P/ AS REAÇÕES 
ANABÓLICAS 
• TANTO O NADH COMO O NADPH NÃO ATRAVESSAM A 
MEMBRANA INTERNA DA MITOCÔNDRIA, SENDO OS 
ELÉTRONS TRANSPORTADOS INDIRETAMENTE. 
• NAS DESIDROGENASES DEPENDENTES DE FAD, A FLAVINA 
ACEITA UM ELÉTRON OU DOIS TRANSFORMANDO-SE EM 
FADH2 
TIPOS DE TRANSPORTADORES 
- UBIQUINONA 
-CITOCROMOS 
 COMPLEXOS MULTIENZIMÁTICOS DA CADEIA RESPIRATÓRIA 
-COMPLEXO I (NADH: UBIQUINONA-OXIDORREDUTASE) – NADH À 
UBIQUINONA 
-COMPLEXO II (SUCCINATO-DESIDROGENASE)- SUCCINATO À 
UBIQUINONA: ÚNICA PRESENTE NO CICLO DO ÁCIDO CÍTRICO, OS 
ELÉTRONS MOVEM-SE P/ O FAD, E DPS P/ UBIQUINONA. 
-COMPLEXO III (COMPLEXO DE CITOCROMO BC1 OU UBIQUINONA: 
CITOCROMO C-OXIDORREDUTASE)- UBIQUINONA P/ O CITOCROMO 
C 
-COMPLEXO IV (CITOCROMO-OXIDASE)- CITOCROMO C P/ O O2. 
 
MODELO QUIMIOSMÓTICO 
A CORRENTE DE ELÉTRONS É ACOMPANHADA PELA 
TRANSFERÊNCIA DE PRÓTONS ATRAVÉS DA MEMBRANA, 
PORDUZINDO UM GRADIENTE ELETROQUÍMICO. 
A MEMBRANA INTERNA DA MITOCÔNDRIA É IMPERMEÁVEL AOS 
PRÓTONS E ESTES REENTRAM PASSIVAMENTE NA MATRIZ A PARTIR 
DE POROS ESPECÍFICOS NA ATP-SINTASE. 
A FORÇA QUE MOVE OS PRÓTONS DE VOLTA P/ A MATRIZ PROVÉM 
DA ENERGIA DA SÍNTESE DE ATP. ESSE MODELO EXPLICA A 
DEPENDÊNCIA DA TRANSFERÊNCIA DE ELÉTRONS NA SÍNTESE DE 
ATP. 
REGULAÇÃO DA FOSFORILAÇÃO OXIDATIVA 
AS CONCENTRAÇÕES RELATIVAS DE ATP E ADP CONTROLAM NÃO 
SOMENTE AS TAXAS DE TRANSFERÊNCIA DE ELÉTRONS E A 
FOSFORILAÇÃO OXIDATIVA, MAS TAMBÉM AS VELOCIDADES DO 
CICLO DO ÁCIDO CÍTRICO, DA OXIDAÇÃO DO PIRUVATO E DA 
GLICÓLISE. 
SEMPRE QUE O CONSUMO DE ATP AUMENTA, AS VELOCIDADES DA 
CADEIA TRANSPORTADORA DE ELÉTRONS E DA FOSFORILAÇÃO 
OXIDATIVA AUMENTAM. SIMULTANEAMENTE, A VELOCIDADE DE 
OXIDAÇÃO DO PIRUVATO PELO CICLO DO ÁC. CÍTRICO AUMENTA, 
ELEVANDO O FLUXO DE ELÉTRONS NA CADEIA RESPIRATÓRIA. 
ESSES EVENTOS POR SUA VEZ, PODEM AUMENTAR A VELOCIDADE 
DA GLICÓLISE, COMO MEIO DE FAZER MAIS PIRUVATO. 
A GLICÓLISE E CICLO DO ÁC. CÍTRICO TB TÊM SUA VELOCIDADE 
REDUZIDA, PQ O ATP É UM INIBIDOR ALOSTÉRICO DA ENZIMA 
GLICOLÍTICA FOSFOFRUTOCINASE – 1 E DA PIRUVATO-
DESIDROGENASE. 
FOSFOFRUTOCINASE-1 TB É INIBIDA POR CITRATO, O PRIMEIRO 
INTERMEDIÁRIO DO CICLO DO ÁC. CÍTRICO. 
QUANDO CICLO ESTIVER EM “PONTO MORTO”, O CITRATO SE 
ACUMULA DENTRO DAS MITOCÔNDRIAS, SENDO ENTÃO 
TRANSPORTADOS P/ O CITOSOL. QUANDO TANTO AS 
 
