hipertensção intracranianea

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HIPERTENSÃO
INTRACRANIANA
Bases Téoricas para o
Cuidado
Profª Simone Pereira Machado
MONITORIZAÇÃO DA PRESSÃO INTRACRANIANA ( PIC )
Pode ser medida utilizando­se cateteres de fibra óptica ou
cateteres de polietileno ou silicone.
LOCAIS DE INSERÇÃO DO CATETER
➲ Ventricular
➲ Parenquimatoso
➲ Subaracnóideo
➲ Subdural
➲ Epidural
Hipertensão Intracraniana
➲ Pode resultar de inúmeras condições clínicas:
● Traumatismo crânio­encefálico ( TCE)
● Hemorragias intracranianas
● Acidente cerebral isquêmico (AVCI)
● Acidente vascular cerebral hemorrágico (AVCH)
● Neoplasias do Sistema Nervoso Central
● Infecções
● Alterações na produção/absorção do LCR
● Lesões tóxico­metabólicas
NOTA: Atualmente, o TCE é a principal
  causa de HIC, liderando as causas de morte por
lesões do SNC
Hipertensão Intracraniana
➲ Considerações Gerais
● Após o estabelecimento da lesão inicial ou primária
ao encéfalo, desenvolve­se uma série de lesões
inflamatórias subsequentes, denominadas de lesões
secundárias, que são frequentes e importantes, pois
podem aumentar os danos causados pelas lesões
primárias.
Hipertensão Intracraniana
➲ Considerações Gerais
● A lesão primária causa perda na regulação do fluxo
sanguíneo encefálico, levando
●  à hipóxia tecidual
● Perda da integridade da barreira hemato­encefálica
● Edema cerebral
● Hipertensão intracraniana
● As lesões secundárias, que compreendem os
distúrbios metabólicos, hemodinâmicos e
ventilatórios que se instalam após a lesão primária,
podem ser muito mais devastadoras que as
    primárias.
Hipertensão Intracraniana
➲ É importante salientar que muitas das lesões
secundárias podem ser prevenidas ou tratadas
precocemente, aumentando as chances de
recuperação dos pacientes com lesões primárias
cerebrais.
➲ Para isso, a monitoração neurológica e as
intervenções efetivas fundamentadas no
conhecimento das bases fisiológicas da dinâmica
intracraniana são essenciais para o sucesso do
tratamento do paciente.
Hipertensão Intracraniana
➲ Entender os pricípios da dinâmica cerebral
é importante no manejo desses pacientes,
como também conhecer os fatores
envolvidos no dano neurológico que se
relacionam com a pressão intracraniana
(PIC), regulação do fluxo sanguíneo
cerebral (FSC), formação de edema
cerebral e alterações no LCR
Hipertensão Intracraniana
➲ PRESSÃO INTRACRANIANA (PIC)
●   O Crânio é um  “recipiente” rígido, quase
totalmente fechado, preenchido pelo encéfalo,
sangue e LCR
● O encéfalo pesa aproximadamente 1400 g e ocupa
80% do conteúdo intracraniano, o sangue de 10% a
12% (100 ml) e o LCR de 8% a 10% (entre 90 a 150 ml)
Hipertensão Intracraniana
➲ A PIC pode ser definida como a pressão sob a qual os
componentes intracranianos são mantidos dentro da
caixa craniana.
➲ O valor numérico da mensuração é o resultado do
equilíbrio a que estão submetidos as meninges, o
parênquima, o sangue e o LCR
➲ Em termos mecânicos podemos dizer que, quando a
complacência é adequada, o compartimento
intracraniano é capaz de usar mecanismos
compensatórios para prevenir um aumento da PIC
Hipertensão Intracraniana
➲ Um aumento no volume do parênquima, sangue ou
LCR não produz inicialmente o aumento na PIC, pois os
conteúdos intracranianos possuem a capacidade de
absorver de 100 a 150 ml do novo volume intracraniano,
sem desenvolver HIC.
