Sangue (1)

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FISIOLOGIA
HUMANA
SANGUE
	Eritrócitos ou Hemácias  transporte de gases (O2 e CO2);
	Leucócitos  sistema imunológico, defesa, 
 reparação de tecidos:
	 Granulócitos e Monócitos  Fagocitose
	 Linfócitos  anticorpos
	Plaquetas  Coagulação (fibrinas).
SANGUE
COMPONENTES
ERITRÓCITOS OU HEMÁCIAS
SANGUE
	São discos bicôncavos (diâmetro ≈ 7,8 µ);
	Principal função – transportar hemoglobina
	Concentração de hemácias:
	Homem (5.200.000)
	Mulher (4.700.000)
	Quantidade de hemoglobina:
	Capacidade: 34 g/100 dl de sangue
  Homem = 16 g/100 decilitro de sangue;
  Mulher = 14 g/100 decilitro de sangue.
(GUYTON, 2006)
ERITRÓCITOS OU HEMÁCIAS
hemácias/mm3
SANGUE
	1ª semana de vida  saco vitelino;
	2º trimestre de gestação  fígado 
 baço e linfonodos;
	Final gestação e pós-natal  medula óssea 
 (ossos longos);
	Após 5 anos  medula óssea 
 (vértebras, costelas, esterno e pelve);
	 idade   produtividade.
ERITRÓCITOS OU HEMÁCIAS
SANGUE
	 Proeritrobasto – se divide em várias vezes
	 Eritroblasto basófilos (início síntese Hb);
		quantidade de hemoglobina
	 Eritroblasto policromatófilo;
	 Eritroblasto ortocromático;
	 Reticulóide (medula óssea→capilares);
	 Hemácias maduras.
ERITRÓCITOS OU HEMÁCIAS
GÊNESE
SANGUE
	 ↓ quantidade de O2: ↑ produção de hemácias: 	grandes alturas;
	 Eritropoetina: hormônio que estimula a produção de hemácias, nos estados de baixa oxigenação;
	90%: produzida pelos rins;
	10%: maior parte no fígado;
	Estimulam sua produção: norepinefrina, epinefrina, diversas prostaglandinas.
REGULAÇÃO DA PRODUÇÃO
SANGUE
HIPÓXIA
 Produção ERITROPOETINA
 Oxigenação tecidual
Estimula Proeritroblastos
 Oxigenação tecidual
	Maturação das hemácias:
	Vitamina B12;
	Ácido fólico.
	Meia-vida e destruição das hemácias:
	120 dias de vida;
	Autodestroem no baço (passagem por pontos estreitos);
	Hemoglobina: fagocitada pelos macrófagos (fígado, baço e medula óssea).
REGULAÇÃO DA PRODUÇÃO
SANGUE
	Anemia: deficiência de Hb no sangue;
	↓ número de hemácias;
	↓ do teor celular de Hb;
	Tipos Perda sanguínea (hemorragia);
		 Aplásica (exposição à radiação);
		 Megaloblástica (crescimento excessivo hemácias);
	 Hemolítica (anemia falciforme; eritroblastose fetal).
ERITRÓCITOS OU HEMÁCIAS
SANGUE
	Policitemia:
	Secundária: Tecidos ficam hipóxicos → grandes altitudes → órgãos hematopoéticos → produzem hemácias;
	Número de hemácias: 6 a 7 milhões/mm (30% ↑normal);
	Vera (eritremia): aberração nas células proeritroblastos
	Células não param de produzir hemácias, mesmo com o excesso;
	Podem atingir: 7 a 8 milhões/mm3.
ERITRÓCITOS OU HEMÁCIAS
SANGUE
LEUCÓCITOS OU GLÓBULOS BRANCOS
	São unidades móveis do sistema protetor do corpo;
	Concentração: 7.000 leucócitos/microlitro sangue;
	Formação: Medula óssea, Tecidos linfáticos.
	Meia-vida:
	Granulócitos: 4 a 8 h (sangue), 4 a 5 dias (tecidos);
	Monócitos: 10 a 20 h (sangue), Meses (tecidos);
	Linfócitos: semanas a meses (necessidade).
SANGUE
LEUCÓCITOS OU GLÓBULOS BRANCOS
	Granulócitos Neutrófilos
		(65%)	 Eosinófilos
			 Basófilos
	Monócitos: macrófagos;
	Linfócitos: Linfócitos T
	 	 	 Linfócitos B
	Plasmócitos.
SANGUE
GÊNESE DOS LEUCÓCITOS
	2 linhagens: mielocítica e linfocítica;
	Granulócitos e monócitos:
	 Medula óssea.
	Linfócitos e plasmócitos:
	Linfonodos (baço, timo, tonsilas);
	Tecidos linfóides (medula óssea, 			 parede do intestino).
SANGUE
	Previne ou limita infecção via fagocitose de elementos estranhos (bactérias).
NEUTRÓFILOS E MONÓCITOS
	Diferenciam-se em macrófagos;
	Altamente fagocitários (fungos, vírus).
SANGUE
	Atacam e destroem as bactérias, vírus e outros;
	Penetram os tecidos: Diapedese (poros capilares);
	Atraídos para áreas inflamadas: Quimiotaxia;
	Função + importante: Fagocitose (ingestão celular);
 		digestão através lisossomos
	Fagocitose:
	Neutrófilo: 3 a 20 bactérias;
	Macrófago: 100 bactérias.
NEUTRÓFILOS E MACRÓFAGOS
SANGUE
	MONÓCITO – MACRÓFAGO;