CONCENTRAÇÕES DE ATP QUANTO DE CITRATO AUMENTAM, ELES 
PRODUZEM UM EFEITO ALOSTÉRICO CONJUNTO DA 
FOSFOFRUTOCINASE-1, QUE É MAIOR DO QUE A SOMA DOS SEUS 
EFEITOS INDIVIDUAIS, REDUZINDO A GLICÓLISE. 
 
 
 
Gliconeogênese, 
Glicogênese, Glicogenólise 
Gliconeogênese: Obtenção de glicose, a partir de outros 
substratos que não são carboidratos, tais como lactato, glicerol e 
aminoácidos. Quando não há glicose para obter-se ATP (energia) para a 
célula, o nosso organismo utiliza-se deste processo transformando outros 
substratos em glicose. 



Glicogênese: Processo ativado pela insulina. Quando os níveis de 
glicose no plasma sanguíneo estão elevados, aí ocorre a síntese de 
glicogênio no fígado e nos músculos, onde as moléculas de glicose são 
adicionadas à cadeias de glicogênio. 



Glicogenólise: Processo ativado pelo hormônio do glucagon. Quando há 
falta de glicose no sangue, nosso organismo utiliza-se deste 
 
processo degradando, quebrando o glicogênio no fígado e nos 
músculos para obter-se ATP (energia). 
CORTISOL: AUMENTA GLICONEOGÊNESE, ESTIMULA A LIPÓLISE, NÃO FAZ 
GLICOGENÓLISE 
GLUCAGON: AUMENTA A GLICONEOGÊNESE E GLICOGENÓLISE, INIBE A 
GLICOGÊNESE 
INSULINA: ESTIMULA A GLICOGÊNESE, DIMINUI NEOGLICOGÊNESE E 
GLICOGENÓLISE NO FÍGADO. NO MÚSCULO AUMENTA GLICÓLISE E 
GLICOGÊNESE. 
 
DIABETES 
MELLITUS TIPO 1 
AFECÇÃO CAUSADA PELA DESTRUIÇÃO DAS CÉLULAS B DO 
PÂNCREAS, LEVANDO A DEFICIÊNCIA PARCIAL OU ABSOLUTA DE 
INSULINA E CONSEQUENTEMENTE HIPERGLICEMIA E 
CETOACIDOSE. 
➢ ETIOLOGIAMECANISMO AUTOIMUNE, PANCREATITE CRÔNICA, NEOPLASIAS 
PANCREÁTICAS, PANCREATECTOMIA. 
➢ FATORES DE RISCO 
 
HISTÓRICO FAMILIAR, RECÉM-NASCIDOS GDES P/ IDADE 
GESTACIONAL 
➢ SINAIS E SINTOMAS 
INÍCIO AGUDO, POLIÚRIA, POLIDIPSIA, NOCTÚRIA, ANOREXIA, 
EMAGRECIMENTO, ASTENIA, FADIGA, CETOACIDOSE COMO 
MANIFESTAÇÃO INICIAL EM 30% DOS CASOS, ALTERAÇÕES 
OCULARES. 
➢ EXAMES COMPLEMENTARES 
GLICEMIA – ACIMA DE 125 MG/DL 
EXAME DE URINA – GLICOSÚRIA, CETONÚRIA 
INSULINEMIA – DIMINUÍDA OU AUSENTE 
➢ TRATAMENTO 
TRÍADE BÁSICA: EDUCAÇÃO, ALIMENTAÇÃO E ATIVIDADE FÍSICA 
EDUCAÇÃO: IMPORTÂNCIA DO CONTROLE GLICÊMICO NA 
PREVENÇÃO DE COMPLICAÇÕES, MONITORAMENTO GLICÊMICO EM 
DOMICÍLIO, CONCEITOS BÁSICOS DA DOENÇA. 
ALIMENTAÇÃO: -CARBOIDRATOS 50-60%, LIPÍDEOS 30%, 
PROTEÍNAS 15%, FIBRAS 20 A 35 G/DIA, COLESTEROL 250 A 300 
MG/DIA 
ATIVIDADE FÍSICA: ESTIMULAR ATIV FÍSICA PROGRAMADA E NÃO 
PROGRAMADA. EXERCÍCIOS AERÓBICOS. 
MEDICAMENTOS ! INSULINA!!!!! 
-INSULINA DE AÇÃO INTERMEDIÁRIA 
-INSULINA DE AÇÃO RÁPIDA 
-INSULINA DE AÇÃO ULTRARRÁPIDA 
-BOMBA DE INSULINA 
➢ EVOLUÇÃO E PROGNÓSTICO 
 