➲ Se a complacência estiver diminuída, mesmo que o
aumento de volume de qualquer componente do
conteúdo intracraniano seja pequeno, há uma grande
elevação na PIC
Hipertensão Intracraniana
➲ No adulto, a PIC normal varia entre 0 e 15 mmHg, com um
valor médio normal de 10  mmHg.
➲ Em muitos protocolos, a PIC maior que 20 mmHg é
considerada HIC
➲ Se a PIC for maior que 20  mmHg e persistir por 5 min. Ou
mais, é definida como HIC sustentada.
➲ O valor isolado da PIC, sem as medidas de demanda
metabólica, não informa sobre o hemometabolismo cerebral.
➲ Atualmente, na maioria dos pacientes com monitoração da
PIC, também é realizada de rotina a
 monitoração  da saturação da oxi­hemoglobina
do bulbo jugular (SjO2) e da extração cerebral de
Oxigênio ( ECO2)
Hipertensão Intracraniana
➲ FLUXO SANGUÍNEO CEREBRAL (FSC)
● O FSC é de aproximadamente 750 ml/min. (54 ml/100g
de tecido/min.), o que significa que 15% a 20% do
débito cardíaco é destinado a este órgão, que
corresponde a penas 2% a 3% do peso corporal total.
● A taxa metabólica cerebral de oxigênio (CMRO2) é de
aproximadamente 46 ml/min. (3,3 ml/100g/min.), o que
corresponde a 18 % de todo oxigênio obtido pelos
pulmões.
● Estes dados demonstram a intensa atividade
metabólica do SNC e sua vulnerabilidade
    em situação de falência circulatória e
    respiratória.
Hipertensão Intracraniana
● O FSC sofre variações na dependência direta da
pressão parcial de CO2 no sangue arterial (PaCO2),
pressão arterial média (PAM) e de pressão parcial de
O2 no sangue arterial (PaO2).
● PaCO2
● O Co2 modifica o diâmetro do vaso sanguíneo e o fluxo sanguíneo
cerebral;
● O mecanismo mais provável é que a molécula de CO2 ao atravessar a
barreira hemato­encefálica (BHE) acidifique o LCR perivascular,
reduzindo a contractilidade da fibra muscular do vaso sanguíneo
encefálico;
● Esta situação começa a normalizar de 4 a 6h, quando
      o pH liquórico se restabelece através do equilíbrio lento
com o sangue, sendo esta compensação total de 24 a 36h.
Hipertensão Intracraniana
● Se por um lado a acidose ou alcalose respiratórias
modificam imediatamente o FSC, por outro a acidose e
alclose metabólicas têm pouco efeito sobre o FSC se a BHE
está íntegra, pois não há passagem imediata de íon H+ ou
bicarbonato para o LCR
● A variação de 1 mmHg na PaCO2 modifica o FSC de 2% a 3%
dentro de um limite de PCO2 entre 25 a 80 mmHg.
● A hiperventilação diminui a PaCO2, que leva à diminuição do
FSC, enquanto a hipoventilação, aumenta a PaCO2 e o FSC.
Hipertensão Intracraniana
➲ PRESSÃO ARTERIAL MÉDIA (PAM)
● O MECANISMO QUE MANTÉM O FSC CONSTANTE
APESAR DA VARIAÇÃO DA PAM É COMHECIDO COMO
AUTO­REGULAÇÃO PRESSÓRICA;
● ESTA AUTO­REGULAÇÃO É EFETIVA ENTRE OS LIMITES
DE PAM DE 50 A 150  mmHg;
● ENQUANTO UM AUMENTO PRESSÓRICO DÁ ORIGEM À
CONSTRIÇÃO VASCULAR, A QUEDA PRESSÓRICA
CAUSA DILATAÇÃO VASCULAR, PARA QUE O FSC SE
MANTENHA ADEQUADO
Hipertensão Intracraniana
➲ PaO2
● A hiperóxia modifica pouco o FSC, diminuindo em apenas 10%
quando PaO2 está entre 200 a 300 mmHg;
● A hipóxia acentuada (PaO2< 50 mmHg) promove vasodilatação
cerebral, aumento do FSC e do volume sanguíneo cerebral;
● Sob circunstâncias normais, para manutenção da integridade
celular, a necessidade de oxigênio para consumo cerebral é de
30% a 40%;
● O restante é usado para o trabalho eletrofisiológico;
● A energia necessária para a manutenção
    da integridade celular do neurônioé diretamente
     relacionada à temperatura cerebral.
