Tipagem Sanguínea - Fisiologia

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Fisiologia 
Composição do Sangue 
É um tecido conjuntivo especializado. 
A hematopoiese (síntese das células 
sanguíneas) é realizada na médula 
óssea por meio do controle dado pelas 
citocinas. 
 
Plasma 
É uma matriz fluida por onde os 
elementos celulares estão suspensos. 
Componente líquido do sangue. 
É composto principalmente por: 
→ Água (92%); 
→ Proteínas Plasmáticas (7%); 
São produzidas pelo fígado e secretadas 
pelo sangue. 
ALBUMINAS: manutenção da pressão 
coloidosmóstica do plasma e 
carreadores 
GLOBULINAS: coagulação, enzimas, 
anticorpos e carreadores (Ex: 
Imunoglobulinas – anticorpos) 
FIBRINOGÊNIO: coagulação de 
sangue 
→ Moléculas Orgânicas e outros 
(1%). 
Plaquetas 
Chamadas de TROMBÓCITOS. 
Não possuem núcleo = fragmentos 
celulares. 
Evitam a perda de sangue e promovem 
a reparação da parede dos vasos 
sanguíneos. 
Função: coagulação sanguínea. 
Glóbulos Brancos 
Também chamados de LEUCÓCITOS. 
**Únicas células plenamente 
funcionais na circulação. 
Função: resposta imune (defesa do 
organismo). 
Tipos de Leucócitos Maduros 
→ Fagócitos 
-- Neutrófilos 
Primeiras células que defendem o 
organismo. 
-- Monócitos 
Contém grânulos pequenos e passam 
pouco tempo na circulação. 
-- Macrófagos 
Monócitos que saem da circulação 
sanguínea e se diferenciam. 
Ananda Vieira – 21.2 
→ Imunócitos 
-- Linfócitos 
Identificam agentes infecciosos. 
→ Granulócitos 
-- Basófilos 
Secretam citocinas e leucotrienos. 
-- Eosinófilos 
Combate de infecções parasitárias. 
-- Neutrófilos 
Possui grânulos no citoplasma. 
Glóbulos Vermelhos 
Também chamado de HEMÁCIAS ou 
ERITRÓCITOS. 
Não são células totalmente 
funcionais, pois perdem seus núcleos 
quando entram na corrente circulatória. 
(Células ANUCLEADAS) 
Função: transporte de oxigênio. 
Sistema ABO 
 
Antígenos = aglutinogênios 
Local (quando presentes): membrana 
plasmática dos eritrócitos. 
**Os antígenos determinam os grupos 
sanguíneos. 
Anticorpos = aglutininas 
Local (quando presentes): plasma 
sanguíneo. 
Tipo Antígeno Anticorpo 
A A Anti-B 
B B Anti-A 
AB A e B - 
O - Anti-A e Anti-B 
**Objetivo da Transfusão = baseada 
na presença ou ausência de 
aglutinogênios. 
 
Fator Rh 
 
**O plasma sanguíneo não resulta 
em uma memória naturalmente, por 
isso, indivíduos Rh- só 
desenvolverão memória Anti-Rh 
após serem sensibilizados por 
sangue Rh+. 
 