O PROGNÓSTICO DEPENDE BASICAMENTE DO CONTROLE 
GLICÊMICO; SENDO ADEQUADO, DIMINUI BASTANTE AS 
POSSIBILIDADES DE COMPLICAÇÕES. 
MELLITUS TIPO II 
ENFERMIDADE METABÓLICA CARACTERIZADA POR 
HIPERGLICEMIA, CUJA ETIOPATOGÊNESE ENVOLVE MECANISMOS 
MÚLTIPLOS, DOS QUAIS SE DESTACAM A RESISTÊNCIA PERIFÉRICA 
A INSULINA E A DIMINUIÇÃO DA SECREÇÃO DE INSULINA PELAS 
CÉLULAS B DO PÂNCREAS. 
FREQUENTEMENTE ASSOCIADA A HAS, OBESIDADE CENTRAL E 
DISLIPIDEMIA, CONSTITUINDO A SÍNDROME METABÓLICA (X). 
QUARTA DÉCADA DE VIDA 
15 MILHÕES NO BRASIL 
➢ ETIOLOGIA 
MULTIFATORIAL, FATORES GENÉTICOS, FATORES AMBIENTAIS 
(SEDENTARISMO, EXCESSO ALIMENTAR, OBESIDADE). 
➢ FATORES DE RISCO 
OBESIDADE CENTRAL, HISTÓRICO FAMILIAR,DISLIPIDEMIAS – TG 
ACIMA DE 250 MG/DL E/OU HDL ABAIXO DE 35 MG/DL, HAS. 
➢ SINAIS E SINTOMAS 
AUSÊNCIA DE SINTOMAS NO INÍCIO, POLIÚRIA, POLIDIPSIA, 
EMAGRECIMENTO, CETOACIDOSE DURANTE MOMENTOS DE 
STRESS, 
➢ EXAMES COMPLEMENTARES 
GLICEMIA 
TESTE DE TOLERÂNCIA À GLICOSE 
HEMOGLOBINA GLICADA (EVITAR EPISÓDIOS REPENTINOS DE 
AUMENTO) 
 
PERFIL LIPÍDICO 
EXAME DE URINA 
CRITÉRIOS P/ O DIAGNÓSTICO 
GLICEMIA EM JEJUM MAIOR OU IGUAL A 126 MG/DL 
GLICEMIA ALEATÓRIA MAIOR OU IGUAL A 200 MG/DL 
GLICEMIA NA SEGUNDA HORA DO TESTE DE TOLERÂNCIA À 
GLICOSE (TTGO) IGUAL OU SUPERIOR A 200 MG/DL 
➢ TRATAMENTO 
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO 
EDUCAÇÃO ALIMENTAR, EXERCÍCIOS AERÓBICOS, 
ALIMENTAÇÃO ADEQUADA. 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
SULFONILUREIAS ! ESTIMULAM A SECREÇÃO DE INSULINA 
PELAS CÉLULAS B 
BIGUANIDAS ! SENSIBILIZAM A AÇÃO DA INSULINA NO 
FÍGADO, DIMINUINDO A GLICOGÊNESE) METFORMINA 
INSULINA 
METFORMINA 
FARMACODINÂMICA 
A metformina é um fármaco antidiabético da família das 
biguanidas com efeitos antihiperglicêmicos, reduzindo a glicose 
plasmática pósprandial e basal. A metformina não estimula a 
secreção de insulina, não tendo, por isso, ação hipoglicemiante 
em pessoas não diabéticas. Em diabéticos, a metformina reduz a 
hiperglicemia, sem o risco de causar hipoglicemia, exceto em 
caso de jejum ou de associação com insulina ou sulfonilureias. A 
metformina pode agir através de três mecanismos: 
 