	Monócito → Tecido → Macrófago;
	Monócitos ficam presos aos tecidos (meses ou anos) até serem mobilizados para realizar suas funções;
	Funções dos macrófagos:
	Defender o corpo contra invasores estranhos;
	Remover células velhas ou danificadas da circulação;
	Estimular o processo inflamatório.
SISTEMA RETICULOENDOTELIAL
SANGUE
	Envolvido em reações alérgicas.
	Se prendem aos parasitas e liberam substâncias → morte.
EOSINÓFILOS E BASÓFILOS
	Liberam histamina e heparina;
	Semelhante aos mastócitos (fora de muitos capilares).
SANGUE
LEUCÓCITOS OU GLÓBULOS BRANCOS
	Leucopenia: medula óssea produz ↓ leucócitos;
	Corpo: desprotegido das bactérias (boca, trato respiratório, olhos, uretra, vagina);
	Leucemia: ↑ anormal leucócitos no sangue;
	Células são bizarras e indiferenciadas
	Quanto + indiferenciada, + aguda é a leucemia → morte.
SANGUE
	Responsáveis pela Imunidade Adquirida;
	Localização;
	Linfonodos (maior número);
	Tecidos linfóides.
	Se distribuem de modo vantajoso pelo corpo.
LINFÓCITOS
SANGUE
	Linfócitos T:
	Responsável pela imunidade celular;
	Linfócito B:
	Responsável pela imunidade humoral;
	Muitas diferenciam-se em plasmócitos.
	Plasmócito: 
	Secreta anticorpos (Imunoglobina).
LINFÓCITOS
SANGUE
	Formadas na medula óssea:
	Megacarióticos;
	Concentração no sangue:
	150.000 a 300.000/microlitro;
	Meia-vida: 8 a 12 dias (sangue);
	Destruição: macrófagos (baço);
	Principal função: coagulação sanguínea.
PLAQUETAS OU TROMBÓCITOS
SANGUE
Sistema ABO
Histórico
	Sistema proposto, em 1900, pelo austríaco Landsteiner, classificando o grupo sangüíneo segundo a polialelia do sistema ABO, considerando a relação entre os pares dos alelos: IA, IB e i, em quatro grupos: grupo A, grupo B, grupo AB e grupo O. 
Sistema ABO
	Por análise desse sistema, as hemácias humanas podem apresentar na membrana as substâncias aglutinógenos ou aglutinogênios, sintetizadas pelos alelos IA ou IB sendo: aglutinógeno A ou aglutinógeno B ou a coexistência dos dois tipos e também a substância química aglutinina contida no plasma das hemácias: Anti-A, Anti-B ou ausência dessas. 
Relação entre os Genótipos
	Tipo sangüíneo	Genótipo	Aglutinogêneo 
(na membrana das hemácias) 	Aglutinina 
(no plasma das hemácias) 
	A	IA IA ou IA i	A	Anti-B
	B	IB IB ou IB i	B	Anti-A
	AB	IA IB	AB	Ausência
	O	ii	Ausência	Anti-A e Anti-B
SISTEMA ABO: tipagem sanguínea
 Adicione uma gota de anticorpos anti-A (esq) à gota de sangue A
 Adicione uma gota de anticorpos anti-B (dir) à gota de sangue B
Verifica-se se houve AGLUTINAÇÃO na gota A e na gota B após a adição do anticorpo:
SISTEMA ABO: tipagem sanguínea
AGLUTINAÇÃO na gota B com anti-B
 AGLUTINAÇÃO em presença de anti-A e anti-B
Não ocorre AGLUTINAÇÃO !
O indivíduo possui antígenos A e B em suas hemácias !
O indivíduo NÃO possui ambos os antígenos A e B em suas hemácias !
O indivíduo possui antígenos A em suas hemácias !
O indivíduo possui antígenos B em suas hemácias !
Anti-A
Anti-B
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Tipo B (10%):
Anti-A
Anti-B
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Tipo AB (3%):
Anti-A
Anti-B
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Tipo O (45%):
Anti-A
Anti-B
Sistema Rhesus Rh
	Esse sistema sanguíneo recebeu esse nome por ter sido o resultado de pesquisas feitas com uma espécie de macacos, a MACACA Rhesus ( macaca reso). 
	Por volta de 1940, Landsteiner e Wiener , injetando sangue desse macaco em cobaias, verificaram que elas produziam anticorpos a algum antígeno do sangue do macaco.
	Desse experimento esses pesquisadores concluíram que no sangue do macaco reso havia um antígeno que induzia a produção de anticorpos na cobaia. Esse antígeno foi denominado fator Rh e o anticorpo, anti-Rh. 
Os sangues que aglutinaram em presençado fator Rh (que correspondem aproximadamente 85% da população) foram denominados Rh positivos (Rh+) e os 15% que não apresentaram reação foram denominados negativos (Rh-) por não possuírem fator Rh.
 