Hipertensão Intracraniana
● Em geral, um declínio de 10% associa­se com queda da taxa de
consumo de oxigênio cerebral de 50%;
● Na prática clínica isso significa que a depressão metabólica
produzida pela hipotermia pode fornecer alguma proteção
cerebral em pacientes adequadamente selecionados;
● Igualmente, uma elevação na temperatura pode aumentar o
risco de lesão cerebral permanente;
● O consumo de oxigênio pode também ser alterado quando há
alterações no nível da atividade elétrica;
● Depressão profunda da atividade, como a produzida por doses
elevadas de barbitúricos ou benzodiazepínicos, suficientes
para gerar um EEG com atividade suprimida, podem reduzir o
consumo de oxigênio em até 50%.
Hipertensão Intracraniana
● A agitação psicomotora e as crises convulsivas
aumentam significantemente o consumo de oxigênio
● O FSC tem relação direta com a pressão de perfusão
cerebral (PPC) e indireta com a resistência vascular
cerebral (RVC).
FSC  =  PPC x RVC­1
               O FSC é, ainda, diretamente proporcional à
demanda metabólica do tecido nervoso, o que se
denomina de auto­regulação metabólica
Hipertensão Intracraniana
➲ AUTO­REGULAÇÃO
● Para atender a demanda metabólica,o sistema vascular
cerebral é capaz de se auto­regular;
● Este acoplamento entre oferta e o consumo de oxigênio é
chamado de auto­regulação metabólica;
● Em condições normais, o FSC permanece constante entre uma
variação da pressão arterial média de 50 a 150  mmHg;
● Essa auto­regulação assegura um fluxo cerebral constante
através dos vasos cerebrais, alterando o diâmetro dos vasos
em resposta à mudança na pressão arterial.
● Esse é um mecanismo protetor cerebral para
as constantes flutuações da pressão sanguínea.
Hipertensão Intracraniana
➲ AUTO­REGULAÇÃO
● Em condições fisiológicas, uma queda da PPC é
compensada com vasodilatação e uma elevação da
PPC, por vasoconstrição;
● Esses ajustes são regulados principalmente pela
demanda metabólica, pela inervação simpática e
parassimpática e pela concentração de algumas
substâncias como adenosina, óxido nítrico, PaO2 e
PaCO2
Hipertensão Intracraniana
➲ AUTO­REGULAÇÃO
● Quando a auto­regulação é perdida, o FSC flutua de
acordo com a pressão arterial sistêmica;
● Qualquer atividade que propicie aumento na pressão
arterial, como tosse, aspiração, agitação em
pacientes que estejam com auto­regulação
interrompida pode causar um aumento no FSC, e
consequentemente aumento na PIC.
Hipertensão Intracraniana
➲ PPC (PRESSÃO DE PERFUSÃO CEREBRAL)
● A PPC é definida como a diferença entre a pressão
● arterial média (PAM) e a pressão intracraniana (PIC).
● A PPC normal em adultos é de cerca de 70 a 95 mmHg
e em crianças de 60 a  80 mmHg;
● Quando a PPC cai para menos de 60 aparecem sinais
evidentes de isquemia e atividade
    elétrica reduzida.