 1. na redução da produção da glicose hepática através da 
inibição da gliconeogênese e glicogenólise; 
 2. no músculo, através do aumento da sensibilidade à insulina, 
melhorando a captação e utilização da glicose periférica; 
 3. no retardo da absorção intestinal da glicose. 
 A metformina estimula a síntese de glicogênio intracelular 
atuando na síntese de glicogênio e aumenta a capacidade de 
transporte de todos os tipos de transportadores de glicose de 
membrana (GLUTs) conhecidos até hoje. Em estudos clínicos, o 
uso de metformina foi associado à estabilização do peso 
corporal ou a uma modesta perda de peso. Em humanos, 
independentemente de sua ação na glicemia, a metformina 
exerce efeito favorável sobre o metabolismo lipídico. Tal efeito 
tem sido demonstrado com doses terapêuticas em estudos 
clínicos controlados de média a longa duração, com a 
metformina reduzindo os níveis de colesterol total, LDL e 
triglicerídeos. 
FARMACOCINÉTICA 
Absorção 
Após uma dose oral de cloridrato de metformina 500 mg de 
liberação prolongada, a absorção da metformina é 
significativamente retardada (Tmáx de 7h) em comparação com 
o comprimido de liberação imediata (Tmáx de 2,5h). Na 
sequência de uma administração oral única de 1.500 mg de 
cloridrato de metformina 750 mg de liberação prolongada, uma 
concentração média de pico plasmático de 1.193 ng/mL é 
alcançada em uma média de 5h, dentro de uma faixa de 4 a 
12h. Cloridrato de metformina 750 mg de liberação prolongada 
mostrou-se bioequivalente ao Cloridrato de metformina 500 mg 
de liberação prolongada em uma dose de 1.500 mg, com 
respeito ao Cmáx e à AUC, em indivíduos saudáveis, alimentados 
e em jejum. No estado estacionário, similar àquele da 
formulação de liberação imediata, Cmáx e AUC não são 
proporcionalmente aumentadas com a dose administrada. A AUC 
 
após administração oral única de 2.000 mg de metformina de 
liberação prolongada é similar àquela observada após 
administração de 1.000 mg duas vezes ao dia de metformina de 
liberação imediata. A variabilidade intraindividual de Cmáx e 
AUC da metformina de liberação prolongada é comparável 
àquela observada com a metformina de liberação imediata. 
Quando dois comprimidos de metformina de liberação 
prolongada de 500 mg são administrados em condições de 
alimentação, a AUC é aumentada em aproximadamente 70% 
(tanto Cmáx quanto Tmáx são somente ligeiramente 
aumentados). A absorção da metformina a partir da formulação 
de liberação prolongada não é alterada pela composição da 
refeição. Nenhum acúmulo é observado após administração 
repetida de até 2.000 mg de metformina de liberação 
prolongada. 
Distribuição 
 A ligação às proteínas plasmáticas é negligenciável. A 
metformina é distribuída pelos eritrócitos. A concentração 
sanguínea de pico é mais baixa do que a concentração 
plasmática de pico, ocorrendo aproximadamente ao mesmo 
tempo. Os glóbulos vermelhos representam, provavelmente, um 
compartimento secundário de distribuição. O volume de 
distribuição médio (Vd) encontra-se na faixa 63-276 l. 
 Metabolismo 
A metformina é excretada na urina sob forma inalterada. Não 
foram identificados metabólicos em humanos. 
➢ MONITORAMENTO DO CONTROLE GLICÊMICO 
GLICEMIA DE JEJUM 
GLICEMIA PÓS PRANDIAL 
HEMOGLOBINA GLICADA 
GLICEMIA CAPILAR DOMICILIAR 
• PATOFISIOLOGIA GERAL DA DM 1 E 2 
 