Reações Rh
	O fator Rh é encontrado nas hemácias, verificando esses pesquisadores que ele obedece às leis da hereditariedade, sendo o Rh positivo um fator dominante em relação ao Rh negativo.
	Fenótipos	Genótipos
	Rh+	RR, Rr
	Rh-	rr
Importância do Fator Rh
	 A	importância do fator Rh em populações humanas reside no aparecimento, em certas condições, da doença hemolítica do recém-nascido (DHRN) ou eritroblastose fetal (EF).
	A condição primordial para a ocorrência dessa anomalia é a seguinte:
Rh+
Rh-
Rh+
Eritroblastose Fetal
	Como na primeira gestação a mãe não ficou muito sensibilizada pelo fator Rh, a criança sobrevive , mas deve ser submetida a uma transfusão de sangue Rh. Assim, os anticorpos anti-Rh que, porventura, estejam no sangue fetal não terão hemácias para aglutinar. Com o decorrer do tempo, esse sangue será substituído por novo sangue que o feto passa a produzir.
*
Hemostasia e coagulação do sangue
*
Hemostasia
	Prevenção da perda de sangue
	Lesão tecidual
	Espasmo vascular
	Formação do tampão plaquetário
	Formação do coágulo sanguíneo
	Crescimento de tecido fibroso
*
Lesão tecidual
*
Espasmo vascular
	Reflexos nervosos
	Espasmos miogênicos locais
	Substâncias liberadas pelos tecidos lesados
	Tromboxano A2
*
Tampão plaquetário
	Preenche pequenos orifícios nos vasos
	Tecido danificado
	Contato das plaquetas
	Aumento de volume
	Assumem formas irregulares
	Liberação de fatores de aderência
	Liberação de tromboxano A2
	Ativação de outras plaquetas
*
Coágulo sanguíneo
	Trauma grave => início em 15 a 20 s
	Trauma leve => início em 1 a 2 min
	Completa-se => entre 3 e 6 min
	Retrai-se => entre 20 min e 1 h
	É invadido por fibroblastos
	Forma-se o tecido fibroso
*
Mecanismo
A coagulação ocorre em 3 etapas
Todas as Etapas levam a formação do ativador de protrombina