PPC= PAM ­ PICPPC= PAM ­ PIC
PAM=     PS + 2X PD
                       3
Hipertensão Intracraniana
➲ PPC (PRESSÃO DE PERFUSÃO CEREBRAL)
● A adequação do FSC também pode ser medida pela
saturação do bulbo jugular (SjvO2);
● A SjvO2 é a saturação venosa do sangue  que deixa o
cérebro na base do crânio, e sua variação normal é de
55% a 75%;
● Se o FSC está diminuído abaixo de um nível crítico, o
sangue venoso que deixa o cérebro também terá uma
SjvO2 baixa;
● Em outras palavras, quando a PPC está inadequada
para o consumo de oxigênio cerebral,
    a SjvO2 cai demonstrando uma maior
    extração de oxigênio pelo cérebro.
Hipertensão Intracraniana
➲ BARREIRA HEMATENCEFÁLICA (BHE)
● Do ponto de vista estrutural, o capilar encefálico não é
fenestrado como os demais capilares do organismo, estando
suas células endoteliais aderidas por “junções apertadas”, o
que torna as trocas entre o intra e o extravascular
extremamente seletivas;
● Essa característica anatomofuncional dos capilares
encefálicos constitui a BHE;
● A BHE é mais permeável a água, gases (O2 e CO2) e a glicose;
● Esta seletividade inibe o acesso de substâncias
 utilizadas no tratamento  ds diversas patologias
neurológicas
NOTA: O TCE, tumores do SNC, radiação e deter­
minadas lesões infecciosas e metabólicas alteram a
permeabilidade da BHE
Hipertensão Intracraniana
Hipertensão Intracraniana
➲ EDEMA CEREBRAL
● A causa mais comum de aumento da PIC é o edema cerebral;
● Quase todas as formas de lesão cerebral são acompanhdas do
aumento do conteúdo de água do encéfalo;
● Seja qual for seu mecanismo, este é denominado edema
cerebral, que pode ser localizado ou difuso e estar associado
com o aumento da PIC;
● O termo edema cerebral refere­se ao acúmulo de água
intersticial e intracelular;
● Em muitas situações clínicas, ocorre fundamentalmente
vasodilatação, daí o uso do termo inchaço cerebral.
Hipertensão Intracraniana
➲ EDEMA CEREBRAL
● Os tipos básicos de edema  cerebral são o edema citotóxico,
vasogênico e o intersticial.
● EDEMA CITOTÒXICO – caracteriza­se pelo acúmulo de água no
compartimento intracelular, devido ao seu influxo anormal, por falha na
bomba Na+/K+ da membrana celular. È mais importante na substância
cinzenta e ocorre nas situações em que há déficit na oferta de
substrato (anóxia, hipoglicemia) e também na insuficiência hepática e
hiponatremia;
● EDEMA VASOGÊNICO – acúmulo de água, íons e proteínas
plasmáticas no espaço extracelular da substância branca; ocorre
devido à perda da integridade da BHE (tumores, processos
inflamatórios, TCE);
● EDEMA INTERSTICIAL – 0corre no tecido periventricular quando a
pressão intraventricular é maior que a capacidade da
      célula epêndimal de conter o LCR dentro do ventrículo;
● Isso força o LCR através do tecido epêndimal para a
      substância branca periventricular
Hipertensão Intracraniana
➲ EDEMA CEREBRAL
● EDEMA INTERSTICIAL – aparece associado com a
hidrocefalia aguda ou sub­aguda e possivelmente
com HIC benigna
NOTA: * Nas agressões hipóxicas, a vasculatura
encefálica reage fisiologicamente com vasodilatação,
porém se a auto­regulação estiver comprometida esta
vasodilatação gera uma quantidade exagerada de
sangue caracterizando um estado de hiperemia.
             * Esta é uma situação que difere dos tipos de
edemas já mencionados, por ser um fenômeno
vascular e capaz de aumentar subitamente
    a PIC, também denominado de inchaço
    cerebral ou “brain swelling”.