DIURESE OSMÓTICA E POLIÚRIA: SE A HIPERGLICEMIA DO DM 
ULTRAPASSA O LIMIAR RENAL P/ A GLICOSE, A REABSORÇÃO DA 
GLICOSE NO TP TORNA-SE SATURADA. COMO RESULTADO, 
ALGUNS AÇÚCARES NÃO SÃO FILTRADOS E ABSORVIDOS, 
SENDO, PORTANTO, EXCRETADOS NA URINA (GLICOSÚRIA) 
A PRESENÇA DE SOLUTOS ADICIONAIS NO LÚMEN FAZ C/ Q/ 
MENOS ÁGUA SEJA REABSORVIDA E MAIS ÁGUA SEJA 
EXCRETADA. ESSE EFEITO PROMOVE A PRODUÇÃO DE GDES 
QTDES DE URINA (POLIÚRIA), A QUAL, SE NÃO CONTROLADA, 
RESULTA EM DESIDRATAÇÃO. 
DESIDRATAÇÃO: REDUÇÃO DO VOLUME CIRCULATÓRIO, 
PROMOVENDO A QUEDA DA PA. A BAIXA PA ESTIMULA 
MECANISMOS HOMEOSTÁTICOS DE CONTROLE, A FIM DE 
AUMENTAR A MESMA A NÍVEIS NORMAIS, INCLUINDO A 
SECREÇÃO DE ADH, O QUE CAUSA A CONSTANTE SEDE, 
POLIDIPSIA, E A COMPENSAÇÃO CARDIOVASCULAR. 
ACIDOSE METABÓLICA: A ACIDOSE METABÓLICA TEM DUAS 
ORIGENS POTENCIAIS: 
- METABOLISMO ANAERÓBICO 
-PRODUÇÃO DE CORPOS CETÔNICOS 
INSULINA 
A INSULINA É UM TÍPICO HORMÔNIO PEPTÍDICO. ELA É 
SINTETIZADA COMO UM PRÓ-HORMÔNIO INATIVO E ATIVADA 
ANTES DA SECREÇÃO. A GLICOSE É UM IMPORTANTE ESTÍMULO À 
SECREÇÃO DE INSULINA, PORÉM OUTROS FATORES TÊM 
INFLUÊNCIA SOBRE O AUMENTO, OU A INIBIÇÃO. 
NO ESTADO ALIMENTADO A INSULINA 
AUMENTA OXIDAÇÃO DE GLICOSE 
AUMENTA GLICOGÊNESE 
 
AUMENTA LIPOGÊNESE 
AUMENTA SÍNTESE PROTEICA 
NO ESTADO DE JEJUM O GLUCAGON 
AUMENTA GLICOGENÓLISE ; AUMENTACETOGÊNESE 
AUMENTA GLICONEOGÊNESE 
 
 
 
A INSULINA LIGA-SE AO RECEPTOR DE TIROSINA-CINASE A ATIVA 
UMA MÚLTIPLA CASCATA DE REAÇÕES MOLECULARES LIGADAS 
AOS SUBSTRATOS DO RECEPTOR DE INSULINA 
GLUCAGON 
O GLUCAGON É SECRETADO PELAS CÉLULAS ALFA, AS QUAIS SÃO 
GERALMENTE ANTAGONISTAS À INSULINA E A SEUS EFEITOS 
METABÓLICOS. 
A FUNÇÃO DO GLUCAGON É PREVENIR A HIPOGLICEMIA, DE MODO 
QUE A CONCENTRAÇÃO DE GLICOSE É CONSIDERADO O ESTÍMULO 
PRIMÁRIO + IMPORTANTE. 
A LIBERAÇÃO DE GLUCAGON TB É ESTIMULADA POR AA´S 
PLASMÁTICOS. ESTA VIA EVITA A HIPOGLICEMIA APÓS A INGESTÃO 
DE UMA REFEIÇÃO DE PROTEÍNA PURA. 
O GLUCAGON ESTIMULA A GLICONEOGÊNESE E GLICOGENÓLISE. 
 
 
 
 
 
Tipos de fibras 
-> Fibra 1. -> Fibra 2. 
vermelha. branca 
+ resistência - resistência 
contração lenta contração rápida 
+ mitocôndria - mitocôndria 
+ mioglobina. - mioglobina 
atividade aeróbia. ativ anaeróbia 
a contração pode durar 10x mais 
relação da calcitonina com o paratormônio 
apenas o osteoblasto tem receptores para o Paratormonio 
então, se há uma hipocalcemia; os receptores de osteoblastos 
são ativados e produzem a osteoprotegerina que vira um 
receptor do osteoclasto que permite que ele retire o cálcio do 
osso e coloque no sangue. e o paratormonio atua no rim 
reabsorvendo. quando a calcitonina é ativada por uma 
hipercalcemia, ela inibe o osteoclasto e permite que o 
osteoblasto retire o cálcio do sangue e coloque no osso. 
 
 
 
 
 
	Resumão CésÃo 2.0 turbo max