Genótipo Grupo Hemácias Plasma 
DD ou Dd Rh+ Com 
antígeno 
Rh 
Sem 
anticorpos 
Rh 
dd Rh- Sem 
antígeno 
Rh 
Com 
anticorpos 
Rh 
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Anticorpos Naturais 
Estão presentes no Sistema ABO. 
Induzida por polissacarídeos 
provenientes de células bacterianas ou 
lectinas de vegetais. 
São as Isohemaglutininas (IgM): 
→ Reconhecem os antígenos do 
Sistema ABO; 
→ Resposta Imune do tipo T-
independente. 
Heteroimunização 
Estímulo de grupos específicos A ou 
B por meio de substâncias de origem 
animal ou bacteriana. 
Exemplos: soroterapia antidiftérica ou 
antitetânica e nas infecções 
bacterianas. 
Eritroblastose Fetal 
Também denominada como Doença 
Hemolítica do Recém-Nascido 
(DHRN). 
Surge quando: 
→ Uma mãe Rh- que já tenha 
gestado um filho Rh+; 
→ Ou que já tenha entrado em 
contato com sangue Rh+ durante 
uma transfusão sanguínea 
inadequada. 
Dá à luz uma criança com sangue 
Rh+. 
No final da primeira gestação pequenas 
frações de sangue fetal, 
normalmente, ultrapassam a 
barreira placentária para a corrente 
sanguínea da mãe. 
O organismo materno ao entrar em 
contato com hemácias, produz 
anticorpos contra os antígenos Rh 
existentes nas hemácias fetais. 
Dizemos que essa mãe foi 
sensibilizada e desenvolveu memória 
Anti-Rh. 
Numa segunda gestação de feto 
Rh+, a passagem de sangue fetal para 
a mãe desencadeia uma resposta 
imunológica secundária caracterizada 
por rápida e intensa produção de 
anticorpos Anti-Rh, da classe IgG, que 
podem transpor a placenta e causar 
hemólise do sangue do segundo 
filho. 
 
 
Hemostasia e Coagulação 
Conceito: processo de manter o 
sangue dentro de um vaso sanguíneo 
danificado. 
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Oposto de Hemostasia = Hemorragia. 
1. Vasoconstrição 
Constrição imediata dos vasos 
danificados 
Redução do fluxo sanguíneo e da 
pressão do vaso temporariamente 
Causada pela liberação de moléculas 
parácrinas liberadas no endotélio 
2. Bloqueio Temporário por 
tampão plaquetário 
Inicia com a adesão plaquetária 
(plaquetas aderem ou são expostas ao 
colágeno na área danificada) 
As plaquetas liberam citocinas na área 
ao redor da lesão 
Fatores plaquetários reforçam a 
vasoconstrição local e ativam mais 
plaquetas (retroalimentação positiva) 
Formação de um tampão plaquetário 
solto 
3. Coagulação 
O colágeno exposto e o fator 
tecidual (proteínas e fosfolipídios) 
formam uma rede de proteína 
fibrina (produto final da cascata de 
coagulação) 
Essa rede estabiliza o tampão 
plaquetário para formar o coágulo 
Quando o vaso danificado é reparado, o 
coágulo retrai quando a fibrina é 
lentamente dissolvida pela enzima 
plasmina 
Mecanismo de Coagulação 
VIA INTRÍNSECA (“Via de Ativação 
por Contato”) = usa as proteínas do 
plasma e inicia quando o dano aos 
tecidos expõe o colágeno que ativa a 
primeira enzima (fator XIII). 
VIA EXTRÍNSECA (“Via de Lesão 
Celular ou “Via do Fator Tecidual”) 
= inicia quando os tecidos danificados 
expõem o fator tecidual 
(tromboplastina tecidual ou fator III) 
que ativa o fator VII. 
As duas vias se unem na VIA COMUM 
e produzem a trombina, responsável 
por converter fibrinogênio em fibrina. 
As fibrinas se tornam parte do coágulo. 
Coágulos = correção temporária 
Reparação do Vaso gradual: 
A trombina age como ativador de 
plasminogênio tecidual (tPA) para 
conversão de plasminogênio em 
plasmina 
Forma inativa da plasmina = 
plasminogênio (está no coágulo) 
Coágulo é desintegrado a partir da 
quebra da fibrina pela enzima plasmina 
(FIBRINÓLISE) 
Referências 
VIEIRA, Marcelo da Silva. Abordagem 
Genética e Imunológica dos Sistemas 
Sanguíneos ABO e RH para melhor 
compreensão e ensino da Eritroblastose 
Fetal. PUC-MG – Pós-Graduação. Belo 
Horizonte-MG. 29 p. 2013. 
SILVERTHORN, Dee Unglaub. Tradução 
autorizada a partir do original em língua 
inglesa da obra intitulada Human 
physiology: an integrated approach, 7ª 
edição, de autoria de Dee Silverthorn, 
publicado por Pearson Education, Inc., sob o 
selo Pearson, Copyright © 2016. 
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