Hipertensão Intracraniana
➲ HERNIAÇÃO CEREBRAL
● O aumento da PIC altera também os gradientes de
pressão nos diferentes compartimentos intracranianos,
produzindo as hérnias cerebrais;
● As manifestações clínicas das hérnias encefálicas
obedecem a uma sucessão de sinais e sintomas que se
modificam à medida que o deslocamento ocorre, afetando
diferentes estruturas neurais;
● As hérnias cerebrais são acompanhadas de compressão
vascular arterial e consequente
    isquemia, o que piora o prognóstico;
● As hérnias são classificadas conforme a
    localização supratentorial e infratentorial
Hipertensão Intracraniana
➲ SINAIS E SINTOMAS DA HIPERTENSÃO
INTRACRANIANA (HIC) :
    Os sintomas e sinais específicos de HIC
dependem de vários fatores, tais como:
● Localização da lesão quanto ao compartimento
encefálico (supratentorial ou infratentorial);
● Localização da massa expansiva (hemisfério cerebral,
tronco encefálico, cerebelo);
● Grau de compensação intracraniana (complacência)
Hipertensão Intracraniana
➲ TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO
INTRACRANIANA
         O tratamento da HIC pode ser realizado com a
finalidade de tratar a causa primária da elevação da
PIC, como a remoção cirúrgica de hematomas,
tumores ou a drenagem de uma hidrocefalia.
           Estas medidas são suficientes para baixar a PIC e
reverter herniações cerebrais, melhorando o
prognóstico e a evolução destes pacientes.
Hipertensão Intracraniana
➲ TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO
INTRACRANIANA
● O tratamento da HIC é uma combinação de vários
tipos de  terapias e, embora haja diversos protocolos,
medidas para reduzir a HIC devem ser iniciadas
quando a PIC for maior ou igual a 20 mmHg;
Os algoritimos de tratamento da HIC são divididos em :
● Tratamento convencional da HIC
● Tratamento não­convencional da HIC (HIC refratária)
Hipertensão Intracraniana
➲ TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO
INTRACRANIANA
● No tratamento convencional é incluído:
● Drenagem do LCR
● Administração do manitol
● Suporte respiratório
● Sedação e analgesia
● No tratamento não­convencional é incluído:
● Hipotermia
● Coma barbitúrico
● Hiperventilação otimizada
● Solução fisiológica hipertônica
● Craniotomia descompressiva
Hipertensão Intracraniana
➲ TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO
INTRACRANIANA
      Apesar dos vários tipos de protocolos, os
objetivos do tratamento do paciente com HIC
são os mesmos, ou seja, manter os níveis da
PIC menores que 20 mmHg, otimizar a PPC e
evitar as herniações encefálicas.
Hipertensão Intracraniana
➲ TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO
INTRACRANIANA
● DRENAGEM DO  LCR
● A drenagem do LCR ventricular ou drenagem ventricular
externa (DVE) é um meio rápido e efetivo de diminuir a
PIC, principalmente em pacientes com traumatismos
cranianos graves;
● É necessário que haja tamanho suficiente do ventrículo
para permitir a colocação do cateter
● O catéter é geralmente colocado na posição frontal do
ventrículolateral direito e acoplado a um transdutor de
pressão, o que permite a monitoração da PIC e ou
drenagem contínua ou intermitente do LCR
Hipertensão Intracraniana
➲ TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO
INTRACRANIANA
● DRENAGEM DO  LCR
● A altura da bolsa de drenagem é ajustada para ser
colocada entre 0 a 15 cm acima do ponto de
referência, que geralmente é o meato auditivo (acústico)
externo  ou tragus do ouvido do paciente
NOTA: A altura da bolsa de drenagem é importante para
 determinar a drenagem ou não do LCR, que somente
ocorre quando a PIC excede a altura da coluna do líquido.