Protrombina => Trombina

Fibrinogênio => Fibrina

Coágulo
*
Protrombina
	Proteína instável
	Formada continuamente no fígado
	Se o fígado não produz diminui em 24 h
	A síntese requer vitamina K
	Na falta de vitamina K diminui a produção
*
Fibrinogênio
	Proteína de alto peso molecular
	Produzida no fígado
	Extravasa pouco para o espaço intersticial pelos poros capilares
	Sob ação da trombina forma fibrina
	Em seguida a fibrina polimeriza
	Forma-se o retículo do coágulo
*
Fibrina
*
Mecanismos de formação do coágulo 
*
Mecanismo extrínseco para início de formação do coágulo
 Trauma tecidual
 
Liberação de tromboplastina tecidual
(Composta de fosfolipídios e lipoproteínas)
Fator VII  Ca++
 
Ativação do fator X
*
Mecanismo extrínseco
Fator X ativado
 (Fosfolipídios teciduais)  (Fator V)
Forma o ativador da protrombina

Protrombina => Trombina
*
Mecanismo intrínseco para início de formação do coágulo
Trauma do sangue e vasos

 Ativa o fator XII + Ativa as plaquetas
  
Fator XII ativado Libera fosfolipídios
			
		 Fator XI
			 (cininogênio)
		Fator XI ativado
*
Mecanismo intrínseco
Fator XI ativado

Fator IX => Fator IX ativado
 (Fator VIII+Fator III)  (Fosfolipídios plaquetários)
Fator X => Fator X ativado
Observação: Fator VIII => hemofilia
*
Mecanismo intrínseco
Fator X ativado
 (Fosfolipídios teciduais)  (Fator V)
Forma o ativador da protrombina

Protrombina => Trombina
*
Íons cálcio
	Não agem nas duas primeiras etapas da via intrínseca
	Participa de todas as outras fases
	Na ausência de cálcio o sangue não coagula
	O citrato desioniza e o oxalato precipita o cálcio, evitando a coagulação
*
Prevenção da coagulação sanguínea nos vasos normais
	Superfície lisa do endotélio (evita trauma do sangue)
	O glicocálice do endotélio
	Repele os fatores de coagulação e plaquetas
	Uma proteína ligada ao endotélio
	A trombomodulina, se liga à trombina
			
	Ativam a proteína C
			
	Inativa os fatores V e VIII
*
Prevenção da coagulação
progressiva (Agentes que removem a trombina do sangue)
	A formação da fibrina
	A trombina é adsorvida pelas fibras de fibrina o que impede o crescimento excessivo do coágulo, no local da ruptura
	Alfa-globulina chamada anti-trombina III
	Inativa a trombina e evita a disseminação da mesma para o restante do sangue
	Heparina (mastócitos e basófilos)
	Aumenta a eficiência da anti-trombina III
*
Lise do coágulo
Lesão tecidual

Libera lentamente um fator ativador do plasminogênio tecidual

Plasminogênio => Plasmina

Digestão do coágulo
*
Condições que causam hemorragia
	Deficiência de vitamina K
	Pró-trombina, VII, IX, X, proteína C
	Hemofilia
	Deficiência do fator VIII (85%) ou IX (15%)
	Quase exclusivamente em homens
	Trombocitopenia
	Púrpura trombocitopênica
*
Púrpura trombocitopênica
*
Condições tromboembólicas
	Trombo
	Coágulo anormal dentro de um vaso
	Êmbolo
	Trombo que flui livremente pelo vaso
	Causas
	Superfície áspera do endotélio
	Fluxo sanguíneo lento
*
*
*
Uso de anticoagulantes
	Heparina
	Extraída de vários tecidos animais
	Aumenta a eficiência da antitrombina III
	0,5 a 1 mg/kg de peso (>TempCoag = 6 vezes)
	Antídoto: protamina
	Cumarínicos
	Diminuem a protrombina, VIII, IX, X
	Compete com a vitamina K
*
CÓDIGO DE ÉTICA MÉDICA
Capítulo I - Princípios Fundamentais
Art. 7° - O médico deve exercer a profissão com ampla autonomia, não sendo obrigado a prestar serviços profissionais a quem ele não deseje, salvo na ausência de outro médico, em casos de urgência, ou quando sua negativa possa trazer danos irreversíveis ao paciente.
Art. 8° - O médico não pode, em qualquer circunstância, ou sob qualquer pretexto, renunciar à sua liberdade profissional, devendo evitar que quaisquer restrições ou imposições possam prejudicar a eficácia e correção de seu trabalho.