Hipertensão Intracraniana
➲ TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
● SUPORTE VENTILATÓRIO
Já falado na aula anterior
● DIURÉTICOS OSMÓTICOS
● O manitol atua adicionando uma solução muito hipertônica (20% a
25%¨) ao sangue (solução a 0,9%), causando um aumento rápido
na osmolaridade do líquido extracelular;
● A BHE impede que o manitol saia do espaço intravascular, criando,
desta forma, um gradiente para a água proveniente dos espaços
extra e intracelular do tecido cerebral para o espaço intravascular;
● Esse mecanismo causa a diminuição da PIC em situações agudas
de HIC;
● Outro efeito do manitol está relacionado ao seu efeito
     diurético osmótico
Hipertensão Intracraniana
➲ TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
● DIURÉTICOS OSMÓTICOS
● O manitol está recomendado quando há aumento da PIC,
com uma SjvO2< 55% ou ECO2>42%;
● A administração recomendadaé um bolus, na dose de 0,25g
a 1g/Kg, numa infusão em torno de 10 min.
● Seu efeito osmótico ocorre de 15 a 30 min., com uma
duração de 90 min. a 6h;
● A infusão contínua não é recomendada, pois na presença de
quebra da BHE o manitol é absorvido pelo tecido cerebral,
criando um gradiente osmótico reverso, com
     acúmulo de líquidos no tecido cerebral, piora
     do edema vasogênico e aumento da PIC
Hipertensão Intracraniana
➲ TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
● DIURÉTICOS OSMÓTICOS
● Uma das principais complicações do manitol é a hipovolemia,
causada pelo efeito diurético;
● Atenção especial deve ser dada à reposição volêmica, com
controle da PVC e da pressão de oclusão da artéria pulmonar
(POAP mantida de 10 a 15 mmHg)
● Outra complicação é a insuficiência renal aguda, causada pela
osmolalidade plasmática, devendo ser monitorizada e mantida
menor que 320 mOsm/l;
● Outras complicações da terapia são:
● Insuficiência Cardíaca Congestiva
● Edema pulmonar
● Desidratação hiperosmolar
● Hipotensão arterial
● Desequilíbrio hidroeletrolítico (hiponatremia e hipocalemia)
Hipertensão Intracraniana
➲ TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
● SEDAÇÃO E BLOQUEIO NEUROMUSCULAR
● O uso de sedativos como opiáceos (fentanil, morfina),
benzodiazepínicos (midazolan, lorazepam, diazepam) ou propofol,
bem como de bloqueadores neuromusculares sistêmicos
(succinilcolina, vecurônio, pancurônio) objetiva a redução do
metabolismo cerebral, da atividade muscular e consequentemente
da PIC;
● Há evidências que o uso prolongado de sedativos e
bloaqueadores neuromusculares esteja relacionado a um maior
tempo de permanência na UTI, como também ao maior nº de
complicações durante a internação;
● Uma das principais complicações da sedação é a hipotensão
arterial;
● Por outro lado, a agitação, ansiedade ou posturas
 patológicas espontâneas podem contribuir para a
 elevação da PIC.
Hipertensão Intracraniana
➲ TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
● HEPERVENTILAÇÃO
● Já foi descrito na aula anterior
➲ CORTICOSTERÓIDES
● Os corticosteróides são bem conhecidos por reduzir o edema
cerebral peritumoral e podem ser úteis no tratamento do edema da
retração do cérebro durante o pós­op. de neurocirurgia;
● Os tumores intracranianos frequentemente causam uma abertura da
BHE, provocando extravazamento de água e plasma no espaço
extracelular, resultando em edema cerebral do tipo vasogênico;
● Muitas vezes o edema gera mais o efeito de massa, com piora
da HIC, que o próprio tumor.
Hipertensão Intracraniana
➲ TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
➲ CORTICOSTERÓIDES
● A melhora do quadro clínico é geralmente acompanhada pela
redução do edema, em resposta ao uso do corticóide;
● A dexametasona, 4 mg de 6 x 6h por via oral ou intravenosa, é a
droga de escolha no tratamento dos pacientes com tumores
cerebrais e edema peritumoral, bem como na maioria dos pacientes
de cirurgias intracranianas;
NOTA: Nos casos de HIC por TCE, acidente vascular encefálico e
hemorragia intracerebral, os estudos falharam em mostrar qualquer
benefício dos esteróides, tanto na redução da PIC
     como na diminuição da morbidade dos pacientes.
Hipertensão Intracraniana
➲ TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
➲ BARBITÚRICOS
● A finalidade de induzir o paciente ao coma barbitúrico é diminuir a
taxa de metabolismo cerebral, com consequente diminuição no
consumo de O2 e, assim, do FSC, volume sanguíneo cerebral e PIC;
● As recomendações atuais são de que o Tiopental ou pentobarbital
sejam considerados para o tratamento da HIC refratária a todas as
outras terapias clínicas ou cirúrgicas;
● A dose inicial é de 5 a 10 mg/Kg/hora em 15 a 30 min., seguida por
infusão contínua, de 1 a 4 mg/Kg/h;
● A indução ao coma barbitúrico está associado a algumas
complicações, como hipotensão arterial, hipocalcemia,
     disfunção renal e hepática, pneumonia e sepse;
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➲ TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
➲ HIPOTERMIA
● Em relação a outras terapias, são promissoras as evidências clínicas
sugestivas da efetividade da hipotermia moderada (32 a 34º) na
redução da HIC;
● Há relatos do uso da hipotermia como um último recurso após
tratamento com barbitúricos e falha de outros tratamentos
convencionais, ou ainda como tratamento inicial na prevenção de
lesão cerebral secundária após TCE;
● De um modo geral, todos os ensaios clínicos vêm mostrando que a
hipotermia conduz a uma diminuição significativa da PIC, porém
ainda há estudos clínicos randomizados que apóiem a utilização
desta modalidade terapêutica como evidência indiscutível.
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➲ TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
➲ SOLUÇÃO FISIOLÓGICA HIPERTÔNICA
● Recentemente a solução fisiológica hipertônica está sendo indicada
como uma alternativa ao manitol, no tratamento da HIC;
● Soluções fisiológicas de 1,25% a 3% e 7,5% podem ser utilizadas na
forma contínua e a 23% em forma de bolus (50 ml em 10 min.);
● A solução hipertônica é administrada por via IV, causando um
aumento no gradiente osmótico e os seguintes efeitos:
● Redução do conteúdo cerebral de água
● Redução do edema endotelial e glial
● Diminuição da HIC
NOTA: Durante a sua utilização deve­se monitorar o nível sérico do
sódio (Na+ sérico < 160 mEq/l) e da osmolalidade
      plasmática (< 320 mOsm/l)
Hipertensão Intracraniana
➲ TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
➲ CIRURGIA DESCOMPRESSIVA
● A indicação da cirurgia descompressiva está diretamente
relacionada à falha dos tratamentos clínicos já descritos;
● A não manutenção de uma PIC próxima aos seus valores normais,
bem como do risco eminente de herniação cerebral, dilatação
irreversível das pupilas e possível evolução para morte encefálica,
fazem do tratamento cirúrgico mais uma opção na HIC grave;
● A cirurgia descompressiva pode ser realizada de duas formas:
● Cirurgia descompressiva interna – ocorre remoção de tecido
cerebral (lobectomia temporal)
● Cirurgia descompressiva externa (craniectomia)  ­  há remoção da
tábua óssea e alargamento do espaço subdural por interposição
     de substitutos de dura­máter.
Hipertensão Intracraniana
➲ TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
➲ CIRURGIA DESCOMPRESSIVA
● Dados da literatura sugerem que o ideal é que a
cirurgia descompressiva seja realizada com níveis de
PIC não muito superiores a 25 a 30 mmHg e também,
antes do aparecimento da midríase;
● Em níveis de 30 mmHg ou mais, o intenso inchaço
cerebral intra­operatório dificulta tanto a cirurgia
como também, piora o prognóstico no pós­op.
Descompressão
 cranianaCUIDADOS DE ENFERMAGEM
➲ Realizar curativo diariamente
➲ Não molhar na hora do banho
➲ Fixar o transdutor na cama para prevenir a
quebra do cateter
➲ Ter muito cuidado na manipulação do
paciente para evitar lesão no cateter